3.4.Гипертиреоз, гипертиреоидизм.

- общее увеличение обмена веществ, вызываемое гиперпродукцией гормонов щитовидной железы.

Встречается нечасто у собак, часто у кошек.

Причины:

1. Паренхиматозный зоб;

2. Смещённый узловатый зоб (расположенный в средостении);

3. Гормонально активные аденомы или идиопатическая аденоматозная гиперплазия;

4. Гипертиреоидные (гормонально активные) аденокарциномы (чаще у собак 8 – 13 лет).

Симптомы:

1. Полидипсия/полиурия;

2. Потеря веса при полифагии;

3. Слабость и утомляемость, малоподвижность;

4. Непереносимость тепла (ищет холодное место);

5. Возбудимость, беспокойство, нервозность;

6. Постоянное шумное и частое дыхание;

7. Ч

   Встречается реже

   резмерная дефекация;

8. Дрожание и атрофия мышц;

9. Тахикардия, усиление верхушечного толчка сердца;

10. Отсутствие течки;

11. Пучеглазие слабо выраженное

Патогенез:

Гиперфункция щитовидной железы  тиреотоксикоз ( повышение проницаемости сосудов) (+) усиление обмена веществ (+) повышение возбудимости нервной системы.

Патологоанатомические изменения:

1. Гиперплазия тимуса;

2. Гиперплазия всех лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия);

3. Атрофия надпочечников;

4. Сердце ( тиреотоксическое сердце) – отёк межуточной ткани (+) лимфоидная инфильтрация стромы  диффузный склероз и гипертрофия сердца;

5. Печень – отёк стромы  цирроз;

6. Головной мозг – дистрофические изменения в нейронах.

7. Изменения в щитовидной железе различные в зависимости от причины гипертиреоза.

3.5.Гипотиреоз, функциональная недостаточность щитовидной железы.

- приобретённое или врождённое обменное заболевание, развивающееся в результате недостаточного количества или нарушения утилизации Т₃ и Т₄.

Формы гипотиреоза:

1. Первичный – в результате поражения самой железы (м.б. врождённым и приобретённым);

2. Вторичный – возникает опосредованно в результате отсутствия тиреотропного гормона или тиреотропного рилизинг – фактора (встречается редко – 5% случаев).

3.5.1.Врождённый гипотиреоз.

М.б. 1. Обусловленный недостатком йода или энзиматическими факторами;

2. Наследственный – в результате недостатка тиреотропного гормона.

Признаки:

1. Щенки рождаются мёртвыми или нежизнеспособными;

2. Наблюдается отёчность кожи;

3. Зоб.

3.5.2.Гипотиреоз у молодых собак (врождённый или приобретённый кретинизм).

Встречается редко.

Признаки:

1. Иногда зоб;

2. Непропорциональная карликовость (укороченные, деформированные конечности, короткий позвоночник и короткая лицевая часть черепа);

3. Большая голова;

4. Большие глаза и язык;

5. Идиотия;

6. Иногда – симметричные алопеции.

Непропорциональная карликовость является результатом периостального или энхондрального нарушения роста костей – признаки: отсутствие или неправильное расположение эпифизов и/или медленное окостенение эпифизарных зон.

3.5.3.Гипотиреоз у взрослых собак.

(!) – наиболее частое эндокринное заболевание собак.

Предрасположенность:

1. Собаки среднего и старшего возрастов;

2. Редко – у карликовых пород, у овчарок;

3. Часто – золотистые ретриверы, доберманы, боксёры, бигли.

Причины:

1. Идиопатическая атрофия (фолликулярный коллапс);

2. Невоспалительное прогрессирующее исчезновение эпителия фолликулов;

3. Лимфацитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото);

4. Опухоли, сдавливающие ткань железы;

5. Удаление щитовидной железы;

6. П

   Вторичный гипотиреоз как сопутствующее заболевание.

   риём медикаментов (йод, литий);

7. При недостатке антидиуретического гормона;

8. При вторичном синдроме Кушинга.

Симптомы:

1. Появляются постепенно (владельцы не замечают начала болезни);

2. Нарушения общего состояния (на первом месте): вялость, отсутствие интереса к окружающему, пониженная температура тела, сохранение аппетита с тенденцией к умеренному ожирению, иногда незначительная полидипсия (частично повышенная задержка воды), повышенная теплолюбивость.

3. Прогрессирующее ухудшение кожи, подкожного слоя и шерсти (следует дальше): растрёпанная, жидкая, тусклая шерсть; одутловатая морда с выражением грусти (микседема); атрофия эпидермиса и заметное утолщение дермы, фолликулярный гиперкератоз, повышенная подверженность инфекциям, интенсивное выпадение шерсти, уменьшение роста новой шерсти; симметричные алопеции с гиперпигментацией кожи на спинке носа, у основания хвоста, на груди, боках и на бедрах с внутренней стороны; кожа на ощупь кажется холодной, губчатой, утолщённой и сухой. шелушение и закупорка отверстий фолликулов кератиновыми пробками (образование угрей);

4. Побочные явления: наклон головы в сторону, блефароптоз, хрипота, паралич лицевых мышц (полинейропатия), мегаэзофагус, себорея, ломкость когтей, запоры попеременно с поносами, походка на негнущихся ногах, волочение лап, боли в суставах и опухание запястья и предплюсны, некрозы мышц, атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, раздражительность, агрессивность, аборты, бесплодие, нарушение течки, галакторея и атрофия яичек; синусная брадикардия, слабость верхушечного толчка сердца, низковольтажная электрокардиограмма, слабый пульс; при болезни Виллебранда существует повышенная тенденция к кровотечению.

Патологоанатомические изменения:

1. Поражения кожи, подкожного слоя и шерсти (см. клинические признаки);

2. Микседема;

3. Может быть: мегаэзофагус, себорея, опухание суставов запястья и предплюсны, некроз мышц, атрофия яичек, атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, признаки венозного застоя, дистрофия внутренних органов; при болезни Виллебранда – кровотечения и кровоизлияния.

4. Изменения щитовидной железы различные в зависимости от причин гипотиреоза.