Важнейшие гельминтозы человека или их классы, наиболее распространенные в странах с теплым климатом

Таблица № 1

Гельминтозы	Антропонозы		Зоонозы
	пероральные	перкутанные	пероральные	перкутанные
Биогельминтозы	Тениаринхоз, Тениоз	шистосомозы: кишечный, мочеполовой, онхоцеркоз	альвеококкоз, фасциолезы, описторхозы, дифиллоботриозы, эхинококкозы, дракункулез, трихинеллез	мансонеллез, шистосомозы: японский, меконговый
Контактные гельминтозы	гименолепидоз, энтеробиоз	_	_	_
Геогельминтозы	аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз	некатороз, анкилостомоз, стронгилоидоз	трихостронгили-доз	_

Г. Механизмы воздействия паразита на организм человека.

1. Механическое действие проявляется постоянно, многопланово, так как большинство паразитов имеют различные приспособления для прикрепления - хоботки, присоски, крючья и т. д.:

• травматизация слизистой хозяина вызывает прободение - перитонит - кровотечение

• обтурация кишечника (закупорка просвета кишечника клубком аскарид),

• механическое нарушение- нарушение перистальтики кишечника,

• поражение органов и нарушение их функции (личинки могут быть в глазу, мышцах, легких, печени).

2. Токсическое действие. Быстрая утомляемость, познабливание, повышение или снижение аппетита, головокружение, головная боль, лихорадка

3. Аллергическое действие:

- сенсибилизация организма,

• подавление иммунного ответа хозяина, личинки выделяют низкомолекулярные белки, которые подавляют специфический и неспецифический иммунитет и вызывают сенсибилизацию организма.

4. Анемия, гиповитаминозы, ферментопатии, как следствие фактора питания гельминтов - многие гельминты питаются кровью хозяина, избирательно поглощают витамины (широкий лентец поглощает витамины в 200 раз быстрее, чем кишечник), ферменты.

5. Адаптационный механизм - Шредер писал: …очервленные матросы часто болеют, быстро устают, быстро укачиваются и боятся лазать на салинг (площадку).

Д. Стадии развития инвазивного процесса в организме человека: В процессе взаимодействия гельминта и макроорганизма (инвазия, инвазивный процесс) различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.

• Острая, или ранняя, фаза инвазии определяется аллергической реакцией организма немедленного или замедленного типов на личинки паразитов, обладающих способностью непосредственно вызывать воспалительную реакцию и сенсибилизацию организма, совершающих сложную и продолжительную миграцию в человеческом организме ( кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др. ). Продолжительность этой фазы инвазии 2 – 4 недели. Клинически проявляется лихорадкой, аллергической экзантемой (сыпь), катаром дыхательных путей с формированием эозинофильных инфильтратов в ткани легких, печени, миокарде. При массивном заражении развивается тяжелая форма инвазии, которая может вызывать пневмонии, плевриты , гепатиты, миокардиты, менингоэнцефалиты аллергической природы. Острая фаза при тяжелой форме удлиняется до 6-8 недель.

• Латентная фаза развивается вслед за острой и определяется постепенным созреванием юного гельминта в тропной ткани или органе.

• Хроническая фаза гельминтозов развивается после созревания паразита, с момента образования первой генерации пропагативных стадий. При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде данной фазы инвазии.

• Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные резидуальные явления, способствующие к развитию фиброзных и дистрофических изменений в тканях и органах ( резидуальная фаза инвазии), приводящие к инвалидизации пораженного человека.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико – лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики – паразитологическими (метод нативного мазка, методы обогащения по Като, Калантарян и др.) и при низкой степени инвазивности применяют иммунологические методы диагностики, но они могут быть анамнестическими (РСК, РЛА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы и т. д.).

4. В патогенезе гельминтозов выделяют две фазы: острую (начальную) первые 1—2 месяца после инвазии, и хроническую, длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

- В острой фазе характерна стереотипность ведущих симптомов — общая аллергическая реакция, которая возникает как следствие миграции личинок (трихинеллез, аскаридоз, токсокароз, описторхоз, шистосомоз и др.). В развитии органных поражений большую роль играют иммунокомплексные механизмы. Анафилактические реакции с фиксацией комплексов антиген — антитело на клетках и освобождением вазоактивных веществ сопровождаются циркуляторными расстройствами. Их усугубляют токсические иммунокомплексы, активирующие систему комплемента.

- В хронической фазе гельминтозов иммунопатологические механизмы продолжают играть важную роль в развитии изменений в органах. Общие аллергические реакции и в этой фазе имеют место при тех гельминтозах, возбудители которых продолжают воспроизводить живых личинок (стронгилоидоз, филяриозы), а также в случаях, когда происходит поступление антигенов из-за нарушения целостности капсул паразитов или в результате повторного специфического лечения. В последнем случае возможно развитие тяжелейших реакций по типу феномена Швартцмана. Развитие тяжелых системных поражений связано с появлением аутоантигенов (системный амилоидоз при альвеококкозе и множественном эхинококкозе). Иммуносупрессивное действие гельминтов приводит к более тяжелому течению инфекционной болезни в случае микст-инфекций, отягощает прогноз, способствует формированию носительства, развитию неопластических процессов при не­которых гельминтозах (описторхоз, шистосомоз). Стронгилоиды выступают в качестве оппортунистических агентов при СПИДе и могут быть причиной гибели больного, вызванной быстрым и неудержимым размножением паразита.

Патогенное влияние гельминтов определяется не только токсико-аллергическим воздействием секретов и экскретов гельминтов и продуктов их распада, но и механическим и травмирующим действием на органы и ткани, нарушением обменных процессов в результате особенностей характера питания паразитов, нарушениями нейрогуморальной регуляции. Примерами такого воздействия могут быть развитие дерматита при повреждении кожи личинками стронгилоид и шистосом в месте их внедрения, цистита и колита — яйцами шистосом, отложенными в мелких сосудах стенки мочевого пузыря или кишечника, желтухи — при локализации эхинококковой кисты в воротах печени, окклюзионного синдрома при развитии цистицерков в желудочках мозга. Следует помнить о возможности возникновения обтурационной непроходимости кишечника, закупорке желчных протоков и асфиксии у детей, зараженных аскаридозом. Возникновение пищевого дефицита, когда паразиты поглощают большое количество питательных веществ, приводит к гиповитаминозам, которые чаще развиваются при цестодозах, анемии (следствие гемофагии) — при трихоцефалезе, анкилостомидозе. Тяжесть течения этих болезней зависит от интенсивности инвазии, особенностей гельминта, пути поступления их в организм человека. У жителей эндемичных районов вследствие иммунологической толерантности возможно бессимптомное течение гельминтозов.

4. Общими клиническими признаками, присущими большинству гельминтозов, являются в основном симптомы в 1-й фазе болезни — лихорадка и различные аллергические реакции: высыпания на коже (чаще по типу крапивницы), отечный синдром, легочный синдром, увеличение лимфатических узлов, поражение печени, селезенки и миокарда, системные васкулиты. Лабораторное обследование выявляет эозинофилию, умеренную гиперферментемию, повышение Ig"Е", альфа-2 и гамма-глобулинов, анемия чаще развивается при тяжелых и хронических формах инвазии. Тяжесть клинических проявлений хронической стадии, как правило, находится в прямой зависимости от числа паразитов и места их обитания. Паразитирование единичных особей обычно не приносит заметного вреда.