Кировская государственная медицинская академия

Кафедра фармакологии

Методическая разработка для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов, г. Киров 2006 год

Составили доцент Думкин И. М., доцент Мазина Н.К., ст. преподаватель Захарова С. Г.

Антиаритмические средства

В сердечной патологии серьезная роль принадлежит нарушению ритма. Чаще регистрируется учащение сердечных сокращений, так называемые тахиаритмии, несколько реже урежение работы сердца - брадиаритмии.

Для купирования этих патологических состояний в кардиологии применяют антиаритмические средства, основная цель которых нормализовать ритм работы сердца.

Сердечной мышце присущ ряд свойств, обеспечивающих ее непрерывную ритмическую деятельность - автоматизм( или автоматия),возбудимость, проводимость, сократимость и рефрактерность.

Электрофизиология сердца

По электрофизиологическим свойствам клетки сердца делятся на 2 типа: проводящие и сократительные. Проводящие клетки находятся в синусовом узле и проводящей системе волокон Гиса-Пуркинье.

Эти клетки обладают особенностью автоматизма, т.е. в них спонтанно возникают электрические разряды. После возниконовения электрического импульса он распространяется по проводящей системе в мышечные клетки.

Возбуждение сердца начинается в синусовом узле, расположенном в правом предсердии в области устья верхней полой вены. Т.к. синусовый узел обладает автоматизмом, то он продуцирует определенное число импульсов в заданный промежуток времени - примерно 60-80 в минуту. От синусового узла процесс возбуждения распространяется на предсердия по предсердным проводящим путям: переднему, от которого отходит ветвь к левому предсердию (пучок Бахмана), среднему( пучок Венкебаха), играющему основную роль, и заднему (пучок Тореля).

Антиаритмические средства действуют на клетки первого типа.

Второй тип клеток - сократительные. Они отличаются от клеток первого типа отсутствием способности к спонтанным разрядам, но при поступлении к ним импульса мышечные клетки сокращается.

В состоянии покоя внутренняя поверхность возбудимой клетки имеет отрицательный заряд, тогда как наружная - положительный, т.е. клеточная мембрана поляризована. Это состояние поляризации не стабильно для возбудимых клеток и прерывается деполяризацией, в течение которой клеточная мембрана становится проницаемой и ионы натрия поступают внутрь клетки и электроотрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны меняется на положительный.

Этот процесс называется деполяризацией, и он сопровождается возникновением электрического импульса или потенциала, который распространяется по проводящей системе сердца в мышечные клетки и вызывает их сокращение.

В последующем натриевый насос выводит натрий из клетки и восстанавливается исходная поляризация. Этот процесс восстановления исходного потенциала покоя называется реполяризацией.

Выделяют следующие фазы:

Фаза 0. Она характеризуется коротким периодом быстрой деполяризации клеточной мембраны, в течение которого ионы натрия поступают внутрь клетки и происходит быстрое изменение потенциала. Затем следует более медленный процесс реполяризации, в котором различают 4 фазы:

Фаза 1. Это начальный короткий период быстрой реполяризации. При этом происходит выход из клетки ионов калия.

Фаза 2. Период медленной реполяризации, связанный с поступлением кальция в клетки через кальциевые каналы.

Фаза 3. Второй период быстрой реполяризации, в течение которого ионы натрия выходят из клетки и поступают ионы калия.

Фаза 4. Состояние медленной деполяризации, при которой мембрана готова к новой деполяризации.

Очень важно, что в первой и второй фазах клетки находятся в абсолютном рефрактерном периоде и не способны отвечать ни на какой стимул. В третьей фазе клетка может деполяризоваться в ответ на достаточно сильный электрический импульс, если он поступает к ней извне.

Скорость спонтанной (медленной ) деполяризации в возбудимых клетках синусового узла зависит от влияния со стороны вегетативной нервной системы. Активизация симпатических влияний ускоряет спонтанную деполяризацию и ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. Подавление симпатических влияний или активация парасимпатических влияний замедляет деполяризацию и снижает частоту сердечных сокращений. Соответствующие препараты, влияющие на вегетативную нервную систему, могут использоваться для предотвращения и лечения аритмий.

При заболеваниях сердца такая упорядоченная последовательность деполяризации и поляризации, а также распространения импульса могут быть нарушены. Например, локальная ишемия может вызвать блок проведения импульса по части волокон, и импульс возвращается в обратном направлении и может явиться источником нового сокращения миокарда в относительный рефрактерный период. Подобные очаги микроциркуляции могут образовываться в любом месте проводящей системы сердца, формируя многие виды аритмий.

Возникновение аритмий обусловлено 2 типами изменений в проводящей системе сердца:

1. Нарушение проведения импульсов в части проводящих волокон с образованием очагов рециркуляции.

2. Изменение частоты и скорости спонтанных разрядов в проводящей (возбудимой) ткани.

Из причин можно выделить следующие:

а) органические (атеросклероз, ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия, миокардиты, миокардиодистрофия и др.);

б) токсические (интоксикация различными лекарствами - сердечными гликозидами, симпатомиметиками, кофеином и т.д.);

в) гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромацитоме, в климактерическом периоде и др.);

г) функциональные (нейрогенные, спортивные и т.д.);

д) при хирургических вмешательствах.

С помощью фармакологических препаратов мы можем повлиять на каждый из этих процессов, изменяя частоту спонтанных разрядов, проводимость импульсов, а также путем подавления рециркуляции.