- •1.Заболевания гипофиза
- •1.1.Функциональная недостаточность гипофиза.
- •1.1.1.Мультитропная недостаточность гипофиза.
- •1.1.1.2.Пангипопитуитаризм.
- •1.1.2.Монотропная недостаточность гипофиза.
- •1.1.2.1.1.Недостаточность гормона роста (соматотропный гормон).
- •1.1.2.2.1.Недостаточность продукцией гипоталамусом или выделением нейрогипофизом вазопрессина (антидиуретического гормона, адг).
- •1.2.Гиперфункция гипофиза.
- •1.2.1.Функциональная гипофизарная аденома, вырабатывающая актг.
- •1.2.2.Гиперпродукция гормона роста (гиперсоматотропизм).
- •2.Заболевания надпочечников.
- •2.1.Болезни с поражением коркового вещества надпочечников.
- •2.1.1.Избыточность коркового вещества надпочечников.
- •2.1.1.2.Гиперальдостеронизм (первичный альдостеронизм, синдром Конна).
- •2.1.2.Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона, гипокортицизм)
- •2.2.Заболевания мозгового вещества надпочечников,
- •3.Заболевания щитовидной железы.
- •Гипоталамус
- •3.1.Струма, зоб.
- •Патогенез
- •Гипертиреоидный зоб
- •Эутиреоидный зоб
- •Гипотиреоидный зоб
- •3.1.1.Узловой зоб.
- •3.1.2.Диффузный токсический зоб.
- •3.1.3.Коллоидный зоб.
- •3.1.4.Паренхиматозный зоб.
- •3.1.5.Эндемический зоб (гиперплазия щитовидной железы).
- •3.2.1. Острый гнойный тиреоидит.
- •3.2.2. Подострый (гранулематозный) тиреоидит.
- •3.2.3. Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, аутоиммунный тиреоидит, struma lymphomatosa).
- •3.3.Опухоли щитовидной железы.
- •3.4.Гипертиреоз, гипертиреоидизм.
- •Атрофия надпочечников;
- •3.5.Гипотиреоз, функциональная недостаточность щитовидной железы.
- •3.5.1.Врождённый гипотиреоз.
- •3.5.2.Гипотиреоз у молодых собак (врождённый или приобретённый кретинизм).
- •3.5.3.Гипотиреоз у взрослых собак.
- •4.Нарушения кальциевого обмена,
- •4.1.Синдром гиперкальциемии.
- •4.1.1.Псевдогиперпаратиреоз, злокачественная или паранеопластическая гиперкальциемия.
- •4.1.2.Первичный гиперпаратиреоз.
- •4.2.Гипокальциемия, гипопаратиреоз, недостаточность эпителиальных телец.
- •5.Нарушение эндокринной функции
- •5.1.Гипергликемия, Diabetes mellitus, сахарный диабет
- •2. Вторичные формы:
- •5.2.Гипогликемический кетоз (гиперинсулинизм, инсуломы)
- •5.3.Гастринпродуцирующая аденома островка поджелудочной железы. Синдром Золлингера – Эллисона
- •6.Синдром множественной эндокринной неоплазии.
1.2.Гиперфункция гипофиза.
1.2.1.Функциональная гипофизарная аденома, вырабатывающая актг.
Эти аденомы располагаются в передней доле гипофиза или в промежуточной его части и становятся причиной вторичного синдрома Кушинга.
1.2.2.Гиперпродукция гормона роста (гиперсоматотропизм).
У растущих животных – гигантизм.
У взрослых животных – акромегалия.
Симптомы:
-
Изменение внешнего вида (огрубление);
-
Нарушение дыхания – стридор, свистящее дыхание (утолщение языка, слизистой глотки и нёба сужают дыхательные пути);
-
Увеличение челюсти увеличению расстояния между резцами;
-
Кроме того: полидипсия/полиурия, быстрая утомляемость, увеличение живота и уплотнение шерсти ((!) из-за появления толерантности к глюкозе может развиться вторичный сахарный диабет).
Патологоанатомические изменения:
-
Огрубление морды, конечностей, увеличение челюсти, утолщение языка, слизистой глотки и нёба.
-
Гиперплазия передней доли гипофиза или аденома, реже – аденокарцинома передней или задней доли.
2.Заболевания надпочечников.
Корковое вещество происходит из мезодермальных клеток и имеет три зоны, в которых вырабатываются стероидные гормоны: во внешней зоне (zona glomeruloza, клубочковая зона) – минералкортикоиды (альдостерон); в промежуточной зоне (zona fasciculate, пучковая зона) – глюкокортикоиды (кортизол); во внутренней зоне (zona reticularis, сетчатая зона) – андрогены и прогестины.
Мозговое вещество происходит из эктодермальных клеток нервного гребня. Хромаффинные клетки мозгового вещества продуцируют эпинефрин и другие катехоламины.
2.1.Болезни с поражением коркового вещества надпочечников.
2.1.1.Избыточность коркового вещества надпочечников.
2.1.1.1.Гиперкортицизм, синдром Кушинга, гиперфункция коры надпочечников, гиперкортизолизм гиперадренокортицизм.
- определяется клинической картиной, вызванной хронической гиперкортизолемией.
Группы в зависимости от механизма развития:
-
АКТГ – зависимый;
-
АКТГ – независимый.
Виды АКТГ – зависимого синдрома Кушинга по месту избыточного выделения гормона.
1. Первичный адренальный – при автономной гиперфункции коры надпочечников (10 – 15 % всех случаев).
Причины:
-
односторонняя аденома или рак коры надпочечников – при этом нормальный надпочечник атрофируется (опухоли могут привести к резкому снижению уровня минералкортикоидов и, как следствие этого, к развитию гиперкалиемии);
-
идиопатическая гиперплазия коры надпочечников.
Наблюдают в основном у старых самок.
2. Вторичный синдром Кушинга (центральный синдром Кушинга, болезнь Кушинга) – обуславливается повышенным выделением кортикотропина (АКТГ-релизинг-фактора) в гипоталамусе или АКТГ в промежуточной части гипофиза (85 – 90% всех случаев гиперкортизолемии).
Причины:
-
микроаденомы гипофиза (некоторые из них могут достигать диаметра более 1 см – в таком случае вызывают явления компрессии);
-
нарушение механизма обратной связи.
Развивается двусторонняя гиперплазия коры надпочечников.
3. Ятрогенный синдром Кушинга (третичный синдром Кушинга) возникает в результате долговременного лечения большими дозами глюкокортикоидов.
Встречаемость: наиболее часто встречающиеся эндокринное заболевание у собак ((!) – малые пудели, таксы и боксёры старшего возраста).
Симптомы:
-
Полидипсия/полиурия (80 – 90%);
-
Летаргия;
-
Увеличение печени;
-
Провисание живота;
-
Слабость мышц и их атрофия;
-
Шумное и учащённое дыхание;
-
Симметричные алопеции (основание ушей, вентральная часть живота, задние лапы ближе к хвосту и на боках) и атрофия кожи (до 70%) (+) иммуносупрессия плохо заживающие кожные раны, гиперпигментация, появление угрей, гиперкератоз;
-
Обызвествление кожи (редко – 10% - но патогномонично);
-
Атрофия яичников, анэстрия, увеличение клитора;
-
Полифагия и ожирение;
-
М.б. изъязвления роговицы;
-
Скрытые инфекции мочевых путей с бессимптомным образованием фосфатных камней.
-
М.б. осложнение развитием сахарного (стероидного) диабета.
Патологоанатомические изменения:
-
Ожирение, провисание живота;
-
Признаки эксикоза;
-
Симметричные алопеции, атрофия кожи, гиперпигментация, угри, гиперкератоз, м.б. раны кожи;
-
Ригидные и атрофированные мышцы;
-
Обызвествление кожи, мышц, бронхов, эндокарда и других органов;
-
Снижение плотности костей (остеопороз);
-
Язвенный кератит;
-
Увеличение печени (60 – 90%);
-
Камни фосфатные в мочевом пузыре;
-
Надпочечники – м.б. опухоли (бывают с обызвествлёнными участками, м.б. метастазы в лёгких) с атрофией контралатерального надпочечника; м.б. двусторонняя гиперплазия коры надпочечников.