Основні фактори ризику іхс

1. Немодифіковані:

• несприятлива спадковість (ІМ або раптова смерть найближчих родичів віком до 55 років для чоловіків і до 65 років для жінок)

• вік

• чоловіки >50 років

• жінки >55 років

2. Модифіковані:

• паління

• артеріальна гіпертензія

• цукровий діабет

3. Потенційно або частково модифіковані:

• гіперхолестеринемія (холестерин >5,2 ммоль/л)

• знижений рівень ліпопротеїдів високої густини (<1,0 ммоль/л)

• підвищений рівень фібриногену (>4 ммоль/л)

• збільшення вмісту С-реактивного протеїну

Другорядні чинники ризику іхс

• низька фізична активність

• психічний та емоційний стрес

• надлишкова маса тіла

• низький вміст солей кальцію у питній воді

• пероральні протизаплідні засоби

• подагра

Патогенез. В основі класичної схеми патогенезу хронічної ІХС лежить взаємодія двох найголовніших факторів – стенозуючого атеросклерозу коронарних артерій та підвищення потреби міокарда в енергії. Атеросклероз вінцевих артерій веде до часткової або повної їх непрохідності. Безпосередньою причиною цього може бути атеросклеротична бляшка, що збільшується у розмірах, особливо при циркулярному ураженні судини. Проте, кровопостачання серцевого м’яза в стані спокою тривалий час залишається адекватним вимогам. Перші клінічні ознаки обмеженого кровопостачання міокарда починають з’являтись при звуженні коронарної артерії більше ніж на 50% її просвіту.

Морфологічно атеросклеротична бляшка складається з ліпідного ядра та фіброзного покриву. У клініці захворювання надзвичайно важливо, наскільки щільним залишається покрив, оскільки у разі його пошкодження (розриву, відриву, розтріскування) та контакту крові з ліпідним ядром відбувається швидка активація згортання крові та формування тромбу в коронарній артерії, який може повністю перекрити її просвіт. В цьому випадку у хворого розвиваються гострі форми ІХС – нестабільна стенокардія або гострий інфаркт міокарда (в залежності від тривалості та ступеня перекриття судини).

Стенокардія

Стенокардія (аngina pectoris) – напад загрудинного болю, пов’язаний з ішемією міокарда внаслідок зростання його метаболічних потреб (тахікардія, підвищення АТ, серцевого викиду, тощо).

Детальний опис стенокардії був вперше даний В.Геберденом (1768). Ним було описано стенокардію напруги, спокою, типове розповсюдження болю (ірадіацію) в ліву руку та використано термін грудна жаба (angina pectoris).

Механізм розвитку болю при стенокардії. В серці немає спеціальної больової чутливості. Біль виникає в результаті специфічного подразнення нервових закінчень та стволів аферентних нервів метаболітами, що вивільняються при ішемії. Метаболіти, відповідальні за больові відчуття, остаточно не ідентифіковані тому їх об’єднують терміном “речовини, що продукують біль”, а саме, в зонах ішемії міокарда накопичується молочна, аденозинтрифосфорна кислоти, неорганічний фосфор, збільшуються концентрації Н⁺, кінінів, ацетилхоліну та інших фізіологічно активних сполук, зменшується вміст внутрішньоклітинного калію, накопичується натрій. Вони викликають подразнення інтерорецепторів міокарда та адвентиції коронарних судин. Імпульс подразнення за принципом вісцеросенсорного рефлексу передається сегментарно в складі задніх корінців та спинальних гангліїв (С₈ ,Д₂ ,Д₃ ,Д₄) до задніх рогів спинного мозку, далі до таламусу, де формується больова домінанта, яка має своє відбиття і у корі головного мозку. В зв’язку з тим, що в складі задніх корінців спинного мозку проходять сенсорні нервові волокна шкіряної рецепції, подразнення з яких також передається до таламусу, відчуття болю проводиться на периферії відповідно зонам Захар’їна–Геда (найчастіше: грудина, ліве плече, внутрішня поверхня лівої руки).

Основним (часто – єдиним) клінічним проявом стенокардії є больовий напад, який має специфічні характеристики:

1. Біль зазвичай має загрудинну локалізацію та ірадіацію в ліву руку (внутрішня частина передпліччя, ліктьовий бік долоні, IV та V палець), під ліву лопатку, в ліву частину нижньої щелепи.

2. Біль пекучого або стискаючого характеру, часто хворі дуже яскраво описують свої відчуття (ніби „слон наступив на груди”, „розлили окріп або гарячий свинець” і т.і.)

3. Зазвичай біль має інтенсивний характер, який примушує хворого застигти на місці або зупинитися, якщо він виконував якусь роботу (симптом “статуї” або „вітрини”)

4. Біль провокується фізичним або психоемоційним навантаженням (найбільш часті причини розвитку нападу стенокардії наведено на схемі 1) та триває від кількох секунд до 15–20 хвилин.

5. Біль вщухає через 1–4 хвилини після припинення фізичного навантаження або прийому нітрогліцерину

Основними причинами розвитку нападу стенокардії вважаються

• Фізичне навантаження (стенокардія н а п р у г и)

• ходіння

• біг

• підйом сходами або вгору

• надмірна фізична напруга

• Психоемоційний стрес

• позитивні емоції (надмірна радість)

• негативні емоції (надмірний сум, горе)

• тривожні сновидіння (н і ч н а стенокардія)

• Метеорологічні впливи (вітер, холод)

• Положення лежачі (стенокардія с п о к о ю)

• Надмірна їжа

• Паління

Згідно сучасної класифікації виділяють наступні форми стенокардії: