- •Контрольные вопросы к экзамену учебной дисциплины «Биохимия»
- •2.Уровни структурной организации белков: первичная, вторичная, третичная, четвертичная, домены, надмолекулярные структуры
- •3. Связь свойств, функций и активности белков с их структурной организацией (специфичность, видовая принадлежность, эффект узнавания, динамичность, эффект кооперативного взаимодействия).
- •4. Факторы повреждения структуры и функции белков, роль повреждений в патогенезе заболеваний. Протеинопатии.
- •5. Первичная структура белков. Зависимость свойств и функций белков от их первичной структуры. Изменения первичной структуры, протеинопатии.
- •6. Роль протеомики в оценке патологических состояний
- •7.Миоглобин и гемоглобин. Конформационные изменения и кооперативные взаимодействия субъединиц гемоглобина. Эффект Бора. Роль 2,3 –бифосфоглицерата.
- •9. Кинетика ферментативных реакций. Уравнение Михаэлиса – Ментона. Преобразование Лайнуивера – Бэрка
- •10. Строение ферментов. Кофакторы и коферменты. Активный центр, строение, функции, связь со специфичностью действия ферментов. Возможность изменения специфичности (трансформация).
- •11. Международная классификация и номенклатура ферментов. Шифр ферментов. Классификация ферментов по их локализации в органах и клетках (компартментализация).
- •12. Ингибирование активности ферментов: обратимые, необратимые, конкурентные, неконкурентное. Принцип применения лекарственных препаратов, основанный на ингибировании ферментов (примеры).
- •1. Конкурентное ингибирование
- •2. Неконкурентное ингибирование
- •1. Специфические и неспецифические
- •2. Необратимые ингибиторы ферментов как
- •13. Изоферменты. Особенности строения и функционирования (рассмотреть на примере лдг). Значение определения изоферментного спектра ферментов в диагностике заболеваний.
- •14. Аллостерическая регуляция. Ингибирование по принципу обратной связи.
- •15. Регуляция активности и количества ферментов (аллостерическая, регуляция путем фосфорилирования и дефосфорилирования, ограниченного протеолиза проферментов)
- •16. Первичные и вторичные ферментопатии. Биохимические механизмы развития патологий. Примеры заболеваний.
- •17. Энзимодиагностика и энзимотерапия. Ингибиторы ферментов как лекарственные препараты
- •18. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН, концентрации субстратов (индукция и репрессия ферментов). Индукция к лекарственным веществам.
- •19. Кофакторы и коферменты. Водорастворимые витамины, как предшественники коферментов. Металлоферменты и ферменты, активируемые металлами
- •1. Роль металлов в присоединении субстрата
- •2. Роль металлов в стабилизации третичной
- •3. Роль металлов в ферментативном
- •4. Роль металлов в регуляции активности
- •1. Механизм "пинг-понг"
- •2. Последовательный механизм
- •Модуль II. Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
- •20. Основные пищевые вещества. Суточная потребность. Незаменимые факторы питания
- •21.Переваривание основных пищевых веществ (жиров, белков, углеводов), ферменты пищеварительных соков. Наследственная непереносимость пищевых веществ.
- •22. Витамины. Классификация, функции. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы, их следствия, подходы к профилактике.
- •1. Образование и роль соляной кислоты
- •2.Механизм активации пепсина
- •3.Возрастные особенности переваривания белков в желудке
- •4. Нарушения переваривания белков в желудке
- •1. Активация панкреатических ферментов
- •2. Специфичность действия протеаз
- •24. Биологическое окисление. Особенности, функции. Макроэргические соединения. Синтез атф. Аэробный и субстратный типы окислительного фосфорилирования Превращение метаболической энергии в тепло.
- •25. Характеристика мультиферментных комплексов цепи переноса электронов. Структурная организация дыхательной цепи, ее функции (энергетическая, терморегуляторная) и место в системе дыхания
- •28. Микросомальное окисление, его организация, биологическая роль, связь с условиями внешней среды. Возможные побочные эффекты.
- •30. Механизм защиты от токсического действия кислорода. Антиоксидантная система
- •2. Антиоксидантная система
- •32. Нарушения энергетического обмена, причины. Гипоэнергетические (энергодефицитные) состояния, их причины и последствия.
- •Гипоэнергетические состояния
- •33. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Строение пируватдегидрогеназного комплекса, роль витамина в-1
- •34. Цикл лимонной кислоты (цикл Кребса), последовательность реакций, характеристика окислительных ферментов, связь с цепью переноса электронов, энергетическая и пластическая функции.
- •Модуль III. Обмен и функции углеводов
- •35. Метаболизм фруктозы и галактозы, связь с онтогенезом. Галактоземия, фруктозурия.
- •36. Основные углеводы пищи. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме.
- •37. Гликолиз, последовательность реакций, связь с общими путями катаболизма (полное аэробное окисление глюкозы). Физиологическая роль процесса.
- •38. Анаэробное окисление глюкозы (анаэробный гликолиз), последовательность реакций, физиологическое значение, регуляция. Судьба молочной кислоты.
- •39. Метаболизм фруктозы и галактозы, связь с онтогенезом. Галактоземия, фруктозурия.
- •40. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы, окислительные реакции, энергетическая функция, образование восстановительных эквивалентов и рибозы.
- •41. Глюконеогенез. Ключевые реакции, роль пирувата, лактата, аминокислот. Значение процесса, регуляция. Роль биотина.
- •42. Синтез и распад гликогена: биологическое значение процесса. Зависимость от ритма питания. Регуляция. Гликогенозы и агликогенозы.
- •43. Поддержание физиологического уровня глюкозы в крови. Цикл Кори и глюкозо-аланиновый цикл.
- •44. Гипо- и гипергликемия, почечный порог для глюкозы, глюкозурия. Толерантность к глюкозе.
- •45. Особенности обмена глюкозы в различных тканях (мышцы, эритроциты, мозг, жировая ткань, печень). Зависимость путей использования глюкоза от ритма и характера питания.
- •Модуль IV. Структура, функция и обмен липидов. Биологические мембраны, строение, функции
- •47. Повреждение мембран, связь с развитием болезней. Основные повреждающие факторы. Перекисное окисление липидов (пол). Роль неблагоприятной экологической обстановки в активации этого процесса.
- •49. Ненасыщенные и полиненасыщенные (пнжк) жирные кислоты. Зависимость их концентрации от питания. W-3 и w-6 жирные кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов, простагландинов и лейкотриенов.
- •50. Транспортные липопротеины крови, особенности строения, функции. Апобелки. Роль липопротеинлипазы и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (лхат).
- •51.Метаболизм плазменных липопротеинов. Атерогенные и антиатерогенные липопротеины. Дислипопротеинемии, гиперлипопротеинемии. Атеросклероз. Коэффициент атерогенности.
- •52. Различия синтеза триацилглицеринов (таг) в печени и жировой ткани. Взаимопревращение глицерофосфолипидов. Жировое перерождение печени. Липотропные факторы.
- •53. Депонирование и мобилизация жиров, биологическая роль процессов, зависимость от ритма питания и физической нагрузки. Гормональная регуляция липолиза и липогенеза.
- •55. Синтез и использование кетоновых тел. Гиперкетонемия, кетонурия, ацидоз при сахарном диабете и голодании.
- •56. Синтез и функции холестерина. Образование мевалоновой кислоты. Регуляция процесса, гмг-КоА-редуктаза. Транспорт и выведение холестерина из организма.
- •57. Обмен полиненасыщенных жирных кислот. Образование эйкозаноидов, строение, номенклатура, биосинтез, биологическая роль.
- •58. Желчь, желчные кислоты (первичные и вторичные). Желчные мицеллы их образование и роль Применение хенодезоксихолевой кислоты для лечения болезни.
- •59.Синтез жирных кислот, пальмитат синтетазный комплекс, строение, последовательность реакций. Источники восстановительных эквивалентов. Микросомальная система удлинения жирных кислот.
- •Модуль V. Обмен белков и аминокислот
- •2. Оксидаза l-аминокислот
- •3. Оксидаза d-аминокислот
- •3. Биологическое значение трансаминирования
- •2. Органоспецифичные аминотрансферазы ант и act
- •1. Реакции синтеза мочевины
- •2. Энергетический баланс процесса
- •3. Биологическая роль орнитинового цикла
- •Модуль VI. Обмен и функции нуклеиновых кислот. Матричные биосинтезы.
- •Модуль VII. Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов
- •81. Гормоны поджелудочной железы. Строение, образование, механизм действия инсулина и глюкагона.
- •82. Кальций и фосфор. Биологические функции, распределение в организме. Регуляция обмена, участие паратгормона, кальцитонина и активных форм витамина d.
- •83. Гормоны коры надпочечников: минерало - и глюкокортикоиды. Строение, синтез. Влияние на водно-солевой обмен, обмен белков, липидов и углеводов.
- •84. Йодсодержащие гормоны, строение, биосинтез, Влияние на обмен веществ. Изменения обмена при гипертиреозе и гипотиреозе.
- •85. Адреналин. Строение, биосинтез, биологическая роль.
- •86. Гормоны передней доли гипофиза, строение, место в системе регуляции. Биологическая роль.
- •87. Гормоны задней доли гипофиза (вазопрессин и окситоцин), строение, биологическая роль.
- •88. Половые гормоны: мужские и женские, влияние на обмен веществ.
- •89. Гипер- и гипопродукция гормонов (разобрать на примерах гормонов щитовидной железы, надпочечников). Модуль VIII. Биохимия крови и мочи
- •90. Общий белок и белковый спектр плазмы крови. Альбумины и глобулины их функции, гипо - и гиперпротеинемия, диспротеинемии, парапротеинемии.
- •92.Каликреин-кининовая система, синтез кининов, биологическая роль.
- •93. Форменные элементы крови. Особенности метаболизма в эритроцитах и лейкоцитах. Биохимические механизмы, обеспечивающие резистентность эритроцита.
- •94. Синтез гема и гемоглобина. Регуляция этих процессов. Вариации первичной структуры и свойств гемоглобина. Гемоглобинопатии.
- •95. Железо. Транспорт, депонирование, функции, обмен. Нарушения обмена: железодефицитная анемия, гемосидероз, гемохроматоз.
- •96.Дыхательная функция крови. Молекулярные механизмы газообмена в легких и тканях. Факторы, влияющие на насыщение гемоглобина кислородом. Карбоксигемоглобин, метгемоглобин.
- •97.Ферменты крови «собственные» и поступающие при повреждении клеток. Диагностическая ценность анализа белков и ферментов крови
- •98. Белки и ферменты крови. Белки «острой фазы». Физиологически активные пептиды (кининовая система).
- •99. Распад гема, образование, обезвреживание и выделение билирубина. Конъюгированный и неконъюгированный билирубин. Гипербилирубинемии.
- •100. Виды желтух (гемолитическая, паренхиматозная, обтурационная, новорожденных). Диагностическое значение определения билирубина в крови и моче.
- •101. Буферные системы крови: бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая. Причины развития и формы ацидоза и алкалоза. Возможные последствия этих отклонений.
- •102. Состав мочи. Нормальные и патологические компоненты. Исследование мочи с целью диагностики болезней.
- •103. Клиническое значение биохимического анализа крови (белки, ферменты, глюкоза, мочевина, железо, кальций и др.).
- •Модуль iх. Биохимии отдельных органов и тканей: соединительной, мышечной, нервной
- •113. Биохимические основы проведения нервного импульса. Роль ферментов, медиаторов, атф, мембранных белков, кальция, калия и натрия.
1. Механизм "пинг-понг"
Схематично механизм "пинг-понг" может быть представлен следующим образом:
Субстрат А, взаимодействуя с ферментом (Е), превращается в продукт (Р1). Фермент остаётся в результате этого преобразования не в нативной форме, а в изменённой (Е') в результате модификации кофермента. Далее к активному центру Е' присоединяется субстрат В, подвергающийся преобразованию в продукт (Р2) с высвобождением нативной формы фермента (Е).
Хороший пример механизма "пинг-понг" - реакции трансаминирования с участием ферментов аминотрансфераз (кофермент пиридоксальфосфат). Аминотрансферазы, открытые отечественным учёным А.Е. Браунштейном, катализируют обратимые реакции переноса аминогруппы с аминокислоты на кетокислоту. Механизм "пинг-понг" данной реакции схематично представлен на рис. 2-7.
Другой пример механизма "пинг-понг" - реакции дегидрирования с участием кофермента FAD (флавинадениндинуклеотид) или FMN (флавинмононуклеотид), которые прочно связаны с ферментом и, следовательно, не могут рассматриваться в качестве второго субстрата.
Схематично структура этих коферментов и соответствующие им химические формулы представлены на рис. 2-8.
FMN и FAD участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, акцептируя 2 е- и 2 Н4 в изоаллаксазиновомкольце
2. Последовательный механизм
В случае последовательного механизма для протекания ферментной реакции требуется одновременно взаимодействие двух субстратов. В этом случае возможно присоединение субстратов двумя различными путями:
Механизм упорядоченного взаимодействия субстрата с активным центром фермента:
Первым в активный центр фермента присоединяется субстрат А, облегчая присоединение субстрата В. После химической модификации также наблюдают определённый порядок высвобождения продуктов реакции.
Механизм случайного взаимодействия субстрата с активным центром фермента:
Приоритетности за взаимодействие субстратов А и В в активном центре фермента нет (каждый субстрат имеет свой центр связывания в активном центре). Также нет строгой закономерности высвобождения продуктов реакции.
Примером последовательного упорядоченного механизма может быть реакция дегидрирования с участием коферментов NAD+, NADP+.
Модуль II. Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
20. Основные пищевые вещества. Суточная потребность. Незаменимые факторы питания
Для того, чтобы ребенок хорошо развивался физически и был устойчив к простудным и инфекционным заболеваниям, важно, чтобы он получал достаточное количество ценных пищевых веществ, содержащихся в различных продуктах. Дети младшего дошкольного возраста очень подвижны и, следовательно, расходуют очень много энергии. Поэтому пища детей этого возраста должна удовлетворять всем потребностям организма ребенка. Чтобы пища отвечала потребностям организма ребенка, она должна включать в себя в достаточном количестве белки, жиры, углеводы, минеральные соли, витамины и другие ценные пищевые вещества. Только тогда питание ребенка будет сбалансированным. Так как белками и жирами особенно богаты продукты животного происхождения, а углеводами — растительные продукты, то необходимое равновесие лучше всего достигается, когда пища является смешанной, т. е. изготовленной из животных и растительных продуктов.
Чтобы организовать сбалансированное питание, необходимо знать, что такое белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, микроэлементы и витамины, в каких продуктах они содержатся и какую функцию выполняют, попадая в организм человека.
Белки.
Содержатся в продуктах животного происхождения: молоке, масле, яйцах, рыбе. Белки осуществляют важнейшие функции организма: обмен веществ, рост, мышечная работа, иммунитет, мышление, воспроизведение потомства.
Ребенок в возрасте до 3 лет быстро растет и должен получать в пище полноценных белков относительно больше, чем взрослый. Однако из этого не следует, что чем больше ребенок получит белков, тем лучше. Белок не отлагается в организме в виде запасов. Избыток белка не может быть использован организмом, а переработка белка и выведение из организма продуктов его распада требуют излишней затраты энергии.
Жиры.
Основными источниками жиров для ребенка являются: молоко, молочные смеси, яичный желток, сливочное и растительное масло. Жиры пищи необходимы ребенку, так как они входят в состав клеток организма, принимают участие в обмене веществ, являются источником тепла и энергии.
При недостаточном поступлении в организм ребенка жиров возникает отставание в физическом развитии, экзема, нейродермит, усугубляется тяжесть течения малокровия и рахита, снижается иммунитет. V
Углеводы.
Содержатся в различных продуктах питания: сахаре, меде, крупах, хлебе, овощах, ягодах и фруктах. Углеводы представляют собой легкоусвояемый источник энергии, участвуют в передаче наследственной информации, входят в состав ряда гормонов.
Избыточное поступление углеводов, содержащихся в хлебе, картофеле, крупах, может привести к жирообразованию. Важное влияние на углеводный обмен оказывает клетчатка. Клетчатка в организме не усваивается, но ее недостаточное поступление может привести к развитию сахарного диабета, атеросклероза, ишемической болезни, хронического запора, опухолей. Поэтому необходимо включать в рацион детей овощи и фрукты, а с возрастом и хлеб грубого помола («Докторский», «Здоровье»).
Минеральные вещества и микроэлементы.
Минеральные соли необходимы растущему организму как пластический материал для образования костной ткани, как регуляторы обменных процессов и процессов кроветворения. В состав тканей организма входят макроэлементы (калий, кальций, натрий, фосфор, хлор) и микроэлементы (магний, медь, марганец, йод, цинк, железо, фтор и др.). Количество минеральных солей в пищевых продуктах различно. Солями кальция богаты молоко, молочные продукты, яичный желток, орехи, бобы, овощи. Солями фосфора богаты мясо, сыр, яичный желток, овсяная крупа, бобы, мука. Мясо, печенка, рыба, рыбья икра, яичный желток, овсяная крупа содержат соли железа. Эти же продукты богаты и медью.
Витамины.
Для растущего организма большую роль играет содержание в пище различных витаминов. Различают жиро- и водорастворимые витамины.
Жирорастворимые витамины отличаются способностью ускорять обменные процессы в определенных тканях: ретинол (витамин А) — в сетчатке глаз, кальциферолы (витамин Д) — в костной ткани, токоферолы (витамин Е) — в мышечной ткани, филлохиноны (витамин К) — в свертывающей системе крови.
Витамин А
содержится в молоке, сливках, сливочном масле, сметане, печени, яичном желтке, абрикосах, черной смородине и в рыбьем жире. При недостатке витамина А понижается сопротивляемость ребенка к инфекциям; при длительном его отсутствии может развиться тяжелое заболевание глаз.
Витамин Д
в большом количестве содержится в Рыбьем жире и икре различных рыб, яичном желтке, в печени животных, морских рыб.
Витамин Е
содержится в мясе, яйцах, молоке, зеленых овощах, бобовых, злаковых и в растительных маслах.
Витамин К
содержится в мясе, печени, почках, рыбе, шпинате, капусте, крапиве, петрушке, зеленом горошке.
Водорастворимых витаминов достаточно много. Рассмотрим наиболее важные — витамины В и С.
Аскорбиновая кислота (витамин С)
в большом количестве содержится в сырых плодах и овощах, в ягодах (черной смородине, землянике, малине, клубнике, крыжовнике) и в плодах шиповника. Виноград, клюква, бананы, репа и свекла бедны витамином С. Недостаток витамина С влечет за собой недостаточное нарастание веса, развитие малокровия, снижение выносливости при заболеваниях.
Витамин В
имеет большое значение для правильного развития ребенка первого года жизни, особенно для развития его костной системы; недостаток этого витамина в пище маленького ребенка ведет к развитию рахита. Витамины группы В содержатся главным образом в оболочках зерен (пшеницы, риса и т. п.), в горохе и бобах, желтке яйца, в мясе, в печени, в цветной и морской капусте. Особенно богаты витаминами группы В дрожжи. Отсутствие в пище ребенка витаминов группы В вызывает задержку роста, может вести к нарушениям обмена веществ и деятельности нервной системы.
При неправильной обработке пищи витамины могут разрушаться частично или полностью. Так, витамин А разрушается при сильном нагревании, особенно при доступе воздуха. При стерилизации молока в закупоренной бутылке витамин А меньше разрушается, чем при кипячении в открытой кастрюле.
Витамины группы В не так чувствительны к высокой температуре, как витамины А и С. При обычной варке они не разрушаются, но легко растворяются в воде. Если овощи разваривают в большом количестве воды, то, сливая ее после варки, с ней удаляют витамины группы В и минеральные соли. Поэтому лучше разваривать овощи на пару или тушить под крышкой. При варке овощей нужно брать как можно меньше воды и использовать полученный отвар для разных заправок.
Необходимо помнить, что продолжительная варка и тушение разрушают витамин С.
В осенне-зимний период и весной следует пополнять питание детей овощами и фруктами быстрой заморозки, овощными и фруктово-ягодными консервами, выпускаемыми пищевой промышленностью для детского питания, витаминизированными продуктами, настоями черной смородины и шиповника.
Незаменимыми факторами питания являются: макроэлементы; микроэлементы; витамины; аминокислоты; незаменимые жирные кислоты и фосфолипиды; клетчатка; различные органические соединения растительного происхождения.