Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Эндокрин.DOC
Скачиваний:
38
Добавлен:
28.10.2018
Размер:
196.1 Кб
Скачать

1.2.Гиперфункция гипофиза.

1.2.1.Функциональная гипофизарная аденома, вырабатывающая актг.

Эти аденомы располагаются в передней доле гипофиза или в промежуточной его части и становятся причиной вторичного синдрома Кушинга.

1.2.2.Гиперпродукция гормона роста (гиперсоматотропизм).

У растущих животных – гигантизм.

У взрослых животных – акромегалия.

Симптомы:

  1. Изменение внешнего вида (огрубление);

  2. Нарушение дыхания – стридор, свистящее дыхание (утолщение языка, слизистой глотки и нёба сужают дыхательные пути);

  3. Увеличение челюсти  увеличению расстояния между резцами;

  4. Кроме того: полидипсия/полиурия, быстрая утомляемость, увеличение живота и уплотнение шерсти ((!) из-за появления толерантности к глюкозе может развиться вторичный сахарный диабет).

Патологоанатомические изменения:

  1. Огрубление морды, конечностей, увеличение челюсти, утолщение языка, слизистой глотки и нёба.

  2. Гиперплазия передней доли гипофиза или аденома, реже – аденокарцинома передней или задней доли.

2.Заболевания надпочечников.

Корковое вещество происходит из мезодермальных клеток и имеет три зоны, в которых вырабатываются стероидные гормоны: во внешней зоне (zona glomeruloza, клубочковая зона) – минералкортикоиды (альдостерон); в промежуточной зоне (zona fasciculate, пучковая зона) – глюкокортикоиды (кортизол); во внутренней зоне (zona reticularis, сетчатая зона) – андрогены и прогестины.

Мозговое вещество происходит из эктодермальных клеток нервного гребня. Хромаффинные клетки мозгового вещества продуцируют эпинефрин и другие катехоламины.

2.1.Болезни с поражением коркового вещества надпочечников.

2.1.1.Избыточность коркового вещества надпочечников.

2.1.1.1.Гиперкортицизм, синдром Кушинга, гиперфункция коры надпочечников, гиперкортизолизм гиперадренокортицизм.

- определяется клинической картиной, вызванной хронической гиперкортизолемией.

Группы в зависимости от механизма развития:

  1. АКТГ – зависимый;

  2. АКТГ – независимый.

Виды АКТГ – зависимого синдрома Кушинга по месту избыточного выделения гормона.

1. Первичный адренальный – при автономной гиперфункции коры надпочечников (10 – 15 % всех случаев).

Причины:

  • односторонняя аденома или рак коры надпочечников – при этом нормальный надпочечник атрофируется (опухоли могут привести к резкому снижению уровня минералкортикоидов и, как следствие этого, к развитию гиперкалиемии);

  • идиопатическая гиперплазия коры надпочечников.

Наблюдают в основном у старых самок.

2. Вторичный синдром Кушинга (центральный синдром Кушинга, болезнь Кушинга) – обуславливается повышенным выделением кортикотропина (АКТГ-релизинг-фактора) в гипоталамусе или АКТГ в промежуточной части гипофиза (85 – 90% всех случаев гиперкортизолемии).

Причины:

  • микроаденомы гипофиза (некоторые из них могут достигать диаметра более 1 см – в таком случае вызывают явления компрессии);

  • нарушение механизма обратной связи.

Развивается двусторонняя гиперплазия коры надпочечников.

3. Ятрогенный синдром Кушинга (третичный синдром Кушинга) возникает в результате долговременного лечения большими дозами глюкокортикоидов.

Встречаемость: наиболее часто встречающиеся эндокринное заболевание у собак ((!) – малые пудели, таксы и боксёры старшего возраста).

Симптомы:

  1. Полидипсия/полиурия (80 – 90%);

  2. Летаргия;

  3. Увеличение печени;

  4. Провисание живота;

  5. Слабость мышц и их атрофия;

  6. Шумное и учащённое дыхание;

  7. Симметричные алопеции (основание ушей, вентральная часть живота, задние лапы ближе к хвосту и на боках) и атрофия кожи (до 70%) (+) иммуносупрессия  плохо заживающие кожные раны, гиперпигментация, появление угрей, гиперкератоз;

  8. Обызвествление кожи (редко – 10% - но патогномонично);

  9. Атрофия яичников, анэстрия, увеличение клитора;

  10. Полифагия и ожирение;

  11. М.б. изъязвления роговицы;

  12. Скрытые инфекции мочевых путей с бессимптомным образованием фосфатных камней.

  13. М.б. осложнение развитием сахарного (стероидного) диабета.

Патологоанатомические изменения:

  1. Ожирение, провисание живота;

  2. Признаки эксикоза;

  3. Симметричные алопеции, атрофия кожи, гиперпигментация, угри, гиперкератоз, м.б. раны кожи;

  4. Ригидные и атрофированные мышцы;

  5. Обызвествление кожи, мышц, бронхов, эндокарда и других органов;

  6. Снижение плотности костей (остеопороз);

  7. Язвенный кератит;

  8. Увеличение печени (60 – 90%);

  9. Камни фосфатные в мочевом пузыре;

  10. Надпочечники – м.б. опухоли (бывают с обызвествлёнными участками, м.б. метастазы в лёгких) с атрофией контралатерального надпочечника; м.б. двусторонняя гиперплазия коры надпочечников.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]