4.Нарушения кальциевого обмена,

связанные с патологией околощитовидных желез.

Уровень кальция в сыворотке крови поддерживается с помощью:

1. Паратгормона (гормон околощитовидной желёзы или эпителиального тельца) - непосредственно и опосредованно через активный витамин D₃ (в почках паратгормон и гипофосфатемия стимулируют превращение поступившего в кишечник и гидрооксилированного витамина D в активный 1,25 (OH)2D3 – 1,25 дигидрооксихолекальциферол). Непосредственное действие паратгормона: повышает содержание кальция, с одной стороны, в костях (способствует мобилизации кальция и фосфора под пермиссивным действием 1,25 (OH)2D3), с другой стороны, в почках, улучшая обратное всасывание кальция в канальцах;

2. Витамина D (1,25 (OH)2D3 – повышает поглощение кальция в кишечнике);

3. Кальцитонина (гормон К – клеток щитовидной железы) - служит для точной регуляции уровня кальция – тормозит развитие гиперкальциемии, подавляя действие паратгормона и поглощение кальция в кишечнике.

В организме кальций содержится:

1. В связанном виде в белках и органических кислотах – биологически не активен (50%);

2. В виде свободного, способного к диффузии и биологически активного иона (Ca²⁺).

Кальций необходим:

1. Для поддержания целостности клеточных мембран;

2. Для регулирования проницаемости оболочек клеток;

3. Для сокращения мышц;

4. Для свёртывания крови;

5. Для выделения медиаторов;

6. Для активности ферментов;

7. Для гормональной секреции;

8. Для внутриклеточного обмена;

9. Для прочности костей.

4.1.Синдром гиперкальциемии.

- повышение содержания кальция в сыворотке крови.

Причины:

1. Концентрация гемоглобина, гиперпротеинемия;

2. Вторичный ренальный гиперпаратиреоз;

3. Псевдогиперпаратиреоз, злокачественная гиперкальциемия;

4. Первичный гиперпаратиреоз;

5. Острая почечная недостаточность;

6. Болезнь Аддисона;

7. Передозировка витамина D;

8. Процессы разрушения костной ткани (опухоли, множественная меланома).

Патогенетические механизмы:

1. Усиление всасывания кальция в кишечнике;

2. Уменьшение выделения кальция через почки;

3. Увеличение высвобождения кальция из костей;

Симптомы:

1. Гиперкальциемия  возникновение апатии, анорексии, рвоты, запоров, мышечной слабости, полидипсии/полиурии.

2. Длительное время  обызвествление почек (связано с почечной недостаточностью), сосудов, желудка и лёгких (эластин связывает кальций).

Патологическая картина складывается из признаков обызвествления, эксикоза, развития гастроэнтерологического, мышечно – скелетного, сердечно – сосудистого и мочевого симптомов.

4.1.1.Псевдогиперпаратиреоз, злокачественная или паранеопластическая гиперкальциемия.

- гиперкальциемия вызванная полипептидами, вырабатываемыми опухолевой тканью вне паращитовидной железы (эктопический паратгормон, лимфокины, фактор активизации остеокластов, простагландины) и стеролами, подобными витамину D.

Причины  повышение всасывания кальция в кишечнике и обратного всасывания его в почках.

Злокачественная гиперкальциемия возникает:

1. В 40% случаев медиастинальной лимфосаркомы;

2. При незаметных опухолях анальных желёз у сук.

Симптомы:

1. Чаще всего случайно обнаруживается при анализе крови у собак с признаками лимфосаркомы;

2. Симптомы гиперкальциемии (см. выше) часто завуалированы осложнениями или симптомами основного заболевания;

3. Часто гиперкальциемия проходит после удаления опухоли.

Патологоанатомическая картина складывается из признаков гиперкальциемии и основного заболевания. Изменений в паращитовидной железе нет.