Методичка - Пропедевтика внутренних болезней

При исследовании мочи во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, гематурия.

На ЭКГ часто отмечаются снижение интервала ST, уменьшение амплитуды комплекса QRS, отрицательный зубец T, что свидетельству - ет о токсическом влиянии на миокард. Иногда появляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.

Рентгенологическим признаком крупозной пневмонии является гомогенное затемнение той или иной доли легкого или его сегментов. В первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразное затемнение, которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани, постепенно становится более выраженным.

15.2. Синдром ателектаза – с падение (коллапс) или потеря ле - гочного объема.

Механизмы развития. Различают 3 вида ателектаза: обтурацион - ный, развивающийся вследствие обструкции главного или центрального бронха; компрессионный, наблюдающийся при выпотном плеврите и пневмотораксе; адгезивный, возникающий при потере сурфактанта, тром - боэмболии легочной артерии, радиационном пневмоните.

Клинические проявления. При обширных ателектазах доли или целого легкого возникает центральный цианоз и выраженная одышка, часто сопровождающаяся кашлем. При осмотре обнаруживают западе - ние участка грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания с уменьшением дыхательных экскурсий; пальпаторно – ослабление или отсутствие голосового дрожания, перкуторно – при - тупление перкуторного звука, аускультативно – ослабление или отсут - ствие дыхательных шумов.

Результаты дополнительных методов обследования. Диагноз ателектаза подтверждается результатами рентгенологического исследо - вания, при котором выявляется интенсивное гомогенное затемнение легкого с соответствующей стороны и более высокое стояние купола диафрагмы. Кроме того, могут отмечаться косвенные рентгенологиче - ские признаки в виде смещения средостения в больную сторону.

Неотложная помощь включает в себя: устранение механической обструкции – стимулирование откашливания, активная физиотерапия, отсасывание бронхиального секрета, применение постоянного положи -

тельного давления 5-10 см вод.ст. через носовую или лицевую маску;
при отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят фибро	-
бронхоскопию. Она показана при сочетании ателектаза с легочным
кровотечением, при ателектазе, обусловленном инородным телом, при
ателектазе, сопровождающемся выраженным нарушением газообмена.
15.3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани – патологи-
ческое состояние легочной ткани, характеризующееся уменьшением эла	-
стичности легочной ткани и повышенным содержанием в ней воздуха.

31

Длительная обструкция мелких и мельчайших бронхов , курен профессиональные факторы (игра на духовых музыкальных инструментах, оперное пение, работа стеклодува и др.), хронические инфекции дыхатель - ных путей, врожденный или приобретенный дефицит α 1-антитрипсина приводят со временем к необратимой деструкции эластических волокон легоч - ной ткани. Альвеолы теряют способность спадаться, капилляры истончают -

ся и запустевают. Вследствие этого ацинусы, на поверхности альвеол кото	-
рых происходит газообмен, увеличиваются в размерах, остаточный объем
воздуха возрастает и развивается эмфизема легких.
Ведущим симптомом эмфиземы легких является одышка, мед	-

ленно и прогрессивно нарастающая. Она, как правило, сопровождается покраснением лица ( pink puffers – «розовые пыхтельщики»), в проти - воположность больным с бронхиальной обструкцией, у которых разви - вается диффузный цианоз ( blue bloaters – «синие отечники»). В акте дыхания у больных с эмфиземой активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Напряженная работа основных и вспомогатель - ных дыхательных мышц приводит к значительной потере массы тела, вплоть до кахексии. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, над- и подключичные пространства сглажены или выбухают. Дыхание учащенное, поверхностное (тахипноэ). Пальпаторно: дыхательная экс - курсия грудной клетки ограничена, резистентность ее повышена, голо -

совое дрожание равномерно ослаблено над всей поверхностью легких.
Перкуторно определяют коробочный звук над всеми отделами, вер	-
хушки стоят выше, чем в норме, поля Кренига расширены, нижние
границы смещены вниз, подвижность нижнего легочного края резко
ограничена. Аускультативно: дыхание ослабленное везикулярное. Па	-
тологические дыхательные шумы не характерны, иногда – сухие раз	-
нообразные хрипы. Однако при форсированном выдохе, особенно в
горизонтальном положении, вследствие коллапса бронхиол, нередко
выслушиваются сухие свистящие хрипы. Бронхофония ослаблена.
Результаты дополнительных методов обследования. При иссле	-
довании внешнего дыхания имеют место проявления дыхательной не	-
достаточности: уменьшение жизненной емкости легких, увеличение
объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый
состав крови неизменен, гипоксия и гиперкапния нарастают при про	-
грессировании дыхательной недостаточности. При рентгенологиче	-

ском исследовании отмечается повышение прозрачности легочных по - лей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.

15.4. Синдром нарушения бронхиальной проходимости, или брон -

хообструктивный синдром – это симптомокомплекс, обусловленный на -

32

рушением бронхиальной проходимости в связи со спазмом гладкой муску -

латуры, отеком слизистой и гиперсекрецией бронхиальных желез, влеку	-
щими за собой нарушение вентиляции (преимущественно фазу выдоха) и
увеличение остаточного объема воздуха в легких.
Наблюдается при бронхиальной астме, остром и хроническом об	-
структивном бронхите, эмфиземе легких. Конечной стадией течения этих
заболеваний считается хроническая обструктивная болезнь легких.
Клинические проявления: жалобы на кашель с трудноотделяе	-

мой вязкой мокротой и одышку экспираторного характера, которая мо - жет переходить в экспираторное удушье; осмотр – вынужденное сидя - чее положение (сидит, опираясь о край кровати), шумное дыхание, ди -

станционные хрипы, удлиненный выдох, набухшие вены шеи, участие
в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, диффузный цианоз,
бочкообразная грудная клетка, дыхание частое, свистящее, с удлинен	-
ным выдохом, при участии вспомогательных дыхательных мышц. При
развитии дыхательной недостаточности у больных наблюдается диф	-
фузный цианоз. На выдохе отмечается набухание вен шеи. Грудная
клетка увеличивается в объеме и занимает инспираторное положение.
Иногда у больных с бронхиальной обструкцией выявляются: коробоч	-

ный звук при сравнительной перкуссии, смещение вниз нижних границ

легких и резкое ограничение их подвижности – при топографической
перкуссии, связанной с повышением воздушности легочной ткани
вследствие возрастания остаточного объема легких. Диагностическое
значение приобретают данные аускультации легких, свидетельствую	-
щие о бронхиальной обструкции: удлинение фазы выдоха, жесткое
дыхание, а также появление сухих свистящих (дискантовых) хрипов.
При обструкции средних и крупных бронхов появляются жужжащие
(басовые) сухие хрипы низкого тембра.
Результаты дополнительных методов обследования: лаборатор	-
ные – общий анализ крови (небольшой нейтрофильный лейкоцитоз,
умеренно ускоренная СОЭ); общий анализ мокроты, бактериологиче	-

ское исследование мокроты; рентгенологические – возможны усиление

и деформация легочного рисунка, расширение теней корней легких, а
также признаки эмфиземы легких (низкое стояние купола диафрагмы,
ограничение её движений, повышение прозрачности легочных полей);
функциональные – исследование функции внешнего дыхания – нару	-
шение вентиляции по обструктивному типу: снижение спирографиче	-
ских показателей (форсированная жизненная емкость легких, объем
форсированного выдоха за первую секунду, индекса Тиффно). Реги	-
стрируются также значительное снижение скорости воздушной струи
на выдохе при проведении пневмотахометрии, снижение пиковой ско	-
рости выдоха при пикфлоуметрии. На ЭКГ покоя при развитии эмфи	-
земы легких и легочной гипертензии – отклонение электрической оси

33

1-2,

-

вправо, появление зубцов Р-pulmonale в отведениях II, III, aVL, V поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед. Иммунологический анализ крови: возможно снижение функциональ ной активности Т-лимфоцитов-супрессоров.

Неотложная помощь при астматическом статусе . Астматическим

статусом принято называть тяжелое обострение бронхиальной астмы,
резистентное к обычной терапии. Главной особенностью приступа в
настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тя	-
жесть состояния, т.е. развитие тяжелых нарушений – выраженной об	-
струкции дыхательных путей, гиперинфляции легких, нарушений газо	-
обмена, кислотно-основного состояния и гемодинамики.j\
Клинические проявления: нарастание одышки, появление свистяще -
го дыхания, непродуктивный кашель, заложенность в грудной клетке, не	-
возможность произнести фразу, предложение на одном выдохе. Объектив	-
ные признаки астматического статуса: участие в акте дыхания вспомога	-

тельной дыхательной мускулатуры, тахипноэ > 25 в 1 мин, тахикардия > 110 в 1 мин, диффузный цианоз, «немое» легкое, слабые респираторные усилия,

брадикардия или гипотония, спутанность сознания или кома.
Неотложная помощь при астматическом статусе состоит из на	-
значения: кислорода при помощи носовых канюлей или масок Венту	-
ри, кортикостероидов (гидрокортизон внутривенно по 200 мг или ме	-

тилпреднизолон по 125 мг каждые 6 часов) и бронхолитиков через не - булайзер. Кислород доставляют при помощи носовых канюлей или масок Вентури. Кортикостероиды вводят внутривенно, чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг или метилпреднизолон в дозе 125 мг каж - дые 6 часов. Основное значение при лечении начальной стадии астма - тического статуса имеют бета-2-агонисты (сальбутамол в дозе 2,5-5 мг или тербуталин 5-10 мг), вводимые при помощи небулайзера. Ответ на небулизированные бронхолитики наблюдается обычно в течение 10-15 мин, при отсутствии эффекта назначают повторные ингаляции (до 3-х в первый час). Если же облегчение не наступает, добавляют ингаляци - онные антихолинергические препараты (атровент в дозе 0,5-1 мг) каж -

дые 6 часов через небулайзер. При рефрактерном течении астматиче	-
ского статуса возможно также парентеральное введение бронхолити	-

ков: внутривенно сальбутамол в дозе 4 мкг/кг или аминофиллин в дозе 6 мг/кг. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показано про - ведение респираторной поддержки.

15.5. Синдром образования полости в легком – патологическое состояние, характеризующееся наличием гладкостенной полости не менее 4 см в диаметре, расположенной поверхностно, сообщающейся с бронхом и содержащей воздух. Выявляется у больных с кавернозным туберкулезом, абсцессом легкого, распадом опухоли, при крупных

34

бронхоэктазах. Как правило, у этих больных полость окружена уплот	-
ненным воспалительным валом.
Ведущими жалобами являются: кашель с отделением гнойной,
зловонной мокроты, разделяющейся при стоянии на два или три слоя,
кровохарканье, при субплевральном расположении – боли в грудной
клетке при кашле и дыхании, выраженные симптомы воспалительной
интоксикации: озноб, послабляющая или гектическая лихорадка, сла	-
бость, потливость. При осмотре – больная половина грудной клетки от	-

стает при дыхании; пальпации – голосовое дрожание над полостью уси -

лено, так как полость является резонатором колебаний, кроме того, бла	-
годаря наличию перифокальной инфильтрации легочной ткани; перкус	-
сии – над полостью звук притупленно-тимпанический; металлический
оттенок тимпанического звука появляется над очень большими (6-8 см)
гладкостенными полостями. Звук «треснувшего горшка» возникает над

поверхностно расположенной большой полостью, сообщающейся узким щелевидным отверстием с бронхом. Над полостью выслушивается бронхиальное дыхание. Если полость больше 5 см в диаметре и сообща - ется с крупным бронхом, дыхание становится амфорическим. При нали - чии жидкого содержимого (гноя) можно выслушать звучные среднеили крупнопузырчатые хрипы, в большой воздухсодержащей полости при перемене положения тела больного можно выслушать звук «падающей капли». Бронхофония над полостью усилена.

Результаты дополнительных методов обследования. Рентгеноло - гическое исследование подтверждает наличие полости. Кроме того, оно позволяет выявить полости, не сопровождающиеся перечисленной

выше симптоматикой из-за их малого размера, глубокого расположе	-
ния, нарушения дренажа приводящего бронха.
15.6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гид -
роторакс).
Механизм возникновения. В норме в плевральной полости со	-
держится незначительное количество жидкости (0,3 мл на 1 кг массы
тела), продуцируемой в апикальной части париетальной плевры. Дре	-
нируется она через лимфатические поры, расположенные также в па	-
риетальной плевре, преимущественно в ее медиастинальном и диа	-
фрагмальном отделах. В физиологических условиях давление в плев	-

ральной полости субатмосферное, а концентрация белка в плевральной жидкости относительно стабильная и составляет не выше 1 г/дл. Кроме того, висцеральная и париетальная плевра выстлана мезотелиальными клетками, на поверхности микроворсинок которых образуется сурфак - тант, облегчающий скольжение поверхностей обоих листков плевры. Гидроторакс делится на транссудат (жидкость невоспалительного гене - за) и экссудат (воспалительную жидкость). Транссудат возникает при дисбалансе между функциональными способностями дренажной си -

35

стемы и количеством жидкости, фильтрующейся в плевральную по - лость, в том числе и при повышении давления в легочной капиллярной системе. Транссудат возникает у больных с застойной сердечной недо -

статочностью, нефротическим синдромом, уремией, циррозом печени,
синдромом верхней полой вены, микседемой, почечной недостаточно	-
стью (находящихся на перитонеальном диализе). В основе появления
экссудата лежит накопление в плевральной полости белков и формен	-
ных элементов крови. Экссудативный плевральный выпот диагности	-
руют при различных инфекциях (пневмонии, туберкулезе, абсцессе и
гангрене легкого); инфарктной пневмонии при тромбоэмболии легоч	-

ной артерии; коллагенозах с развитием висцеритов (волчаночном неф - рите, ревматоидном артрите и др.); злокачественных новообразованиях (рак легкого, мезотелиома плевры, лимфома, метастатические опухоли); панкреатите. Гемотораксом называют скопление в плевраль -

ной полости крови. Его можно наблюдать при проникающих ранениях
и травмах грудной клетки, инфарктной пневмонии, деструкции легоч	-
ной ткани при абсцессе, туберкулезе, раке.
Клинические проявления. Симптомы: одышка инспираторного
характера; чувство тяжести или боли в грудной клетке на стороне пора	-

жения, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, уменьшающиеся в положении на больном боку; лихорадка – от ремиттирующей до гекти -

ческой, озноб, повышенная потливость, утомляемость, мышечные и го - ловные боли. При осмотре грудная клетка асимметрична за счет выбуха - ния в зоне скопления жидкости, межреберные промежутки сглажены или

выбухают. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. Пальпаторно – голосовое дрожание в зоне скопления жидкости или рез -

ко ослаблено, или не проводится. Перкуторно над выпотом определяется
притупленный или тупой звук в зависимости от объема жидкости. При
наличии экссудата верхняя граница тупого звука представляет собой
дугообразную линию (линия Эллиса–Дамуазо–Соколова), высшая точка
которой расположена по задней подмышечной линии. При транссудате
верхняя граница тупости расположена почти горизонтально. В зоне
сдавленного выпотом легкого, т.е. над компрессионным ателектазом,
перкуторный звук будет притупленным с тимпаническим оттенком. При	-
экссудативном плеврите зона компрессионного ателектаза при топогра
фической перкуссии имеет вид треугольника, носящего название тре	-
угольника Гарленда. При левостороннем плеврите тимпанит над про	-
странством Траубе (газовый пузырь желудка) исчезает. При аускульта	-

ции над выпотом дыхание или резко ослабленное везикулярное, или ды - хательный шум не выслушивается, бронхофония не определяется. В зоне компрессионного ателектаза ослабленное везикулярное дыхание с брон - хиальным оттенком из-за уплотнения поджатого легкого к бронхам.

Бронхофония усилена. На начальных этапах скопления жидкости и при

36

рассасывании экссудата по верхней границе выпота обычно выслушива - ется шум трения плевры.

Результаты дополнительных методов обследования. Исследова - ние плевральной жидкости имеет важное диагностическое значение.

Оценивают цвет, запах, относительную плотность и содержание белка. Экссудат имеет относительную плотность более 1,015, содержание белка свыше 2,5 % и соотношение содержания белка в плевральной

жидкости к содержанию белка в плазме больше 0,5. Проба Ривальта – капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалитель -

ном характере плеврального выпота образует «облачко» вследствие выпадения в осадок серомуцина. Микроскопически обнаруженные

нейтрофилы указывают на гнойное воспаление; лимфоциты – иммун - ное воспаление; эритроциты – гемоторакс; атипические клетки – опу -

холи плевры; бациллы Коха – туберкулез.

Неотложная помощь – плевральная пункция и эвакуация содержимого. 15.7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пнев -

моторакс) – скопление воздуха в плевральной полости.

В зависимости от причины возникновения пневмоторакса выде - ляют: травматический (связанный с нарушением целости грудной клетки, бронха или пищевода); спонтанный (не связанный с травмой);

ятрогенный, связанный с врачебными манипуляциями (установка под - ключичных катетеров, трансбронхиальная биопсия, торакоцентез, тра -

хеостомия и др.). В свою очередь, спонтанный пневмоторакс подразде - ляется на первичный, не связанный с заболеваниями легких, и вторич - ный, развивающийся на фоне заболеваний легких. Первичный, или

идиопатический пневмоторакс возникает у практически здорового че - ловека вследствие разрыва одиночных раздутых альвеол (булл) или

вследствие надрыва висцерального листка плевральными спайками. Вторичный пневмоторакс может возникать у больных с кавернозным туберкулезом легких, абсцессом и раком легкого при их субплевраль -

ной локализации. Наиболее частыми заболеваниями, при которых воз - никает вторичный спонтанный пневмоторакс, являются хроническая

обструктивная болезнь легких и инфекция Pneumocystis carinii у боль - ных СПИДом. Самая частая причина спонтанного пневмоторакса –

разрыв субплеврально расположенных булл или кист, как правило, верхушечных. Возникновение пневмоторакса чаще всего связано с выпол -

нением физической нагрузки. Пневмоторакс бывает закрытым, откры - тым и клапанным. Наиболее благоприятное течение имеет закрытый пневмоторакс, поскольку отверстие, через которое воздух попал в

плевральную полость, самостоятельно закрывается, и воздух быстро рассасывается, а легкое расправляется.

При открытом пневмотораксе плевральная полость через отверстие постоянно сообщается с наружным воздухом, поэтому давление в полости становится равным атмосферному и легкое остается в спавшемся состоянии.

37

Особого внимания заслуживает клапанный (напряженный) пневмоторакс, развивающийся в результате существования клапанного

механизма (воздух только входит в плевральную полость, но не выхо	-
дит). Это ведет к повышению давления в плевральной полости выше
атмосферного и возникновению не только выраженного компрессион	-
ного ателектаза, но и смещению средостения в здоровую сторону с
развитием тяжелой дыхательной недостаточности по рестриктивному
типу, выраженным гемодинамическим нарушениям.
Клинические проявления. Симптомы заболевания зависят от
объема пневмоторакса. Пневмоторакс должен быть заподозрен у боль	-
ного с внезапным появлением болей в груди, чаще всего при физиче	-
ском напряжении или при кашле. Болевой синдром обычно сопровож	-
дается сухим кашлем, нарастающей одышкой, холодным потом. При

объективном исследовании выявляются : при осмотре – вынужденное положение на больном боку, цианоз, тахипноэ, асимметричность груд -

ной клетки за счет выбухания больной половины, отставание дыха	-
тельных экскурсий на стороне поражения; пальпаторно – ослабление
или отсутствие голосового дрожания; перкуторно – тимпанический
звук, нижняя граница легкого на стороне поражения не определяется;
аускультативно – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания,
бронхофония отсутствует; при сообщении полости плевры с бронхом
может выслушиваться амфорическое дыхание; при открытом пневмо	-
тораксе дыхание может приобретать металлический оттенок.

Результаты дополнительных методов обследования. Основным и обязательным методом диагностики для подтверждения пневмоторакса является рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме выявля - ют светлое легочное поле без легочного рисунка, а у корня – тень спавшегося безвоздушного легкого. Небольшой пневмоторакс лучше виден во время выдоха. Смещение средостения указывает на развитие напряженного пневмоторакса.

Неотложная помощь. Задачей устранения пневмоторакса является эвакуация воздуха из плевральной полости и предотвращение рецидива его поступления в плевральную полость. Аспирация воздуха из плевраль - ной полости проводится при помощи шприца или катетера, который уста -

навливают во втором межреберье по срединно-ключичной линии. Всем
без исключения больным назначают кислород, так как кислородотерапия
позволяет ускорить разрешение пневмоторакса.
15.8. Синдром дыхательной недостаточности (insufficientia
respiratoria) – патологическое состояние, при котором не обеспечива	-
ется поддержание нормального газового состава крови, либо оно до	-

стигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания. Причины – практически все болезни дыхательной системы. Кро-

ме заболеваний легких, развитие дыхательной недостаточности могут обусловить и многочисленные внелегочные заболевания, при пораже - 38

нии любого отдела или звена системы внешнего дыхания. Условно
среди причин дыхательной недостаточности принято выделять: пора		-
жение центральной нервной системы и дыхательного центра, нервно-
мышечные заболевания, патологию брюшной полости, болезни груд		-
ной клетки, болезни дыхательных путей и паренхимы легких.
Классификация дыхательной недостаточности по патогенезу и
скорости развития представлена в табл. 2.
	Таблица 2
Формы дыхательной	Признаки
недостаточности
Гипоксическая (паренхиматозная,	рО2<55 мм рт.ст. при вдыхании
«легочная», или дыхательная	кислородно-воздушной смеси,
недостаточность 1-го типа).	содержащей 60 % О2 и более
Г и п е р к а п н и ч е с к а я
(вентиляционная, «насосная»,	рСО2>45 мм рт.ст.
и л и д ы х а т е л ь н а я
недостаточность 2-го типа)
	Развивается в течение
Острая	нескольких минут, часов или
	дней
	Развивается в течение
Хроническая	нескольких недель, месяцев или
	лет

Важным критерием определения степени дыхательной недостаточ - ности является влияние физической нагрузки на состояние пациента.

I степень – дыхательная недостаточность диагностируется при значитель - ной физической нагрузке; II степень – появление одышки при незначи - тельной физической нагрузке; III степень – одышка беспокоит больного и в состоянии покоя.

Симптомы: одышка, слабость, снижение работоспособности, отеки, признаки основного заболевания бронхолегочной системы; осмотр – циа - ноз, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Ци - аноз обычно развивается при снижении рО 2 до 60 мм рт.ст. и SaO2 до 90 %; он отражает тяжесть гипоксемии независимо от причины. При тяжелых нарушениях газообмена на первый план выходят симптомы поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, так как наиболее чувствительные к гипоксии органы – сердце и мозг. Развивается кома как следствие тяжелой гипоксемии (рО 2 обычно менее 35 мм рт.ст.) и быстрого нарастания гиперкапнии. Повышение

39

рСО2 приводит к росту мозгового кровотока , повышению внутриче-

репного давления и развитию отека мозга. Тахипноэ – частый при	-
знак легочных заболеваний; считается, что повышение числа дыха	-

тельных движений выше 25 в 1 мин является признаком начинающе - гося утомления дыхательных мышц. Брадипноэ является, пожалуй, более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ. Посте - пенная смена частого дыхания редким может быть предвестником остановки дыхания при развитии выраженного утомления. Клиниче - скими проявлениями избыточной работы дыхания служат такие при - знаки, как тахикардия, парадоксальный пульс, число дыхательных движений выше 30-35 в 1 мин, использование в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, потливость.

Пальпация, перкуссия и аускультация выявляют признаки брон - хообструктивного синдрома.

Результаты дополнительных методов обследования. Наиболее важными объективными показателями являются изменения газового состава крови. Для человека среднего возраста под гипоксемией подразумевают состояние, при котором парциальное давление кислорода (рО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании атмосфер - ным воздухом). Повышение парциального напряжения СО 2 (рСО2) в артериальной крови выше 45 мм рт.ст. называется гиперкапнией.

Основные принципы неотложной помощи при дыхательной не	-
достаточности: терапия, направленная на устранение причины, при	-
ведшей к развитию дыхательной недостаточности (антибиотики при
инфекциях трахеобронхиального дерева, пневмониях; дренирование
плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита; тромбо	-
литическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии; удаление
инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и
др.); методы, обеспечивающие поддержание проходимости дыхатель	-
ных путей (бронходилататоры (симпатомиметики, антихолинергиче	-
ские препараты, метилксантины), муколитики); кислородотерапия при

рО2 ниже 60 мм рт.ст. или SaО 2 ниже 90 %; искусственная вентиляция легких (при острой дыхательной недостаточности и дыхательной недо - статочности III степени); дыхательная реабилитация.

Лекция 3

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

В КАРДИОРЕВМАТОЛОГИИ, НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

40