27. Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://

диабетической ангиопатии//

приема психостимуляторов//

алкогольной энцефалопатии//

атеросклероза сосудов мозга//

разрыва аневризматического мешка

***

28. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является://

реперфузия нейронов//

сморщивание нейронов//

выход кальция их нейронов//

понижение осмолярности нейронов//

торможение глутаматных рецепторов

***

29. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://

80 мл/100 г/мин^-1//

50 мл/100 г/мин^-1//

35 мл/100 г/мин^-1//

20 мл/100 г/мин^-1//

10 мл/100 г/мин^-1 и менее

***

30. В области ишемической полутени (пенумбры) находятся://

необратимо поврежденные нейроны//

нейроны с высоким уровнем пластичности//

необратимо поврежденные клетки нейроглии//

нейроны с высокой биоэлектрической активностью//

функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

***

31. В развитии ишемического отека мозга имеет значение://

избыток АТФ//

лактат-ацидоз//

уменьшение в нейронах натрия и воды//

аэробный путь расщепления глюкозы//

снижение глутамата, аспартата

***

32. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://

усиленное образование АТФ//

глутаматная эксайтотоксичность//

подавление активности NMDA-рецепторов//

усиленный выход кальция из нейрона//

увеличение антиоксидантов

***

33. При инсульте активация NMDA-рецепторов сопровождается://

повышенным поступлением калия в клетку//

повышенным поступлением кальция в клетку//

подавлением процессов перекисного окисления липидов//

торможением активности протеолитических ферментов//

подавлением активности АМРА-рецепторов

***

34. Нейродеструктивное действие глутамата связано с://

активацией синтеза белков в клетке//

повышением антиоксидантов в клетке//

повышением цитозольной концентрации кальция//

снижением образования перекисных соединений//

снижением выработки оксида азота

***

35. При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено://

повышением активности митохондриальных ферментов//

усилением активности нейротрофических факторов//

увеличением уровня тормозных аминокислот//

деятельностью глютамат-кальциевого каскада//

гипореактивностью NMDA-peцепторов

***

36. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://

эмболия//

черепно-мозговая травма//

артериовенозная мальформация//

первичная артериальная гипертензия//

сдавление сосудов головного мозга опухолью

***

37. В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от геморрагического инсульта, чаще преобладает://

отек мозга//

сдавление ткани мозга//

очаговая симптоматика//

кровь в спинномозговой жидкости//

повышение внутричерепного давления

***

38. В основе эпилепсии лежит://

пониженная возбудимость нейронов//

подавление генерации нейронами разрядов//

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна//

преобладание активности холинергической системы в стриатуме//

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

***

39. Основой развития эпилептического очага является://

активация тормозных механизмов//

генераторы усиленного возбуждения//

гипоактивация положительных связей//

исчезновение патологической системы//

разрушение детерминантной структуры

***

40. При эпилепсии наблюдается://

активация ГАМК- и дофаминергических систем//

развитие метаболического алкалоза в ткани мозга//

усиление процессов деполяризации мембраны нейронов//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

подавление активности ацетилхолиновых медиаторов

***

41. О развитии менингиальных симптомов свидетельствует://

ригидность длинных мышц туловища и конечностей//

ослабление сократительной функции мышц//

вялый паралич мышц конечностей//

тремор конечностей и туловища//

парез мышц туловища

***

42. При менингококковом менингите основной путь передачи возбудителя - это://

воздушно-капельный//

парентеральный//

гематогенный//

лимфогенный//

контактный

***

43. Входными воротами менингококковой инфекции являются://

миндалины//

носоглотка//

половые пути//

поврежденная кожа//

нижние мочевыводящие пути

***

44. Облегчают адгезию менингококка к слизистой носоглотки://

пили//

жгутики//

экзотоксины//

гиалуронидаза//

липополисахарид наружной мембраны

***

45. Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового менингита является://

гипогидратация нейронов//

внутричерепная гипертензия//

сужение ликворных пространств//

уменьшение образования спинномозговой жидкости//

уменьшение проницаемости гемато-энцефалического барьера

***

Модуль: «Эндокринная система»

1. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции:// инсулина// глюкагона// паратирина// катехоламинов// тиреоидных гормонов

***

2. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:// нарушения секреции рилизинг-факторов// дефицит субстратов для образования гормонов//

наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов// врожденные аномалии развития желез// блокада рецепторов для гормонов

***

3.  Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. Эти изменения обусловлены избыточной продукцией://

адренокортикотропного гормона//

соматотропного гормона//

гонадотропного гормона//

кортиколиберина//

окситоцитна

***

4. Развитие несахарного диабета обусловлено:// дефицитом инсулина// дефицитом альдостерона// дефицитом вазопрессина// появлением в крови синальбумина// наличием в крови антагонистов инсулина

***

5. К основным патогенетическим факторам развития диффузного токсического зоба относится://

понижение функции Т-хелперов//

понижение конверсии тироксина в трийодтиронин//

торможение аутоиммунных реакций к антигенам тиреоцитов//

врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов//

нарушение экспрессии на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов

***

6. Для диффузного токсического зоба характерным является://

выработка аутоантител к рецептору тиреотропного гормона//

выработка тиреоидблокирующих иммуноглобулинов//

понижение биосинтеза тиреоидных гормонов//

снижение захвата йода щитовидной железой//

подавление пролиферации тиреоцитов

***

7.  В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:// кретинизм// микседема// евнухоидизм гипергонадизм//

карликовый нанизм

*** 8. Для гипопаратиреоза характерным является://

гипонатриемия//

гипофосфатемия//

гипокальциемия//

понижение судорожной готовности//

понижение нервно-мышечной возбудимости

***