ности (стадии относительной компенсации или полиури-ческой).

2. Да, так как у больной ночной диурез преобладает над дневным.

3. Да, поскольку частое мочеиспускание и есть пола-кизурия.

28

Да, возможна. В почках синтезируется эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз в костном мозге. При хронических заболеваниях почек снижается выработка эритропоэтина, что приводит к развитию анемии.

(Ответы)раздел XII патофизиология системы крови

1

Антикоагулянтное действие цитрата натрия связано с его способностью связывать свободные ионы кальция, содержащиеся в крови и необходимые для образования активного тромбопластина и перехода протромбина в тромбин.

2

1. У больного имеется гемофилия В, обусловленная дефицитом фактора IX —фактора Кристмаса.

2. Данное заболевание относится к группе наследст­венных коагулопатий.

3

1. В первой фазе свертывания крови — фазе образова­ния активного тромбопластина.

2. Дефектным будет внутренний механизм активации свертывания крови.

4

1. В первой фазе свертывания крови — фазе образова­ния активного тромбопластина.

2. Изменится, так как XII фактор принимает участие в активации фибринолиза.

Нарушение третьей фазы свертывания крови — фазы образования фибрина — в данном случае вероятнее всего является результатом активации фибринолиза вследствие повышенного поступления протеаз из поджелудочной же­лезы, и в частности фибринокиназы.

6

Не имеются.

7

Не имеются.

8

Активация эритропоэза будет наблюдаться под влия­нием глюкокортикоидов и мужских половых гормонов.

9

1. Да, характерны.

2. Снижение количества тромбоцитов в данном слу­чае обусловлено повышенным их потреблением.

3. Гидремическая реакция начинается сразу после кровопотери, интенсивность ее подвержена индивидуаль­ным колебаниям и не всегда пропорциональна количе­ству потерянной крови. Клинически ее результаты начи­нают выявляться только через несколько часов после кро­вопотери и достигают максимума через 18—24 ч.

10

1. Острая постгеморрагическая анемия (костномозго­вая стадия* компенсации), нейтрофильиый лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, периферический ретикулоцитоз.

2. Нейтрофильиый лейкоцитоз с ядерным сдвигом вле­во и периферический ретикулоцитоз.

3. Гипоксия, разрушение эритроцитов после кровопо­тери приводят к увеличенному образованию эритропоэти-нов, продуктов распада эритроцитов, которые и оказыва­ют стимулирующее действие на эритропоэз.

11

1. Гипохромная анемия, нейтрофильиый лейкоцитозе

ядерным сдвигом влево, невыраженный микроанизоци-тоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, периферический ретикулоцитоз.

2. Для хронической постгеморрагической анемии.

2. Да, полихроматофилия и периферический ретику­лоцитоз в данном случае свидетельствуют об усилении физиологической регенерации крови.

12

1. Гипохромная анемия, выраженный микроанизоци-тоз, пойкилоцитоз, анулоцитоз.

2. Для железодефицитной анемии.

3. Имеющаяся у больной желудочно-кишечная патоло­гия дает основание предположить, что дефицит железа может быть обусловлен нарушением его всасывания.

13

1. Для железодефицитной анемии.

2. Из патологических процессов, которые могут при­вести к развитию железодефицитной анемии, следует ука­зать на хронические кровопотери, нарушение всасывания железа, нарушение транспорта железа, недостаточную утилизацию железа при изменении синтеза порфиринов или тема.

14

1. О гипохромной анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов.

2. Учитывая высокое содержание железа в сыворотке крови, контакт больного со свинцом, можно прийти к вы­воду, что в основе данного заболевания лежит свинцовая интоксикация, которая приводит к нарушению активно­сти ферментов, участвующих в синтезе тема,

15

В организме имеется достаточный запас витамина В1₂. Требуется не менее 2—3 лет для развития дефицита витамина при нарушении его всасывания в организме. Поэтому в данном случае развитие мегалобластпой ане­мии вероятнее всего обусловлено нарушением всасыва­ния фолиевой кислоты.

16

1. Для В₁₂-дефицитной анемии.

208

2. Недостаточная секреция гастромукопротеина пари­етальными клетками раково-измененной слизистой же­лудка и нарушение всасывания витамина Bi₂.

17

1. Для В^-дефицитной анемии.

2. Мегалобластический тип эритропоэза. Характерны­ми особенностями мегалобластического кроветворения являются асинхронность созревания ядра и цитоплазмы, ранняя гемоглобинизация цитоплазмы, что приводит к утрате большей части мегалобластов способности вызре­вать до конечной безъядерной стадии своего развития, к укорочению сроков их жизни и более быстрому разру­шению.

18

1. О В1₂-дефицитной анемии.

2. Наличие резерцированного кишечника у больного, 3-летний срок давности операции дают основание пред­положить, что развитие анемии связано с дефицитом ви­тамина В₁₂, развившимся вследствие нарушения его вса­сывания.

19

1. Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, пойкилоци- тоз, выраженный периферический ретикулоцитоз.

2. Для наследственной микросфероцитарной гемоли- тической анемии (болезни Минковского — Шоффара).

20

1. Наследственная гемолитическая анемия — талассе-мия.

1. О гиперрегеператорном состоянии костного мозга.

21

1. Гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроци­тах (Г-6-ФДГ).

2. При снижении активности Г-6-ФДГ в эритроцитах нарушается пеитозно-фосфатный цикл, в результате че­го уменьшается образование восстановленной формы глю-татиопа. Последний необходим для защиты гемоглобина и мембраны эритроцитов от действия окислителей, како­выми могут быть п некоторые лекарственные вещества.

П Заказ 7736 2 09