45. При развитии уремии функционирует://

90% нефронов//

80% нефронов//

100 % нефронов//

менее 30% нефронов//

менее 10% нефронов

***

46. Для хронической почечной недостаточности характерным является://

выраженный спазм артериол коркового слоя//

быстро прогрессирующая утрата функций почек//

обратимость развивающегося патологического процесса//

нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости//

постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

***

47. Главным информативным компонентом показателя азотемии при хронической почечной недостаточности является://

мочевина и креатинин//

гипо- и диспротеинемия//

метаболический ацидоз//

креатинин и гипокалиемия//

гипофосфатемия и гипокальциемия

***

48. Экзогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является://

гипервитаминоз В6//

избыток белка в пище//

употребление пищи с малым содержанием кальция//

постоянное употребление жесткой воды//

гиперпаратиреоидизм

***

49. Образованию уратных камней при почечнокаменной болезни способствует://

высокая рН мочи//

активация процессов аммониогенеза//

высокая концентрация кальция в моче//

высокая концентрация мочевой кислоты в крови//

нарушенное выделение почками лимонной кислоты

***

50. Снижению растворимости солей и образованию камней способствует://

снижение в моче мукопротеидов//

снижение в моче солюбилизаторов//

общая гипергидратация организма//

повышение в моче комплексообразователей//

повышение в моче ингибиторов кристаллизации

***

51. Для амилоидоза характерным является://

увеличение В-лимфоцитов //

увеличение Т-лимфоцитов//

накопление в плазме аномальных белков//

усиление влияния Т-супрессоров на В-лимфоциты//

нарушение трансформации В-лимфоцитов в плазмоциты

***

52. Для уремической стадии амилоидоза почек характерно://

развитие нефротического синдрома//

появление амилоида в корковом веществе//

увеличение размеров почек, гипертрофия канальцев//

уменьшение размеров почки, выраженная гиперазотемия//

отложение амилоида по ходу канальцев и собирательных трубочек

***

53. При опухолях сетчатой зоны коры надпочечников наблюдается избыточная продукция://

кортизола и альдостерона//

андрогенов и эстрогенов//

окситоцина и вазопрессина//

соматотропина и лютропина//

адреналина и норадреналина

***

54. Анорхизм характеризуется: //

выраженной вирилизацией//

увеличением количества яичек//

гипертрофией придатков яичек//

расширением вен семенного канатика//

снижением мужских половых гормонов

***

55. У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы характеризуется развитием://

гипоспадии//

вирилизации//

крипторхизма//

евнухоидизма//

гермафродитизма

***

56. Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к://

появлению пептических язв//

маскулинизации, вирилизации//

преждевременному половому созреванию//

гипертрофии яичников//

снижению памяти

***

57. Мужской гипогонадизм характеризуется://

гиперфункцией яичек//

ранней маскулинизацией//

усилением половой потенции//

гипофункцией секреторной ткани яичек//

ранним развитием вторичных половых признаков//

***

58. Гипоспадия - это врожденный порок развития, при котором наблюдаются://

неправильное расположение отверстия мочеиспускательного канала//

гиперфункция мужских половых желез//

варикозное расширение вен яичка//

аномалии верхних мочевых путей//

не опущение яичек в мошонку

***

59. Неспособность зрелого организма к воспроизводству называется://

климаксом//

бесплодием//

евнухоидизмом//

гипогонадизмом//

гермафродитизмом

***

60. У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена хирургическая кастрация, результатом которой явилось удаление обоих яичек. Объективно: кожа дряблая, мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. Содержание каких гормонов и в каком направлении изменится в крови у больного?://

снижение тестостерона//

снижение лютеинизирующего гормона//

снижение фолликулостимулирующего гормона//

увеличение эстрогенов//

увеличение андрогенов

***

Модуль «Пищеварительная система»

1. Гиперсаливация возникает при://

рвоте//

сильных эмоциях//

болевых раздражениях//

действии скополамина//

действии атропина

***

2. Последствием гипосаливации является://

повышение секреторной функции желудка//

снижение секреторной функции желудка//

ускорение перистальтики кишечника//

мацерация кожи в области губ//

обезвоживание организма

***

3. Развитие органической ахилии наблюдается при://

атрофическом гастрите//

стрессовых ситуациях//

гиповитаминозе//

гипертермии//

неврозах

***

4. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://

заброс желудочного содержимого в пищевод//

затруднение продвижения пищи по пищеводу//

застой и загнивание пищи в пищеводе//

снижение перистальтики пищевода//

нарушение проглатывания пищи

***

5. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: //

развитие запоров//

зияние привратника//

усиленная перистальтика кишечника//

расстройство дуоденального пищеварения//

развитие функционального демпинг-синдрома

***

6. При сниженной продукции соляной кислоты характерным признаком является://

спазм привратника//

возникновение запоров//

усиление перистальтики//

развитие антрального стаза//

спазм кардиального сфинктера

***

7. У больного, 35 лет, с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. При какой типовой форме патологии пищеварительной системы возникают указанные симптомы?://

недостаточности кардиального сфинктера//

низком внутрижелудочном давлении//

гастродуоденальном рефлюксе//

ахалазии кардии//

ахилии

***

8. В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение://

наличие в рефлюктате слизи//

снижение пищеводного клиренса//

высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера//

транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения//

запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии

***

9. К пищеводным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят:

изжогу//

тошноту//

фарингит//

загрудинную боль//

охриплость голоса

***

10. При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии связано с развитием://

гастроэзофагеального рефлюкса//

опухолевого поражения желудка//

висцеральной гиперсенситивности//

нарушений перистальтики нижнего отдела кишки//

хронического воспалительного процесса в желудке

***

11. В возникновении постпрандиального дистресс-синдрома при функциональной диспепсии ведущим патогенетическим фактором является://

изменение обмена веществ//

гиперсекреция соляной кислоты//

нарушение гастродуоденальной моторики//

инфекция Нelicobacter pylori в 12-перстной кишке//

повышение порога чувствительности стенки желудка к растяжению

***

12. К факторам кислотно-пептической агрессии относят усиление://

слизеобразования//

выработки бикарбонатов//

выработки простагландинов Е₁, Е₂, F₂//

выработки соляной кислоты и пепсина//

процессов репарации слизистой оболочки

***

13. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием://

желчных кислот и лизолецитина//

продуктов липопероксидации//

бикарбонатных ионов//

ионов водорода//

пепсина

***

14. Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии://

подавлять секрецию гастрина//

тормозить выработку мотилина//

повышать выработку соматостатина//

вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин//

тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

***

15. Основное действие лейкотриенов С₄ и D₄ при ульцерогенезе связано с://

образованием аммиака//

нарушением моторики желудка//

нарушением трофики желудка//

нарушением выработки простагландинов//

повышением кислотности желудочного сока

***

16. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют://

торможению иммунной системы//

понижению сосудистой проницаемости//

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой//

повышению регенерации эпителия слизистой оболочке//

развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

***

17. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью://

изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка//

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой//

повышать уровень аскорбиновой кислоты//

подавлять выработку протеина р-53//

повышать уровень антиоксидантов

***

18. У больных с язвенной болезнью, имеющих "статус несекреторов", нарушается выработка://

пепсина//

бикарбонатов//

простагландинов//

соляной кислоты//

гликопротеинов желудочной слизи

***

19. Наиболее характерным нарушением гастродуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является://

дуоденостаз//

антральный стаз//

снижение моторики желудка//

дуодено-гастральный рефлюкс//

повышение двигательной функции 12-перстной кишки

***

20. Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны свидетельствует://

уменьшение продукции пепсина//

уменьшение слизеобразования//

усиление выработки простагландинов Е₁, Е₂//

усиление выработки лейкотриенов С₄, D₄//

усиление кровотока слизистой оболочки

***

21. Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции://

пепсина

мотилина//

соматостатина//

гастрина//

гистамина

***

22. Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы сопровождается развитием:

амилореи//

стеатореи//

креатореи//

лиентереи//

китаринореи

***

23. Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является://

увеличение оттока панкреатического сока//

гипофункция экзокринной части поджелудочной железы//

повышение давления в протоках поджелудочной железы//

высокая активность панкреатических ферментов//

поражение бета-клеток поджелудочной железы

***

24. При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается://

развитием фиброза//

торможением фиброгенеза//

торможением синтеза коллагена//

торможением синтеза факторов роста//

регрессированием очагов панкреонекроза

***

25. Наиболее частой причиной развития острого панкреатита являются://

вирусы//

алкоголь//

лекарства//

отравления//

нарушения обмена веществ

***

26. Больная С,, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является://

инфекционное поражение железы//

нарушение трансформации трипсиногена в трипсин//

затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы//

преждевременная активация панкреатических ферментов//

повышение толерантности железы к собственным ферментам

***

27. Патологическое усиление всасывания в кишечнике способствует развитию://

отеков//

поносов//

аллергических реакций//

геморрагического синдрома//

железодефицитной анемии

***

28. Ускорение перистальтики возникает при://

свинцовом отравлении//

приеме пищи, бедной клетчаткой//

приеме пищи, богатой клетчаткой//

ртутном отравлении//

авитаминозе В₁

***

29. При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание://

белков//

жиров//

углеводов//

нуклеиновых кислот//

водорастворимых витаминов

***

30. У больной А., 32 лет, после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея://

гиперосмолярного типа//

гиперсекреторного типа//

гипокинетического типа//

гиперкинетического типа//

гиперэкссудативного типа

***

31. Гиперкинетическая и гипокинетическая формы диареи возникают вследствие://

повышения осмотического давления химуса//

усиления активной секреции натрия и воды в просвет кишки//

пропотевания плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки//

нарушения скорости транзита кишечного содержимого//

снижения абсорбции воды и электролитов

***

32. Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию://

синдрома мальабсорбции//

синдрома мальдигестии//

стеатореи//

поносов//

запоров

***

33. У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является://

торможение роста бактерий в кишке//

снижение всасывания желчных кислот//

усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника//

накопление осмотически активных веществ в кишке//

инактивация панкреатических ферментов

***

34. Замедление перистальтики кишечника возникает при://

понижении кислотности желудка//

употреблении растительной пищи//

повышении возбудимости блуждающего нерва//

плохом пережевывании пищи//

свинцовом отравлении

***

35. Механический тип запора может наблюдаться при:

раке толстой кишки//

эндокринных расстройствах//

повышенной внекишечной потери воды//

синдроме раздраженного кишечника//

уменьшенном потреблении пищи

***

36. Механическая кишечная непроходимость возникает при://

спазме или параличе кишечной мускулатуры//

параличе сосудов кишечной стенки //

тромбозе сосудов кишечной стенки//

парезах кишечной мускулатуры//

опухолях, гельминтозах//

***

37. Метеоризм – это нарушение двигательной функции кишечника, развивающееся вследствие://

скопления газов в кишечнике//

нарушения проходимости кишечника//

частых ложных позывов на дефекацию//

нарушения прохождения пищи по кишечнику//

ощущения жжения в нижнем отделе пищевода

***

38. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде://

торможения глюконеогенеза//

усиления синтеза гликогена из моносахаридов//

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу//

депонирования гликогена//

гипергликемии

***

39. Основные проявления нарушений обмена жиров при печеночной недостаточности проявляются в виде://

повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник//

понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо//

увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности//

нарушения окисления жиров, синтеза холестерина//

уменьшения образования кетоновых тел

***

40. При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде://

гипопротеинемии//

гипоаминоацидемии//

гипогаммаглобулинемии//

гиперальбуминемии//

гиперпротромбинемии

***

41. У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с://

снижением синтеза плазмина//

снижением синтеза протромбина//

повышением синтеза антитромбина–III//

повышением синтеза протеина С//

повышением синтеза мочевины

***

42. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови://

жиров//

аммиака//

углеводов//

липопротеидов низкой плотности//

аминокислот с разветвленной цепью

***

43. Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) кома развивается при://

массивном некрозе паренхимы печени//

развитии гепатоэнтеральных шунтов//

синдроме портальной гипертензии//

развитии портокавальных шунтов//

спленомегалии

***

44. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при://

гепатозе//

некрозе печени//

спленомегалии//

остром гепатите//

портальной гипертензии

***

45. Синдром портальной гипертензии - это повышение давления в://

системе печеночной артерии//

системе печеночной вены//

системе воротной вены//

синусоидах печени//

верхней полой вене

***

46. Угнетение клеточного дыхания в мозге при печеночной коме происходит вследствие накопления в крови://

аминокислот с разветвленной цепью//

ароматических аминокислот//

аммиака//

мочевины//

белка

***

47. Больной Р., 60 лет, в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки. При обследовании печень плотная, поверхность бугристая// спленомегалия. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня://

аммиака//

альбумина//

билирубина//

аминокислот//

кетоновых тел

***

48. Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве: //

желчных кислот//

прямого билирубина//

непрямого билирубина//

уробилиногена//

стеркобилина

***

49. Гиперхолия является признаком, характерным для://

энзимопатической желтухи//

паренхиматозной желтухи//

гемолитической желтухи//

механической желтухи//

печеночной желтухи

***

50. При печеночной желтухе в крови увеличивается уровень://

прямого и непрямого билирубина//

только непрямого билирубина//

только прямого билирубина//

стеркобилина//

биливердина

***

51. Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

увеличение уробилина//

увеличение стеркобилина//

увеличение непрямого билирубина//

увеличение прямого билирубина//

смешанная гипербилирубинемия

***

52. Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха://

подпеченочная//

надпеченочная//

энзимопатическая//

механическая//

печеночная

***

53. Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

биливердинемия//

стеркобилинемия//

смешанная гипербилирубинемия//

гипербилирубинемия за счет прямого билирубина//

гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина

***

54. При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень://

непрямого билирубина//

прямого билирубина//

уробилиноидов L, I//

стеркобилина

биливердина//

***

55. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются://

грибы//

спирохеты//

простейшие//

бактерии//

вирусы

***

56. Для циррозов печени характерным является://

усиление кровоснабжения паренхимы печени//

перестройка нормальной структуры печени//

сохранение дольковой структуры печени//

отсутствие фиброза портальных трактов//

невозможность синтезировать коллаген

***

57. Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость, раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

увеличение уробилина//

увеличение стеркобилина//

увеличение непрямого билирубина//

увеличение прямого билирубина//

смешанная гипербилирубинемия

***

58. Для печёночной комы характерным является:

увеличение в крови альбуминов//

увеличение в крови ароматических аминокислот//

увеличение в крови аминокислот с разветвленной цепью//

снижение в крови билирубина и меркаптана//

снижение в крови ионов аммония и аммиака

***

59. Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является://

цирроз печени//

флебит печеночных вен//

тромбоз воротной вены//

правожелудочковая недостаточность//

аномалии развития нижней полой вены

***

60. Нарушение экскреторной функции печени проявляется синдромом://

асцита//

желтухи//

цитолиза//

портальной гипертензии//

печеночно-клеточной недостаточности

***

Модуль «Кроветворная система»

1. Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии появляются через://

1-2 часа после начала кровотечения//

12-18 часов после начала кровотечения//

1-2 дня после начала кровотечения//

3-5 дней после начала кровотечения//

5-7 дней после начала кровотечения

***

2. Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется://

рефлекторная//

гидремическая//

костно-мозговая//

гемопоэтическая//

гиповолемическая

***

3. Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением://

продукции фактора Кастла//

продукции эритропоэтина//

продукции ингибиторов эпитропоэтина//

всасывания железа из ЖКТ//

синтеза протопорфирина

***

4. Железодефицитная анемия относится к анемиям, развивающимся вследствие,://

кровопотери//

повышенного кроверазрушения//

нарушенного кровообразования//

повреждения стволовых клеток//

повреждения клеток-предшественников гемопоэза

***

5. Для железодефицитной анемии характерны://

гипохромия, макроцитоз //

гипохромия, микроцитоз//

нормохромия, нормоцитоз//

гиперхромия, макроцитоз//

гиперхромия, анизоцитоз/

***

6. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является://

острые кровотечения//

хронические кровопотери//

недостаточная резорбция железа при энтеритах//

недостаточное содержание железа в пищевых продуктах//

повышенное потребление железа при физической нагрузке

***

7. Снижение ферритина, снижение коэффициента насыщенности трансферрином, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови являются характерными для://

острой постгеморрагической анемии//

мегалобластической анемии//

железорефрактерной анемии//

железодефицитной анемии//

гемолитической анемии

***

8. Сидероахрестическая анемия возникает при://

наследственном дефиците трансферрина//

нарушении синтеза гастромукопротеида//

нарушении всасывания железа в кишечнике//

нарушении усвоения железа эритробластами//

повышении потребностей организма в железе

***

9. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение://

синтеза гема//

синтеза цепей глобина//

обмена протопорфирина//

обмена нуклеопротеидов//

синтеза ферментов гликолиза

***

10. Для В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии характерным является://

гипоплазия костного мозга//

жировое перерождение костного мозга//

гипохромия и микроцитоз эритроцитов//

внутрисосудистый гемолиз эртироцитов//

мегалобластический тип кроветворения

***

11. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие://

накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке//

нарушения метаболизма в подкорковых центрах головного мозга//

дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга//

дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга//

нарушения нейрональной передачи импульса в головном мозге

***

12. Больная В., 56 лет, жалуется на общую слабость, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжку после еды. Анализ крови: эритроциты - 2,0х10¹²/л; гемоглобин - 100 г/л; цветовой показатель - 1,5; СОЭ- 28 мм/час. В мазке крови – макроциты, мегалобласты. Выявлены антитела к париетальным клеткам желудка. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение://

препаратов железа внутрь//

препаратов железа парентерально//

переливания эритроцитарной массы//

витамина В-12 парентерально//

глюкокортикостероидов внутрь 

***

13. К особенностям лейкограммы при В-12(фолиево)-дефицитной анемии относятся://

лейкоцитоз, эозинофилия//

лейкоцитоз, нейтрофилия//

лейкопения, гиперсегментированные нейтрофилы//

лейкопения, токсическая зернистость нейтрофилов//

лейкопения, базофилия

***

14. Гипо- и апластические анемии характеризуются://

мегалобластическим типом кроветворения//

внутрисосудистым гемолизом//

сладжированием крови//

микросфероцитозом//

панцитопенией

***

15. Больная Л., 27 лет, жалуется на носовые кровотечения, слабость. Из анамнеза: в течение последнего года перенесла 7 раз острые респираторные заболевания. При поступлении состояние больной тяжелое. Температура тела 37,8⁰С, кожные покровы бледные, с многочисленными петехиями. Общий анализ крови: гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 1,8х10¹²/л, ретикулоциты - 0%. Лейкоциты -1,5х10⁹/л, эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы -1%, с/я нейтрофилы - 34%, лимфоциты - 55%, моноциты 5%. Тромбоциты – единичные. СОЭ - 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. Данная клинико-лабораторная картина характерна для://

хронического миелоцитарного лейкоза//

острого миелобластного лейкоза//

сидероахрестической анемии//

пернициозной анемии//

апластической анемии

***

16. Отличительным признаком гемолитических анемий является: мегалобластический тип кроветворения//

замещение гемопоэтической ткани жировой//

укорочение продолжительности жизни эритроцитов//

увеличение эритроцитов в размере//

сидеропения

***

17. Больной И., 2 лет, в тяжелом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциты - 2,0х10¹²/л, ретикулоциты - 19%. Лейкоциты - 10,2х10⁹/л. СОЭ - 29 мм/час. Непрямой билирубин - 156,8 мкмоль/л, прямой билирубин - нет. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о наличии у больного://

апластической анемии//

болезни Аддисона-Бирмера//

серповидно-клеточной анемии//

болезни Минковского-Шоффара//

иммунной гемолитической анемии

***

18. Основным патогенетическим фактором болезни Минковского-Шоффара является://

нарушение структуры мембранного белка эритроцитов спектрина//

снижение в эритроцитах активности фермента пируваткиназы//

нарушение секвестрационной способности селезенки//

выработка антиэритроцитарных антител//

синтез аномального гемоглобина S

***

19. Вторичный относительный эритроцитоз возникает при://

сгущении крови//

опухолях печени//

новообразованиях селезенки//

дыхательной недостаточности//

переливании эритроцитарной массы

***

20. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево характерен для://

острого воспалительного процесса// бронхиальной астмы// агранулоцитоза// инфекционного мононуклеоза// туберкулеза.

21. Эозинофильный лейкоцитоз развивается при://

туберкулезе

агранулоцитозе//

бронхиальной астме//

инфекционном мононуклеозе//

остром воспалительном процессе

***

22. Лимфоцитоз – это увеличение процентного содержания лимфоцитов выше:

1%//

5%//

11%//

18%//

40%

***

23. Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является://

интенсивное разрушение лейкоцитов//

повышенная потеря лейкоцитов организмом//

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле//

нарушение и подавление лейкопоэза//

гемодилюция

***

24. Для агранулоцитоза характерно://

абсолютный лимфоцитоз //

абсолютная гранулоцитопения//

абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз //

относительная лимфоцитопения //

относительная моноцитопения

***

25. В основе развития лейкозов лежит://

неконтролируемая пролиферация клеток//

повышенная способность клеток к созреванию//

повышенная активность антибластомной резистентности организма//

пониженная митотическая активность клеток//

пониженная активность протоонкогенов

***

26. Развитие гнойно-септических осложнений у больных лейкозом обусловлено://

развитием анемии//

развитием геморрагического синдрома//

снижением защитных функций лейкоцитов//

усилением синтеза антител//

усилением фагоцитоза

***

27. Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга://

возрастом пациентов//

длительностью заболевания//

остротой клинических проявлений//

цитохимическими реакциями опухолевых клеток//

степенью дифференцировки опухолевых клеток

***

28. Для острого нелимфобластного лейкоза характерна следующая цитохимическая реакция в бластных клетках://

гранулярное распределение гликогена//

отрицательная реакция на липиды//

отрицательная реакция на кислую фосфатазу//

высокая активность миелопероксидазы//

высокая активность щелочной фосфатазы

***

29. Больной С., 11 лет, предъявляет жалобы на слабость, тошноту, боли в ногах. Гемоглобин - 80 г/л, эритроциты - 3,2x10¹²/л, лейкоциты – 38,5x10⁹/л, бластные клетки - 78%, эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 3%, лимфоциты - 19%, моноциты – 0%, тромбоциты 5,0x10⁹/л, СОЭ - 71 мм/час. Цитохимическое исследование: реакция на миелопероксидазу и липиды отрицательная, реакция на гликоген гранулярная в 95% бластов. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного://

острого монобластного лейкоза//

острого миелобластного лейкоза//

острого лимфобластного лейкоза//

острого промиелоцитарного лейкоза//

острого недифференцированного лейкоза

***

30. Для хронического миелоцитарного лейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора://

трисомия 21//

моносомия 7//

транслокация [9, 21]//

транслокация [4, 11]//

гиперплоидия

***

31. Базофильно-эозинофильная ассоциация служит диагностическим маркером://

эритремии//

миеломной болезни//

острого миелобластного лейкоза//

хронического миелоцитарного лейкоза//

лейкемоидной реакции миелоидного типа

***

32. Тени Боткина-Гумпрехта, обнаруживаемые в крови при хроническом лимфолейкозе, это://

многоядерные моноциты//

эритроциты с остатками ядер//

гиперсегментированные нейтрофилы//

лимфопролиферативные инфильтраты внутренних органов//

ядра лимфоцитов, разрушенных в момент приготовления мазка

***

33. Для эритремии характерным является://

панцитоз//

панцитопения//

ускоренное СОЭ//

низкий гематокрит//

высокое содержание эритропоэтина

***

34. Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при://

кори, ветряной оспе//

туберкулезе, ревматизме//

легочно-сердечной недостаточности//

гнойных, инфекционных заболеваниях//

паразитарных, аллергических заболеваниях

***

35. Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с://

тромбоцитопенией//

тромбоцитопатией//

избытком коагулянтов//

дефицитом антикоагулянтов//

патологией сосудистой стенки

***

36. Основным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки://

вирусами//

антителами//

микротромбами//

иммунными комплексами//

бактериальными токсинами

***

37. Для идиопатической пурпуры характерным типом кровоточивости является://

гематомный//

смешанный//

ангиоматозный//

васкулитно-пурпурный//

петехиально-пятнистый

***

38. Развитие тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре связано с://

недостаточным образованием тромбоцитов//

повышенным разрушением тромбоцитов//

избыточным выведением тромбоцитов//

нарушением отшнуровки тромбоцитов//

перераспределением тромбоцитов

***

39. Больная И., 16 лет, поступила с жалобами на носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300х10⁹/л, длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу://

гемофилии А//

ДВС-синдрома//

наследственной телеангиэктазии//

геморрагического васкулита//

тромбоцитопатии

***

40. К понижению свертывания крови приводит://

увеличение тромбоцитов//

дефицит антикоагулянтов //

чрезмерное шунтирование крови//

уменьшение синтеза прокоагулянтов//

уменьшение активности плазминовой системы

***

41. У больного П., 5 лет, жалобы на боли и ограничение движений в правом коленном суставе. Из анамнеза: с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда мальчика по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Для данной типовой формы патологии системы гемостаза характерным является тип наследования:

рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой//

рецессивный, сцепленный с У-хромосомой//

доминантный, сцепленный с Х-хромосомой//

аутосомно-доминантный//

аутосомно-рецессивный

***

42. При гемофилиях в коагулограмме характерно изменение следующего теста://

длительность кровотечения//

резистентность капилляров//

активированное частичное тромбопластиновое время//

количество тромбоцитов//

ретракция сгустка

***

43. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с://

активацией системы фибринолиза

понижением активности антикоагулянтов//

появлением патологических антикоагулянтов//

понижением агрегационной функции тромбоцитов//

поступлением в кровь тканевого тромбопластина

***

44. Для ДВС–синдрома характерным является://

увеличение количества тромбоцитов//

повышение чувствительности к тромбину//

нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров//

уменьшение продуктов деградации фибриногена//

уменьшение фрагментированных эритроцитов

***

45. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно://

гипокоагуляция//

активация протеолиза //

коагулопатия потребления//

гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов//

некротические изменения в органах-мишенях

***

Модуль «Нервная система»

1. Механизм нарушения электрогенеза мембраны нервной клетки обычно связан с://

блокадой каналов для хлора//

блокадой кальциевых каналов//

снижением активности натрий-калиевого насоса//

уменьшением выхода калия из клетки//

уменьшением входа кальция в клетку

***

2. Последствием активации процессов перекисного окисления липидов мембран нейронов является накопление://

внутриклеточного кальция//

внутриклеточного калия//

внеклеточного кальция//

внеклеточного натрия//

внеклеточного калия

***

3. Образованию противомозговых антител способствует://

активация стресс-лимитирующей системы//

активация парасимпатической нервной системы//

нарушение целостности гематоэнцефалического барьера//

накопление антиоксидантов в нейроне//

понижение проницаемости мембраны

***

4. Общим свойством генераторов патологически усиленного возбуждения является://

избыточный электрогенез//

нарушение проведения возбуждения//

дефицит возбуждающих аминокислот//

зависимость работы от внешних стимулов//

преобладание процессов торможения над возбуждением

***

5. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение:// 

повышение поступления к клеткам трофогенов//

повышение порога возбудимости денервированных клеток//

усиление функциональной активности денервированного органа//

развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа//

отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

***

6. Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности://

истереозиса//

патологической системы//

патологической детерминанты//

очага патологического парабиоза//

генератора патологически усиленного возбуждения

***

7. Проявлениями нарушений высшей нервной деятельности являются://

парезы//

неврозы//

параличи//

судорожные синдромы//

расстройства чувствительности

***

8. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся://

информационные перегрузки//

нарушения режима труда и отдыха//

нарушение деятельности половых желез//

ломка жизненного стереотипа//

гиподинамия

***

9. К социальным факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся://

возраст больного//

конфликты на работе //

перенесенные заболевания нервной системы//

тип высшей нервной деятельности//

состояние эндокринных органов

***

10. Для неврозов характерно развитие://

амнезии//

бреда и галлюцинаций//

периферических параличей//

нарушений вегетативных функций//

органических изменений в коре головного мозга

***

11. Неврозы могут привести к развитию://

менингита//

пневмонии//

вирусного гепатита//

язвенной болезни желудка//

диффузного гломерулонефрита

***

12. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется://

парезом//

миотонией//

миастенией//

параличом//

гиперeстезией

***

13. Тонус пораженных мышц снижается при://

центральном параличе//

периферическом параличе//

децеребрационной ригидности//

судорогах//

атетозе

***

14. При спастическом параличе наблюдается://

повышение мышечной силы//

повышение тонуса пораженных мышц//

понижение глубоких проприоцептивных рефлексов//

исчезновение патологических рефлексов//

развитие дегенеративной мышечной атрофии

***

15. К гиперкинезам относятся://

парезы//

параличи//

моноплегия//

атаксия//

хорея

***

16. Атаксия – это://

снижение тонуса мышц//

снижение чувствительности//

потеря плавности движений//

непроизвольное сокращение мышцы//

нарушение координации движений

***

17. При центральных параличах в поражённых конечностях наблюдается://

отсутствие сухожильных рефлексов//

утрата произвольных движений//

понижение тонуса мышц//

гипо-, арефлексия//

атрофия мышц

***

18. У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. Какая типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности наблюдается у больного?//

атетоз//

атрофия//

миастения//

гипостезия//

парестезия

***

19. В ампутированных конечностях возникают://

каузалгии//

тупые боли//

физиологические боли//

фантомные боли//

диффузные боли

***

20. Разновидность боли, сопровождающейся ощущениям, подобным уколу, называется://

физиологическая//

эпикритическая//

протопатическая//

соматическая//

висцеральная

***

21. Медиаторами антиноцицептивной системы являются://

гистамин//

адреналин//

эндорфин//

вещество Р//

брадикинин

***

22. Наиболее восприимчивы к боли://

печень и почки//

миокард и легкие//

кожа и слизистые//

головной и спинной мозг

***

23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях:// 

активации NMDA‑рецепторов//

глутаматергической денервации//

действия активаторов глутаматных рецепторов//

повышения активности NO‑синтетазы в нейронах//

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

***

24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:

пол//

возраст//

курение//

наследственность//

пониженный индекс массы тела

***

25. Основной причиной ишемического инсульта является://

сдавление сосудов головного мозга опухолью//

атеросклероз сосудов головного мозга//

черепно-мозговая травма//

гипертензивные кризы//

феохромоцитома

***

26. Для геморрагического инсульта характерным является://

кровоизлияние в мозг//

гипогидратация нейронов//

увеличение мозгового кровотока//

обтурация артерий головного мозга//

тромбоэмболия сосудов головного мозга

***