Крымская геморрагическая лихорадка: патогенез

Природные очаги инфекции зарегистрированы в Крыму (где во время эпидемии 1944 года впервые описано как самостоятельное заболевание), степной зоне Украины и других местах (на юге России, в Молдавии, на Балканах).

Основным носителем вируса являются пастбищные (иксодовые) клещи. Из диких животных циркуляцию вируса поддерживают зайцы и ежи, а из домашних – коровы и овцы. У животных заболевание протекает бессимптомно.

Человек обычно инфицируется при укусе клещей, хотя возможен и контактный путь заражения – через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек (в том числе при контакте с кровью больного при проведении медицинских манипуляций).

При КГЛ наблюдается (через 3-5 дней инкубационного периода) вирусемия и тяжелые множественные кровоизлияния (в результате поражения вирусом эндотелия капилляров в повышения в результате этого проницаемости клеточной стенки) в полость желудка, кишечника, очаговые кровоизлияния в легких и геморрагические высыпания. В тяжелых случаях токсикоз может перерасти в инфекционно-токсический шок с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

Смертность составляет обычно 8-12%, но может достигать 40%. Период выздоровления длительный.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: возбудители

Возбудители геморрагических лихорадок с почечным синдромом (см. ниже) относительно недавно были выделены в род Hantavirus. К ним относятся вирусы Хантаан (типичный представитель), Дубрава, Пуумала, Сеул, включающие несколько сероваров.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: патогенез

Термин «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» объединяет большую группу поражений (корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, закарпатская, кандинавская и прочие лихорадки). Первые сообщения о таких лихорадках, вызываемых неизвестными вирусами, были получены в 50-х годах во время Корейской войны.

Природные очаги ГЛПС встречаются на огромной территории от Дальнего Востока и, включая Беларусь, до Европы.

Основной резервуар вируса в природе – многочисленные виды мышевидных грызунов лесного комплекса, в особенности рыжая полевка, а также синантропные крысы.

Человек заражается при контакте с экскрементами инфицированных грызунов (воздушно-пылевым, контактным, реже – алиментарным путями). Участие кровососущих насекомых в передаче инфекции не доказано, хотя вирус обнаружен у мелких гамазовых клещей нескольких видов. Больной человек не опасен для окружающих.

Инкубационный период составляет от 7 до 45 суток. Патогенез изучен недостаточно.

Вирус ГЛПС репродуцируется в клетках легких, почек, селезенки и, главным образом (вследствие своего вазотропизма), – эндотелии сосудов; наибольшие изменения наблюдаются в мозговом слое почек. Считается, что в эти органы вирус проникает после 5-7-дневной вирусемии.

В патогенезе заболевания важное значение принадлежит повреждению супрессорной функции иммунитета и поликлональной активации В-лимфоцитов.

Характерно образование инфекционных иммунных комплексов, которые откладываются в клубочках и извитых канальцах почек, повреждая их функцию.

Заболевание начинается остро: высокая, до 40С, температура (вирус содержится в крови и моче больных в течение всего лихорадочного периода), миалгии, гиперемия слизистых оболочек и склер. С 2-4 суток присоединяются явления интоксикации (обычно многократная рвота) и геморрагический синдром (пятнисто-папулёзная сыпь, внутренние кровотечения) с практически одновременным развитием олигурии, в тяжелых случаях возможна анурия и уремия.

Прогноз у большинства лиц благоприятный, диурез нарастает, происходит снижение уровня остаточного азота в крови, явления интоксикации уменьшаются и больной медленно выздоравливает. Функции почек через 1-3 месяца восстанавливаются полностью. Перехода ГЛПС в хроническую форму не бывает. Наблюдаются стертые, легкие и средней тяжести формы болезни.

Наиболее тяжело болезнь протекает с явлениями геморрагического нефрозонефрита. Летальность в таких случаях составляет в среднем 5-10%, но может достигать 44%.