Методичка - Пропедевтика внутренних болезней

менять пропилтиоурацил в таблетках 0,025 и 0,05 г (начинают с
600-800 мг, далее 300-400 мг каждые 6 ч) и препараты йода (внутри	-
венно 10 % раствор натрия йодида по 10 мл каждые 8 ч или внутри	-

венно капельно в виде 1 % раствора Люголя в 500-800 мл 5 % раствора глюкозы); 2) купирование надпочечниковой недостаточности (400-600 мг гидрокортизона гемисукцинат на 4-6 инъекций каждые 3-4 ч, или

преднизолона струйно 60-90 мг 3-4 раза в день; 3) борьба с дегидрата - цией, интоксикацией, электролитными нарушениями – внутривенно

капельно 5 % раствор глюкозы, изотонического раствора натрия хло	-
рида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки; 4) купирование ги	-
перреактивности симпатической нервной системы – применение бета-

блокаторов (индерал, анаприлин, пропранолол) внутривенно медленно каждые 3-4 ч (например, анаприлин по 2-10 мл 0,1 % раствора после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем уровня АД; 5) нормализация деятельности сер - дечно-сосудистой системы достигается изложенными выше мероприя -

тиями; 6) купирование нервного и психомоторного возбуждения обес	-
печивается внутривенным введением седуксена (реланиума), внутри	-
мышечно 1-3 мл 2,5 % раствора левопромазина (тизерцина),	-
1 мл 0,5 % раствора галоперидола под контролем АД; 7) борьба с гипер
термией: охлаждение пациента, внутримышечное введение 2-4 мл 50 %
раствора анальгина, 2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл пипольфена;

8) ингибирование чрезмерной активности калликреин-кининовой системы

позволяет предупредить явления коллапса, значительно уменьшить тя	-
жесть криза: внутривенное введение ингибиторов протеолитических фер	-

ментов (например, 400 ЕД трасилола или контрикала в 500 мл изотониче -

ского раствора натрия хлорида 1 раз в течение 2 дней; 9) эфферентная те	-
рапия при неэффективности осуществляемой терапии, наличии противо	-
показаний к назначению больших доз тиреостатических препаратов или

непереносимости последних сводится к форсированному удалению из крови тиреоидных гормонов (плазмаферез, гемосорбция – продолжитель -

ность 7-10 суток до полного устранения клинических признаков криза,
хотя средняя длительность его составляет 3-4 дня). Кроме этого, эффе	-
рентные методы оказывают иммуномодулирующее действие.
Синдром гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз). Гипо-
тиреоз (микседема) связан с недостатком секреции щитовидной желе	-

зой тиреоидных гормонов. Причиной его развития могут быть первич - ное поражение щитовидной железы (идиопатическая атрофия и тирео - идит Хашимото аутоиммунного происхождения), субтотальная тирео - идэктомия или лечение радиоактивным йодом тиреотоксического зоба,

лекарственные поражения при длительном лечении препаратами йода,	-
литием, кордароном или изменения гипофиза или гипоталамуса (сни
жение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона). Недостаток
гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов об	-

121

мена веществ, снижению окислительных процессов, накоплению про	-
дуктов метаболизма, тяжелым функциональным изменениям цен	-
тральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пищеварительной

систем со своеобразным слизистым отеком различных тканей. Жалобы на слабость, вялость, сонливость, зябкость, снижение памяти, слуха, выпадение волос, мышечные боли, запоры, метеоризм; в анамнезе забо -

левание щитовидной железы, прием обозначенных выше препаратов, тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом; больные выглядят

заторможенными, сонливыми, нередко апатичными, отечными, голос у них становится хриплым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, отечная на голенях, отмечается выпадение волос, понижение температуры тела, отек языка с вдавлением зубов по его краям. Пальпа - торно и перкуторно: брадикардия, возможно расширение сердца. Тоны сердца обычно приглушены, склонность к гипотензии. Дополнительные методы обследования выявляют анемию, гиперхолестеринемию, низкое содержание общего и свободного тироксина; значительно снижается основной обмен, на ЭКГ снижен вольтаж зубцов QRS, изменены сегмент ST и зубец T. Возможно появление перикардиального выпота, который

лучше всего обнаруживается с помощью ЭхоКГ.

Крайняя степень гипотиреоза – гипотиреоидная кома : резчай -

шее проявление гормональной недостаточности щитовидной железы. Основные причины: переохлаждение; инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (протекает без лихорадки, тахикар -

дии, лейкоцитоза); хирургические вмешательства и травмы; лечение
седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, сно	-
творными, особенно при употреблении указанных средств в больших
дозах; отсутствие адекватного лечения гипотиреоза – особенно в хо	-
лодное время года; злоупотребление алкоголем, алкогольное опьяне	-

ние; кровотечения; гипогликемия; гипоксия. Основа патогенеза комы –

тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена веществ, обусловленное длительной гормональной недостаточностью щитовид -

ной железы, что проявляется резким угнетением окислительных фер	-
ментативных процессов в ткани мозга. Имеет значение токсическое
действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие аль	-
веолярной гиповентиляции, гипотермии, выраженной сердечно-сосу	-

дистой и надпочечниковой недостаточности. Симптоматика: постепен - ное развитие комы – прогрессирующая вялость, сонливость, постепен - но сменяющаяся потерей сознания; кожа сухая, шелушащаяся, бледножелтушная, холодная («гипотермическая кома»); лицо пастозное, одут - ловатое, бледно-желтушного цвета, характерный плотный отек кистей,

голеней и стоп; снижение мышечного тонуса; резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; редкое дыхание; накопление в

серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муци - ноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного

122

звука в боковых отделах живота, появлением зоны тупого перкуторно -

го звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой
области; выраженная брадикардия, расширение границ сердца, глу	-
хость сердечных тонов, артериальная гипотензия, возможно развитие
следующих осложнений: левожелудочковая недостаточность, олиго	-
анурия, острая задержка мочи или быстро развивающаяся динамиче	-

ская и даже механическая (мегаколон) кишечная непроходимость. Дополнительные методы: выявляются анемия, увеличение СОЭ;

резкое снижение содержания Т 3, Т4 в крови; изучение показателей кис - лотно-щелочного равновесия и газового состава крови обнаруживает

гиперкапнию и выраженный ацидоз, гипоксию; возможна гипоглике	-
мия; снижение содержания кортизола в крови; увеличение содержания
холестерина и бета-липопротеидов в крови.
Неотложная помощь: 1) заместительная терапия тиреоидными
препаратами в сочетании с глюкокортикоидами. Препарат выбора
L-тироксин, начальная доза 250 мг каждые 6 ч внутривенно, затем –
поддерживающие дозы 50-100 мкг; 2) применение глюкокортикоидов:
внутривенно или через желудочный зонд каждые 2-3 ч 10-15 мг пред	-
низолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона, а внутримы	-
шечно – по 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки, в течение 2-4 дней
дозу постепенно снижают и после восстановления сознания, улучше	-
ния общего состояния, нормализации частоты сердечных сокращений

идыхания глюкокортикоиды отменяют; 3) борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия; 4) коррекция гипогликемии; 5) норма - лизация деятельности сердечно-сосудистой системы; 6) устранение выраженной анемии (гемоглобин 50 г/л и ниже): переливание эритро - цитарной массы, в наиболее тяжелых случаях – неоднократно; 7) борь - ба с гипотермией: укутать пациента одеялами, медленно повышать комнатную температуру (на 1 градус в час, но не выше 25 градусов); 8) лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний

иликвидация иных причин возникновения комы.

Синдром надпочечниковой недостаточности, надпочечниковый криз и кома. Хроническая недостаточность коры надпочечников: первич - ная (болезнь Аддисона) – частичное или полное прекращение её деятель - ности вследствие поражения патологическим процессом надпочечников, вторичная – вследствие первичной локализации болезни в гипоталамогипофизарной системе. Причины: а) первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (50-60 % случаев), б) туберкулез, в) гемохроматоз, склеродермия, кокцидимикоз, бластомикоз, сифилис, иногда бруцеллез (до 10 %); метастазы злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и другой локализации и лейкемичекая их инфильтрация; адреналэктомия (при опухолях надпочечников, при болезни Иценко–Кушинга, г) лечение цитостатиками (токсическое поражение надпочечников) и глю -

123

кокортикостероидами (угнетение функции надпочечников по типу син	-
дрома отмены), д) некроз надпочечников при СПИДе. Механизм развития
сводится к разрушению коры надпочечников.
Показательная частота основных симптомов: слабость, уста	-

лость (100 %), потеря массы тела (100 %), пигментация (94 %), анорексия (90 %), тошнота (84 %), рвота (81 %), боли в животе (32 %), запоры (28 %), поносы (21 %), повышенная потребность в соли (19 %), боли в мышцах (16 %). Больные отмечают выраженную, прогрессирующую слабость и усталость, апатию, раздражительность, парестезии, судоро - ги (из-за гиперкалиемии и гипогликемии), негативизм. Во время криза

– спутанность сознания, галлюцинации, бред, снижение аппетита, при - страстие к соленой пище, нарастающее похудание (до 8-16 кг и более), которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болями в животе (разной локализации); иногда возникают поносы, снижение полового чувства, потенции у мужчин, изменения менструального цикла у жен - щин. Объективно отмечаются похудание различной степени выражен - ности, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы; пигментация кожи и видимых слизистых от цвета загара до интенсив - но-коричневого с бронзовым оттенком («бронзовая болезнь»), витили - го (лейкодерма), потемнение волос, темно-коричневые пятна на слизи - стой оболочке щек («пятна легавой собаки»), губ, десен, задней стенки

глотки, языке, атрофия половых органов, снижение вторичных поло	-
вых признаков; артериальная гипотензия, возможно увеличение пече	-
ни, снижение функции почек (особенно при кризе).
Надпочечниковый (аддисонический) криз – наиболее тяжелое и
опасное осложнение тяжелой надпочечниковой недостаточности, обу	-
словленное выраженным несоответствием между низким уровнем кор	-

тикостероидов в организме и повышенной потребностью в них и харак - теризующееся резчайшим обострением симптомов гипокортицизма. Развитию криза у пациентов с хронической недостаточностью коры над -

почечников способствуют: острые инфекционно-воспалительные про	-
цессы; хирургические вмешательства без соответствующей коррекции
заместительной терапии; выраженный психоэмоциональный стресс;
тяжелая, интенсивная физическая нагрузка; беременность и роды; не	-

обоснованное уменьшение дозы глюкокортикостероидов или прекраще - ние заместительной терапии; алкогольная интоксикация; лечение инсу - лином, морфином, снотворными средствами, мочегонными препаратами. Патогенез надпочечникового криза обусловлен выраженным дефицитом глюко- и минералокортикоидов, что приводит к значительному наруше - нию обменных процессов, уменьшению глюконеогенеза, гипогликемии, снижению объема циркулирующей крови, коллапсу, тяжелым изменени - ям функций почек, сердечно-сосудистой и нервной систем. Криз разви - вается в течение времени от нескольких часов до суток. В предкризовом

124

периоде нарастает мышечная слабость, усиливается пигментация кожи, исчезает аппетит, появляются боли в мышцах, снижаются масса тела и уровни АД.

Проявления собственно криза: характерны выраженная тошнота, рвота, боли в животе разной локализации, частый жидкий стул, иногда с примесью крови; возможны боли в поясничной области, олигоану - рия; сознание сохранено, но пациент вялый и адинамичный, с трудом говорит и поворачивается в постели, голос тихий, невнятный; возмож -

но появление симптомов тяжелого нарушения функции центральной
нервной системы – затемнение сознания, ступор, судороги, псевдоме	-
нингеальный синдром (вследствие гипогликемии), делириозный син	-
дром; кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность её
резко снижены, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие;

пигментация кожи отсутствует только при вторичной надпочечниковой недостаточности; при пальпации живота может определяться напряже - ние мышц брюшной стенки; пульс нитевидный, частый; АД резко снижено (систолическое до 60 мм рт.ст. и ниже, диастолическое в наи -

более тяжелых случаях не определяется). Дополнительные исследова	-
ния: а) лабораторные – эритроцитоз, увеличение содержания гемогло	-
бина (за счет сгущения крови); лейкоцитоз со сдвигом влево и увели	-
чение СОЭ; эозинофилия; гипогликемия; снижение в крови уровня
натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия, мочевины,
креатинина; протеинурия, цилиндрурия (единичные), эритроцитурия,

иногда – ацетонурия; б) функциональные – на ЭКГ увеличение ампли - туды зубца Т (высокий, остроконечный), возможно уширение комплек - са QRS, замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловлен - ные гиперкалиемией.

Неотложная помощь: 1) заместительная терапия глюко-, минерало - кортикоидами: предпочтение водорастворимым препаратам гидрокорти - зона (гидрокортизон гемисукцинат и гидрокортизон фосфат), обладающим глюко- и минералокортикоидными эффектами; могут вводиться внутри - венно 100 мг, далее в течение суток внутривенно капельно еще 300-400 мг; 2) борьба с дегидратацией и гипогликемией – внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера; 3) восстановление нарушенного электролитного балан - са; 4) коррекция нарушений белкового обмена: капельно 200 мл 20 % раствора альбумина, 400 мл свежезамороженной или нативной плазмы. Надпочечниковая кома характеризуется полной потерей сознания, тя - желейшим коллапсом, выраженной гиперпигментацией кожи и акроци - анозом, дыханием Чейн–Стокса, олигурией или анурией. Неотложная помощь при этом совпадает с лечением больных надпочечниковым кризом, только суточная доза гидрокортизона может составить

125

800-1500 мг, и ДОКСА вначале вводится подкожно в дозе 2-4 мл, затем

– по 1 мл 1 раз в день под контролем АД.

Лекция 8

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ. ДИАГНОСТИКА

ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ В ГЕМАТОЛОГИИ

Цель: представить информацию о клинических и дополнитель - ных методах исследования и их значении в гематологии, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.

Учебно-целевые вопросы

1. Краткие анатомические данные и основы физиологии орга - нов кроветворения. Состав периферической крови.

2.Основные заболевания системы крови.

3.Характерные жалобы больных, их семиотика.

4.Особенности анамнеза (morbi, vitae), факторы риска.

5.Осмотр: общий и локальный (правила, методика), результаты

иих интерпретация.

6.Пальпация, перкуссия и аускультация в гематологии (физиче - ское обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.

7.Значение дополнительных методов исследования в гематоло - гии, их градация.

7.1.Лабораторные методы: перечень, интерпретация.

7.2.Рентгенологические методы: виды, интерпретация получен - ных данных.

7.3.Эндоскопические: виды, интерпретация результатов.

7.4.Ультразвуковые и радиоизотопные методы.

7.5.Прочие методы (пункция костного мозга, трепанобиопсия,

пункция и биопсия лимфатических узлов): показания, методика, ин	-
терпретация.
8. План рационального обследования больного с наиболее рас	-
пространенными заболеваниями системы крови.
9. Основные клинические синдромы в гематологии, неотложная
помощь.
9.1. Анемический синдром.
9.2. Геморрагический синдром.
9.3. Лимфопролиферативный синдром.
9.4. Миелопролиферативный синдром.

126

1. К системе органов кроветворения относятся костный мозг, селезенка, тимус и система лимфоидной ткани, представленная по ходу желудочно-кишечного тракта и других органов. Родоначальницей всех клеток крови является полипотентная стволовая клетка, из которой обра -

зуются две коммитированные клетки: предшественница лимфо- и плаз	-
моцитопоэза и предшественница всех миелоидных элементов (моноци	-
тарного, гранулоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного рост	-
ков). При этом созревание моноцитов, эритроцитов, нейтрофилов и
тромбоцитов осуществляется в костном мозге, а клеток лимфоидного
ростка и плазмоцитопоэз – в лимфоидных органах (лимфоузлах, селе	-

зенке). Периферическая кровь состоит из плазмы (55-60 %) и форменных элементов (40-45 %). Форменные элементы периферической крови представлены эритроцитами (4,5-5,0×10¹²/л), тромбоцитами (250-400×106/л) и лейкоцитами (4,0-9,0×10 9/л). Причем лейкоцитарная формула представлена лимфоцитами (8-40 %), моноцитами (2-9 %), базофилами (0-1 %), эозинофилами (0,5-5 %), нейтрофилами палочко - ядерными (1-6 %), сегментоядерными (45-70 %).

2. К основным заболеваниям системы крови относятся анемии, геморрагические диатезы, лейкозы. Анемия – это клинико-гематологи- ческий синдром, характеризующийся уменьшением массы циркулиру -

ющих эритроцитов. Определение анемии как снижение концентрации
гемоглобина в крови неправомерно. Последнее наблюдается при за	-

держке жидкости и гидремии. Типичный пример подобного рода псев - доанемии – беременность, когда объем циркулирующих эритроцитов резко увеличен, но еще больше увеличен объем плазмы, в результате концентрация гемоглобина у беременных снижена. Непонимание этого механизма приводит к тому, что здоровым беременным с физиологиче - ской гидремической псевдоанемией назначают витамин В 12, препараты

железа, переливают компоненты крови, что недопустимо. Гемобласто	-
зы – это опухолевые заболевания кроветворной ткани. Геморрагиче	-

ские диатезы – это группа заболеваний, основным клиническим прояв -

лением которых является склонность к кровоточивости.
3. У большей части больных жалобы носят неспецифический
характер: слабость, головокружение, одышка, особенно при физиче	-
ской нагрузке, повышенная утомляемость, шум в ушах, склонность к
обморочным состояниям, сердцебиение, стенокардические боли, свя	-

занные с кислородным голоданием (гипоксией) органов и тканей, сни - жение аппетита, похудание. Лихорадка может быть связана при анеми -

ях с компенсаторным увеличением основного обмена, пирогенным
действием продуктов распада эритроцитов, при лейкозах – с высво	-
бождением пирогенных веществ при распаде лейкоцитов. Можно вы	-

делить жалобы, характерные для определенной гематологической патологии: извращение вкуса (потребность есть мел, землю, уголь, глину,

127

известь, сырую крупу) и обоняния (желание вдыхать пары бензина, аце - тона, эфира и др.) развивается при сидеропеническом синдроме (дефи - ците железа), чувство жжения языка при В 12-дефицитной анемии связа - но с воспалительными изменениями слизистой (глоссит), ощущение онемения, «ползанья мурашек», зябкость пальцев рук и ног встречаются

при хронических анемиях и связаны с трофическими нарушениями
нервной системы из-за недостатка кислорода; кожный зуд может быть
признаком лейкоза, лимфогранулематоза, эритремии, боли в костях
встречаются при лейкозах и связаны с усиленной пролиферацией клеток
костного мозга и его гиперплазией, боль в горле при глотании (некроти	-
ческая ангина) бывает при остром лейкозе, кровоточивость десен, «си	-

няки» на теле, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, мат -

ки и других органов характерны для больных с геморрагическим диате	-
зом; тяжесть, боли в левом и правом подреберьях возникают при вовле	-
чении в патологический процесс селезенки и печени.
4. Анамнез заболевания. Установить начало и особенности течения
гематологического заболевания трудно в связи с тем, что симптомы часто
бывают неспецифическими. Помощь в диагностике оказывает выявление
в анамнезе предполагаемого провоцирующего фактора: употребление ле	-
карств и пищевых продуктов, вызывающих агранулоцитоз; контакт с ра	-

диоактивными препаратами или рентгеновским излучением, который мо - жет привести к лейкозу. Необходимо поинтересоваться проведенными в прошлом исследованиями крови и их результатами, изучить медицинскую документацию. Кроме того, нужно установить динамику симптомов, о которых сообщает больной, чем и с каким эффектом он лечился.

Анамнез жизни. Определенное диагностическое значение имее расспрос больного об условиях жизни и труда, характере питания, пере - несенных ранее заболеваниях, которые могут осложняться болезнями крови, длительном бесконтрольном приеме некоторых лекарственных препаратов, отягощенной наследственности (гемофилия, наследствен - ный гемолиз). Нередко изменения крови носят вторичный характер и являются одними из признаков заболеваний других органов и систем («гематологические маски»). Особое внимание обращают на возможные гематологические эффекты принимавшихся ранее лекарственных препа - ратов (анальгетики, слабительные, транквилизаторы, антибиотики), воз - действия тяжелых металлов, химических веществ.

5. Общий осмотр . Общее состояние и сознание нарушаются в тер -

минальных стадиях лейкозов, анемий. Изменения кожи и слизистых на	-
блюдаются при болезнях крови: бледность кожных покровов разных от	-

тенков в сочетании с бледностью слизистых оболочек – ведущий симптом анемий; «алебастровая бледность» бывает при раннем хлорозе, восковид - ная бледность – при В 12-дефицитной анемии, бледность с желтушным оттенком – при гемолитической анемии, землисто-серая бледность при

128

лейкозах; «полнокровный», вишнево-красный цвет кожи характерен для эритремии (полицитемия, болезнь Вакеза – заболевание кроветворного аппарата, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и ге - моглобина в единице объема крови наряду с увеличением всей массы кро - ви), желтушное окрашивание – для гемолиза; кровоизлияния различной величины и формы – от мелкоточечных (петехий) до более крупных (пур - пура, экхимозы) и очень крупных (кровоподтеки) – появляются на коже и слизистых при геморрагических диатезах; сухость, шелушение кожи – признак трофических нарушений кожи при железодефицитной анемии. Поражения волос и ногтей, возникающие при дефиците железа: волосы истонченные, ломкие, секущиеся, выпадающие, ногти ломкие, тусклые, вогнутые, с поперечными складками – койлонихии. Следы расчесов могут быть проявлением лимфогранулематоза.

Изменения полости рта и зева. Болезни крови часто сопровож -

даются изменениями слизистой оболочки полости рта. Они в той или
иной степени наблюдаются у всех больных лейкозом, причем эти
симптомы могут быть первыми признаками заболевания крови, кото	-
рые замечает больной. При осмотре больного острым лейкозом отме	-
чается бледность, легкая ранимость и кровоточивость слизистой обо	-
лочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по ли	-
нии смыкания зубов), небе, языке. Очень часто кровоточивость десен
является первым клиническим признаком лейкоза. Десны при этом
становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Гиперплазия и ин	-
фильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной,
что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым кровоточа	-
щим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и раз	-
говаривать. Такое состояние диагностируют как гипертрофический
гингивит; он держится стойко и с трудом поддается лечению. Часто
наблюдаются некрозы десен, особенно после удаления зубов. Нередко
некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и дру	-
гих отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при
остром лейкозе является его склонность к распространению на сосед	-

ние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обшир - ные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротиче - ским налетом. При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность и затруднение при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный запах изо рта, общую сла - бость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-не - кротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах. Изменяется язык – увеличивается, становится отечным, покрывается темно-бурым налетом, на нем также возникают язвенные дефекты. При хронических лейкозах слизистая

129

оболочка полости рта поражается реже, чем при острых формах. Изме -

нения имеют характер геморрагий, язвенно-некротических поражений
и опухолевых разрастаний.
При агранулоцитозе (синдром, характеризующийся значительным
уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в
периферической крови) отмечают геморрагии, очаги некроза, особенно ча	-
сто на миндалинах. Нередко некротический процесс сочетается с кандидо	-
зом. Выявляется розовый со сглаженными вследствие атрофии сосочками

«лакированный» язык – при железо- и В 12-дефицитной анемиях; стоматиты, гингивиты, быстро разрушающиеся зубы – при В 12-дефицитной анемии; некротическая ангина – при остром лейкозе; темно-вишневая окраска сли - зистой оболочки полости рта, кровоточивость десен, парестезии в области

слизистых оболочек полости рта – при эритремии. При длительном при	-
менении препаратов железа зубы могут чернеть, так как железо реагирует
с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях вследствие гние	-
ния, с образованием его сульфита черного цвета.
Проявления синдрома: кожа больных суха, нередко слегка ше	-

лушится; волосы ломкие, рано седеют и выпадают; ногти уплощаются, иногда становятся вогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными складками, ломкие (койлонихии – корявые ногти); трещины в углах рта, отмечается сглаживание сосочков языка; зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними; развивается гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов – альвеолярная пиорея; субфебрильная температура.

Увеличение лимфатических узлов характерно для хронического лимфолейкоза, лимфогранулематоза.

6. Физическое обследование. Пальпация при исследовании гема - тологических больных применяется для оценки болезненности костей, состояния лимфатических узлов, селезенки и печени: болезненность при поколачивании или надавливании в области грудины, других плос - ких, а также трубчатых костей наблюдается при лейкозах, некоторых видах анемий; значительно увеличенные, плотные, безболезненные, спаянные между собой, но не спаянные с окружающими тканями лим - фоузлы характерны для лимфогранулематоза и лимфосаркомы; увели - ченные, мягкие, безболезненные, легко смещаемые лимфоузлы бывают при лимфолейкозе, злокачественной лимфоме; увеличение печени (гепатомегалия) наблюдается при лейкозах, анемиях в сочетании со спленомегалией (гепатолиенальный синдром). Перкуссия гематологи - ческого больного проводится с целью определения границ печени и селезенки. Аускультация позволяет выявить систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии в связи с уменьшением вязкости

130