- •29. Выявление факторов риска развития зубочелюстных аномалий, их предупреждение.
- •33. Профилактика повышенной чувствительности твердых тканей зубов. Методы и средства профилактики гиперестезии.
- •34. Диспансеризация детей у стоматолога. Диспансерные группы.
- •35. Комплексная программа профилактики стоматологических заболеваний. Этап планирования программы.
- •Формулирование целей и задач
- •Выбор метода и средств профилактики
- •Подготовка персонала
- •Внедрение программы
- •36. Профилактика заболеваний сопр. Профилактика спортивной травмы. Защитные каппы.
- •37. Профессиональная гигиена полости рта: показания, этапы проведения, эффективность.
- •38. Первичная профилактика стоматологических заболеваний: этиологическая, патогенетическая, общеукрепляющая.
- •39. Специализированные зубные щетки (ортодонтическая, монопучковая, сулькус и др.): показания к использованию.
- •40. Индивидуальная, групповая, популяционная профилактика стоматологических заболеваний.
- •41. Роль вредных привычек в развитии зубочелюстных аномалий.
- •42. Определение факторов риска в возникновении заболеваний пародонта.
- •43. Плановая санация полости рта.
- •45. Особенности проведения профессиональной гигиены полости рта у детей.
- •46. Особенности строения сопр у детей.
- •47. Комплексная программа профилактики стоматологических заболеваний. Этап внедрения программы. Оценка эффективности программы.
- •Формулирование целей и задач
- •Выбор метода и средств профилактики
- •Подготовка персонала
- •Внедрение программы
- •VI. Оценка эффективности программы
- •48. Индексы заболеваний пародонта (рма, кпи, cpitn): правила проведения, интерпретация результатов.
42. Определение факторов риска в возникновении заболеваний пародонта.
Все факторы риска возникновения заболеваний пародонта можно разделить на местные и общие.
К местным факторам относят аномалии строения зубов (гиперплазия эмали, бороздки и инвагинации на поверхности корней), дефекты пломбирования и протезирования зубов (нависающие края пломб и коронок), зубочелюстные аномалии и деформации (скученность зубов, ротации зубов, аномалии прикуса и т. д.), острые края кариозных полостей и корней зубов, очаги пришеечной деминерализации эмали, ортодонтические аппараты, ротовое дыхание, аномалии прикрепления уздечек туб и языка, мелкое преддверие полости рта, тянущие муко-гингиватьные тяжи, изменение консистенции и состава защитных факторов слюны.
Все эти факторы являются предрасполагающими. В конечном итоге они способствуют неудовлетворительной гигиене полости рта, что приводит к накоплению зубного налета бедная кислородом среда которого способствует развитию анаэробных микроорганизмов (те изменяется качественный состав микрофлоры). Ферменты, экзо - и эндотоксины, продукты метаболизма этих бактерий индуцируют интенсивную воспалительную защитную реакцию, которая проявляется развитием отека десны, повышением миграции лейкоцитов в зубодесневой борозде.
Общие факторы приводят к изменению реактивности организма и снижению резистентности тканей пародонта. Большое значение в распространении воспалительных заболеваний пародонта сегодня играет снижение общего уровня здоровья детей, отсутствие мотивации к здорову образу жизни, нерациональное питание с преобладанием жирового и углеводного компонентов, гиподинамия ,курение, употребление алкоголя. Наличие соматических заболеваний:
- инсулинозависимый сахарный диабет.
Повышение содержания глюкозы в тканевой жидкости и слюне, ацидоз способствует усиленному размножению микрофлоры полости рта и повышению ее токсичности в отношении тканей пародонта. Подавляются процессы коллагено - и остеогенеза. Поэтому воспалительный процесс у таких больных сопровождается обильным гноетечением, образованием грануляций, гиперплазией десневого края, частым абсцедированием. Рентгенологически выявляются очаги лакунарной резорбции.
- Физиологические гормональные изменения в организме (период полового созревания, беременность, менопауза) характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых областях, в повышенном скоплении полиморфноядерных лейкоцитов в эпителии десневой борозды. Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обуславливают повышенную сосудистую и клеточную реакции на обычные раздражители, поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и гипертрофией.
- Заболевания крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура) проявляются множественными геморрагиями, кровоточивостью десен и гипертрофией десневого края.
- Стресс приводит к резкой активации эндокринной и автономной нервной систем. Наиболее ярким проявлением стресса в пародонте является язвеннонекротический гингивит у лиц молодого возраста в периоды больших эмоциональных перегрузок.
- Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и др.), гиперкортицизм (синдром и болезнь Иценко-Кушинга), ювенильный и постменопаузальный остеопороз, половые дисфункции, гиперпаратиреоидоз, коллагенозы (особенно склеродерма), мочекаменная болезнь, заболевания печени и желудочно-кишечного тракта, поражения вследствие длительно назначаемых медикаментозных препаратов (стероидные гормоны, цитостатики, иммунодепрессанты).
- Одним из наиболее неблагоприятных внешних факторов, влияющих на развитие заболеваний пародонта и снижающих эффективность его лечения, является курение.
- Генетическая предрасположенность.