- •5. Биологические функции и классификация белков.
- •6. Значение и специфичность действия ферментов.
- •7. Строение фермента.
- •8. Активный центр.
- •9. Определение активности ферментов.
- •10. Локализация ферментов в клетке, маркёрные и органоспецифические ферменты.
- •11. Механизм действия ферментов.
- •12 . Кинетика ферментативных реакций.
- •13. Регуляция активности ферментов.
- •14. Ингибирование ферментов.
- •15 . Номенклатура и классификация. Изоферменты. Изменение активности в энтогенезе.
- •15 . Энзимопатия.
- •16. Обмен веществ. Ката- и анаболизм .
- •17.Биологическое окисление.
- •18. Природа макроэргичности атф.
- •19. Цикл кребса.
- •20 . Тканевое дыхание.
- •21 . Дыхательная цепь.
- •22. Механизм сопряжения окислительного фосфорилирования.
- •23 . Термогенез.
- •24 . Микросомальная дыхательная цепь.
- •25 . Перекисное окисление и антиоксидантная защита.
- •26 . Углеводы и их переваривание.
- •1) Гиалуроновая кислота.
- •2) Кондратин – сульфат
- •3) Гепарин
- •27 . Биологические функции углеводов.
- •28 . Переваривание углеводов .
- •Галактоза
- •Фруктоза
- •29 . Пути метаболизма глюкозы.
- •30 . Синтез и распад гликогена.
- •31.Гликогенозы.
- •32 . Гликогенолиз и гликолиз.
- •33. Механизм гликолитической оксидоредукции. Субстратное фосфорилирование.
- •34 . Спиртовое брожение и метаболизм этанола.
- •34.Эробный распад глюкозы. Окислительное декарбоксилиро -
- •35. Глюконеогенез.
- •36. Гипо - и гипергликемия.
- •37.Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •38. Сахарный диабет.
- •39. Липиды . Строение , классификация , биологическая роль .
- •40.Переваривание и всасывание липидов .
- •41. Ресинтез липидов в стенке кишечника .
- •42 . Метаболизм липидов .
- •45. Пути обмена ацетил-КоА . Обмен кетоновых тел .
- •46. Биосинтез триглицеридов.
- •47. Интеграция углеводного и липидного обмена .
- •48. Белковый обмен.
- •49. Состав желудочного сока. Механизм секреции hCl .
- •9. Ряд аминокислот, имеющих диагностическое значение .
- •50. Панкреатический сок.
- •51. Кишечный сок.
- •1.Энтерокиназа .
- •9. Фосфолипаза и липаза .
- •52 . Переваривание белков .
- •53. Гниение белков в толстом кишечнике .
- •54. Механизм всасывания аминокислот и пути их утилизации .
- •55.Трансаминирование аминокислот .
- •56. Токсичность аммиака и пути его обезвреживания .
- •57. Биосинтез мочевины .
- •58. Цикл кребса-гензеляйта .
- •59. Пути вступления аминокислот в цтк .
- •60. Декарбоксилирование аминокислот .
- •61.Метаболизм серина и глицина .
- •62. Нарушение обмена глицина .
- •63. Обмен серосодержащих аминокислот и триптофана.
- •64. Метаболизм триптофана.
- •65. Обмен фенилаланина и тирозина.
- •66. Обмен гистидина, глутамина, аспарагина, пролина.
- •67. Интеграция углеводного, белкового и липидного обмена.
- •72. Распад пуриновых нуклеотидов. Подагра.
- •73. Синтез и распад пиримидиновых оснований.
25 . Перекисное окисление и антиоксидантная защита.
Ещё Мечников, изучая фагоцитоз, утверждал, что фагоцитарное действие лейкоцитов осуществляется за счёт перекисных процессов.
Перекисное окисление – это третий путь утилизации вдыхаемого кислорода (от 2 до 5%).Кислород сам по себе является парамагнитным элементом (это было установлено методом молекулярных орбиталей), так как имеет на внешнем слое два неподелённых электрона.
_
О2; О2 + е -------- О2, то есть в реакциях переменного окисления
происходит одноэлектронное восстановление кислорода.
_
О2 - супероксидный ион – радикал, более активная форма кислорода.
_
О2 стимулирует образование большого количества радикалов по цепному механизму:
_ _
О2 + Н ------ НО2 - гидропероксидный радикал.
_ _
НО2 + Н + О2 -------- Н2О2 + О2
_
Н2О2 + Fe ------ Fe + ОН + ОН* (пероксидный радикал)
_
О2 + Fe ---------- О2 + Fe
В процессе взаимодействия этих радикалов с веществом поражаются наиболее уязвимые места клеток: ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембраны, они «выжигаются» в результате чего мембрана делается более ригидной и следовательно изменяется ответная реакция клетки .
В нормальных условиях перекисное окисление регулирует агрегатные состояния мембран, что лежит в основе тканевой адаптации. При всех видах патологии активность перекисных процессов возрастает и является инструментом повреждения мембраны. В ней образуются ионные каналы, через которые входят ионы натрия, калия. Содержимое клетки как бы вываливается и она гибнет. ОН* радикал взаимодействует с РНК и ДНК, вызывая генные мутации, провоцируя канцерогенез. Перекисные процессы инициируются в структуре нуклеиновых кислот.
Антиоксидантная защита.
Клетки имеют мощную антиоксидантную защиту, состоящую из двух уровней:
1) ферментативная (происходит восстановление продуктов перекисного окисления и их ликвидация с помощью ферментов):
а) супероксиддисмутаза – сложный фермент, встречаются Mg, Zn, Fe, Cu – содержащие формы в разных тканях. Его активность повышается при любых формах активации перекисных процессов. Этот фермент за рубежом выделяется в чистом виде и эффективно используется в лучевой терапии. Действие СОД направлено на супероксид ион:
СОД
О2* + О2* + 2Н ----------- Н2О2 + О2
б) каталаза (её субстратом является Н2О2) особенно активна в эритроцитах, которые специализируются на переносе кислорода:
2Н2О2 --------- 2Н2О + О2
в) пероксидаза – наиболее активна глутатион – пероксидаза
г) глутатион – редуктаза – является непосредственным защитником эритроцитов, в частности предохраняют от образования МеHb, который не способен к транспорту кислорода, что ведёт к гипоксии. МеHb образуется при приёме избытка нитратов, аспирина, сульфаниламидов.
К ферментативной антиоксидантной защите относятся ферменты, генерирующие восстановительную форму НАД * Н2 и НАДФ * Н2 (такую систему имеют все клетки, но особенно мозг и миокард), а также ферменты, поддерживающие восстановительную форму металлов.
2) неферментативная: сюда относится ряд легко окисляющихся веществ, обладающих меньшей активностью, чем естественные метаболиты:
-
хинон
-
убихинон (Ко – Q)
-
витамины Е и А (являются компонентами мембран и блокируют перекисные процессы)
-
витамин С
Между этими тремя витаминами существует взаимосвязь: витамин С обеспечивает восстановительную форму витамина Е, а для поддержания восстановительной формы витамина С нужен витамин А. В настоящее время существует мощный препарат антиоксидантной защиты, представляющий собой комплекс трёх витаминов (Vit C = 2 г, Vit E = 500000 E, Vit A + 140000 – 170000 Е). Витамин А довольно токсичен, поэтому в качестве замены используется В – каротин.
Также к антиоксидантам относятся Vit F, кортикостероиды, гистидин, аргинин, билирубин и растительные пигменты.