59. Недостаточность аортального клапана характеризуется://

увеличением коронарного кровотока//

повышением диастолического артериального давления//

закрытием створок аортального клапана во время систолы//

неполным смыканием створок клапана во время диастолы//

уменьшением диастолического наполнения левого желудочка кровью

***

60. Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является://

гипертрофия левого желудочка//

гипертрофия левого предсердия//

гипертрофия правого желудочка//

гипертрофия правого предсердия//

изотоническая гиперфункция левого желудочка

***

Модуль: «Мочеполовая система»

1. Причиной нарушения фильтрации в почках является: //

повреждение мембраны клубочка //

ферментативный дефект канальцев//

повреждение нисходящей части петли Генле//

десквамация эпителия канальцев//

отсутствие одной почки

***

2. Уменьшение фильтрации, обусловленное снижением гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов, возникает при://

наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях//

снижении артериального давления менее 80 мм рт.ст.//

гемоконцентрации//

гиперпротеинемии//

гиперволемии

***

3. При снижении клубочковой фильтрации в почках наблюдается://

усиленное выведение мочи из организма//

усиленное выведение натрия из организма//

задержка азотистых катаболитов крови//

выраженная протеинурия//

гиповолемия

***

4. Увеличение клубочковой фильтрации в почках наблюдается при://

понижении онкотического давления крови//

уменьшении количества функционирующих нефронов//

понижении гидростатического давления крови//

понижении симпатических влияний//

нарушении оттока мочи

***

5. Снижение способности почек концентрировать мочу называется://

никтурией//

полиурией//

гипостенурией//

протеинурией//

полаккиурией

***

6. Больной 20 лет доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. Частота сердечных сокращений – 120 в минуту, артериальное давление – 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 30 мл, относительная плотность мочи -1,020, белок – 0,99 г/л. Какие количественные и качественные изменения состава мочи имеются у больного?://

олигурия, гиперстенурия //

олигурия, гипостенурия //

олигурия, протеинурия //

анурия, протеинурия //

анурия, изостенурия

***

7. Гломерулярная протеинурия обусловлена://

накоплением в плазме парапротеинов//

нарушением процессов реабсорбции белков//

повышением секреции клеток тубулярного эпителия//

повышением проницаемости клубочков для белков//

образованием аномальных белков в верхней части нефрона

***

8. При патологии мочевыделительной системы нарушения реабсорбции происходят при: //

поражении клубочков нефрона //

понижении внутрипочечного давления //

дистрофических поражениях канальцев//

поражении мембраны капсулы Шумлянского-Боумена //

повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков

***

9. У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020 , белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Какими симптомами представлен мочевой синдром у пациентки?//

анурия, гиперстенурия, гематурия//

олигурия, протеинурия, гематурия //

олигурия, лейкоцитурия, гематурия//

олигурия, гипостенурия, протеинурия //

олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия

***

10. У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. Какая типовая форма почечной патологии имеется у больного?://

олигурия//

полиурия//

никтурия//

гематурия//

глюкозурия

***

11. У пациента с сахарным диабетом 1 типа при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи . Какой типовая форма патологии имеется у больного?: //

антидиурез//

водный диурез//

осмотический диурез//

почечная недостаточность//

диабетический гломерулосклероз

***

12. Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция://

пиелонефрит//

амилоидоз почек//

поликистоз почек//

гломерулонефрит//

липоидный нефроз

***

13. Существенным патогенетическим фактором развития пиелонефрита является://

воспаление клубочков иммунного генеза//

органические или функциональные нарушения уродинамики//

образование комплемент-связывающих противопочечных антител //

образование аутоантител к антигенам клубочка//

образование эндогенных токсинов

***

14. В патогенезе обструктивных уропатий основное значение имеет://

нарушение пассажа мочи//

нарушение неэксреторных функций почек//

снижение скорости клубочковой фильтрации//

нарушение процессов концентрирования мочи//

нарушение процессов секреции в канальцах

***

15. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев

***

16. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся://

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена //

редукция внутрипочечного кровотока//

подавление механизмов иммунной агрессии//

увеличение числа функционирующих нефронов

***

17. У больного, 11 лет, через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление – 150/95 мм рт.ст. Диурез – 750 мл, относительная плотность мочи – 1,028, белок – 1,6 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты - 30–40 в поле зрения, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Для какой типовой формы патологии мочевыводящей системы характерны указанные клинико-лабораторные проявления? //

острый цистит//

амилоидоз почки//

липоидный нефроз//

острый пиелонефрит//

острый гломерулонефрит

***

18. Острый гломерулонефрит характеризуется первоначальным преимущественным поражением://

межуточной ткани почек//

канальцевого аппарата почки//

клубочкового аппарата почки//

нижних мочевыводящих путей//

чашечно-лоханочного аппарата почек

***

19. При остром гломерулонефрите под влиянием иммунных комплексов происходит://

усиление кровотока и фильтрации в клубочках//

прекращение выработки медиаторов воспаления//

локальная внутрисосудистая гиперкоагуляция крови//

понижение активности свертывающей системы//

понижение проницаемости клубочков

***

20. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся://

гематурия, пиурия//

гематурия, изостенурия//

гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия

***

21. Отеки при остром гломерулонефрите обусловлены снижением://

секреции альдестерона//

клубочковой фильтрации//

онкотического давления крови//

капиллярной тканевой проницаемости//

канальцевой реабсорции натрия и воды//

***

22. Механизм развития отечного синдрома при остром гломерулонефрите связан с://

поражением канальцев//

системным капилляритом//

повышением гидростатического давления в венах//

понижением онкотического давления в почечной ткани//

нарушением функции лимфатических сосудов в почках

***

23. Нефротоксический гломерулонефрит - это поражение базальной мембраны клубочков://

антителами против ее антигенов//

сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам//

комплексом антиген антитело, циркулирующим в крови//

активированным комплементом//

фагоцитами

***

24. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://

угнетение процессов апоптоза//

торможение системы комплемента//

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

замещение почечных клубочков фиброзной тканью

***

25. Высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче характерны для://

мочевого синдрома//

нефритического синдрома//

нефротического синдрома//

синдрома острой почечной недостаточности//

синдрома хронической почечной недостаточности//

***

26. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://

утолщением базальной мембраны//

дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена//

деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны //

увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков//

увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина

***

27. При нефротическом синдроме основным механизмом в патогенезе отеков является://

понижение проницаемости капилляров//

понижение осмотического давления крови//

понижение онкотического давления крови//

повышение внутритканевого давления в почках//

повышение гидростатического давления в венах

***

28. В основе развития протеинурии при нефротическом синдроме лежит механизм://

клубочковый//

секреторный//

протеинурии переполнения//

тубулярный//

гистурии

***

29. Первичный нефротический синдром развивается при://

тромбоз почечных вен и артерий//

хроническом гломерулонефрите//

нефропатии беременных//

сывороточной болезни//

липоидном нефрозе

***

30. Вторичный нефротический синдром развивается при://

амилоидозе почек//

липоидном нефрозе//

очаговом гломерулосклерозе//

мембранозном гломерулонефрите//

мембранознопролиферативном гломерулонефрите

***

31. В патогенезе острой почечной недостаточности важную роль играет: //

вазодилятация афферентных артериол//

торможение апоптоза эпителия канальцев//

подавление активности ренин-ангиотензиновой системы//

утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций//

увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек

***

32. К преренальным причинам развития острой почечной недостаточности относят: //

первичное поражение паренхимы почек//

первичное возникновение тубулярного некроза//

острые нарушения почечного кровообращения//

нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей//

острую задержку мочи

***

33. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является://

острый гломерулонефрит//

стриктура мочеточников//

острое обезвоживание //

мочекаменная болезнь//

травматический шок

***

34. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://

коллапс//

инфаркт миокарда//

острая закупорка мочеточника камнем//

диффузный гломерулонефрит//

уремическая кома

***

35. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является://

увеличение почечного кровотока//

дилятация артериол коркового слоя почек//

ишемия и гипоксия коркового слоя почек//

диффузное повреждение эндотелия капилляров//

уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек

***

36. Преренальная форма острой почечной недостаточности развивается при://

кардиогенном шоке//

остром гломерулонефрите//

почечнокаменной болезни//

опухолевых заболеваниях почек//

наследственных дефектах ферментов канальцев

***

37. При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается: //

торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках//

усиление почечного кровотока в корковом веществе почек//

иммунно-воспалительные изменения клубочков почек//

ускорение скорости клубочковой фильтрации

***

38. Ренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают: //

первичное поражение паренхимы почек//

быстрое склерозирование клубочков почек//

нарушения оттока мочи и мочевыводящих путей//

острые нарушения почечного кровообращения//

острую задержку мочи

***

39. Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез – 200 мл, относительная плотность мочи – 1,009–1,012. Какая типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы развилась у пациента?

хроническая почечная недостаточность //

острая почечная недостаточность //

нефротический синдром //

нефритический синдром //

мочевой синдром

***

40. Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. Какая стадия типовой формы патологии почек развилась у больного?://

начальная стадия ОПН//

стадия полиурии ОПН//

стадия олиго-анурии ОПН//

стадия выздоровления ХПН//

уремическая стадия ХПН//

***

41. Патогенетическим фактором развития почечной артериальной гипертензии является://

задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови//

понижение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам//

уменьшение выработки альдостерона и вазопрессина//

активация почечных депрессорных систем//

увеличение образования оксида азота

***

42. Для хронической почечной недостаточности характерно://

усиленная регенерация поврежденных нефронов//

увеличение количества гипертрофированных канальцев//

увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//

постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//

снижение нагрузки на неповрежденные функционирующие нефроны

***

43. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://

пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//

подавление активности калликреин-кининовой системы//

компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//

понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//

выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков

***

44. В первой стадии развития хронической почечной недостаточности наблюдается://

накопление уремических токсинов//

регенерация поврежденных клубочков//

повышение внутрипочечного давления//

снижение диуреза до 100 мл в сутки//

снижение клубочковой фильтрации до 50%//

***