Глава 8. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземы)

Под эмфиземой понимают повышение воздушности легочной ткани вследствие расширения или разрушения стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов, альвеол, а также снижения эластических свойств легочной ткани. Выделяют локальную эмфизему и диффузную. Локальная возникает при ателектазе, при этом возникает компенсаторная локальная эмфизема вокруг ателектаза. Возможна локальная эмфизема одной доли или одного легкого. Диффузная эмфизема бывает обратимой, как, например, при приступе бронхиальной астмы, астматическом статусе, и необратимой, например,старческая эмфизема, при которой расширение альвеол является следствием умеренной атрофии паренхимы легких. Наиболее часто встречается диффузная эмфизема легких: первичная, или панацинарная, и центроацинарная (при ХОБЛ).

Первичная эмфизема начинается в молодом возрасте с появления симптомов ДН. Патогенетический механизм первичной эмфиземы основан на наследственном дефиците антифермента А1 – антитрипсина. В условиях дефицита А1-антитрипсина, протеазы, выделяемые альвеолярными макрофагами, нейтрофилами, разрушают строму легкого. В результате этого образуется эмфизема панацинарного типа с повышением внутриальвеолярного давления, экспираторной компрессией малоизмененных альвеолярных ходов и бронхиол. Это приводит к появлению обструктивного синдрома, при этом не возникает изменений в бронхах, вентиляция нарушается вторично, вследствие самой эмфиземы, повышающей внутригрудное давление, которое приводит к компрессии бронхиол и альвеолярных ходов на выдохе. Основной жалобой больных является беспричинная одышка, непродуктивный кашель, рефлекторное «пыхтящее» дыхание на выдохе. Для борьбы со спадением дыхательных путей на выдохе (экспираторным коллапсом бронхов) эти больные делают длительный выдох через сомкнутые губы. Характерный внешний вид этих больных получил название « розовые пыхтельщики».

Вторичная диффузная эмфизема легких встречается при ХОБЛ. Механизм ее развития связан с распространением воспаления со стенки бронхов и бронхиол на центр ацинуса, а также необратимой обструкцией бронхиального дерева, приводящей к повышению внутриальвеолярного давления вследствие увеличения просвета бронхиол на вдохе за счет растяжения и их здавления на выдохе. Альвеолярная гипоксия приводит к гипоксическому спазму сосудов, легочной гипертонии, формированию легочного сердца. Больные с таким вариантом обструктивной болезни получили название «синюшных отечников». Цианоз объясняется появлением гипоксии, а отеки – результат декомпенсации легочного сердца.

Основными физикальными проявлениями повышенной воздушности легочной ткани являются: "бочкообразная" грудная клетка, ребра приобретают горизонтальное положение, подвижность их ограничивается, межреберные промежутки расширяются, эпигастральный угол становится тупым, плечевой пояс приподнимается, создается впечатление укороченной шеи, появляется сглаженность или выбухание в надключичной области. Грудная клетка становится ригидной, над легкими определяется коробочный перкуторный звук, исчезает зона абсолютной сердечной тупости. Верхние границы легких приподняты, расширены поля Кренига, нижние границы легких опущены, ограничена экскурсия легочного края. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. При исследовании ФВД определяются: снижение ЖЕЛ, форсированного выдоха, уменьшение индекса Тифно, увеличение общей и остаточной емкости легких, падает их диффузионная способность.

СХЕМА ООД ПРИ СИНДРОМЕ