- •1.Заболевания гипофиза
- •1.1.Функциональная недостаточность гипофиза.
- •1.1.1.Мультитропная недостаточность гипофиза.
- •1.1.1.2.Пангипопитуитаризм.
- •1.1.2.Монотропная недостаточность гипофиза.
- •1.1.2.1.1.Недостаточность гормона роста (соматотропный гормон).
- •1.1.2.2.1.Недостаточность продукцией гипоталамусом или выделением нейрогипофизом вазопрессина (антидиуретического гормона, адг).
- •1.2.Гиперфункция гипофиза.
- •1.2.1.Функциональная гипофизарная аденома, вырабатывающая актг.
- •1.2.2.Гиперпродукция гормона роста (гиперсоматотропизм).
- •2.Заболевания надпочечников.
- •2.1.Болезни с поражением коркового вещества надпочечников.
- •2.1.1.Избыточность коркового вещества надпочечников.
- •2.1.1.2.Гиперальдостеронизм (первичный альдостеронизм, синдром Конна).
- •2.1.2.Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона, гипокортицизм)
- •2.2.Заболевания мозгового вещества надпочечников,
- •3.Заболевания щитовидной железы.
- •Гипоталамус
- •3.1.Струма, зоб.
- •Патогенез
- •Гипертиреоидный зоб
- •Эутиреоидный зоб
- •Гипотиреоидный зоб
- •3.1.1.Узловой зоб.
- •3.1.2.Диффузный токсический зоб.
- •3.1.3.Коллоидный зоб.
- •3.1.4.Паренхиматозный зоб.
- •3.1.5.Эндемический зоб (гиперплазия щитовидной железы).
- •3.2.1. Острый гнойный тиреоидит.
- •3.2.2. Подострый (гранулематозный) тиреоидит.
- •3.2.3. Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, аутоиммунный тиреоидит, struma lymphomatosa).
- •3.3.Опухоли щитовидной железы.
- •3.4.Гипертиреоз, гипертиреоидизм.
- •Атрофия надпочечников;
- •3.5.Гипотиреоз, функциональная недостаточность щитовидной железы.
- •3.5.1.Врождённый гипотиреоз.
- •3.5.2.Гипотиреоз у молодых собак (врождённый или приобретённый кретинизм).
- •3.5.3.Гипотиреоз у взрослых собак.
- •4.Нарушения кальциевого обмена,
- •4.1.Синдром гиперкальциемии.
- •4.1.1.Псевдогиперпаратиреоз, злокачественная или паранеопластическая гиперкальциемия.
- •4.1.2.Первичный гиперпаратиреоз.
- •4.2.Гипокальциемия, гипопаратиреоз, недостаточность эпителиальных телец.
- •5.Нарушение эндокринной функции
- •5.1.Гипергликемия, Diabetes mellitus, сахарный диабет
- •2. Вторичные формы:
- •5.2.Гипогликемический кетоз (гиперинсулинизм, инсуломы)
- •5.3.Гастринпродуцирующая аденома островка поджелудочной железы. Синдром Золлингера – Эллисона
- •6.Синдром множественной эндокринной неоплазии.
3.2.1. Острый гнойный тиреоидит.
- развивается в результате бактериального инфицирования щитовидной железы, встречается в любом возрасте (чаще у молодых и старых) и характеризуется гнойным воспалением ткани железы.
Может протекать как эутиреоидное заболевание, может – как гипотиреоидное.
3.2.2. Подострый (гранулематозный) тиреоидит.
- заболевание неизвестной этиологии (предполагается – вирусной), характеризуется болезненным набуханием щитовидной железы и развитием гипотиреоидизма.
Патологоанатомические изменения в щитовидной железе:
-
Железа слегка увеличена в размерах;
-
Поражённые участки плотные на ощупь, без чётких границ, напоминают карциному.
-
Деструкция щитовидной железы: фолликулярный эпителий дистрофичен, истечения коллоида из повреждённых фолликулов (с этим связывают развитие гранулематозного воспаления); м.б. признаки регенерации по краям наиболее повреждённых участков.
Сопровождается развитием гипотиреоидизма.
3.2.3. Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, аутоиммунный тиреоидит, struma lymphomatosa).
- аутоиммунное заболевание, характеризующееся атрофией паренхимы щитовидной железы, разростом соединительной ткани и развитием гипотиреоидизма.
У больных обнаруживают циркулирующие антитела к тиреоглобулину, компонентам тиреоидных клеток и поверхностным рецепторам. Больные могут болеть другими аутоиммунными заболеваниями.
Патологоанатомические изменения в щитовидной железе:
-
Железа увеличена в размерах в 2 – 3 раза;
-
Подчёркнутая дольчатость на разрезе железы;
-
Фолликулы мелкие и атрофичные, содержат или мало коллоида, или его вовсе нет;
-
Оксифильная метаплазия фолликулярного эпителия;
-
Инфильтрация стромы железы лимфоцитами и плазматическими клетками с формированием зародышевых центров;
-
В финальной стадии – железа уменьшается в размерах и склерозируется.
Общие патологоанатомические изменения обусловлены развитием гипотиреоидизма.
3.3.Опухоли щитовидной железы.
Самые распространённые опухоли области шеи.
90% - раковые (большая инвазивность и тенденция к метастазированию в окружающие лимфатические узлы и лёгкие; чаще всего – у золотистых ретриверов и биглей).
Аденомы – встречаются нечасто ((!) – боксёры).
80% - односторонние.
Многие не обнаруживаются – если гормонально неактивны и малых размеров.
Патологоанатомические изменения в щитовидной железе:
-
Может быть одно- и двустороннее поражение;
-
Аденомы – подвижные, могут сопровождаться развитием кист быстро увеличиваются в размерах;
-
Раковые опухоли – бугристые, твёрдые (болезненные при клиническом исследовании), встречаются в любом месте на шее между гортанью и грудной клеткой (иногда бывают на основании сердца); часто срастаются с кожей и тканями у основания и смещают или инфильтрируют трахею, бронхи, пищевод и сосуды; дает метастазы в лёгкие и другие органы; увеличены регионарные л/у (метастазы?); мелкие опухоли (склерозирующие) напоминают крошечные рубцы; могут образовываться кисты; может развиваться фиброз и кальциноз.
Общие патологоанатомические изменения:
-
При гормональноактивных опухолях связаны с гипертиреозом;
-
Некоторые двусторонние, гормональнонеактивные вызывают развитие гипотиреоза;
-
Особенно крупные злокачественные опухоли вызывают развитие раковой кахексии;
-
Могут не давать никаких общих изменений.
Клинические признаки:
-
Развитие зоба (одно- двустороннего);
-
М.б. признаки гипер- или гипотиреоза;
-
При крупных опухолях: анорексия, трудности при глотании, отдышка, кашель, охриплость;
-
При злокачественных опухолях – кахексия.
3.3.1.Медуллярная карцинома.
- редко встречающаяся опухоль из парафолликулярных клеток (К – клетки), продуцирующих кальцитонин.
Патологоанатомические изменения в щитовидной железе:
-
Опухоль – хорошо отграниченное от окружающих тканей серовато-белое, желтоватое или жёлто-коричневое образование.
-
Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделённых амилоидсодержащей стромой.
Общие патологоанатомические изменения обусловлены повышенным содержанием кальцитонина в крови и развитием гипокальциемией.