- •5. Биологические функции и классификация белков.
- •6. Значение и специфичность действия ферментов.
- •7. Строение фермента.
- •8. Активный центр.
- •9. Определение активности ферментов.
- •10. Локализация ферментов в клетке, маркёрные и органоспецифические ферменты.
- •11. Механизм действия ферментов.
- •12 . Кинетика ферментативных реакций.
- •13. Регуляция активности ферментов.
- •14. Ингибирование ферментов.
- •15 . Номенклатура и классификация. Изоферменты. Изменение активности в энтогенезе.
- •15 . Энзимопатия.
- •16. Обмен веществ. Ката- и анаболизм .
- •17.Биологическое окисление.
- •18. Природа макроэргичности атф.
- •19. Цикл кребса.
- •20 . Тканевое дыхание.
- •21 . Дыхательная цепь.
- •22. Механизм сопряжения окислительного фосфорилирования.
- •23 . Термогенез.
- •24 . Микросомальная дыхательная цепь.
- •25 . Перекисное окисление и антиоксидантная защита.
- •26 . Углеводы и их переваривание.
- •1) Гиалуроновая кислота.
- •2) Кондратин – сульфат
- •3) Гепарин
- •27 . Биологические функции углеводов.
- •28 . Переваривание углеводов .
- •Галактоза
- •Фруктоза
- •29 . Пути метаболизма глюкозы.
- •30 . Синтез и распад гликогена.
- •31.Гликогенозы.
- •32 . Гликогенолиз и гликолиз.
- •33. Механизм гликолитической оксидоредукции. Субстратное фосфорилирование.
- •34 . Спиртовое брожение и метаболизм этанола.
- •34.Эробный распад глюкозы. Окислительное декарбоксилиро -
- •35. Глюконеогенез.
- •36. Гипо - и гипергликемия.
- •37.Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •38. Сахарный диабет.
- •39. Липиды . Строение , классификация , биологическая роль .
- •40.Переваривание и всасывание липидов .
- •41. Ресинтез липидов в стенке кишечника .
- •42 . Метаболизм липидов .
- •45. Пути обмена ацетил-КоА . Обмен кетоновых тел .
- •46. Биосинтез триглицеридов.
- •47. Интеграция углеводного и липидного обмена .
- •48. Белковый обмен.
- •49. Состав желудочного сока. Механизм секреции hCl .
- •9. Ряд аминокислот, имеющих диагностическое значение .
- •50. Панкреатический сок.
- •51. Кишечный сок.
- •1.Энтерокиназа .
- •9. Фосфолипаза и липаза .
- •52 . Переваривание белков .
- •53. Гниение белков в толстом кишечнике .
- •54. Механизм всасывания аминокислот и пути их утилизации .
- •55.Трансаминирование аминокислот .
- •56. Токсичность аммиака и пути его обезвреживания .
- •57. Биосинтез мочевины .
- •58. Цикл кребса-гензеляйта .
- •59. Пути вступления аминокислот в цтк .
- •60. Декарбоксилирование аминокислот .
- •61.Метаболизм серина и глицина .
- •62. Нарушение обмена глицина .
- •63. Обмен серосодержащих аминокислот и триптофана.
- •64. Метаболизм триптофана.
- •65. Обмен фенилаланина и тирозина.
- •66. Обмен гистидина, глутамина, аспарагина, пролина.
- •67. Интеграция углеводного, белкового и липидного обмена.
- •72. Распад пуриновых нуклеотидов. Подагра.
- •73. Синтез и распад пиримидиновых оснований.
33. Механизм гликолитической оксидоредукции. Субстратное фосфорилирование.
3 ФГК 1,3 ДФГК 3 ФГА
АТФ АДФ
2 ФГК НАД*Н2 НАД
АДФ АТФ
ФЕП ПВК ЛАКТАТ
Это цикл гликолитической оксидоредукции. Ключевое значение имеет реакция 3ФГА
1,3ДФГК, механизм которой рассмотрен выше. Здесь также указаны пункты субстратного фосфорилирования. Они приурочены к двум киназным реакциям: фосфоглицераткиназной и пируваткиназной. Но кроме этих двух существует ещё две киназные реакции, но в них АТФ не образуется, а расходуется: гексокиназная и фосфофруктокиназная. Киназные реакции гликолиза являются фосфотрансферазными, то есть осуществляется перенос макроэргического фосфата с субстрата на АДФ в фосфоглицераткиназной и пируваткиназной реакциях и с АТФ на субстрат в гексокиназной и фосфофруктокиназной.
34 . Спиртовое брожение и метаболизм этанола.
В тканях различных организмов имеются ферменты, расщепляющие глюкозу до этанола. Этот процесс называется спиртовым брожением. Суммарная реакция:
С6Н12О6 2СО2 + 2С2Н5ОН
По своему механизму спиртовое брожение очень близко к гликолизу. Расхождение начинается лишь после образования ПВК. При гликолизе ПВК под действием лактатдегидрогеназы превращается в лактат, а при спиртовом брожении этот конечный этап заменён двумя реакциями: пируватдекарбоксилазой и алкогольдегидрогеназой.
1) СН3 О 2) О НАД*Н2 НАД
| пируватдекарбоксилаза // //
С = О СН3 – С СН3 – С СН3 – СН2ОН
| - СО2 \\ \\ этанол
СООН Н Н
ПВК ацетальдегид
ГЛИКОЛИЗ СПИРТОВОЕ БРОЖЕНИЕ
ФЕП
СО2
НАД*Н2
ПВК
НАД СН3СОН СН2Н5ОН
ЛАКТАТ НАД*Н2 НАД
Метаболизм этанола.
Этанол является уникальным веществом, так как представлен в двух лицах:
- 4
1) в роли эндогенного метаболита, так как по концентрации в крови = 2*10 ммоль - это нормальная эндогенная концентрация, то есть концентрация в совершенно трезвом виде.
2) в дозах употребления этанол выступает как ксенобиотик – чужеродный для организма агент, следовательно он должен разлагаться (три пути метаболизма)
а) алкогольдегидрогеназная реакция (активность АДГ зависит от концентрации этанола в тканях)
+ НАД; АДГ
СН3СН2ОН СН3СОН центральная фигура токсических эффектов этанола
-НАД*Н2 О
НSКоА //
СН3СОН СН3С цикл Кребса
Н \ Н
| SКоА |
СН3 – С = О + Н2N – R СН2 – О = N – R
- Н2О
б) через МЭОС (микросомальная этанол – окисляющая система) – в здоровом организме малоактивна.
СН3 – СН2 – ОН + НАДФ*Н + Н + 2О2 СН3СОН + 2Н2О2
-
НАДФ
в) каталазный путь каталаза
СН3 – СН2 – ОН + Н2О2 СН3СОН + 2Н2О
Метаболические последствия этанольной интоксикации.
Этанол монополизирует основной фонд НАД, переводя его в НАД*Н. Это приводит к блокированию первого комплекса дыхательной цепи и клетки, чтобы не погибнуть от гипоксии вынуждены переключиться на ФАД – зависимое окисление, то есть на эндогенное производство сукцината. Введение этанола приводит к сдвигам в нервной системе, которые обусловлены образованием продуктов конденсации СН3СОН с биогенными аминами. Они являются патологическими медиаторами, по структуре сходными с препаратом папаверином и называются папаверолинами.
В развитии алкоголизма большое значение отводится морфоподобным веществам, которые раздражают центры удовольствия. При приёме этанола повышается активность каталазы, которая провоцирует перекисные процессы, в результате развивается патология печени, сердца, нервной системы. При хронической алкогольной интоксикации развивается жировая дегенерация печени.
Введение этанола создаёт экстремальную ситуацию, которая сопровождается выбросом адреналина, а значит и активацией липолиза и повышения содержания жирных кислот, которые поступают в печень. Жирные кислоты должны окисляться под действием НАД – зависимых дегидрогеназ, но эти реакции блокируются и получается, что печень просто не успевает их утилизировать и жирные кислоты накапливаются в печени. Второй причиной является образование ацетил – КоА из этанола, который тоже идёт на синтез жирных кислот, тем самым усугубляя ситуацию. Аналогичные процессы протекают и в миокарде и развивается синдром « тигрового сердца » (слой миокарда чередуется со слоем жира, наподобие тигровой шкуры).
Нужно отметить также и положительный момент, связанный с приёмом алкоголя: приём этанола обеспечивает большую устойчивость организма к другим ядам.