9. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://

мобилизации кальция из костей//

усилению реабсорбции фосфата в почках//

уменьшению выведения кальция с мочой//

уменьшению всасывания кальция в кишечнике//

уменьшению высвобождения кальция из депо в кровь//

***

10.  Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции://

меланостимулирующих гормонов// паратиреоидных гормонов// глюкокортикостероидов// половых гормонов// катехоламинов

***

11. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:// гиперкалиемией// гипернатриемией // метаболическим ацидозом//

артериальной гипотензией//

олигурией ***

12. Болезнь Аддисона является следствием://

атрофии мозгового слоя надпочечников//

атрофии коркового слоя надпочечников//

гиперпродукции адренокортикотропного гормона//

гиперпродукции минералокортикоидов//

гиперпродукции глюкокортикоидов

***

13. В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит://

гиперпродукция контринсулярных гормонов//

относительная инсулиновая недостаточность//

абсолютная инсулиновая недостаточность//

повышенная активность инсулиназы//

блокада инсулиновых рецепторов

***

14. В основе патогенеза сахарного диабета 2 типа лежит://

инсулинорезистентность//

понижение выработки глюкагона//

повреждение бета-клеток островков Лангенгарса//

повышение чувствительности тканей к инсулину//

увеличение транспортера глюкозы в миоцитах и адипоцитах

***

15. Для гиперосмоляльной диабетической комы характерным является развитие://

отеков//

кетоацидоза//

гипонатриемии//

гиперлактатемии//

клеточного эксикоза

***

Модуль «Опорно-двигательная система, кожа, придатки кожи»

1. Нарушение функции сальных желез, характеризующееся усиленным выделением неполноценного кожного сала, наблюдается при://

угрях//

ихтиозе//

псориазе//

себореи//

токсикодермии

***

2. При внедрении стафилококков через устье волосяного фолликула в выводной проток апокринных желез развивается:

фурункул//

пиодермия//

гидраденит//

гидрокистома//

камедон.

***

3. В основе развития пигментной ксеродермы лежит://

дефицит фермента тирозиназы//

дефицит белка нейрофибромина//

снижение активности ферментов репарации ДНК//

ослабление процессов меланогенеза//

ослабление процессов апоптоза

***

4. В патогенезе крапивницы имеет значение://

выделение лимфокинов//

активация системы комплемента//

образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов//

развитие гранулематозного воспаления//

дегрануляция тучных клеток

***

5. В патогенезе аутоиммунных поражений кожи при системной красной волчанке имеет значение://

сниженная активность Т-супрессоров//

нарушение гисто-гематических барьеров//

клеточно-опосредованный тип повреждения тканей//

снижение активности В-лимфоцитов//

усиление механизмов апоптоза

***

6. Причиной возникновения рахита является дефицит://

витамина В1//

витамина Д//

витамина А//

витамина Е//

витамина К

***

7. В патогенезе рахита имеют значение://

нарушение всасывания кальция в кишечнике//

гипофункция паращитовидных желез//

вторичный гиперальдостеронизм//

первичный гиперпаратиреоз//

гиперкальциемия

***

8. Системное заболевание из группы метаболических остеопатий с избыточным накоплением неминерализованного остеоида и уменьшением его минерализации://

остеопороз//

остеоартроз//

остеомаляция//

остеосклероз//

остеоартрит

***

9. При остеопорозе дисбаланс процессов ремоделирования костной ткани связан с увеличением://

образования остеоида //

минерализации остеоида//

количества остеобластов//

количества остеокластов//

образования факторов роста

***

10. При остеопорозе повышение резорбции и потеря костной ткани обусловлена://

усилением взаимодействия OPG с RANKL//

повышением синтеза остеопротегерина (OPG)//

повышением экспрессии RANKL остеобластами//

торможением связывания RANKL с RANK//

торможением нуклеарного фактора κB

***

11. Больной, 29 лет, в течение 5 лет систематически принимает глюкокортикоидные препараты по поводу аутоиммунного заболевания. В анамнезе – повторные переломы позвоночника, ребер. При рентгенологическом обследовании выявлено выраженное снижение плотности костной ткани грудного и поясничного отделов позвоночника. Механизм костной потери и развитие остеопороза у больного может быть связан с://

торможением выработки паратгормона//

подавлением пролиферации остеобластов//

увеличением абсорбции кальция в кишечнике//

увеличением продукции тестостерона//

увеличением образования остеоида

***

12. К факторам риска развития остеоартроза относится://

молодой возраст//

дефицит массы тела//

дефицит витамина Д//

мутация генов коллагена I типа//

длительная микротравматизация суставов

***

13. При остеоартрозе снижение резистентности суставного хряща возникает вследствие увеличения://

процессов катаболизма в хрящевой ткани//

синтеза протеогликанов хондроцитами//

амортизационных свойств хряща//

факторов роста в хрящевой ткани//

кровоснабжения хряща

***

14. В патогенезе ревматоидного артрита имеет значение://

остеомаляция//

дефицит витамина Д//

повышение активности Т- супрессоров//

реагиновый тип аллергических реакций//

аутоиммунный воспалительный процесс

***

15. При ревматоидном артрите формирование паннуса приводит к://

деструкции хряща//

усилению ангиогенеза//

развитию остеосклероза//

торможению аутоиммунного процесса//

подавлению пролиферации фибробластов

***