Методичка - Пропедевтика внутренних болезней

обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В 12, В6, С); с отсутствием в рационе до - статочного количества сырых овощей и фруктов, белков животного про - исхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой

и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беремен	-
ных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с аку	-
шерской, так и с экстрагенитальной патологией.
Диагностика. Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита,
концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способно	-
сти трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По
мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови сни	-

жается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35-50 %). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше. О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опу - холей различной локализации.

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте на - ходятся токсикозы первой половины беременности (15,2 %). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1 %), так и в поздние (10,9 %) сроки беременности . Следуе

отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще име	-
ет место при первой беременности, а в поздние сроки отмечают почти у
каждой четвертой женщины, рожавшей много раз.
При анемии тяжелой степени 42 % детей рождаются прежде	-
временно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных
являются фактором риска, оказывающим влияние на становление
функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29 % новорожден	-

ных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей зна - чительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии. При анемии беременных в раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные послед - ствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свиде - тельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения бе - ременности. Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе

191

тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показа - телей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по разви - тию перинатальной и младенческой заболеваемости. Опасны врожденные мегалобластические анемии, так как при них велика материнская и дет - ская перинатальная заболеваемость и смертность.

Лечение. При анемии средней и тяжелой степени проводят це - ленаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии, включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточно - сти медикаментами, улучшающими ее функционирование: эссенциале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

3.4. Беременность у женщин, страдающих сахарным диабе	-
том. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне не	-
благоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увели	-
чивается частота пороков развития, высока перинатальная заболевае	-
мость и смертность.
В клинической практике различают три основных вида сахар	-

ного диабета: сахарный диабет I типа – инсулинзависимый; сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый; сахарный диабет III типа – гестационный диабет, который развивается после 28 недель беремен - ности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности. Чаще всего встречается инсулинзависимый диабет. Заболевание, как правило, обнаруживают у девочек еще в детстве, в период полового созревания. Инсулиннеза - висимый диабет встречают у женщин старшего возраста (после 30 лет), и он протекает менее тяжело. Гестационный диабет диагности - руют крайне редко. Инсулинзависимый диабет у беременных отлича - ется значительной лабильностью и волнообразным течением заболе - вания. Характерной особенностью инсулинзависимого диабета у бе - ременных является нарастание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий (практически у половины беременных), склон - ность к кетоацидозу.

В первые недели беременности течение сахарного диабета у большинства беременных остается без изменений или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В результате улучшается периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением

192

уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которая требует снижения дозы инсулина.

Во второй половине беременности благодаря повышенной дея - тельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лакто - ген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение инсулина.

К концу беременности , из-за снижения уровня контринсуляр - ных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижает - ся уровень гликемии и дозы вводимого инсулина.

В родах у беременных, больных сахарным диабетом, возможна как высокая гиперликемия, состояние ацидоза, так и гипогликемиче - ское состояние.

Впервые дни послеродового периода уровень гликемии падает,

вдальнейшем, к 4-5 дню, нарастает.

Сахарный диабет матери оказывает большое влияние на разви - тие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличаю - щих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конеч - ностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная часто - та пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченых во время бере - менности женщин она достигает 70-80 %. При условии специализиро - ванного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременны - ми перинатальная смертность детей резко снижается и достигает 15 %. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8 %. Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает

замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям вне	-
утробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и
гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодина	-

мики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам.

Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсули - нотерапия при беременности обязательна даже при самых легких фор - мах сахарного диабета.

Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:

193

а) раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета;

б) планирование семьи у больных сахарным диабетом: своевре - менное определение степени риска для решения вопроса о целесообраз - ности сохранения беременности; планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин; строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом перио - де; профилактика и лечение осложнений беременности; выбор срока и метода родоразрешения; проведение адекватных реанимационных меро - приятий и тщательное выхаживание новорожденных; дальнейшее на - блюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.

Противопоказания к беременности при сахарном диабете: на - личие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречаются при тяжело протекающем заболевании (ретинопа - тия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода; наличие инсулинрезистентных и лабильных форм сахарного диабета; наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей; сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода; сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необ - ходимости прерывания решают консультативно при участии врачей (акушера-гинеколога, терапевта, эндокринолога) до срока 12 недель.

Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете: строгая , стабильная компенсация сахарного диабета , что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обме - на (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды –

не более 6,7 ммоль/л); тщательный метаболический контроль;	соблюде-
ние диеты – в среднем суточная калорийность пищи сост	авляет

1600-2000 ккал, причем 55 % общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30 % – жиров, 15 % – белков; необходимо достаточное количество витаминов и минеральных веществ; тщательная профилак - тика и своевременная терапия акушерских осложнений.

Следует помнить, что повышенная склонность беременных с сахарным диабетом к развитию тяжелых форм позднего гестоза и дру - гих осложнений беременности диктует необходимость строжайшего наблюдения за динамикой веса, АД, анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.

3.5. Бронхиальная астма . Беременность может по-разному вли - ять на течение бронхиальной астмы. У 33-40 % беременных течение

194

бронхиальной астмы не изменяется, у 18-28 % – наблюдается улучшение состояния и лишь у 35-42 % – ухудшение. Течение легкой и средней тя - жести при беременности не изменяется или даже улучшается, в то время как течение тяжелой астмы зачастую ухудшается (Griberger P., 2002). Известно, что медицинский контроль бронхиальной астмы улучшает течение беременности, поскольку применение лекарств менее опасно для беременных, чем отсутствие терапии бронхиальной астмы. Наибо - лее важными в прогностическом отношении являются сроки беремен - ности 17-36 недель. Обострение заболевания в более ранние сроки, как правило, связано с прекращением лечения бронхиальной астмы после наступления беременности.

При неконтролируемой бронхиальной астме риск перинатальной смертности у беременных увеличивается в 2-3,4 раза, неонатальных осложнений (гипоксия, гипокапния, алкалоз) – на 95 %, акушерских осложнений (невынашивание, гестоз) – на 15 %, развития внутриутробной патологии плода – на 23 %. В то же время риск осложненного течения

беременности и родов при контролируемой бронхиальной астме равен
риску при физиологическом течении родов и беременности. Основные
положения тактики ведения пациенток, страдающих бронхиальной аст	-
мой, во время беременности сформулированы в GIA (2000).
1. Необходимость планирования беременности с учетом семей	-
ного анамнеза, уровня сенсибилизации, течения и терапии бронхиаль	-
ной астмы до беременности.
2. Фармакотерапия (табл. 10) осуществляется превентивным

назначением противовоспалительных средств и по потребности селек - тивных бронходилататоров с помощью ингаляционных способов до - ставки – дозированные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры.

Таблица 10 Фармакотерапия бронхиальной астмы во время беременности

		Категория FDA	Рекомендации	Федеральные
			международных	программы
		A, B, C,
	Препараты		обществ	по профилактике
		D, X
			(ERS, ATS, BTS)	и лечению
		(2003)
			и GIA (2000)	(2001)
	Пролонгированные	В
	бета-2-агонисты		Рекомендуются	Рекомендуются
		D
	короткогодействия
	М-холинолитики	Противопоказаны	Противопоказаны	Противопоказаны
			Рекомендуются	Рекомендуются
	Метилксантины	Неизвестно	с	с
			осторожностью	осторожностью

195

Кромоны	D		Рекомендуются	Рекомендуются
Глюкокортикостер	С		Рекомендуются	Рекомендуются
оиды
Ингаляционные
глюкокортикостеро	В		Рекомендуются	Рекомендуются
иды
Применение в практической деятельности врачами предложен					-
ных в табл. 10 сведений зависит, прежде всего, от оснащенности ле					-
карственными средствами, способов их доставки, накопленного опыта
работы и профессионального уровня.
3.6. Тромбоэмболический синдром . В последние годы тромбоэмбо -
лия становится одной из самых частых причин материнской смертности.
Риск тромбоза во время беременности существенно возрастает из-за уве					-
личения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях,

что приводит к замедлению кровотока. При терапии тромбоэмболического

синдрома нельзя применять варфарин – антикоагулянт длительного дей	-
ствия, который из-за низкого молекулярного веса свободно проходит пла	-
центарный барьер и поэтому способен повредить плоду. По этой причине
препарат классифицируется FDA как принадлежащий к категории D при
беременности. Существуют убедительные доказательства, что назначение
варфарина между 6-й и 9-й неделями беременности является потенциаль	-
но тератогенным. Наиболее часто развиваются аномалии развития костей
и хряща; они стимулируют точечную (пятнистую) хондромаляцию с то	-
чечными эпифизами, а также гипоплазией носа и конечностей. При при	-
менении в течение 2-3-го триместров беременности варфарин вызывает
аномалии центральной нервной системы плода, включая атрофию зри	-
тельного нерва, микроцефалию, замедление умственного развития, спазм
мышц и гипотонию. Эти аномалии могут приводить к повторным микро	-
кровоизлияниям в головной мозг, которые не выявляются при рождении.
У беременных с тромбоэмболиями можно использовать гепарин
натрия, который по классификации FDA относится к категории С. Препа -
рат не вызывает тератогенных эффектов и не приводит к гипокоагуляции

плода. У женщин, получавших гепарин натрия до начала родов, при родо -

разрешении не было большей потери крови, чем у беременных, не полу	-
чавших антикоагулянты. Однако кесарево сечение у пациенток, получав	-

ших гепарин натрия, сопровождается значительно большей потерей крови. Введение гепарина натрия должно быть остановлено за четыре часа до указанной операции. Если преждевременные роды развиваются у боль - ной, находящейся на гепаринотерапии, используется сульфат протамина, чтобы изменить материнскую гепаринизацию.

196

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют очевидные пре - имущества – хороший безопасный профиль с меньшей вероятностью возникновения тромбоцитопении, кровотечений и нарушений остеоге - неза, чем у нефракционированного гепарина натрия. Кроме того, при употреблении низкомолекулярного гепарина возникает более предска - зуемая и быстро достигаемая антикоагуляция. Наиболее часто исполь - зуемый НМГ в США геприн отнесен по классификации FDA к катего - рии В. Ограниченный клинический эксперимент с низкомолекулярны - ми гепаринами в течение беременности в значительной степени был благоприятен, и американская коллегия акушеров и гинекологов счита - ет, что их можно рекомендовать как профилактическое средство или для антикоагуляционной терапии в течение беременности.

Острый глубокий венозный тромбоз или легочная эмболия, которая диагностирована в течение беременности, должны первоначально контро - лироваться (лечиться), как у небеременных больных. Основа начальной терапии – гепарин натрия, для быстрого достижения его уровня 0,2-0,4 ед/ мл протаминовой пробой титрования. Подкожный гепарин натрия (пред - почтительно низкомолекулярный гепарин) в лечебных целях должен быть продолжен до родоразрешения. Альтернативно гепарин натрия можно дать за 2 недели до ожидаемого родоразрешения, в последующем – под - кожно нефракционированный гепарин и варфарин.

197

Литература

Основная

1.Пропедевтика в терапии: Учебное пособие. – М.: ЭКСМО, 2007. – № 8. – 349 с.

2.Эльгаров А.А. Медицинская этика и деонтология. – Нальчик, 1985. – 49 с.

3.	Эльгаров А.А. Диагностика основных клинических синдро	-
мов (Пропедевтика внутренних болезней). Часть I. – Нальчик: Эль-
фа, 2002. – 77 с.
4.	Эльгаров А.А. Диагностика основных клинических синдро	-

мов (Пропедевтика внутренних болезней). Ч. I. – 2-е изд. – Нальчик:

Каб.-Балк. ун-т, 2006. – 67 с.

5.Эльгаров А.А., Алиева А.П., Казиева Т.Э. Формы и методы самостоятельной работы студентов. – Нальчик, 1988. – 59 с.

6.Эльгарова Л.В., Эльгаров А.А. Терминологический словарь. –

Нальчик, 1997. – 56 с.

7.Эльгаров А.А., Эльгарова Л.В. Диагностика основных клини - ческих синдромов (Пропедевтика внутренних болезней). Часть II. – Нальчик. Эль-фа, 2005. – 189 с.

8.Эльгаров А.А., Эльгарова Л.В., Кардангушева А.М. Самосто - ятельная работа студентов на кафедре пропедевтики внутренних болезней. – Нальчик, 2004. – 76 с.

Дополнительная

1.Верткин А.Л. Справочное руководство для врачей скорой медицинской помощи. – Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», 2002.

2.Верткин А.Л. Скорая медицинская помощь. – Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», 2003. – 365 с.

3.Городецкий В.В., Демидова И.Ю., Скворцова В.И., Тополян -

ский А.В. Догоспитальная помощь больным в коматозном состоя	-
нии // Неотложная терапия. – 2001. – 3. – С. 24-38.
4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная
целевая программа «Сахарный диабет»: Методические рекоменда	-
ции. – М., 2002. – 88 с.
5. Догоспитальная помощь при острых аллергических заболе	-
ваниях. Методические рекомендации для врачей ССМП, терапев	-
тов, педиатров и аллергологов / Под общ. ред. И.И. Балаболкина //
Неотложная терапия. – 2001. – № 2. – С.16-33.
6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руко	-
водство для врачей. – М.: Медицина, 1989. – 432 с.

198

	Содержание
Введение		3
Лекция 1. Введение в специальность. Клинические методы
о б с л е д о в а н и я б о л ь н ы х
…………………………………………….		6
Лекция 2. Методы	обследования больных с патологией
органов дыхания. Диагностика основных клинических
с и н д р о м о в, н е о т л о ж н а я п о м о щ ь
……………………………………………….		20
Лекция 3. Методы	обследования больных с патологией
органов кровообращения. Диагно стика о сновных
клинических синдромов в кардиоревматологии, неотложная
помощь …………...		42

Лекция 4. Методы обследования больных с патологией органов пищеварения. Диагностика основных клинических синдромов в гастроэнтерологии, неотложная помощь

……………..	65
Лекция 5. Методы обследования больных с	патолог
гепатобилиарной системы. Диагностика основных клинических
с и н д р о м о в , н е о т л о ж н а я п о м о щ ь
………………………………………………….	90

Лекция 6. Методы обследования больных с патологией
мочевыделительной системы. Диагностика основных
клинических синдромов в нефрологии, неотложная помощь
…………………	102

Лекция 7. Методы обследования больных с патолог эндокринной системы. Диагностика основных клинических с и н д р о м о в , н е о т л о ж н а я п о м о щ ь

…………………………………………………….. 113

Лекция 8. Методы обследования больных с патологией системы крови. Диагностика основных клинических с и н д р о м о в в г е м а т о л о г и и

……………………………………………………….. 131

199

Лекция 9. Методы обследования больных с острыми
аллергозами. Диагно стика о сновных клиниче ских
с и н д р о м о в, н е о т л о ж н а я п о м о щ ь
……………………………………………………	146
Лекция 10. Диагностика наиболее распространенных
к о м а т о з н ы х с о с т о я н и й. Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь
……………………….........	163
Лекция 11. Диагностика и основные принципы терапии
н е о т л о ж н ы х с о с т о я н и й п р и б е р е м е н н о с т и
……………………………	176

Ли т е р а т у р а

…………………………………………………………

203

200