Мануальная коррекция патобиомеханически значимых нарушений статики с применением нейромышечных мобилизационных техник значительно уменьшает болевой синдром, улучшает состояние матери и плода, значительно облегчает период родов и восстановление в послеродовом периоде.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Голуб И. Е., Новиков А. Ю., Майстровский К. В.

Приморская краевая клиническая больница № 1., Краевой сосудистый центр, г. Владивосток, Россия, Государственный медицинский университет, г. Иркутск, Россия

Цель исследования: оценить эффективность использования продленной эпидуральной анестезии и ЭА в сочетании с кетопрофеном и анальгетическими дозами кетамина в лечении болевого синдрома у больных с критической ишемией нижних конечностей.

Материал и методы: рандомизированные исследования проведены у 52 больных облитерирующим атеросклерозом с выраженным болевым синдромом на фоне критической ишемии нижних конечностей 3–4 степени по классификации Фонтена-Покровского. Пациенты были разделены на 3 группы. В первую группу (n = 19) составили пациенты, которым для купирования болевого синдрома выполнялась продленная эпидуральная анестезия ропивакаина гидрохлоридом. Во вторую группу (n = 17) вошли больные, у которых выполнялась эпидуральная анестезия, в сочетании с внутримышечным введением кетопрофена. В третьей группе (n = 16) проводилась продленная эпидуральная анестезия, внутримышечное введение кетопрофена и кетамина. Для оценки эффективностипроводимойанестезииопределяли:концентрациюкортизола,глюкозы. Использовали также визуально-аналоговую шкалу (ВАШ).

Результаты и их обсуждение: результаты наших исследований показали, что использование продленной эпидуральной анестезии у больных 1-ой группы не позволяет в полной мере купировать болевой синдром. Во второй группе пациентов качество обезболивания было более высоким, благодаря существенному снижению влияния факторов, лежащих в основе болевого синдрома. Сочетание ЭА с кетопрофеном и анальгетическими дозами кетамина в третьей группе позво-

168

лило снизить интенсивность боли, скорость инфузии наропина, нормализовать концентрацию глюкозы и кортизола за счет эффективной эфферентной блокады, антипростагландинового действия кетопрофена и блокады NDMA-рецепторов кетамином.

Выводы: проведение продленной эпидуральной анестезии в сочетании с внутримышечным введением кетопрофена и кетамина в анальгетической дозе позволяет патогенетически воздействовать на все звенья хронического болевого синдрома у больных с критической ишемией нижних конечностей, что значительно улучшает качество обезболивания.

БОЛЬ В СТРУКТУРЕ СИСТЕМНЫХ ПАТТЕРНОВ ОРГАНИЗАЦИИ СОСТОЯНИЙ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Гулик В. Ф., Неретин К. Н., Кодзоева Э. Б., Гулик М. В., Левченко В. Г. Сафронова С. К.

Лаборатория физиологии медленно волновых процессов НИИ КПГ ПЗ СО РАМН,

МЛПУ «Родильный дом № 3», г. Новокузнецк, РОССИЯ

Проблема. Боль возникает в сложной, высшего класса биологической структуре организма человека, которая имеет особенности организации и функционирования. Поэтому при анализе болевого реагирования и лечении боли необходимо учитывать особенности биологической конструкции, организации и функционирования организма как единого целого. Как это осуществить в клинике?

Цели. Изучить боль в структуре медленных колебаний гемодинамики (МКГ), как одного из паттернов пространственно — временной организации взаимодействий органов, систем и регуляции реакций адаптации и компенсации.

Задачи. Повысить качество и индивидуальность лечения боли через дополнительные воздействия на системные паттерны организации.

Методы и материалы. Исследовали боль и паттерны организации в родах. Анализ особенностей проявления болевого реагирования проводили в контексте «биологического стандарта человека» (авторское обобщение — В. Ф. Гулик, М. В. Гулик) и его частного варианта — классическогоакушерскогомедицинскогостандарта(беременностьиродырассматриваются как классическая биологическая модель стресса).

169

В понятие «биологического стандарта человека» включены следующие природные особенности конструкции и функционирования организма, как сложной биологической системы:

а) фрактальная (подобие) конструкция молекул, морфологических, анатомических, динамических функциональных и регуляторных единиц — следствие реализации матричной программы генома;

б) присутствие в системе закономерностей хаоса, неопределённостей, вероятностей, трудностей прогнозирования — следствия усложнения свойств и функций более крупных фрактальных единиц, особенно в динамических функциональных системах;

в) категории нелинейной динамики — следствия законов открытой термодинамики, изменения условий среды, действия механизмов обратной связи, присутствие сил резонанса;

г) нейрофизиологические особенности реализации раздражения — следствия процессов раздражимости, изменения потенциалов мембран, рецепции, реагирования;

д) паттерны самоорганизации — их эквиваленты: регуляторные механизмы ферментативных, гуморальных, нейроэндокринных, иммунных систем и типовых процессов адаптации.

Метод исследования паттерна МКГ: спектральный анализ вари-

абильности ритма сердца, при котором в диапазоне 0,002–0,5 Гц выделяются ритмические 20–10–3,5 сек. сек. периоды колебаний гемодинамики (рабочие физиологические ритмы — VLF — LF — HF), которые отражают замыкающую функцию регулирующих механизмов в перераспределении объёма циркулирующей крови и связь органов и систем через жидкие среды организма. Генерируют МКГ метабологуморальные (центральные), симпатические и холинэргические механизмы регуляции (механизмы фрактальной конструкции). Их начальным пейсмекером является поток протонов в цикле гликолиза.

При вынашивании беременности (в условиях «без боли») и в родах («с болью»), паттерны МКГ могут функционировать в стабилизирующем или вынужденном режимах регуляции и иметь различные уровни энергетической активности: низкий (0–40 усл. Ед.), средний (40–150 усл. Ед.), высокий (150–9000 усл. Ед) и различные варианты сочетания профильных отношений регуляторных механизмов. На основе возможных сочетаний профильных отношений и их активности выделены стратегии адаптации: а) сопротивления (доминируют симпатадреналовые, катаболические реакции); б) толерантная (ресурсосберегающая, анаболическая); в) сочетанная (целесообразная).

170

Материалы исследования: 625 рожениц, которые в зависимости от режима функциональной активности паттерна МКГ были разделены на две группы сравнения: 1-я группа — 325 рожениц, режим функциональной активности МКГ — стабилизирующий; 2-я группа — 300 рожениц, режим функциональной активности МКГ — вынужденный с выделением подгрупп доминирующих механизмов регуляции. Интенсивность боли и её тип (физиологический, патологический) оценивались по шкале, в которой выделены четыре позиции проявления боли и четыре градации интенсивности боли. Позиции боли: ощущение боли; психо-эмоциональное поведение роженицы; соматическое поведение роженицы; структура обезболивания и результаты её лечения. Интенсивность боли: нет боли или лёгкая боль; средняя степень боли; сильная боль; очень сильная боль.

Результаты,обсуждение.Принормальнойбеременностиифизиологических родах паттерн организации МКГ функционирует в стабилизирующем режиме с активацией симпатадреналовых и холинэргических механизмов, с усилением резонансных взаимодействий 3,5 и 10 сек. сек. ритмов, с усилением активности механизмов интеграции (20 сек. ритм) и с кратковременными периодами ослабления их активности. При этом, во время схватки боль имела среднею или сильную степень выраженности, к которой 30 % рожениц хорошо адаптируется (отсутствовали тревога и страх ожидания следующей схватки). В группе рожениц с вынужденным патологическим режимом активности паттерна МКГ доминировали аномальные варианты течения родов. В структуре болевого реагирования преобладали психо-эмоцио- нальные проявления боли (страх, тревога, негативные представления о действии родов, лечения (кроме наркоза) на организм плода, установки на оперативные роды).

Болевое реагирование, результаты лечения находятся в сложных корреляционных связях с системными паттернами (МКГ) организации состояния организма, с механизмами реагирования. В структуре стабилизирующего режима паттернов организации боль выполняет функцию сигнала и регуляции родового процесса. Боль может изменять активность и структуру паттерна МКГ.

В структуре вынужденного состояния паттернов МКГ усиливаются механизмы сенситизации боли, их устойчивость и боль утрачивает регулирующую функцию родового процесса. При вынужденном патологическом типе регуляции происходило изменение фаз реагирования (доминировали уравнительная, парадоксальная фазы), усиление боли

171

могло происходить без существенного изменения активности паттерна МКГ. То есть, сигнал боли для паттерна МКГ не является дискретным и, наоборот, вынужденный режим активности паттерна МКГ для боли является дискретным и оказывает влияние на болевое реагирование. Усиление болевого реагирования, снижение устойчивости к боли, трудности лечения имели место при синдроме адаптивного перенапряжения, при вынужденных режимах функционирования паттерна МКГ, при низком или высоком их энергетическом состоянии.

Предлагается следующая мультимодальная, сбалансированная по уровням и целесообразности воздействий, по минимальности дозировокмедикаментозныхсредств,схемарегуляциипаттерноворганизации и боли в родах. 1. Системные воздействия на типы и режимы паттернов регуляторной адаптации, типовые процессы адаптации, метаболизм. 2. Воздействия на локальную нейрогуморальную сеть рожающей матки и органов малого таза — лимфостимулирующие блокады (ЛСБ). 3. Воздействия на мишени трансляции и сенситизации ноцицепции, на механизмы взаимодействия их с другими паттернами регуляции — паравертебральные или эпидуральные блокады, субнаркотические дозы модулирующих препаратов: оксибутират натрия, кетмин, реланиум, глицин, в/м инъекции новокаина, пиво, антиоксидантная терапия.

Выводы. 1. Болевое состояние получает свою реальность через системные паттерны организации. 2. При лечении болевого состояния необходимы дополнительные системные воздействия на паттерны организациииконтрольизмененияихсостояния.Основнаязадачалечения:нормализация родового процесса. 3. Интеграция молекулярных, биохимических знаний боли с системными механизмами саморегуляции облегчает решение клинических проблем боли (очень сложно описывать и ремонтировать повреждённый автомобиль только молекулами или атомами). 4. Знания особенностей биологической конструкции организма, системного мышления, нейрофизиологии оптимизируют лечебный процесс.

172