Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв).

РДСВ - это комплекс проявлений перенапряжения и перегрузки неды­хательных функций легких у взрослых. Он имеет около 30 синонимов: шоко­вое легкое, посттравматическая легочная недостаточность, синдром влажных или жестких легких, постперфузионный легочной синдром, синдром "легких Донанга" и др.

Основой РДСВ является интерстициальный отек легких некардиогенной природы, который клинически проявляется стойкой нарастающей резистентной к оксигенотерапии артериальной гипоксемией и специфической рентгеноло­гической картиной легких.

РДСВ может осложнить любую тяжёлую патологию, любое критическое состояние, он вызывает тяжелейшую вторичную паренхиматозную ОДН. При вы­раженном РДСВ летальность составляет 50-90%.

Факторы риска РДСВ: тяжелые травмы, ожоги, шок любого происхожде­ния, массивные гемотрансфузии, длительная гиповолемия с гипотензией, терминальные состояния, сепсис, массивные аспирации желудочно-кишечного содержимого, утопление, вдыхание токсических газов, острые заболевания и повреждения легких, тяжелые заболевания органов брюшной полости (перитонит, панкреатит, кишечная непроходимость и др.), ДВС-синдром.

Патогенез ОДН при РДСВ. Как было уже сказано, легкие выполняют в организме дыхательные и недыхательные функции. Дыхательная функция зак­лючается в обновлении газового состава крови. Важнейшей недыхательной функцией легких является очищение поступающей в них крови от механичес­ких примесей и биологически активных веществ. К механическим примесям, притекающей в легкие крови, относятся агрегаты эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, микроэмболы сгустков фибрина, жира и пр. К биологически активным веществам, удаляемым легкими из крови, относятся кинины, серотонин, простогландины, ферменты, выполнившие свою роль в тканях. Для пе­реработки механических и биологических примесей в легких имеются специ­альные ферментативные системы.

При состояниях, вызывающих РДСВ, в ве­нозной крови резко повышается содержание механических примесей и биоло­гически активных веществ. Происходит перегрузка и перенапряжение неды­хательных функций легких, массивная микроэмболизация легочных сосудов. Ферментативная деструкция этих примесей сопровождается массивным образо­ванием высоко агрессивных веществ, что вызывает 'удар биологически высоко активных веществ по альвеолокапиллярной мембране. Это является главным, ключевым механизмом развития РДСВ.

Воздействие биологически активных веществ на альвеолокапиллярную мембрану ведет к ее отеку, утолщению и повышению проницаемости для воды, солей и белков. Из-за интерстициального отека легкие становятся жестки­ми, содержат много воды, возникают ателектазы, нарастает альвеолярное шунтирование крови. Стойкая, нарастающая и не поддающаяся оксигенотерапии артериальная гипоксемия становится одним из ведущих синдромов прог­рессирующего РДСВ.

Дальнейшее прогрессирование РДСВ ведет к альвеолярному отеку, пневмонии и, в конечном счете, к опеченению легких. Быстро возникают расстройства микроциркуляции, правожелудочковая, а затем и левожелудочковая сердечная недостаточность. Все эти изменения в большинстве случаев ведут к гибели больных, несмотря на интенсивную терапию.

Клиника РДСВ. Характерна нарастающая и резистентная к терапии ОДН. Клиническое течение РДСВ подразделяют на 4 стадии: от ранней стадии, когда еще эффективная оксигенотерапия до 4-й агональной стадии с морфологической картиной "опеченения" легких. Следует отметить, что разграни­чение промежуточных стадий РДСВ (II и III) достаточно условно и ориен­тировочно, не имеет твердых, четких ориентиров. Главными чертами развернутой картины РДСВ являются:

1) некупируемая ингаляцией кислорода нарастающая гипоксия с прог­рессирующим падением РаО₂ и сниженным или нормальным РаСО₂, что связано с нарастающим шунтированием крови в легких; в поздних, крайне тяжелых, практически предагональных периодах РДСВ, гипокапния сменяется гиперкапнией вследствие крайних степеней "опеченения" легких и угнетения их вен­тиляции, нарушающих и оксигенацию крови и выведение углекислоты;

2) диссеминированная двухсторонняя инфильтрация легких, что рентгенологически проявляется характерной картиной влажного легкого; усиле­нием сосудистого легочного рисунка, появлением сетчатости и очаговых размытых теней, слиянием линий однообразной полости, усилением рельефа размытого сосудистого рисунка в области корней легкого ("бабочка", "крылья ангела смерти"), часто видны многочисленные размытые тени самых различных рисунков и конфигураций, расположенные в различных частях лег­ких.

Показательным тестом для диагностики РДСВ является проба Уленбрука. Проба заключается в исследовании РаО₂ до и после 30-минутного дыхания 100% кислородом. Отрицательные результаты теста (отсутствие улучшения оксигенации крови) свидетельствуют о гипоксемии, связанной с шунтированием крови в легких, что при наличии других клинических признаков позво­ляет диагностировать РДСВ.

Лечение РДСВ. Лечение при РДСВ складывается из лечения заболева­ния, вызвавшего синдром, и лечения самого синдрома.

Принципиально лечение собственно РДСВ направлено на :

- улучшение реологических свойств крови;

- борьбу с микротромбозами легких;

- уменьшение интерстициального отека легких;

- борьбу с инфекцией и воспалением;

- обеспечение эффективной дренажной функции трахеобронхиального дерева, перфузии кровью альвеол, вентиляции и диффузии в них газов.

Конечная цель терапии - нормализация вентиляционно-перфузионных взаимоотношений в легких.

Конкретная терапия РДСВ предусматривает применение следующих ме­тодов и средств.

1. Назначение реополиглюкина, малых доз гепарина, растворов аль­бумина, индометацина, ацетилсалициловой кислоты.

Цель: улучшение реологических свойств крови, борьба с микротромбозами, предотвращение ДВС-синдрома, ликвидация гиповолемии.

2. Раннее проведение ИВЛ в режиме НПД или ПДКВ; при спонтанном дыхании - пассивизация выдоха.

Цель: Улучшение вентиляции легких, ликвидация энергозатрат на спонтанное дыхание, повышение внутриальвеолярного давления и тем самым снижение интерстициального отека легких, числа микроэмболов в легких, усиление коллатеральной вентиляции через межальвеолярные поры Кона; лик­видация ателектазов, раннего ЭЗДП. Следует отметить, что ИВЛ с НПД или ПДКВ ведет к выталкиванию из легочных сосудов в общий кровоток микротромбов, микросгустков, задержанных агрегатов клеток и тем самым уменьше­нию нагрузки на недыхательные функции легких, деструкции микротромбов и эмболов в других тканях организма.

3. Раннее начало комбинированной антибиотикотерапии в больших до­зах.

Цель: борьба с инфекцией и воспалением.

4. Раннее начало рационально выбранного и интенсивного респираторного ухода за больным. Применяют:

• регулярную стимуляцию кашля (побуждение к кашлю, ингаляции ги­пертонических растворов хлорида натрия, вызывание кашля надавливаниями на перстневидный хрящ, имитация кашля с помощью специальной аппаратуры, чрезкожное введение в трахею мягкой полиэтиленовой лески, тонкого кате­тера с последующими периодическими их смещениями для вызывания кашля, введением через катетер в трахею 3-5 мл теплой воды и др.);

• побуждение больного к частой перемене положения тела в постели;

• оптимизацию отхождения мокроты при кашле положением тела больного;

• перкуссионный, вибрационный и баночный массаж грудной клетки;

• ингаляции средств, способствующих разжижению и отхождению мокроты (дистиллированная вода, физ. Раствор, 4% раствор соды, спирт, хемотрипсин, эуфиллин и др.);

• наложение микротрахеостомы с введением в трахею через перстневидную мембрану тонкого катетера с последующими регулярными ( через 2 – 1 час) вызываниями кашля смещениями катетера и введением в трахею веществ, способствующих разжижению и отхождению мокроты;

• отсасывание из трахеи и бронхов мокроты катетером посредством прямой ларингоскопии или интубации трахеи;

• лаваж легких теплым физ. раствором с антибиотиками с применением санационной бронхоскопии;

• наложение трахеостомы.

Цель: обеспечение эффективной очистки и дренирования трахеобронхиального дерева – залога успешного лечения РДСВ. Дело в том, что перегрузка недыхательных функций легких, вызывающая РДСВ, сопровождается повышенной продукцией мокроты, нарушением естественных механизмов ее дренирования, неэффективностью кашля из-за большой жесткости легких, что в свою очередь исключает эффективную вентиляцию легких, ведет к резкому увеличению альвеолярного шунтирования крови, развитию ЭЗДП, ателектазов, пневмонии.

5. Ранее и непрерывное проведение оксигенотерапии.

Цель: рациональным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом снизить выраженность гипоксии. Наиболее рационально использовать 50 – 60 % кислородные смеси в режиме НПД или ПДКВ, ОМД. Дыхание 100% кислородом опасно поражением альвеол, их интерстиция и эпителия, что способствует прогрессированию РДСВ. С целью оксигенотерапии перспективно использование мембранной экстракорпоральной оксигенации. Гипербарооксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за выраженного альвеолярного шунтирования крови.

6. Применение глюкокортикостероидов с введением препаратов внутривенно и в виде аэрозолей.

Цель: борьба с интерстициальным отеком легких, улучшение диффузии газов, через альвеолокапиллярную мембрану, улучшение продукции и функции сурфактанта, борьба с воспалением альвеол, гиперэргией.

7. Дегидратационная терапия (лазикс, фуросемид, маннитол, который следует применять осторожно, на фоне ИВЛ, чтобы не усилить отек легких).

Цель: борьба с интерстициальным отеком, удаление избытка воды из легких.

8. Интенсивная витаминотерапия (С, В, Е).

Цель: повышение эффективности ферментативных систем организма.

9. Дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, альбумин, стимуляция диуреза, ультрафильтрация крови, гемосорбция, плазмоферез и др.)

Цель: дезинтоксикация уменьшение нагрузки на недыхательную функцию крови, лечение основного заболевания.

10. Непрерывное наблюдение, уход, контроль и своевременная коррекция нарушений метаболизма, КЩС крови, обмена электролитов, функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек.

Достижением последних лет в лечении РДСВ явилось включение в комплекс терапевтических мероприятий методов экстракорпоральной мембранной оксигенации, гемосорбции, плазмофереза, ультрафильтрации крови, УФО аутогемотерапии, гемодилюции.

Профилактика РДСВ заключается:

• в раннем назначении при заболеваниях, угрожающих развитием синдрома, реополиглюкина, малых доз гепарина;

• в обязательной микрофильтрации донорской крови при ее трансфузии;

• в полноценном респираторном уходе за больными.

Высокоэффективной профилактикой РДСВ при угрожающих состояниях является гемодилюция, своевременная и полная компенсация экстрациллюлярной жидкости, поддерживающая нормальный или инфузионно - форсированный диурез.