58. Уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярных стенок и слияние воздушного пространства нескольких альвеол характерны для://

пневмоторакса//

бронхоэктазии//

эмпиемы плевры//

эмфиземы легких//

острого абсцесса легких

***

59. К экзогенным факторам развития везикулярной эмфиземы относятся://

курение//

дефицит альфа-1-антитрипсина//

дефицит витамин-D-связывающего белка//

дефекты структурных гликопротеинов//

нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов

***

60. Для центролобулярной формы эмфиземы характерным является://

расширение респираторных бронхиол и межальвеолярных ходов//

деструкция межальвеолярных перегородок с образованием булл//

изменения в базальных отделах легких//

диффузное расширение ацинусов//

изменения в нижних долях

***

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

1. Развитию атеросклероза способствует://

высокое содержание антиоксидантов//

артериальная гипертензия//

гипофибриногенемия//

тромбоцитопения//

гипогликемия

***

2. Основное значение в развитии атеросклероза имеют://

нативные липопротеиды//

модифицированные липопротеиды//

липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//

липопротеиды высокой плотности//

хиломикроны

***

3. Особую роль в модификации липопротеидов имеет://

активация супероксиддисмутазы//

активация антиоксидантной системы//

усиление перекисного окисления липидов//

усиление активности -токоферола//

активация каталазы

***

4. Атерогенными липопротеидами являются://

хиломикроны//

-липопротеиды//

липопротеиды высокой плотности//

липопротеиды низкой плотности//

жиры растительного происхождения

***

5. Антиатерогенными липопротеидами являются://

липопротеиды очень низкой плотности //

липопротеиды высокой плотности //

липопротеиды низкой плотности //

триглицериды//

хиломикроны

***

6. Этап инициации атерогенеза заключается в://

распаде пенистых клеток//

накоплении кальция в фиброзной бляшке//

повреждении и активации эндотелиальных клеток//

активации синтеза коллагеновых и эластических волокон//

торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии

***

7. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://

липоцитами//

интимацитами//

атеромацитами//

пенистыми клетками//

ремнантными клетками

***

8. При атеросклерозе происходит трансформация://

макрофагов в эндотелиальные клетки//

пенистых клеток в гладкомышечные клетки//

липопротеидов высокой плотности в липопротеиды низкой плотности//

факторов роста в факторы некроза опухолей//

фенотипа гладкомышечных клеток

***

9.Атеромы характеризуются://

образованием пенистых клеток//

фагоцитозом макрофагами липопротеидов//

скоплением внеклеточных липопротеидов//

торможением миграции гладкомышечных клеток//

проникновением моноцитов крови в интиму артерий

***

10. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается:// первичная артериальная гипертензия// гипертрофия сердца// инфаркт миокарда// пороки сердца// перикардит

***

11. Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности является://

электролитные нарушения в миокарде//

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А₂//

дисбаланс вегетативной нервной системы//

ишемия миокарда

***

12. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

длительная тахикардия//

артериальная гипертензия//

значительная физическая нагрузка//

атеросклероз коронарных сосудов//

инфекционные факторы

***

13. Коронарогенным фактором, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, является://

гипоксия//

брадикардия//

сахарный диабет//

тромбоз коронарных сосудов//

высокое артериальное давление

***

14. Абсолютная коронарная недостаточность развивается при://

общей гипоксии организма//

гормональных расстройствах//

вирусных поражениях миокарда//

спазме коронарных артерий//

тяжелых аритмиях

***

15. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://

атеросклероз коронарных сосудов//

локальный стеноз коронарных артерий//

утолщение стенки коронарных артерий//

тромбоз коронарных сосудов//

длительная тахикардия

***

16.  Причиной относительной коронарной недостаточности является:// инфекционный миокардит// атеросклероз венечных артерий// нарушение обменных процессов в миокарде// тромбоэмболия венечных артерий// гиперпродукция адреналина

***

17. Последствием ишемии миокарда является://

электрическая нестабильность миокарда //

дефект межжелудочковой перегородки//

дилатационная кардиомиопатия//

митральный стеноз//

коарктация аорты

***

18. Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://

торможение в кардиомиоцитах гликолиза//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов//

понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов//

уменьшение энергоснабжения клеток миокарда

***

19. При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://

гипогидратацией клеток//

накоплением калия в клетках//

развитием метаболического алкалоза//

пониженной проницаемостью мембран клеток//

активацией перекисного окисления липидов

***

20. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда://

возникновение аритмий//

усиление симпатических влияний на сердце//

усиление коллатерального кровообращения//

прекращение электрической активности миокарда//

ослабление сократительной способности миокарда

***

21. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение:// недостаточность функции коры надпочечников//

длительное торможение эмоциональных центров// повышение выработки натрийуретического гормона//   гиперергия высших симпатических нервных центров// повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры ***