Раздел XIII патофизиология эндокринной системы

1

Нет, не разовьется, так как сахарный диабет вызыва­ется выпадением инкреторной функции поджелудочной железы — секреции инсулина в кровь. Перевязка вывод­ного протока поджелудочной железы приводит к нару­шению внешнесекреторной функции железы и атрофии лишь экзокриниой ткани, а островки Лангерганса, про­дуцирующие инсулин, остаются неповрежденными, и по­этому будет продолжаться поступление гормона в кровь.

2

1. Абсолютная инсулиновая недостаточность имеет ме­сто при экстирпации поджелудочной железы и воздейст­вия аллоксана, избирательно повреждающего р-клетки. Для моделей диабета, вызванных антагонистами инсули­на— соматотропным гормоном и глюкагоном, — харак­терна относительная инсулиновая недостаточность.

2. Экспериментальный сахарный диабет может быть получен путем введения других контринсулярных гормо­нов— глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, катехо-ламинов.

3

Большая концентрация инсулина будет наблюдаться у сытого кролика, так как высокий уровень глюкозы в крови (после еды) стимулирует синтез и освобождение в кровоток инсулина, низкая же концентрация глюкозы (при голодании) тормозит секрецию гормона.

4

Поскольку гормоны щитовидной железы являются антагонистами инсулина, то снижение их содержания в крови при удалении части железы должно уменьшить проявления сахарного диабета, в частности уровень ги­пергликемии снизиться.

5

1. Выявленные нарушения обмена веществ обусловле­ны недостаточностью инсулина.

2. При недостаточной секреции инсулина резко сни-

2 Развитие кровоизлияний у больной связано с рез-Jf уменьшением количества тромбоцитов.

47

1. Об остром монобластном лейкозе, лейкопенической форме.

2. Об опухолевой гиперплазии клеток моноцитарного ростка, о нарушении их дифференциации и созревании.

3. Гранулоцитопения в данном случае обусловлена разрастанием неограниченно размножающимся моноци-тарным ростком, который угнетает нормальный грану-

лоцитарный росток.

48

!. О недифференцируемом лейкозе, алейкемической ^фОР2^МИсточником опухолевого роста в данном случаеяв-

ляется стволовая клетка.

49

1. Об остром миелобластном лейкозе, лейкопениче­ской форме.

2. Основной причиной анемии, которая наблюдается в данном случае, является миелоидная метаплазия, то есть разрастание в костном мозге миелоидного ростка, вытес­нение и подавление эритроцитарного.

50

1. Об остром миелобластном лейкозе, лейкемической форме.

2. При острых лейкозах источниками опухолевого ро­ста являются клетки II, III, IV классов гемопоэза.

3. Отмечается. Наличие «лейкемического провала»,то есть отсутствие переходных форм между незрелыми вла­стными клетками и зрелыми, свидетельствует о резком нарушении способности молодых бластных клеток к диф-

ференцировке и созреванию. Лейкемический разрыв яв-

^J-¹⁴¹⁵¹ классическим гематологическим признаком ост­

рого лейкоза.

0

109