22. Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://

увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток//

увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями//

уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку//

подавлению АТФ-азной активности миозина

***

23. Злоупотребление поваренной солью приводит к://

повышению содержания магния в сосудистой стенке//

повышению активности натрийуретических механизмов//

повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам//

перестройке диэнцефальных структур мозга//

усилению депрессорных реакций

***

24. Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://

уменьшать секрецию катехоламинов//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

понижать общее периферическое сопротивление//

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

оказывать прямое сосудосуживающее влияние

***

25. Ангиотензин-2 обладает://

натрийуретическим действием//

тормозящим действием на высвобождение альдостерона//

тормозящим действием на высвобождение катехоламинов//

вазопрессорным действием//

депрессорным действием

***

26. К веществам прессорного действия относится://

простациклин//

эндотелин-1//

ацетилхолин//

оксид азота//

гистамин

***

27. К депрессорной системе относят://

симпато-адреналовую систему //

ренин-ангиотензиновую систему//

калликреин-кининовую систему//

эндотелины//

вазопрессин

***

28. Депрессорным действием обладает://

эндотелин-1//

оксид азота//

ангиотензин-2//

вазопрессин//

норадреналин

***

29. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является://

поражение органов-мишеней//

пониженная выработка эндотелина//

активация калликреин-кининовой системы//

повышенная выработка натрийуретического гормона//

повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

***

30. Больная 24 лет поступила в клинику с жалобами на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Указанные симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. При поступлении – АД =190/100 мм рт. ст. В моче – выраженная протеинурия, микрогематурия. Какая форма вторичной артериальной гипертензии развилась у больной?://

экзогенная//

ренопривная//

ренопаренхиматозная//

реноваскулярная//

кардиоваскулярная

***

31. Вторичная симптоматическая эндокринная артериальная гипертензия развивается при://

микседеме//

коарктации аорты//

феохромоцитоме//

гипофизарном нанизме//

хронической надпочечниковой недостаточности

***

32. Острая недостаточность кровообращения возникает при://

нейроциркуляторной дистонии//

инфаркте миокарда//

кардиомиопатии//

кардиосклерозе//

анемии

***

33. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при://

отеке легких//

кардиосклерозе//

кардиогенном шоке//

мерцательной аритмии//

фибрилляции желудочков

***

34. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:// аортальный стеноз// митральный стеноз//

стеноз легочной артерии // аортальная недостаточность// недостаточность митрального клапана ***

35. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://

коарктации аорты//

инфаркте миокарда//

клапанных пороках сердца//

артерио-венозном шунтировании//

первичной артериальной гипертензии

***

36. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является://

повышение продукции альдостерона//

положительный водный баланс организма//

нарушение лимфатической системы легких//

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах//

повышение онкотического давления крови в легочных капиллярах

***

37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:// гиперволемии// артериальной гипотензии// артериальной гипертензии стенозе аортального клапанного отверстия//

стенозе митрального клапанного отверстия ***

38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется развитием://

акроцианоза//

пульсации шейных вен//

артериальной гипертензии//

повышения центрального венозного давления//

застойных явлений в малом круге кровообращения

***

39. В пользу правожелудочковой сердечной недостаточности свидетельствует развитие://

отека легких//

кровохарканья//

кардиогенного шока//

гепатоспленомегалии//

пароксизмальных приступов удушья

***

40. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:// тахикардия// миогенная дилатация//

гипертрофия миокарда// гомеометрический механизм сокращения// гетерометрический механизм сокращения ***

41. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерным является:// брадикардия//   миогенная дилатация//   тоногенная дилатация//   застой крови в малом круге кровообращения// 

увеличение остаточной крови в полостях сердца

42. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:// развитием гипертрофии миокарда// разрастанием соединительной ткани//

гиперфункцией негипертрофированного миокарда// уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы//

нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

***

43. Изменения внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилатации желудочков сердца характеризуются:// увеличением систолического выброса крови//

увеличением диастолического объема крови в полости желудочков// увеличением скорости систолического изгнания крови из желудочков// снижением давления крови в правом предсердии и устьях полых вен// уменьшением конечного систолического объема крови в полости желудочков ***