Цианоз.

Появляется при повышении содержании в артериальной крови восс­тановленного гемоглобина более 50 г/л. Поэтому при выражен­ной анемии больные могут быть в тяжелой гипоксии без признаков циано­за, при полицитемии наличие выраженного цианоза может протекать без симп­томов гипоксии.

Цианоз – это поздний и не всегда надежный признак дыхательной не­достаточности. Различают цианоз центральный и периферический. Для цент­рального цианоза характерен цианоз внутренней поверхности щек, губ, конъюнктивы. Центральный цианоз типичен для дыхательной недостаточности. При периферическом цианозе (акроцианозе) наблюдается синюшность пальцев рук, ног, ушей, щек, носа. Этот цианоз более характерен для заболеваний с низким сердечным выбросом, с нарушением периферической циркуляции крови.

Нарушение гемодинамики .

Тахикардия и тахиаритмия - характерные симптомы ОДН. Проявление брадикардии при ОДН явля­ется предвестником фибрилляции желудочков сердца. Повышение АД характерно для ранних стадий ОДН, в последующем - падение АД до коллапса. Не случайно крайняя степень ОДН называется асфиксией (в переводе с греческого - "без пульса").

Нарушения психо - неврологического статуса.

Характерны бес­покойство, возбуждение, страх, затем угнетение сознания, кома.

Изменение газового состава артериальной крови.

В диагнос­тике ОДН первостепенное значение имеет исследование р0₂ и рСО₂ артери­альной крови. Изменение содержания этих газов в артериальной крови могут проявиться гипоксемией, гиперкапнией и гипокапнией.

Оценку газовых показателей артериальной крови необходимо делать в комплексе со всеми клиническими данными ОДН.

Границы безопасного отклонения газов крови от нормы индивидуальны и зависят от возраста больного и от степени его адаптации к гипоксии. Од­нако есть и общие границы, критерии, опорные величины. Так, при рО₂ арте­риальной крови ниже 20-25 мм рт.ст. жизнедеятельность невозможна. Сниже­ние рО₂ артериальной крови до 60 мм рт.ст. сопровождается небольшим (в пределах 10%) снижением содержания в крови кислорода и насыщения гемог­лобина крови кислородом. Ниже 60 мм рт.ст. даже незначительное уменьшение рО₂ сопровождается резким падением насыщения и содержания в крови кисло­рода.

Повышение рС0₂ артериальной крови до 50-55 мм рт.ст. не несет большой угрозы для организма. При рС0₂ 80 мм рт.ст. и выше углекислота в организме имеет выраженное наркотическое действие, вызывает карбонаркоз с последующим глубоким угнетением дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы. Снижение рСО₂ в артериальной крови уменьшает мозговой кровоток: снижение рСО₂ до 18 мм рт.ст. снижает мозговой кровоток на 32%, при дальнейшем снижении рСО₂ страдает дыхание головного мозга, развиваются гипоксические изменения его структур.

При оценке параметров рО₂ и рСО₂ крови надо учитывать:

• рефлекс фон Эйлера: в норме участки легких, которые наиболее активно перфузируются кровью из системы легочной артерии, наиболее активно и вентилируются (перфузия и вентиляция взаимосвязаны соотношением 1:0,8);

• высокую проницаемость альвеолярной мембраны для углекислоты, она в 20-25 раз выше, чем для кислорода.

Как уже указывалось, изменения газового состава артериальной крови являются следствием преимущественного нарушения либо газового обмена альвеолярного воздуха с атмосферой, либо газообмена альвеолярного воздуха с кровью легочных капилляров. Соответственно наблюдаются преимущественно вентиляционная ОДН или паренхиматозная ОДН. В конечном счете, изменения рО₂ и рСО₂ артериальной крови отражают складывающиеся в легких вентиляционно - перфузионные отношения. При этом величина рО₂ артериальной крови является главным показателем выраженности ОДН.

Рассматривая механизм изменений газового состава артериальной крови при ОДН, следует исходить из тесной взаимосвязи частоты дыхания; анатомического, физиологического, и альвеолярного мертвого пространства; альвеолярной вентиляции легких; кровотока в альвеолах; альвеолярного шунтирования крови.

Мертвое пространство легких - это часть внутрилегочного дыхатель­ного объема, в котором происходит лишь газообмен с атмосферой, но не проис­ходит газообмен с кровью. Различают объемы анатомического мертвого прост­ранства (ОМП), физиологического (функционального) мертвого пространства (ФМП) и альвеолярного мертвого пространства (АМП).

ОМП - величина у каждого индивидуума постоянная и определяется об­ъемом верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и терминальных бронхиол; он равен примерно 150 мл у взрослого или более точно - масса тела в кг, умноженная на коэффициент 2,22.

ФМП - это объем мертвого пространства легких, который возникает при различных физиологических состояниях их. ФМП можно рассматривать как часть выдыхаемого воздуха, которая не приняла участия в газообмене с кровью, независимо от того, где находилась эта часть – в проводящих воздух путях или альвеолах. ФМП может быть больше или меньше ОМП. В норме ФМП равно ОМП. ФМП увеличивается при расширении дыхательных путей (дыхание с постоянным положительным давлением, применение ваголитиков, адрено- и сим­патомиметиков). При появлении в легких альвеол не перфузируемых или перфузируемых недостаточно, но хорошо вентилируемых (эмболия сосудов, эмфизе­ма, васкулиты и др.). Одновременная окклюзия соответствующего бронха ликвидирует и эффект ФМП. ФМП может быть меньше ОМП, что наблюдается при дыхании через интубационную трубку, трахеостому.

Увеличенное ФМП чаще всего складывается из объема анатомического мертвого пространства + объема вентилируемых, но не перфузируемых альвеол.

АМП определяет избыток ФМП над ОМП и является мерой вентиляции плохо перфузируемых альвеол. Типичный пример – эмфизема легких, при кото­рой АМП превышает ОМП в 2 и больше раз.

При постоянном минутном объеме вентиляции легких увеличение ФМП уменьшает эффективную альвеолярную вентиляцию, что проявляется вентиляци­онной дыхательной недостаточностью с типичным увеличением РаСО₂ и сни­жением РаО₂. Тяжесть вентиляционной дыхательной недостаточности резко возрастает, если развитие большого ФМП сочетается о выраженной одышкой, которая может привести к критическому снижению эффективной альвеолярной вентиляции.

Увеличение частоты дыхания (ЧД) даже при неизмененном минутном об­ъеме дыхания (МОД) ведет к значительному падению минутной альвеолярной вентиляции (МАВ) и тем самым к резкому ухудшению газообмена в легких, проявляющемуся гипоксемией и гиперкапнией (вентиляционная дыхательная не­достаточность).

Эти выводы хорошо иллюстрируют расчеты величин МАВ в зависимости от ЧД.

Как известно, дыхательный объем (ДО) - это объем вдыхаемого или вы­дыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле. Часть ДО, заполняющая ОМП, при дыхании в газообмене с кровью не участвует, но обменивается в процессе вентиляции с атмосферой.

Между величинами МОД, МАВ, ДО, ОМП существуют следующие зависи­мости:

МОД = ДО ´ ЧД; МАВ = МОД - (ОМП ´ ЧД)

Пример расчета величины МАВ в зависимости от ЧД, равной 12 и 40 в 1 минуту при постоянном МОД, равном 8000 мл/мин, и ОМП - 155 мл.

При нормальной ЧД 12 в 1 минуту:

МАВ= 8000 - 155 ´ 12 =6140 (мл/мин). За один дыхательный цикл альвеол достигает: 6140:12=511 мл.

При одышке с ЧД 40 в 1 мин.: МАВ= 8000 - 155х40=1800 (мл/мин), за .один дыхательный цикл альвеол достигает 1800:40=48 (мл), что не обеспечи­вает эффективную оксигенацию крови и удаление из нее углекислоты, сопро­вождается гипоксемией, т.е. вентиляционной дыхательной недостаточностью. Увеличение на фоне одышки ФМП ведет, как уже было сказано выше, к еще более тяжелой вентиляционной дыхательной недостаточности.

Главным механизмом нарушения газообмена при паренхиматозной дыхательной недостаточно­сти является шунтирование венозной крови в легких справа налево, без оксигенации в альвеолах.

Шунтирование венозной крови в легких может происходить как через уже существующие или вновь образующиеся при легочной недостаточности анатомические анастомозы, так и, главным образом, через участки легких, которые ателектазированы, не вентилируются или вентилируются недостаточно или вентилируются хорошо, но имеют сниженную (например, вследствие отека интерстиция) альвеолокапиллярную диффузию и сохраняют высокий кровоток.

Перфузию крови через альвеолы без оксигенации или со сниженной оксигенацией обозначают как альвеолярный шунт крови. Иными словами, аль­веолярный шунт крови - это нарушение нормальных вентиляционно - перфузионных соотношений с преобладанием перфузии над вентиляцией. При этом оксигенация в альвеолах либо прекращается, либо ослабляется на фоне сохраняющегося в них высокого кровотока.

Для альвеолярного шунтирования крови типичны артериальная гипок­семия или гипокапния.

Артериальная гипоксемия связана с недостаточной оксигенацией кро­ви пораженных участков легкого с подмешиванием этой крови к хорошо оксигенированной крови в нормально функционирующих альвеолах.

Артериальная гипокапния связана с более высокой, чем у кислоро­да, способностью углекислоты к диффузии через альвеолокапиллярную мембра­ну на фоне компенсаторной гипервентиляции альвеол с нормальными вентиляционно-перфузионными соотношениями и ослабленной вентиляцией в пораженных альвеолах.

Шунтирование крови справа налево существует и в норме, но не пре­вышает 5-7% кровотока.

Альвеолярный шунт крови характерен для всех форм поражения парен­химы легких (отек интерстиция, пневмония, полнокровие легких, пневмосклероз, ателектазы, постуральные изменения кровенаполнения и вентиляции лег­ких и др.). Альвеолярный шунт крови является главной причиной гипоксемии при раннем ЭЗДП - одного из ведущих механизмов послеоперационных ателектазов и ОДН у хирургических больных. При крайних степенях паренхиматозной дыха­тельной недостаточности («опеченения" легких) гипокапния исчезает и к тяже­лой гипоксемии присоединяется нарастающая гиперкапния.

Величины РаО₂ и РаСО₂ являются объективными критериями дыхательной недостаточности и используются для ее диагностики и определения тяжести (табл.1 и табл. 2). Параметры РаО₂ и РаСО₂ являются и ориентирами для опреде­ления показаний для проведения ИВЛ и наложения трахеостомы. Считается, что снижение РаО₂ ниже 60 мм рт.ст. и повышение РаСО₂ выше 50-60 мм рт.ст, являются абсолютными показаниеми к проведению ИВЛ и наложению трахеостомы. При вентиляционной ОДН во внимание принимаются оба показателя, при паренхима­тозной ОДН - РаО₂.

Таблица 1.