36. Классификация хирургической инфекции.

Ответ:

В зависимости от характера возбудителя болезни и реакции организма человека хирургическая инфекция подразделяется на острую и хроническую.

Острая хирургическая инфекция:

1острая гнойная неспецифическая инфекция; 2острая анаэробная инфекция (газовая флегмона и газовая гангрена); 3острая гнилостная инфекция;

4острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва и др.) Хроническая хирургическая инфекция:

1хроническая неспецифическая инфекция, как исход острой неспецифической инфекции;

2хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и

др.)

37. Местные и общие реакции организма на гнойную хирургическую инфекцию.

Основные принципы лечения острой хирургической инфекции. Показания к оперативному лечению.

Ответ:

Диагностика складывается из местных и общих симптомов. - Местные

o Воспаление

-Calor – местный жар

-Tumor – припухлолсть

-Rubor – гиперемия

-Dolor – боль

-Functio laesa – нарушение функции o Симптомы наличия скопления гноя

-Клинические симптомы

-симптом флюктуации

-симптом размягчения

-Дополнительные методы обследования

-УЗИ

-Rg

-Диагностическая пункция

o Местные осложнения гнойных процессов

-Формирование некрозов, лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит

-Общие

o Клинические проявления интоксикации

-Жалобы на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, слабость

-Повышение температуры, тахикардия, одышка

o Изменения лабораторных данных

-В клиническом анализе крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЕ

-Посев крови на стерильность – диагностика бактериемии

-В анализе мочи протеинурия, цилиндрурия при крайней степени интоксикации

(токсическая почка) (С.В. Петров) Реклама внутри статьи

Лечение так же делится на местное и общее. - Местное лечение

o вскрытие гнойного очага

o адекватное дренирование гнойника

o местное антисептическое воздействие o иммобилизация

- Общее лечение

o антибактериальная терапия

o дезинтоксикационная терапия

-обильное питье

-инфузионная терапия

-форсированный диурез o иммунокоррекция

o симптоматическое лечение – поддержание гомеостаза

38. Понятие о сепсисе. Современная терминология, классификация этиопатогенез, принципы диагностики.

Ответ:

Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной резистентности организма, из-за снижения иммунитета, при постоянном или периодическом поступлении из местного очага инфекции в кровеносное русло микроорганизмов или их токсинов, с развитием синдрома интоксикации.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА 1 позиция. Сепсис делят на 2 группы: вторичный, когда выявлен дервичный очаг инфекции

(99%), и первичный, при невыявленном первичном очаге (криптогенный) - 1%, но доля его постоянно уменьшается за счет совершенствования методов диагностики. В связи с этим понятно, что сепсис является вторичной патологией и дспожнением основного заболевания, из-за несовершенства защиты или высокой патогенности и инвазивности микрофлоры, с ее большим дапряжением в тканях, особенно при обширных гнойниках.

2 позиция. Сепсис по локализации первичного очага, разделяют ,на: кожный, хирургический, ангиогенный, гинекологический, пупочный, стоматогенный, отогенный, раневой, послеоперационный, ожоговыйидр.

3 позиция. По течению процесса и выраженности клинических проявлений, сепсис определяют как: острый, подострый, хронический, рецидивирующий (sepsis lenta).

4 позиция. По тяжести течения сепсис может протекать в «скрытой», легкой, тяжелой, молниеносной формах.

5 позиция. По клиническим проявлениям сепсис может протекать в виде: токсемии (когда нет гнойных метастазов); пиемии (когда формируются гнойные метастазы); септикопиемии (смешанная форма процесса).

6 позиция. По составу микрофлоры, вызвавшей сепсис, он может быть: грамположительный (вызывается кокковой микро-.флорой - стафилококком, стрептококком и др.); грамотрицательный (приосновной микрофлоре в виде - кишечной палочки, синегнойной палочки, протея, клебсиелы и др.); сочетанный (особо опасная форма, особенно при вирусном пассаже).

Патогенез сепсиса крайне сложен из-за полиморфизма функциональных и органестических поражений системного характера. В основе лежит развитие синдрома интоксикации, с поражением всех органов и систем токсинами, вначале в виде функциональных изменений, в последующем - функционально-Органических нарушений. При неадекватном лечении формируется запредельная дисфункция, в виде полиорганной недостаточности, как правило, с летальным исходом.

Сепсис может развиваться при любом очаге инфекции с нарушенными защитными барьерами, чаще при обширных гнойниках. Главным же условием является напряжение микрофлоры свыше 10 мириад на см куб. Проникновение микрофлоры в кровеносное русло может идти непосредственно из очага (гематогенно) и через лимфатические сосуды (лимфогенно), реже бывает смешанный путь проникновения.

Грамположительная микрофлора, особенно стафилококк, чаще дает развитие мощных гнойных метастазов. Клинические проявления ярче, заболевание протекает тяжелее, но исходы значительно благоприятнее.

Грамотрицательная микрофлора в большей степени формирует интоксикацию. А исходы при ней, как правило, неблагоприятны, т.к. чаще развивается тяжелая и молниеносная формы.

Снижение резистентности происходит прежде всего из-за иммунодефицита. Он может иметь место до появления первичного гнойного очага, при этом страдает система мононуклеарных фагоцитов. Если иммунодефицит формируется под воздействием микрофлоры первичного очага инфекции, нарушаются ранние иммунные реакции:

хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз, бактериальная активность лейкоцитов и сыворотки крови, реакция комплемента.

Иммунодефицит углубляется под воздействием отягощающих факторов, к которым прежде всего относится инфекционная аллергия. Современная микрофлора сама по себе аллергеноактивна. Но под ее воздействием развивается полиаллергия, когда формируется реакция не только на микроорганизмы, но и на собственные ткани, продукты обмена и, даже, на лекарственные препараты. Она и является пусковым моментом развития синдрома интоксикации.

Вторым отягощающим моментом является повышение ферментативной активности плазмы крови. Содержание протеоли-тических ферментов резко возрастает из-за лизиса тканей, лейкоцитов и др. Свободно циркулирующие ферменты сами по себе токсичны для организма, кроме того, они вызывают очаговые некрозы в тканях, способствуя развитию метастазов; нарушают состояние свертывающей системы крови, чем объясняется развитие в случаях сепсиса геморрагических диатезов и ДВС - синдрома.

Третьим отягощающим фактором является нарушение иейрогуморальной регуляции гомеостаза, с нарушением всех видов обмена. В результате этого развиваются: гипопротеинемия, гипергликемия, ацидоз, гиперкалиемия. Изменяется состав и активность гормонов. Не последнюю роль в этом играют простогландины, количество которых в крови резко возрастает.

ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА Диагноз ставят клинически, на основании изменения течения первичного очага инфекции

и симптоматики развития синдрома интоксикации. Лараторное подтверждение бактериемии, в общем-то, необходимо. Но без соответствия с клиникой, ее наличие или отсутствие, ни подтверждают, ни отрицают диагноза сепсиса, т.к. даже при явной клинике, бактериемия выявляется только в 70-75% случаев. Поэтому результатов и не ждут, а сразу начинают проводить полный комплекс лечения. Забор крови на бакпосев выполняют не менее пяти раз, ежедневно, в моменты максимального подъема температуры тела.

Для выявления первичного очага инфекции и гнойных метастазов применяют комплекс самых информативных методов диагностики. Учитывая, что лечение таких больных проводят в отделении гнойно-септической реанимации, текущее наблюдение, лабораторные и функциональные исследования осуществляются постоянно.