3. Нарушения растяжимости альвеолярной ткани (рестриктивные расстройства).

Особая роль в возникновении этих нарушений принадлежит поврежде­нию сурфактанта - специфического вещества, выстилающего внутреннюю по­верхность альвеолы и обеспечивающего низкое ее поверхностное натяжение и несмачиваемость. Повреждение сурфактанта ведет к возрастанию поверхност­ного натяжения альвеолы ее смачиваемости, спадению и развитию ателектаза. В момент выдоха диаметр альвеолы резко уменьшается, что в норме сопровож­дается возрастанием толщины слоя сурфактанта, выстилающего альвеолу и, тем самым - к снижению поверхностного натяжения в альвеоле, что обеспечивает в последующем ее свободное расправление при вдохе. На высоте вдоха слой сурфактанта в расправленной альвеоле утончается, что ведет к возрастанию поверхностного натяжения, облегчающего последующее спадение альвеолы при выдохе. При поражении сурфактанта растяжимость альвеол на вдохе резко ос­лабляется, возрастает их стремление к спадению, что и ведет к ателектазам.

Рестриктивные поражения легких характерны для следующих патологи­ческих состояний:

1) отек и воспаление альвеолярной ткани (пневмония и др.);

2) интерстициальный отек легких (сердечная недостаточность, РДСВ, утопление и др.);

3) пневмосклероз;

4) повышенное кровенаполнение легких (пороки сердца и др.).

Б. Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока.

В норме каждая альвеола получает на 0,8 объема воздуха один объем крови. Ослабление кровотока в легких (ишемия легких) ведет к ОДН. Это мо­жет возникнуть вследствие следующих физиологических механизмов.

1) Макро- и микротромбоэмболия сосудов легочной паренхимы жиром, микросгустками крови, газом, околоплодными водами и пр.).

2) Легочные васкулиты.

3) Легочная артериальная гипертензия (пороки сердца, ТЭЛА, обструк­тивные поражения легких).

В. Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии.

Диффузия газов через альвеолокапилляную мембрану зависит от множества факторов. Это – соотношение вентиляции и кровото­ка, площадь диффузии, толщина мембраны и ее проницаемость для газа. Чем толще альвеолокапиллярная мембрана, тем хуже протекает газообмен. Все физиологические механизмы, приводящие к утолщению альвеолокапиллярной мембраны, ухудшают газообмен и могут вызвать ОДН.

К утолщению альвеолокапиллярной мембраны ведет отек ее интерсти­ция. Причиной отека интерстиция мембраны может явиться токсическое пора­жение легких, лимфостаз, повышение внутрикапиллярного давления, падение онкотического давления плазмы, гипергидратация, отрицательное давление на вы­дохе при ИВЛ и пр.

Существенно, что проницаемость альвеолокапиллярной мембраны для углекислоты в 20-25 раз выше, чем для кислорода.

Типы дыхательной недостаточности по конечному характеру расстройств газообмена.

По преобладающему виду нарушений дыхательную недостаточ­ность подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную. Это определяет характер нарушений газового состава крови и обусловливает выбор основного направления синдромальной терапии. Как правило, имеется смешанный тип нарушений, но с более выраженными проявлениями одного из них.

Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризуется наибо­лее ярко выраженным нарушением вентиляции легких, что проявляется артери­альной гипоксемией и гиперкапнией, так как нарушены и оксигенация крови и выведение из организма углекислоты.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется тем, что патологический процесс развивается преимущественно в паренхиме легких и вызывает несоответствие между вентиляцией альвеол и кровотоком в их капиллярах, а именно -преобладание кровотока над вентиляцией (шунтирование крови). Это проявляется артериальной гипоксемией и гипокапни­ей, что связано с одной стороны с недостаточной оксигенацией крови, а с другой стороны, с усиленной элиминацией из крови углекислоты вследствие усиленной компенсаторной вентиляции неповрежденных альвеол и высокой способности углекислоты к диффузии через альвеолокапиллярную мембрану.