У больных с дефицитом Г-6-ФДГ в эритроцитах и соот­ветственно с пониженным содержанием в них глютатио-на прием окисляющих веществ приводит к гемолизу эри­троцитов.

22

У больного снижен синтез р-цепи. При этом содержа­ние гемоглобина А₂, состоящего из 2а и 26-цепей, и гемо­глобина F, имеющего 2а и 2у-цепи, увеличиваются.

23

Невозможно. При полном отсутствии синтеза а-цепи у плода не синтезируется фетальный гемоглобин. Плод не жизнеспособен.

24

1. Выключение синтеза р-цепи, которая входит в со­став гемоглобина А, приводит к полному прекращению образования последнего.

2. Избыточно образующиеся вместо отсутствующей р-цепи а, у, б-цепи приводят к увеличенному образова­нию гемоглобина А₂ {а₂б₂) и гемоглобина F (a₂Y2)-

25

1. Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, макроани-зоцитоз, пойкилоцитоз, выраженный ретикулоцитоз.

1. Для гемолитической анемии.

26

1. О гемолитической анемии новорожденных.

2. Иммунологическая несовместимость по Rh-фак-тору.

27

1. О гипопластической анемии.

2. Ряд лекарственных веществ, в том числе левоми-цетин, может оказывать миелотоксическое действие и при­водить к угнетению кроветворения.

28

1. Гипохромная анемия, лейкопения, нептропения, от­носительный лимфо-моноцитоз, тромбоцитопения.

2. Нет, не характерны.

1. О гипопластической анемии.-

2. Да, существуют наследственные формы гипопласти­ческой анемии.

30 • '

1. Приобретенный абсолютный эритроцитоз.

1. Гипоксия, являющаяся следствием хроническое ды­хательной недостаточности, стимулирует повышенное об­разование эритропоэтина, что сопровождается усилени­ем эритропоэза и увеличением в периферической крови эритроцитов и гемоглобина.

31

1. Приобретенный абсолютный эритроцитоз.

2. Да, имеется. Основным эффектом тиреоидных гор­монов является стимуляция тканевого дыхания. Поэто­му при их избытке значительно увеличивается потреб­ность тканей в кислороде, стимулируется выработка эри­тропоэтина и происходит усиление эритропоэза.

32

1. Для эритремии (истинной полицетимии или болез­ни Вакеза).

2. Для дифференциальной диагностики эритремии и абсолютного эритроцитоза, при котором возрастание ко­личества эритроцитов может быть обусловлено гипокси­ей и носит компенсаторный характер.

3. Артериальная гипертония, возникающая при эри­тремии, в значительной степени связана с увеличением массы циркулирующей крови, повышением перифериче­ского сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови.

33

1. Об эритремии.

2. Эритремия — это хронический лейкоз, характеризу­ющийся опухолевой гиперплазией эритроцитарного ростка.

3. Развитие тромботических осложнений при эритре­мии объясняется увеличением количества тромбоцитов, сгущением крови и замедлением скорости кровотока.

34

1. Эозинофильный лейкоцитоз.

п*

211

2. Для аллергических состояний, глистных инвазий, паразитарных заболеваний, недостаточности функции коры надпочечников.

35

1. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, относительная лимфоцитопения.

2. Появление нейтрофилов с токсической зернисто­стью в цитоплазме указывает на прогрессирующую тя­жесть заболевания.

36

1. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, лимфоцитопения.

1. Относительная.

2. Да, характерны.

37

1. Лимфоцитоз, относительная нейтропения.

2. При хронических инфекционных заболеваниях (ту­беркулез, сифилис), при инфекционном мононуклеозе, коклюше, оспе и др.

38

1. Для лейкемоидной реакции лимфомоноцитарного типа.

2. Реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани.

39

1. О лейкемоидной реакции мпелоидного типа.

2. В основе лейкемоидной реакции лежит временная обратимая гиперплазия лейкопоэтической ткани, обус­ловленная действием бактерий и их токсинов, продуктов тканевого распада и продуктов распада самих лейкоци­тов.

40

1. О лейкопении (нейтропении).

2. Относительный.

41

1. О нейтропении.

2. Сульфаниламидные препараты, которые часто упо­треблял больной, обладают свойствами гаптенов. Как

гаптены они способны соединяться с белками мембран лейкоцитов и образовывать комплексы с новыми антиген­ными свойствами. В ответ на эти комплексы вырабаты­ваются антитела, способные фиксироваться на поверхно­сти лейкоцитов — лейкоагглютинины.

3. Да, имеется. При нейтропении снижается активность фагоцитоза, что приводит к снижению неспецифической резистентности организма, угнетению антителообразова-ния и повышению чувствительности к бактериальным ин­фекциям.

42

1. Гранулоцитарного.

2. Об агранулоцитозе.

3. Миелотоксическое действие больших доз сульфани­ламидных препаратов, приводящее к угнетению проли-феративной активности гранулоцитарных элементов.

43

1. В лейкоцитарной формуле появились незрелые фор­мы миелоидного ряда вплоть до бластпых форм, резко снижено количество зрелых нейтрофилов, увеличено со­держание палочкоядерных и юных клеток. Кроме того, наблюдается повышение количества эозинофилов и базо-филов, что указывает на наличие так называемой эози-нофило-базофилыюй ассоциации, отмечается уменьше­ние лимфоцитов и моноцитов. Все эти изменения свиде­тельствуют об опухолевой гиперплазии миелоидного ростка.

2. Метапластического.

44

1. О лейкозе.

2. Хронический мнелоидный лейкоз, сублейкемическая форма.

45

1. О хроническом лимфоидном лейкозе, лейкемиче-ской форме.

2. Опухолевая.

46

1. Об остром лимфобластном лейкозе, алейкемиче-ской форме.