Физиологические механизмы возникновения дыхательной недостаточности.

Только знание и учет физиологических механизмов нарушений процес­сов дыхания позволяет определить причины нарушений газообмена, оценить их, выбрать патогенетически адекватную терапевтическую тактику и, тем са­мым, обеспечить эффективность лечебных мероприятий у конкретного больно­го .

Дыхательная недостаточность может возникнуть в результате преиму­щественного нарушения одного из трех процессов легочного дыхания:

А - вентиляции;

Б - легочного кровотока;

В - альвеоло-капиллярной диффузии газов.

Изолированных нарушений указанных трех процессов не бывает, всегда смешанные, взаимообусловленные нарушения, однако преимущественное наруше­ние одного из этих процессов обычно выступает на первый план. Конкретные физиологические механизмы нарушений этих процессов внешнего дыхания весьма разнообразны.

А. Физиологические механизмы нарушения вентиляции.

1. Нарушение механического аппарата вентиляции.

1) Нарушение регуляции дыхания: апноэ, тахипноэ, брадипноэ, гипопноэ, патологические ритмы дыхания. Причины: интоксикация, действие медикаментов (опиаты, релаксанты и др.), терминальные состояния, отек, опухоли, наруше­ния кровообращения головного мозга, утрата автоматизма дыхания (синдром проклятия Ундины) и др.

2) Слабость дыхательных мышц (нарушения центральной регуляции, полирадикулоневриты - синдром Ландри – Гийена - Штроля, миастения, остаточное действие миорелаксантов, усталость мышц и др.).

3) Патология стенок грудной клетки (пневмоторакс и пр.).

2. Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства).

1) 3адержка отхождения мокроты как результат повреждения:

а) мукоцилиарного аппарата (действие общих анестетиков, наркотичес­ких аналгетиков, высыхание и воспаление слизистой бронхов и пр.);

б) кашлевого рефлекса (боль, мышечная слабость, парез ЖКТ, угнетение нервных центров, низкая текучесть мокроты и др.).

Задержка отхождения мокроты является одной из наиболее частых причин ОДН у хирургических больных.

2) 0бтурация дыхательных путей инородными веществами (аспирация инородных тел - "кафе-синдром", желудочного содержимого, слизи из ротоглотки, крови, западение языка, обтурация пеной при отеке легких.

3) Воспалительное, аллергическое, посттравматическое сужение дыха­тельных путей (аллергия, инфекция, постинтубационный отек гортани и пр.).

4) Спастическое состояние воздухоносных путей (бронхиолоспазм, ларингоспазм).

Следует подчеркнуть непропорциональность снижения величины газо­потока в дыхательных путях и уменьшении их диаметра. По формуле Пуазейля: уменьшение просвета бронхов в 2 раза вызывает уменьшение в них га­зопотока в 16 раз ( 2 в четвертой степени). А.П.Зильбер(1989) приводит данные, согласно которым спазм гладкомышечного кольца бронхов на 20% увеличивает аэродинамическое сопротивление в них в несколько раз, при снижении до 30% это сопротивле­ние возрастает в сотни раз, до 40% - в тысячи раз.

5) Раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (раннее ЭЗДП). Это по своей сути клапанный эффект спадения и закрытия бронхиол раньше, чем из альвеол выйдет должный объем воздуха. Причины: форсированный выдох, сужение бронхов мокро­той, отеком, спазмом, эмфиземой и др.

Механизм раннего ЭЗДП объясняют 2 гипотезы.

1) 0бъяснение на основе правила Бернулли: сумма давлений газа, направленных вдоль оси его потока и радиально к стенке бронха, является пос­тоянной величиной. При возрастании осевого давления газа в результате его прохождения через участок сужения бронха (отек, слизь, спазм, воспаление) снижается боковое давление газа, что приводит к спадению бронха раньше, чем дыхательный газ покинет нижележащий отдел легкого. Особенно типичен этот механизм возникновения раннего ЭЗДП при форсированном выдохе на фоне потери бронхами эластичности стенок при их отеке, скоплении мокроты.

2) Другая гипотеза - быстрое повышение экстрапульмонального давле­ния мышцами грудной клетки при форсированном выдохе, что ведет к внешнему сдавлению бронхов и их спадению раньше, чем из легких выйдет воздух. Несомненно, что оба механизма раннего ЭЗДП действуют одновременно.

Раннее ЭЗДП нарушает газообмен в легких, вызывает гипоксемическую гипоксию, ведет к гиповентиляции нижних отделов легких, нарушению в легких со­отношения вентиляции и кровотока и к развитию ателектазов.

Раннее ЭЗДП - это один из основных механизмов дыхательной недостаточнос­ти после хирургических операций, особенно после операций на органах груд­ной клетки, верхних отделах живота. Это главная причина послеоперационных легочных ателектазов.