Методичка - Пропедевтика внутренних болезней

внутривенно димедрол – 50 мг, пипольфен – 50 мг, супрастин – 40 мг медленно в течение 3-5 мин; системные глюкокортикостероиды: внут - ривенно гидрокортизон – 100-200 мг каждые 6 часов или метилпреднизолон – 125 мг каждые 6 часов; терапия, направленная на купирование отека верхних дыхательных путей: ингаляция 5 % раствора эфедрина через небулайзер; Н 2-блокаторы: циметидин – 5 мг/кг (максимально до 300 мг) или ранитидин – 1 мг/кг (максимально до 50 мг) внутривенно в течение 3-5 мин; возможно назначение мочегонных препаратов: фуросе - мид – 40-60 мг внутривенно; при отеке гортани, распространяющемся на

трахею, интубация трахеи может оказаться неэффективной, в данном
случае показано проведение вентиляции легких при помощи лицевой
маски и мешка Амбу, ожидая эффекта от введения медикаментозных
препаратов. В экстренных ситуациях показаны крикотиротомия и кате	-
терная высокочастотная вентиляция легких.
Наследственный ангионевротический отек требует принципиально
другой терапии: абсолютно показано переливание нативной свежезаморо	-

женной плазмы (250-350 мл) и введение 5 % раствора эпсилон-аминокапро - новой кислоты – 150-200 мл каждые 4 часа. Средством выбора служит вве - дение ингибитора С1 комплемента, однако он малодоступен.

4.2. Крапивница – высыпание на коже зудящих волдырей , представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть как аллергического генеза при попадании в организм аллергенов, так и псевдоаллергического – холодовая, тепловая, холинергическая, механи - ческая. Крапивницей страдают до 25 % общей популяции. По продолжительности течения различают острую (до 6 недель) и хроническую (бо - лее 6 недель) крапивницу. Продолжительность крапивницы определяет -

ся не временем существования одного элемента, а временем между по	-
явлением первых и исчезновением последних волдырей. Предвестников
крапивницы не существует. Основной клинический симптом крапивни	-
цы – преходящие эритематозные зудящие волдырные элементы разме	-
ром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, четко от	-

граниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи. Кожные урти - карные высыпания причиняют беспокойство больным из-за выраженно - го зуда. Все элементы характеризуются полной обратимостью развития в течение 24 часов. За это время элементы увеличиваются, могут сливать - ся между собой, образуя причудливые фигуры. Интенсивность цвета и четкость границ волдыря уменьшаются с течением времени.

Неотложная помощь: эффективны антигистаминные препараты первого поколения: димедрол, пипольфен, супрастин; необходимо вывести аллерген из организма (алиментарный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической крапивнице показан атропин, при наследственной –

151

назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту по 8 г каждые 4 ч. В тяжелых случаях эффективны короткие курсы глюкокортикоидов

(преднизолон – 20-30 мг внутрь в течение 5-7 дней или другие средства). 4.3. По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности

прогноза следует выделить анафилактический шок – острая системная

реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с ал	-
лергеном. Анафилактический шок – угрожающее жизни остро разви	-

вающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и

приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жиз	-
ненно важных органов. Развернутая форма анафилактического син	-
дрома включает: уртикарные (волдырные) высыпания, ангионевроти	-
ческий отек, бронхоспазм и артериальную гипотонию.
Основным механизмом развития анафилаксии является высвобожде -

ние большого количества медиаторов из тучных клеток и базофилов в ответ на специфический аллерген у ранее сенсибилизированного индивидуума, причем путь введения может быть различным: ингаляционным, паренте - ральным, пероральным. В качестве аллергенов чаще всего выступают: про - теины, гаптенпротеиновые конъюгаты, липопротеины, полисахариды.

В развитии сходных реакций могут иметь значение неиммунные

механизмы, например, прямая дегрануляция тучных клеток в ответ на
опиаты, рентгеноконтрастные средства, ванкомицин. Данные реакции
называют анафилактоидными. Следует учесть, что они имеют иден	-
тичную клиническую картину с истинной анафилаксией, лечение этих
двух типов реакций также не отличается друг от друга, поэтому их
обычно рассматривают вместе.
Причины. Анафилактический шок чаще развивается в ответ на
парентеральное введение лекарственных препаратов, таких, как пени	-

циллин, цефалоспорины, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кисло - та, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др.; может проявляться при проведении провокационных проб с пыльцевыми и (реже) пищевыми аллергенами; возможно воз - никновение анафилактического шока при укусах насекомых, приеме некоторых пищевых продуктов (яйца, рыба, ракообразные, орехи и др.)

и контакте с латексными изделиями.
Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока ха	-
рактеризуется быстротой реакции – через несколько секунд или минут
после контакта с аллергеном. К общим проявлениям анафилаксии от	-
носятся: беспокойство, возбуждение, тремор, озноб, чувство нехватки

воздуха, в тяжелых случаях – угнетение сознания, падение АД, судоро - ги, непроизвольное мочеиспускание.

152

Классическими признаками анафилаксии являются кожные про - явления (появляются более чем у 90 % больных): крапивница (урти - карные высыпания), генерализованный зуд, диффузная эритема, мест - ные кожные реакции при укусах насекомых.

Ангионевротический отек чаще всего захватывает губы, ладони, подошвы, половые органы. К респираторным проявлениям относятся отек верхних дыхательных путей, языка (особенно выражен при реак - циях на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), приводя -

щий к появлению стридорозного дыхания, охриплости голоса, сухого
надсадного кашля, удушья. При генерализованном бронхоспазме на	-
блюдаются сухие свистящие хрипы, удлинение фазы выдоха, непро	-
дуктивный кашель. К сердечно-сосудистым проявлениям относятся:
снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс, возможны выраженные
боли за грудиной вследствие ишемии миокарда.
Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается

смертью от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхос - пазма, острой сердечно-сосудистой недостаточности, отека мозга.

Неотложную помощь следует оказывать на месте – уложить больного, приподнять конечности; прекратить введение лекарств или других аллергенов, наложить жгут проксимальнее места введения ал - лергена; ввести 0,3 мл 1:1000 раствора адреналина подкожно или внут - римышечно (в дельтовидную мышцу), препарат можно вводить три - жды в той же дозе с интервалом 20 мин, у пожилых больных и у пациентов с ишемической болезнью сердца в анамнезе дозы адреналина уменьшают; обеспечить проходимость дыхательных путей: зафиксиро - вать язык для предупреждения асфиксии, при развитии отека верхних дыхательных путей – ингаляции 5 % раствора эфедрина, интубация тра - хеи; обеспечить оксигенацию больного: кислород через носовой катетер, маску для поддержания насыщения крови кислородом выше 90 %; вве - сти антигистаминные препараты первого поколения – димедрол 50 мг внутривенно в течение 3-5 мин; Н 2-блокаторы: циметидин – 5 мг/кг (максимально до 300 мг) или ранитидин – 1 мг/кг (максимально до 50 мг) внутривенно в течение 3-5 мин; при падении систолического АД

ниже 90 мм рт.ст. – внутривенно введение растворов (физиологического или плазмозаменителей) до 10-20 мл/кг, вазопрессоры: допамин –

2-10 мг/(кг·мин) или норадреналин – 2 мг/мин; при тяжелом бронхос	-
пазме: внутривенно аминофиллин – 5 мг/кг в течение 20 мин, затем
0,5-0,9 мг/(кг·мин) либо сальбутамол – 2,5 мг через небулайзер каждые
20 минут в течение первого часа, в дальнейшем каждые 4-6 часов; гидро	-
кортизон внутривенно – 100-200 мг каждые 6 часов или метилпреднизо	-
лон – 125 мг каждые 6 часов. Пациенты, принимающие бета-блокаторы,
могут оказаться резистентными к адреналину, в данном случае альтерна	-

153

тивным препаратом является глюкагон, который вводят внутривенно бо	-
люсом по 1-2 мг каждые 5 мин до достижения эффекта (до общей дозы
10 мг), в дальнейшем препарат вливают со скоростью 5-15 мкг/мин, при
необходимости проводят реанимационные мероприятия.
После выведения больного из анафилактического шока продол	-

жают применение дезинтоксикационных растворов, кортикостероидов,

антигистаминных средств в течение 7-10 дней. Важным этапом веде	-
ния больного с анафилаксией является его обучение самооказанию
первой медицинской помощи при рецидивах анафилаксии, в том числе
использованию подкожных инъекций адреналина при помощи специ	-
альных шприцев-ручек.
4.4. Сывороточная болезнь. В основе сывороточной болезни
лежит аллергическая реакция третьего типа в ответ на введение чуже	-

родного белка, сыворотки или лекарственных препаратов. Самыми ча - стыми причинами сывороточной болезни являются гетерологические сыворотки для профилактики и лечения ботулизма, дифтерии, столбня - ка, газовой гангрены и др. Кроме того, описано развитие заболевания в ответ на введение лекарственных препаратов (аллопуринол, барбитура-

ты, каптоприл, фуразолидон, производные мышьяка, золота, ртути,
гризеофульвин, метилдопа, гидралазин и др.), продуктов крови, вак	-
цин, экстрактов аллергенов.
Симптомы. Первые симптомы заболевания появляются через
6-21 день после введения «виновного» аллергена. Однако затем симп	-
томы нарастают очень быстро, вовлекая многие органы и системы.
Классические симптомы заболевания: лихорадка, артралгии, лимфо	-
аденопатия, кожные высыпания.
Иногда этим симптомам предшествуют боль, зуд и отек в обла	-

сти инъекции препаратов. Лихорадка отмечается у 60-80 % больных и в 10-20 % случаев предшествует появлению кожной сыпи. Лимфоаде - нопатия (у 10-20 %) может быть генерализованной или ограниченной – лишь в области ближайшей дренажной лимфатической зоны места инъекции, возможно также развитие спленомегалии. Артриты встречаются у 10-20 % больных, чаще в процесс вовлекаются несколько круп - ных суставов, довольно часто встречаются миалгии и миозиты. Наибо - лее частым (95 %) симптомом при сывороточной болезни является кож - ная сыпь, которая может носить характер крапивницы или быть скарла - тиноподобной, макулопапулярной, многоформной эритемы. К более се - рьезным проявлениям заболевания относятся поражения почек – проте - инурия, микрогематурия, олигурия; сердечно-сосудистой системы – миокардит, перикардит, очень редко генерализованный васкулит; нерв -

154

ной системы – периферическая нейропатия, неврит лицевого нерва и паралич черепных нервов, синдром Гиена–Барре и энцефаломиелит.

Неотложная помощь: прекращение контакта с аллергеном (инъ - екции сывороток или медикаментов, если контакт еще продолжается); антигистаминные препараты первого поколения – димедрол 50 мг, су - прастин – 40 мг внутривенно, внутримышечно или внутрь каждые 6-8 часов; системные глюкокортикостероиды: преднизолон 0,5-2 мг/кг в 2-3 приема, после разрешения симптомов заболевания постепенное снижение дозы до полной отмены; при лихорадке, артритах, миалгии – нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен 200-400 мг каждые 4-6 часов (суммарная доза в сутки не должна превы - шать 3,2 г), ацетилсалициловая кислота – 325-650 мг каждые 4-6 часов (суммарная доза в сутки не должна превышать 4 г).

4.5. Синдром Стивенса-Джонса относится к иммунокомплекс - ным аллергическим заболеваниям и представляет собой тяжелую раз - новидность многоформной эритемы. В процесс вовлекаются кожа и слизистые оболочки, тяжесть заболевания определяют поражения сли - зистых оболочек рта, носа, глаз, мочеполового тракта. Поражения сли - зистых оболочек дыхательного и желудочно-кишечного тракта могут прогрессировать вплоть до развития некроза. Синдром Стивенса– Джонсона относится к системным заболеваниям с довольно значитель - ной летальностью (3-15 %). Основными причинами развития синдро - ма у взрослых являются лекарственные препараты (пенициллин, суль - фаниламиды, карбамазепин, барбитураты), а у детей – инфекции (ви - рус Эпштейна – Барра, энтеровирусная инфекция, грипп, микоплазмоз), описана ассоциация с лимфомами, в 25-50 % случаев причины остаются неустановленными.

Симптомы. Обычно первым проявлением заболевания являются признаки поражения верхних дыхательных путей, частью продромаль - ного периода могут быть также лихорадка, озноб, головная боль, сла - бость. Продолжительность продромального периода – от 1 до 14 дней. Поражения кожи и слизистых оболочек появляются внезапно и обычно не сопровождаются зудом. Сыпь сначала носит характер макулярной (пятнистой), затем прогрессирует, превращаясь в папулы (узелки), ве - зикулы (пузырьки), буллы (пузыри), уртикарные (волдырные) бляшки или сливающуюся эритему. Центральным элементом может быть вези - кула или некроз. Патогномоничным является вид кожных элементов по

типу мишени. Хотя локализация кожной сыпи может быть любой, бо	-
лее часто поражаются стопы, ладони, тыльные поверхности кистей.
Среди осложнений характерно присоединение вторичной бактериаль	-
ной инфекции, ведущей к обширному рубцеванию и даже к смерти
больных. При вовлечении в процесс слизистых оболочек рта больной
нередко не может принимать пищу и жидкость. К другим проявлениям

155

синдрома Стивенса – Джонсона относятся лихорадка, кашель с гной - ной мокротой, одышка, дизурия, изъязвления роговицы, конъюнктивит, носовые кровотечения, эрозивный бульбит или баланит, артралгии, тахикардия, артериальная гипотония, судороги, кома.

Неотложная помощь: возмещают дефицит жидкости и электроли -

тов; при кожных поражениях, как и при ожогах, области с обнажением
подкожной клетчатки покрывают солевыми компрессами или компрес	-
сами с жидкостью Бурова, для уменьшения боли возможно использова	-
ние местных анестетиков; при выраженном болевом синдроме назнача	-
ют системные анальгетики – нестероидные противовоспалительные
препараты: ибупрофен по 200-400 мг каждые 4-6 часов (суммарная доза
в сутки не должна превышать 3,2 г), возможно использование наркоти	-
ческих анальгетиков: морфина – 2-7 мг внутривенно, титровать дозу до
достижения эффекта или системных эффектов (летаргия, артериальная
гипотония, депрессия дыхательного центра); при вторичных бактери	-
альных инфекциях – антибиотики широкого спектра действия, жела	-
тельно установление возбудителя с последующей коррекцией антибио	-
тикотерапией; использование стероидотерапии рассматривается в инди	-
видуальном порядке, так как имеются данные о повышенном риске по	-
бочных эффектов; профилактика столбняка.
4.6. Латексная аллергия довольно часто встречается в медицинской
практике, так как изделия из латекса находят очень широкое применение.
Аллергию к латексу обнаруживают у 1-5 % общей популяции. Натураль	-

ный латекс состоит из органического полимера cis-1,4-полиизопрена, кро - ме того, он содержит большое количество сахаров, липидов, нуклеиновых кислот и высокоаллергенных белков. Латекс входит в состав таких пред - метов, как медицинские перчатки, катетеры, турникеты, интубационные трубки, дренажи и т.д. Латексную аллергию можно разделить на 2 группы: контактный дерматит (реакции четвертого типа) обычно развивается в течение 24-48 часов после экспозиции к латексу, такие больные не нужда -

ются в неотложной терапии; и анафилактический синдром (реакции пер	-
вого типа) – наиболее серьезное состояние, развивающееся в течение не	-

скольких минут после контакта с аллергеном. Спектр клинических прояв - лений включает генерализованную крапивницу, ринит, конъюнктивит, бронхоспазм, ларингоспазм, артериальную гипотонию, анафилактический шок. Данная форма латексной аллергии при отсутствии экстренной помо - щи может оказаться летальной.

Неотложная помощь. Все больные, имеющие признаки аллерги - ческих реакций первого типа, должны получать такую же терапию, как и при реакциях, вызванных другими причинами. Основа лечения – ад - реналин, антигистаминные препараты первого поколения и Н 2-блока- торы. Особенностью лечения больных с латексной аллергией является защита их от дальнейшего контакта с латексом (использование безла -

156

тексных интубационных трубок, перчаток, катетеров, масок, турнике - тов и т.д.). Перед выпиской из стационара необходимо предупредить пациента и его родственников о необходимости избегать в дальнейшем контактов с латексными предметами дома, на работе, в условиях сто - матологических учреждений.

157

Лекция 10

ДИАГНОСТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Цель: представить информацию по диагностике коматозных со - стояний и неотложной помощи.

Учебно-целевые вопросы

1.Актуальность изучения, определение, общие клинические проявления всех видов ком.

2.Причины и условия возникновения, механизмы развития, клиническая классификация ком.

3.Клинические признаки различных коматозных состояний, критерии диагностики.

4.Общие подходы к догоспитальному ведению больных в кома - тозном состоянии.

5.Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний.

6. Анализ наиболее распространенных ошибок в тактике веде	-
ния больных в коме.
1. В настоящее время заслуживает особого внимания рациональная
диагностика коматозных состояний и адекватная неотложная терапия. Это
обусловлено значительным ростом их числа (особенно в связи с алкоголь	-
ной, наркотической, опиатной, лекарственной интоксикацией) и отсутстви	-

ем эффективных алгоритмов догоспитальной терапии в нашей стране. «Кома» с древнегреческого языка переводится как «глубокий сон».

Общепринятым считается определение комы как состояния глубокого

угнетения функций центральной нервной системы, характеризующегося полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и

расстройством регуляции жизненно важных органов. Если учесть настоя - тельную потребность как можно более раннего начала лечения больных,

то целесообразно в практической деятельности диагностирование комы и при менее выраженном угнетении центральной нервной системы, если

последнее рассматривается как ее стадия. В этом случае более целесооб	-
разно определять кому как состояние церебральной недостаточности,
характеризующееся нарушением координирующей деятельности цен	-

тральной нервной системы, автономным функционированием отдельных

систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза, клинически проявляющееся

потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и сомати - ческих функций, в том числе жизненно важных (Городецкий В.В., Деми -

дова И.Ю., Скворцова В.И., Тополянский А.В., 2001).

158

Комы являются грозным осложнением различных заболеваний,
приводящим к нарушению жизненно важных функций и существенно
ухудшающим прогноз. При нарушениях сознания от иных причин
(клиническая смерть, терминальные состояния, шок, асфиксия и др.)
диагноз «кома» не ставится, поскольку тяжесть состояния, прогноз и
тактика лечения определяются исключительно первопричиной.
Клиническая картина . Ведущим симптомом в клинике любой
комы является выключение сознания с утратой восприятия окружаю	-
щего мира и самого себя. Бессознательное состояние – оглушение –
может иметь различную глубину, в зависимости от которой использу	-
ются термины:

−обнибуляция – затуманивание, помрачение, «облачность» со - знания, оглушение;

−cомнолентность – cонливость;

−сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спяч - ка, глубокое оглушение;

−кома – наиболееглубокаястепеньцеребральнойнедостаточности. Как правило, в клинической практике вместо первых трех вари -

антов ставится диагноз «прекома». Однако строгих патогенетически обоснованных и четко очерченных клинических разграничений четы - рех степеней оглушения не существует (что в определенной мере мож -

но отнести и к классификациям глубины комы). Поэтому, вне зависи	-
мости от степени утраты сознания, допустимо применение термина
«коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой
информативной клинической шкале (табл. 6).
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепно-мозговых
нервов, сухожильных, периостальных и кожных) прогрессирует до
полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наибо	-
лее молодые, последними – наиболее старые рефлексы. При отсут	-
ствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопро	-
вождается появлением, а в дальнейшем – утратой двусторонних пато	-
логических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений
характерна их односторонность. Менингеальные знаки – ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные
для поражения мозговых оболочек – менингита, менингоэнцефалита,
появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек.
Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функ	-

ций центральной нервной системы приводит к различным нарушениям дыхания с гипоили гипервентиляцией и соответствующими респира - торными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Таблица 6

159

Шкала глубины коматозных состояний (Глазго–Питсбург)

		Оц
		енк		Оце
	Признаки	а	Признаки	нка
		(ба		(бал
		лл		лы)
		ы)
	А. Открывание глаз:		анизокория	2
	произвольное	4	отсутствует	1
	на окрик	3	Д. Реакция черепных нервов:
	на боль	2	сохранены все	5
	отсутствует	1	отсутствует рефлекс:
	Б. Двигательные реакции:		ресничный	4
	выполняются по команде	6	роговичный	3
	отталкивание раздражителя	5	окулоцефальный	2
			(выявляется симптом
	отдергивание конечности	4
			«глаза куклы»)
	аномальное сгибание	3	с бифуркации трахеи	1
	аномальное разгибание	2	Е. Судороги:
	отсутствует	1	отсутствуют	5
	В. Речевая реакция:		локальные	4
	правильная речь	5	генерализованные преходящие	3
	спутанная речь	4	генерализованные	2
			непрерывные
	бессмысленные слова	3	полное расслабление	1
	бессловесные выкрики	2	Ж. Спонтанное дыхание:
	отсутствует	1	нормальное	5
	Г. Реакция зрачков на свет:		периодическое	4

160