Антитромбоцитарная терапия при окс с подъемом сегмента st

Также как и больным с ОКС без подъема сегмента ST, пациентам с ОКС и подъемом сегмента ST на ЭКГ, назначаются антиагреганты (аспирин или клопидогрель).

НФГ показан всем больным ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ, включая пациентов которым будет проводиться реваскуляризация миокарда, как с помощью ангиопластики, так и путем хирургического вмешательства (АКШ). До проведения тромболитической терапии, когда планируется использование стрептокиназы, антистреплазы или урокиназы, также показано введение гепарина. Схемы введения гепарина аналогичны схемам, применяемым при ОКС без подъема сегмента ST (табл. 6).

Больным ОКС с подъемом сегмента ST оправдано назначение блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абсиксимаба, эптифтибатида, тирофибана). Считается, что наиболее показаны эти препараты больным с сохраняющимся ангинозном синдромом, больным высокого риска, и в случае планируемых интервенционных вмешательств.

Тромболитическая терапия при окс с подъемом сегмента st

Доказано, что использование тромболизиса снижает смертность больных ИМ, и этот метод наиболее эффективен тогда, когда его используют в первые часы ИМ. Основная цель тромболитической терапии при ОКС с подъёмом сегмента ST – как можно раннее и полное восстановление коронарного кровотока. Поэтому проводится схема интенсивного тромболизиса в сроки до 12 часов от дебюта заболевания. Проведение такой терапии в сроки 6–12 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20%. Клиническая эффективность имеет чёткую зависимость от сроков проведения тромболитической терапии. Так, при выполнении тромболизиса в течение 1 часа от дебюта ОКС вероятность достижения стойкой реперфузии максимальна, причём показатель тридцатидневной смертности вдвое ниже по сравнению с соответствующими показателями у больных, получивших курс этой терапии в сроки 7-12 часов от дебюта заболевания. Тромболизис, выполненный позже 12 часов от момента развития острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST, позитивного влияния на смертность не оказывает

Тромболизис показан: больным моложе 75 лет с клиникой ИМ в частности с не купирующимся нитроглицерином ангинозным приступом, при давности инфаркта миокарда не более 12 часов, тогда когда на ЭКГ имеется подъем сегмента ST более чем на 1 мм в 2-х или более смежных отведениях, при наличии у больного с клиникой инфаркта миокарда «свежей» блокады ЛНПГ.

Необходимо помнить о том, что проведение тромболизиса может сопровождаться повышением частоты кровотечений, особенно опасно развитие геморрагических инсультов, развитием гипотензии, и реперфузионных желудочковых аритмий. Поэтому необходимо помнить о наличии противопоказаний к проведению тромболизиса.

Абсолютные показания к проведению тромболитической терапии суммированы в таблице 8.

Относительными противопоказаниями для проведения тромболизиса являются: неконтролируемая артериальная гипертензия (АД> 180/100 мм рт. ст.), транзиторные ишемические атаки, заболевания головного мозга в анамнезе,– прием антикоагулянтов в терапевтических дозах, геморрагические диатезы в анамнезе, травмы в последние 2-4 недели, пункции крупных сосудов, недавнее (2-4 недели) внутреннее кровотечение, беременность, обострение язвенной болезни, аллергические реакции в анамнезе.

На основании многоцентровых исследований выявлены факторы риска развития геморрагических осложнений при проведении тромболитической терапии. К этим факторам относят: возраст старше 65 лет, вес менее 70 кг, повышенное АД при поступлении в стационар, наличие у больного сахарного диабета и выраженного атеросклероза периферических артерий, а также прием непрямых антикоагулянтов в анамнезе.

Наиболее тяжёлым и необратимым последствием тромболитической терапии является внутричерепное кровоизлияние. Частота этого осложнения при использовании стрептокиназы составляет 1-6 на 1000 больных, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 5-10 на 1000 пациентов.

В таблице 9 описаны основные побочные эффекты тромболитической терапии и врачебная тактика при возникновении этих осложнений.

Таблица 8. Абсолютные противопоказания к проведению тромболитической терапии при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST

Патологическое состояние	Особенности клинических проявлений и диагностики
Заболевания системы крови с геморрагическим синдромом.	Анемия, тромбоцитопения, изменения лейкоцитарной формулы, проявления геморрагического диатеза
Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.	Заподозрить при наличии выраженного некупирующегося болевого синдрома с иррадиацией в спину, ассимметрии АД на руках, рентгенологическим признакам расширения средостения и восходящей аорты. Диагноз подтверждается МРТ, КТ или чреспищеводной ЭхоКГ При подозрении на расслаивание с вовлечением коронарных артерий показана экстренная ангиография.
Аневризма церебральной артерии	Высокий риск внутричерепного кровоизлияния
Внутричерепные новообразования	Высокий риск внутричерепного кровоизлияния
Черепно-мозговая травма	Недавняя (< 6 месяцев) черепно-мозговая травма с потерей сознания или переломом черепа
Геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт в сроки менее 6 месяцев	Высокий риск внутричерепного кровоизлияния
Тромбоз левого предсердия или левого желудочка.	Опасность фрагментации внутрисердечного тромба и тромбоэмболии
Обширное хирургическое вмешательство в предшествующий месяц	Повышенный риск тяжелого кровотечения
Гематурия	При макрогематурии тромболизис противопоказан
Острый панкреатит	По данным ЭКГ часто выявляется подъём сегмента ST в отведениях II, III, avF. Повышена активность амилазы.
Желудочно-кишечное кровотечение	Желудочно-кишечное кровотечение в течение предшествующих 2 месяцев – абсолютное противопоказание к тромболизису.

Таблица 9. Побочные эффекты тромболитической терапии и алгоритмы врачебной тактики

Осложнение	Врачебная тактика
Тяжёлое кровотечение (внутричерепное, желудочно-кишечное)	Срочно прекратить введение тромболитического препарата и гепарина; отменить дезагреганты, которые получает больной (аспирин, плавикс). Определить показатели коагулограммы, гематокрит, уровень фибриногена крови, толерантность к гепарину. Ввести антидот гепарина протамин-сульфат, 50 мг внутривенно. При снижении уровня фибриногена – ввести криопреципитат, 10 доз внутривенно. При артериальной гипотензии и снижении гематокрита <25% - переливание эритроцитарной массы. Если кровотечение продолжается, следует повторить введение криопреципитата, ввести 2 дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности – ввести аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 1 часа. При сохраняющемся кровотечении показано переливание тромбоцитарной массы.
Анафилактический шок	Прекратить введение препарата. Проксимальнее места инъекции накладывают жгут. Обеспечение проходимости дыхательных путей. Инфузионная терапия – до 1.0 л 0.9% Na Cl или поляризующего раствора для восстановления ОЦК При артериальной гипотензии – дофамин 5 мкг/кг/мин Кортикостероиды: гидрокортизон, 100-200 мг каждые 4-6 часов в течение 24 часов Антигистаминные средства
Артериальная гипотензия	Возникает у 10-15% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Следует замедлить или временно преакратить введение препарата; возобновить при АД >мм рт.ст.
Брадикардия, полная АВ блокада	Атропин. Наружная ЭКС
Идиовентрикулярный ритм	При ЧСС менее 120 в минуту без артериальной гипотонии лечения не требует
Желудочковая тахикардия.	Неустойчивая ЖТ лечения не требует. Устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков: кардиоверсия/дефибрилляция, начать в/в инфузию лидокаина.

Никорандил (открыватель АТФ-зависимых калиевых каналов) – профилактика реперфузионных аритмий.

Принципы проведения тромболитической терапии у больных острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST.

Тромболитические препараты вводятся внутривенно, капельно (вначале – быстрое введение болюсом первой дозы препарата) в максимально эффективных терапевтических дозах. Ниже мы приводим клиническую характеристику основных препаратов, которые используются для тромболизиса и общепринятые схемы их введения.

Эффективность проводимой терапии оценивается по клиническим и лабораторным данным. Следует оценить в динамике ряд показателей коагулограммы, которые свидетельствуют о достижении системного тромболизиса:

1. Уменьшение концентрации фибриногена в 2-3 раза (но не ниже 0.1 г/л).

2. Увеличение тромбинового времени в 2-4 раза

3. По данным тромбоэластографии – развитие гипокоагуляции.

Клинические признаки, свидетельствующие о реперфузии:

1. Прекращение ангинозной боли.

2. Снижение сегмента ST до изоэлектрической линии, иногда с формированием положительного зубца Т.

3. Иногда возникновение реперфузионных аритмий свидетельствует о неполном восстановлении коронарного кровоснабжения в зоне окклюзии.

При назначении тромболитической терапии следует учитывать абсолютные и относительные противопоказания к её проведению, а также возможные осложнения.

Характеристика тромболитических препаратов

В тромболитической терапии ОКС с подъёмом сегмента ST наиболее широко применяются стрептокиназа, урокиназа и альтеплаза (тканевый активатор плазминогена).

Стрептокиназа - это фермент, который получается промышленным способом из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Выпускается под различными торговыми названиями: стрептаза, кабикиназа, авелизин Браун).

Основной механизм действия стрептокиназы - образование эквимолярного комплекса с плазминогеном. При этом происходит изменение пространственной конфигурации молекулы плазминогена таким образом, что открывается активный центр. Такой комплекс стрептокиназы и плазминогена способствует трансформации плазминогена в плазмин, который расщепляет фибрин внутрисосудистого тромба до продуктов его деградации. Следует отметить, что плазмин вызывает одновременно распад фибрина плазмы крови, поэтому уровень последнего при проведении тромболитической терапии существенно уменьшается.

Стрептокиназа обладает выраженными антигенными свойствами и примерно в 0.1% случаев может вызывать анафилактический шок.

Перед введением стрептокиназы следует оценить у пациента некоторые показатели системы гемостаза: фибриноген, количество тромбоцитов, гематокрит, тромбиновое время, АЧТВ.

Схема введения стрептокиназы:

Внутривенное введение 1500 000 МЕ в 90 мл физиологического раствора. Первая половина препарата вводится за 20минут, вторая половина в течение 40 минут. Необходимо контролировать артериальное давление и при развитии артериальной гипотензии скорость введения препарата уменьшается, вводится 90 мг преднизолона и вазопрессорные препараты (если артериальная гипотензия прогрессирует).

Из-за выраженной антигенной активности противопоказано повторное введение стрептокиназы как минимум, в течение 1 года.

Следует отметить, что стрептокиназа является наиболее дешёвым препаратом из группы тромболитиков. Клинические исследования прошлых лет показали, что терапия стрептокиназой сопровождается существенно меньшей вероятностью внутричерепных кровоизлияний. Это обстоятельство делает её препаратом выбора у пожилых людей (старше 75 лет) и у пациентов с тяжёлой артериальной гипертензией. Гепарин со стрептокиназой допускается сочетать при высоком риске эмболических осложнений.

Анистреплаза.

В последние годы был синтезирован препарат анистреплаза (APSAC) - эквимолярный комплекс стрептокиназы с ацилированным плазминогеном.

Ацилированный каталитический центр плазминогена в этом комплексе находится в неактивном состоянии и поэтому не подвергается воздействию ингибиторов плазминогена при циркуляции в периферической крови. Деацилирования и активация лекарственного препарата происходит только непосредственно в зоне тромбообразования, когда немодифицированный участок плазминогена связывается с фибрином. Установлено, что тромболитическая эффективность анистреплазы примерно такая же, как у стрептокиназы. Препарат обладает антигенными свойствами, поэтому его нельзя применять при перенесённой в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтверждённой стрептококковой инфекции. Следует отметить, что преимущества анистреплазы перед стрептокиназой в настоящее время не доказаны.

Схема введения анистреплазы при проведении тромболитической терапии у больного острым коронарным синдромом: 30 ед в/в струйно в течение 3-5 минут.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена и для тромболитического воздействия препарата не требуется предварительного образования комплекса с плазминогеном. Так как урокиназа является продуктом образования клеток юкстагломерулярного аппарата почек, она не обладает антигенными свойствами, в отличие от стрептокиназы.

Следует отметить, что предшественник урокиназы - проурокиназа - обладает ещё большей фибриноспецифичностью, так как этот фермент активируется только в присутствии фибрина.

Схема введения урокиназы при проведении тромболитической терапии: 1.5 млн МЕ в/в струйно и 1.5 млн МЕ в/в в течение одного часа.

Альтеплаза – это препарат тканевого активатора плазминогена. Основная функция этого фермента – это превращение плазминогена в плазмин в присутствии фибрина. Тканевый активатор плазминогена (ТАП) синтезируется рядом клеток млекопитающих. Для клинического использования его получают из культуры клеток меланомы человека. Разработаны методы получения рекомбинантного ТАП в культуре клеток млекопитающих. Фармакологическое название препарата – альтеплаза.

Следует отметить, что активация плазминогена с помощью ТАП происходит на поверхности фибрина, при этом образующийся плазмин защищён от действия ингибитора - ₂-антиплазмина. Применение альтеплазы способствовало доплнительному снижению на 14% смертности в течение 30-дневного периода наблюдения у больных острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST по сравнению с соответствующим показателем смертности при применении стрептокиназы. Однако в дозах приводящих к лизису тромба, риск геморрагических осложнений на фоне введения ТАП выше, чем на фоне введения стрептокиназы.

В ходе проведения крупнейшего многоцентрового исследование GUSTO было установлено, что самой оптимальной схемой проведения тромболитической терапии у больных с острым коронарным синдромом с подъёмом ST является ускоренный режим введения альтеплазы.. Лечение ТАП более эффективно при комбинации с гепарином – 60 МЕ/кг, но не более 4000 МЕ! В виде болюса а далее инфузия под контролем АЧТВ, суммарная часовая доза 1000МЕ

Схема ускоренного внутривенного введения альтеплазы (ТАП) (максимальная доза - 100 мг): 15 мг препарата болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 0.75 мг/кг в течение 30 мин. и затем 0.5 мг/кг в течение следующих 60 мин. Обычно 100 мг прапарата растворяют в 100 мл апирогенной воды, создавая раствор с концентрацией ТАП 1 мг/мл. До начала тромболитической терапии показано внутривенное введение гепарина 4000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток под контролем АЧТВ, удлиняя его в 2-2.5 раза от нормы (60-80 сек).

В последние годы разработана ещё одна эффективная схема тромболитической терапии, в которой используются комбинация умеренных доз альтеплазы (суммарная доза – 50мг) и блокатора рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов антительной природы – абсиксимаба (исследование TIMI III). При этом был существенно ниже процент геморрагических осложнений.

Фибринолитические препараты третьей генерации.

К фибринолитическим препаратам третьего поколения относится ретеплаза. Она является молекулярным аналогом альтеплазы, но не содержит в своей структуре гликозилированных остатков, а также некоторых доменов (в частности, домена эпидермального фактора роста). Ретеплаза изучалась в двух клинических исследованиях с применением ангиографии. Оказалась, что она быстрее вызывала более длительную реперфузию по сравнению с альтеплазой. Однако в известном исследовании GUSTO III было показано, что тридцатидневная смертность при применении ретеплазы была несколько выше, чем при применении альтеплазы (7.47% и 7.24% соответственно).

Тенектеплаза – ещё один фибринолитический препарат третьего поколения, является молекулярным аналогом альтеплазы. Она обладает более длительным периодом полувыведения, максимальной специфичностью к фибрину и повышенной резистентностью к действию ингибитора активатора плазминогена. Тенектеплаза в дозе 40 мг обладает такой же реперфузионной активностью, как и альтеплаза. Однако при одинаковом показателе тридцатидневной смертности введение тенектеплазы сопровождалось меньшим числом геморрагических осложнений.

Какой препарат выбрать для проведения тромболизиса? В таблице 10 приведены характеристики основных тромболитических препаратов. Из приведенных в таблице препаратов одним из наилучших представляется альтеплаза. Достоинство альтеплазы заключается в высокой эффективности тромболизиса, этот препарат не аллергенен, не вызывает гипотензии, хорошо изучен. Обладает незначительным системным фибринолитическим действием. Но стоимость этого препарата высока. При применении альтеплазы следует вводить в/в гепарин, тогда как при назначении стрептокиназы и антистреплазы достаточно применение аспирина.

Вероятно, само по себе проведение тромболизиса важнее выбора какого либо конкретного тромболитика. Вместе с тем, доказано, что назначение стрептокиназы предпочтительней больным старше 75 лет, больным с небольшим задним ИМ, и если от начала ИМ прошло более 4-х часов. Назначение альтеплазы предпочтительней у больных моложе 75 лет, с передним или обширным ИМ, и если от начала ИМ прошло не более 4 часов.

Таблица 10.

Препарат	Стрептокиназа	Анистреплаза	Алтеплаза	Ретеплаза
Доза	1,5 30 мин млн ЕД/	30 мг/5 мин	100 мг/90 мин	10 ЕД/30 мин
Болюсное введение	Нет	Да	Нет	Да
Антигенные свойства	Да	Да	Нет	Нет
Аллергенность	Да	Да	Нет	Нет
Системное фибринолитическое действие	Выраженное	Выраженное	Незначительное	Умеренное
Реперфузия в первые 90 мин, %	50	65	75	75
Достижение кровотока TIMI 3, %	32	43	54	60
Смертность по данным последних исследований, %	7,3	10,5	7,2	7,5
Стоимость лечения одного больного	$294	$2116	$2196	$2196

Для оценки степени восстановления коронарного кровотока после проведения тромболизиса можно использовать данные коронарографии. 0 степень – отсутствие кровотока, 1-ая степень – минимальный кровоток, контрастное вещество просачивается ниже места закупорки коронарного сосуда, но не заполняет сосудистое русло. 2-ая степень - частичный кровоток: контрастное вещество проходит ниже места окклюзии и заполняет сосудистое русло, однако медленнее, чем в нормальных сосудах. З-я степень полное восстановление кровотока контрастное вещество заполняет сосуд ниже места закупорки так же быстро, как это происходит выше места окклюзии, контраст быстро покидает сосуд.

В практике, для оценки эффективности тромболитической терапии чаще используют косвенные признаки реперфузии миокарда. К эти признакам относят: исчезновение болевого синдрома, раннее снижение подъема сегмента ST на ЭКГ, развитие реперфузионных аритмий, ранний пик маркеров повреждения миокарда.

Известно, что тромболитическая терапия не обладает абсолютной эффективностью. Примерно у 10-15% острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST внутрикоронарные тромбы устойчивы к тромболитикам. Именно поэтому коронароангиопластика – метод выбора в лечении таких больных при наличии специализированного кардиохирургического отделения с возможностью круглосуточного оказания экстренной помощи.

Ещё одна проблема тромболитической терапии в раннем отдалённом периоде – это проблема резидуального стеноза. У больных с неполностью лизированным внутрикоронарным тромбом развивается ранняя постинфарктная стенокардия, реокллюзия коронарной артерии, рецидив инфаркта миокарда. Таким пациентам показано проведение транслюминальной балонной ангиопластики в сочетании с терапией ингибиторами IIa/IIb рецепторов тромбоцитов или аортокоронарное шунтирование.

Ангиопластика как метод восстановления коронарного кровотока.

Второй метод восстановления коронарного кровотока – это ангиопластика. Различают первичную и вторичную ангиопластику. Первичная или «прямая» ангиопластика - это ургентная процедура, которая проводится больному ИМ без предварительного назначения тромболитисччсекой терапии. При этом тромб как бы "пробивают" с помощью проводника или катетера для проведения ангиопластики. Если в том месте, где находился тромб, отмечается выраженный стеноз коронарного сосуда, проводят собственно ангиопластику. Расширяют просвет сосуда в месте стеноза, раздувая под давлением в несколько атмосфер внутрикоронарный балончик.

Вторичная ангиопластика выполняется после проведения больному тромболитической терапии. В этом случае различают раннюю и отсроченную вторичную ангиопластику. Ранняя ангиопластика может быть "спасительной", например при безуспешном тромболизисе, она особенно показана больным с закупоркой ствола левой коронарной артерии. Проведение ранней и отсроченной ангиопластики после успешного тромболизиса - не оправдано.

Вторичная ангиопластика (перед выпиской больного из стационара). Кому показано проведение вторичной отсроченной ангиопластики?

• пациентам с признаками ишемии миокарда при нагрузочных тестах

• больным с постинфарктной стенокардией.

Вместе с тем данный метод лечения имеет ряд недостатков. К этим недостаткам можно отнести достаточно большую частоту развития реокклюзий коронарного сосуда (от 7до 15%) и рестенозов, в течение первого полугода после первичной ангиопластики частота рестенозов достигает 45%.

Поэтому сейчас отдают предпочтение ангиопластики со стентированием. Стент – это металлический эндопротез коронарных артерий, который с помощью специальных устройств устанавливается изнутри коронарной артерии на участок, подвергшийся дилатации в ходе ангиопластики, с целью профилактики ретромбоза. Установка стентов способствует уменьшению рестенозов и рецидивов клинических проявлений ишемии миокарда после баллонной коронарной ангиопластики. Стентирование снижает риск развития ранних реоклюзий и рестенозов, а также предотвращает десекцию сосуда.

Но и при использовании стентирования были обнаружены некоторые недостатки. К ним можно отнести тромбоз в стенте, отсечение ветвей стентированной коронарной артерии, рестеноз в стенте

Для предотвращения осложнений у больных перенесших ангиопластику со стентированием показана более агрессивная антитромбоцитарная терапия. Например оправдана комбинация клопидогреля (300мг, затем по 75мг) с аспирином (325мг) в течении нескольких недель после вмешательства (4 недели).

По результатам многоцентровых исследований доказано, что лучший эффект (в плане снижения развития осложнений, снижения развития повторных ИМ, снижении необходимости повторных реваскуляризаций и смерти, рестенозов) наблюдается при сочетании стентирования с введениям блокаторов рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa (абциксимаб)

Согласно современным стандартам, механическая реперфузия должны быть выполнена в сроки до 90 минут с момента госпитализации. Это возможно только в высокоспециализированном кардиологическом отделении класса 1. Класс I – условия, при которых согласно данным исследований и мнению экспертов выполнение чрескожных коронарных вмешательств полезно и эффективно.

В первую очередь, это опытная ангиологическая и кардиохиругическая бригада и оператор, которые выполняют > 75 процедур ЧКВ в год в учреждениях с высоким числом вмешательств (>400 в год). Выполнение первичной (то есть до введения тромболитиков) ЧКВ допускается, если имеется реальная возможность в течение 1 часа доставить больного в операционную соседнего кардиохирургического отделения или другого учреждения, располагающего активно действующей кардиохирургической службой.

Выявлено, что комбинация аспирина (250 мг), тиклида (500 мг) и однократного болюса гепарина (150 ед/кг) способствует снижению прокоагулянтной активности крови и агрегационной активности тромбоцитов в период проведения коронароангиоплстики и стентирования.

Схема антитромботической терапии при проведении коронарной баллонной ангиопластики больным острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST.

(Рекомендации Института кардиологии им. А.Л.Мясникова РК НПК МЗ РФ)

После принятия решений о проведении процедуры КБА больному назначают тиклодипин в дозе 500 мг в сутки и аспирин в суточной дозе 160-325 мг. В начале процедуры КБА больному вводят болюсом гепарин в дозе 100 ед. на 1 кг веса. В процессе проведения КБА адекватность гепаринотерапии контролируется по величине АЧТВ, стремяться к его удлинению в 2.5-3 раза от исходного. Гепаринотерапия продолжается в условиях блока интенсивного наблюдения в течение 18-24 часов.

Абсиксимаб (Рео Про), при наличии возможности, используется при проведении КБА у больных с высоким риском осложнений (развивающийся ИМ, ранняя постинфарктная стенокардия, осложнённые поражения по данным коронароангиографии).

Таким образом, своевременная диагностика и дифференцированная терапия острого коронарного синдрома может существенно улучшить ближайший и отдалённый прогноз заболевания, позволяет восстановить коронарный кровоток в зоне ишемии.