- •3. Строение дермы.
- •4.Строение придатков кожи.
- •5. Кровоснабжение, иннервация кожи.
- •6. Функции кожи.
- •7.Анатомия, физиология кожи детей грудного возраста и новорожденных.
- •9.Патологические изменения в эпидермиса: акантоз, акантолиз, баллотирующая дистрофия, вакуолизация, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз, спонгиоз, эпидермолиз.
- •11. Первичные элементы кожной сыпи.
- •12. Вторичные морфологические элементы кожных сыпей
- •13.Цели и принципы наружной терапии в дерматологии.
- •14.Характеристика лекарственных форм.
- •17.Чесотка
- •18.Вшивость
- •19.Болезнь боровского, или кожный лейшманиоз. И кожно-слизистый лейшманиоз (leischmamosis cljtis, leischmaniosis cutaneamucosa)
- •20.Пиодермиты (pyoderm1t1des)
- •21. Стафилодермиты (staphylodermitides)
- •22. Стрептодермии. Импетиго. Клинические формы, лечение.
- •23. Стрептостафилодермии: вульгарное импетиго, вульгарная эктима.
- •25. Специфическая иммунотерапия пиодермий. Профилактика в быту и на производстве.
- •26. Грибковые заболевания кожи. Общая характеристика грибов: морфология, размножение. Патогенез. Классификация микозов кожи.
- •27. Кератомикозы: разноцветный лишай, узловатая трихоспория (пъедра). Возбудители, клиника, диагностика, лечение.
- •28. Дерматофитии: эпидермофития паховая, эпидермофития стоп, руброфития, трихофития, микроспория, фавус. Возбудители, клинические формы, их проявления, диагностика, лечение, профилактика.
- •29. Кандидоз кожи, слизистых. Возбудитель, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •30. Глубокие микозы: криптококкоз, гистоплазмоз, хромомикоз, споротрихоз, мицетома. Возбудители, клиника, лечение.
- •31. Псевдомикозы: эритразма. Возбудитель, клиника, диагностика, диф. Диагностика с паховой эпидермофитией, лечение.
- •32. Онихомикозы. Возбудители, клинические формы, лечение.
- •33. Лабораторная диагностика микозов.
- •34. Лечение гризеофульвином. Механизм его действия, побочные эффекты, противопоказания к назначению. Современные антимикотики общего действия.
- •35. Туберкулез кожи, этиопатогенез, классификация.
- •36. Туберкулез кожи первичный (туберкулезный шанкр). Клиника, дифф. Диагностика с твердым шанкром.
- •37. Локальные формы туберкулеза: туберкулезная волчанка, бородавчатый туберкулез, скрофулодерма, язвенный. Клиника.
- •38. Диссеминированные формы: папулонекротический туберкулез, лишай золотушных, эритема уплотненная.
- •39. Общие принципы лечения туберкулеза кожи.
- •40. Лепра. Возбудитель, классификация (Мадридская, Ридли-Джоплинга). Диагностика (лабораторная, функциональные пробы).
- •41. Клиника туберкулоидного типа лепры.
- •42. Клиника лепроматозного типа лепры.
- •43. Дифференциальнаядиагностика туберкулоидного и лепроматозного типов лепры. Общие принципы лечения лепры.
- •44. Лайм-боррелиоз. Этиология, эпидемиология. Поражения кожи при лб. Диагностика. Лечение.
- •45. Вирусные дерматозы: простой, генитальный герпес, опоясывающий лишай, бородавки, контагиозный моллюск, узелки доильщиц.
- •46. Саркома Капоши. Этиология. Классификация. Клиника. Патогистология. Лечение.
- •47. Новообразования на коже: базалиома, плоскоклеточный рак. Клинические формы, их проявление. Патогистология. Лечение.
- •48. Меланома кожи. Клиника. Диагностика. Патогистология. Лечение.
- •49. Дерматиты: простой (контактный), аллергический. Дифференциальная диагностика. Клиника. Лечение.
- •50. Токсикодермии. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •51. Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Этиология. Клиника. Лечение.
- •52. Экзема. Этиопатогенез. Классификация.
- •53. Клиника истинной, себорейной, микробной экземы. Лечение.
- •54. Детская экзема. Клиника истинной, себорейной, герпетиморфной экземы Капоши. Лечение.
- •55. Профессиональные заболевания кожи. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика. Профессиональные стигмы.
- •56. Кожные тесты. Правила постановки и оценка результатов.
- •57. Профессиональная экзема. Клиника. Дифф. Диагностика с истинной экземой. Лечение.
- •58. Кожный зуд. Этиология. Классификация. Клиника. Дифф. Диагностика. Лечение.
- •59. Нейродермит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •60. Почесуха: детская, взрослая, Гебры, Гайды. Клиника. Лечение.
- •61. Крапивница. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение. Неотложная медицинская помощь при отеке Квинке.
- •62. Многоформная экссудативная эритема. Этиопатогенез. Клиника. Синдром Стивенса-Джонсона. Лечение.
- •63. Красный плоский лишай. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Поражение слизистых оболочек. Лечение.
- •64 Псориаз
- •70 Васкулярные дерматозы
- •83 Ихтиоз
40. Лепра. Возбудитель, классификация (Мадридская, Ридли-Джоплинга). Диагностика (лабораторная, функциональные пробы).
Лепра представляет собой хроническое генерализованное инфекционное заболевание, при котором поражаются преимущественно производные эктодермы (кожа, слизистые оболочки и периферическая нервная система), лимфатические узлы, печень, селезенка, кости, эндокринные железы (при лепроматозном типе). На земном шаре насчитывается около 15 млн. больных лепрой. Основные ее очаги находятся в юго-восточной Азии (Индия, Бирма, Таиланд и др.), Африке, на островах Океании (Сулавеси, Филиппинские, Гавайские острова и др.), в Индонезии, Центральной и Южной Америке. В Европе лепра встречается в Португалии, Испании, Греции, Италии, Франции и т. д. Небольшие очаги ее имеются в Средней Азии, на Дальнем Востоке, в низовьях Волги (Астраханская область), Дона, в Закавказье. В прошлом лепра как единичные казуистические случаи иногда выявлялась в прибалтийских республиках и в Беларуси. В нашей стране она не представляет ни социальную, ни медицинскую проблему.
Возбудителем лепры является кислото- и спиртоустойчивая палочка Mycobacterium leprae, описанная норвежским ученым Г. Хансеном в 1874 г. и впоследствии названная его именем. Однако культура ее до сих пор не получена.
Единственным источником заражения служит больной человек. Особенно восприимчивы к лепре дети. Предполагается, что в результате длительного контакта с больным лепрой у здорового человека постепенно происходит сенсибилизация к бациллам Хансена вследствие их многократного проникновения в организм. Вместе с тем следует отметить, что человек обладает естественной резистентностью к лепре. Однако ею можно заразиться при снижении защитных сил организма, что могут обусловить плохие социально-экономические условия, низкий санитарно-гигиенический уровень, высокая температура и влажность воздуха, простудные заболевания, гиповитаминозы, алкоголизм, беременность, роды, повреждения кожи, слизистых оболочек и т. д. В таком случае при длительном контакте с больным возможно заражение лепрой. Оно происходит в основном аэрогенно-капельным путем, через верхние дыхательные пути или через поврежденную кожу. Существует мнение, что лепра может распространяться и кровососущими насекомыми. Имеются данные, что микобактерии лепры могут проникать в слизистую ребенка с молоком больной кормящей матери. Установлено, что микобактерии лепры могут длительное время сохранять жизнеспособность, находясь вне организма человека. Это в определенной мере проясняет проблему эпидемиологии ряда случаев заболевания лепрой.
Степень передачи инфекции (заразительность) значительно выше уровня регистрируемой заболеваемости (интенсивность передачи возбудителя), т. е. эффективная заражаемость, или инфицированность, намного выше уровня клинической заболеваемости и болезненности, что объясняется высокой резистентностью человека к лепрозной инфекции.
Больные в субклинической стадии заболевания (в ряде случаев лепра длительно протекает в форме скрытой инфекции, без проявления клинических симптомов) могут быть бациллоносителями и служить источником заражения.
Некоторые успехи в области эпидемиологии, патогенеза и терапии лепры были достигнуты, когда экспериментально удалось добиться локального размножения микобактерии лепры после их введения в мякоть подошвы лапки мышей (S. Shepard, 1960) и заразить лепрой (путем внутривенного введения ее возбудителей) девятипоясного (W. Kirchheimer, E. Storrs, 1971) и восьми-поясного (Convit et al., 1978) броненосцев.
Согласно классификации Ридли — Джоплинга (1966), заболевание лепрой рассматривается как непрерывный иммунологический процесс. При этом туберкулоидный (ТТ) и лепроматозный (LL) типы лепры относятся к полярным группам и выделяются три промежуточные (пограничные) группы: погранично-туберкулоидная (ВТ); пограничная (ВВ) и погранично-лепроматозная (BL). Кроме того, выделяются две дополнительные группы: субполярный лепроматоз (LLS), недифференцированная лепра (I). В данную классификацию не укладываются стертые и атипичные разновидности (формы) лепроматозного типа лепры: лепра Лусио и гистоидная лепра.
В СНГ различают три типа лепры: лепроматозный, туберкулоидный и недифференцированный.
Комитет экспертов ВОЗ (1967) рекомендует медицинскому персоналу при работе в полевых условиях все случаи заболевания лепрой относить к лепроматозному, туберкулоидному или недифференцированному типу. Причем к первому (лепроматозному) типу следует относить заболевания, при которых бактериоскопические исследования дают положительные результаты, а также пограничную форму (недифференцированный тип); ко второму (туберкулоидному) типу — заболевания, при которых возбудитель не выявляется.
При определении типа лепры учитывают ее клинические проявления, результаты лепроминовой пробы, клеточную структуру очагов поражения, плотность популяций микобактерии в гистологических препаратах, количество лимфоцитов в гранулеме и их расположение, а также расположение последней по отношению к эпидермису, состояние периферических нервов кожи.
Инкубационный период лепры длится от 3—5 до 30 лет и более. Ее клиническая картина определяется степенью естественной резистентности организма, которая может быть установлена с помощью лепроминовой пробы (реакция Мицуды). Различают четыре стадии развития заболевания — прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную.
Диагностика.
Важное место в диагностике занимает микроскопия билптатов из патологического очага.
Заболевание лепроматозного типа развивается при резком снижении защитных сил организма. Его характерным признаком является специфическая гранулема с многочисленными бациллами Хансена, упакованными наподобие сигарет в пачке в пенистой цитоплазме крупных лепрозных клеток. Реакция Мицуды при лепроматозном типе всегда отрицательная.
Туберкулоидпый тип лепры развивается при более высокой резистентности организма. Его характерным признаком является типичная, но не специфическая туберкулоидная гранулема. Бациллы Хансена в небольшом количестве могут быть обнаружены в высыпаниях только в период обострения процесса. При туберкулоидном типе лепроминовая проба дает положительный результат.
При недифференцированном типе лепры развивается неспецифическое хроническое воспаление. Бацилл Хансена в инфильтрате очень мало, и обнаруживаются они крайне редко. Лепроминовая проба положительна примерно в 50 % случаев.
Гистопатологическими исследованиями очагов поражения лепроматозного типа обнаруживаются специфические гранулемы. В них располагаются крупные лепрозные клетки, отличающиеся пенистой цитоплазмой, которая содержит много микобактерий и липоидных включений. Инфильтрат лепромы отделяется от эпидермиса зоной неизмененной соединительной ткани, состоит из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, лимфоцитов, единичных плазматических клеток и включает большое количество микобактерий.
При туберкулоидном типе лепры гранулема состоит из большого числа эпителиоидных клеток, сосредоточивающихся в ее центральной части. Они окружены по периферии валиком из лимфоцитов. В гранулеме обнаруживаются и гигантские многоядерные клетки типа клеток Лангханса, единичные плазматические и тучные клетки, фиброциты, немногочисленные микобактерий.
Морфологическая картина очагов поражения недифференцированного типа лепры характеризуется наличием банального хронического воспаления верхней трети дермы. Инфильтрат при этом обычно располагается периневрально и состоит из лимфоцитов, фибробластов и гистиоцитов. Микобактерий Хансена в нем очень мало, и обнаруживаются они исключительно редко (только в пораженных нервах).
Для постановки диагноза лепры важно установить факт пребывания обследуемого в эндемичном очаге и выявить характерные для нее клинические проявления. Большое значение имеют дополнительные исследования подозрительных высыпаний (определение их температурной, болевой, тактильной чувствительности), а также результаты фармакодинамических проб с гистамином, морфином или дионином. С этой целью по одной капле 0,1 % водного раствора гистамина (либо 1 % раствора морфина или 2 % раствора дионина) наносят на исследуемый подозрительный в отношении лепры участок кожи и на внешне непораженную кожу. Через капли делают поверхностный укол или лег- кую царапину. У здоровых людей на месте укола ограниченная эритема через 1—2 мин сменяется рефлекторной эритемой диаметром в несколько сантиметров, а еще через несколько минут в ее центре возникает волдырь (триада Льюиса). Рефлекторная эритема на поражениях лепрозной этиологии не развивается или выражена очень слабо.
Проба с никотиновой кислотой, предложенная Н. Ф. Павловым (1949): внутривенно вводят 5 мл 1 % водного раствора никотиновой кислоты. После этого у здоровых лиц появляется усиливающаяся эритема всей кожи, которая через 10—15 мин исчезает; на лепрозных же поражениях, включая и невидимые, остаются участки ярко-красного цвета, нередко возвышающиеся в виде волдырей (феномен «воспламенения и отека»), обусловленные нарушением адаптационной способности вазомоторов.
Значительную диагностическую ценность для распознавания высыпаний при лепре имеет проба с горчичником. При наличии гипопигментных пятен на них накладывают по обычной методике горчичник, захватывая и здоровый участок кожи. На пятне лепрозной этиологии эритема в таких случаях не возникает или бывает весьма слабее, чем на непораженной коже.
Проба Минора: исследуемый участок кожи смазывают 2— 5 % раствором йода и после его высыхания посыпают крахмалом; стимулируют потоотделение (обследуемого помещают в суховоздушную ванну или дают ему выпить несколько стаканов горячего чаю). В результате кожа с неугнетенным потоотделением окрашивается в синий цвет, на лепрозных поражениях синяя окраска не появляется (сохраняется желтый цвет кожи, окрашенной раствором йода).
Для подтверждения диагноза лепры рекомендуется обязательно исследовать мазки соскобов слизистой оболочки обеих сторон перегородки носа, а также соскобов поверхностей неглубокого надреза лепромы, мазки из скарификатов надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, кончиков пальцев (на наличие микобактерий Хансена; окраска методом Циля — Нильсена)
Для диагностических целей проводится также гистологическое исследование биоптатов явных лепром и подозреваемых на лепрозное поражение участков кожи. При этом часть срезов также окрашивают по Цилю — Нильсену.