Методические рекомендации преподавателю

по теме: «Общие и местные факторы риска возникновения болезней пародонта. Их предупреждение, выявление и устранение».

Факультет: стоматологический

Курс: 3 (6 семестр)

Автор: доцент Михайлова Э.С.

к.м.н. Алферова Е.А.

Практическое занятие №3

Тема: «Общие и местные факторы риска возникновения болезней пародонта. Их предупреждение, выявление и устранение».

Цель: Научить студентов выявлению и устранению местных и общих факторов риска возникновения болезней пародонта.

Мотивационная характеристика темы занятия: уметь использовать полученные на данном занятии знания для предупреждения, выявления и устранения факторов риска возникновения болезней пародонта.

Хронокарта практического занятия.

Этапы занятия	Техническое оснащение		Место	Время
	Оборудование, инструментарий	Учебные пособия, средства контроля
1. проверка исходных знаний	-	Контрольные вопросы, задачи	Учебная комната	15 мин.
2. Инструктаж преподавателя о содержании занятия	-	План занятия	Учебная комната	10 мин.
3. Практическая работа студентов	Стоматологический инструментарий, самостоятельная работа студентов	Контроль работы студентов	Стомат. кабинет	75 мин.
4. Контроль результатов усвоения	Оборудование учебного кабинета	Ситуационные задачи, беседа с преподавателем	Учебная комната	25 мин.
5. Задание на следующее занятие	--//--	Методические рекомендации, учебная и дополнительная литература	Учебная комната	10 мин.

Тесты для определения исходного уровня знаний (см. далее).

Ожидаемые ответы

Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта

В настоящее время этиологические факторы и патогенетические меха­низмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены достаточ­но хорошо, что позволяет проводить эффективную профилактику и адек­ватное лечение.

К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и па родонтит, основным патогенетическим фактором возникновения которых является микробный налет.

Гингивит - воспаление десны, проявляющееся покраснением и припухло­стью. Воспаление при этом является непосредственным результатом аккуму­лирования бактерий зубного налета.

При гингивите в зубном налете выявляется больше микроорганизмов и более высокий процент грамотрицательных бактерий, чем в налете у чело­века с интактным пародонтом. По мере взаимодействия бактерий и про­дуктов их метаболизма с тканями пародонта развивается воспаление и дес­трукция.

Наибольшее значение в развитии этого процесса придают Str. sanguis, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызы­вают воспаление и деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена не­сколькими причинами:

• непосредственной активацией их микробными компонентами;

• иммунологической перестройкой;

• сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активиру­ет остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспале­ние тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.

В свете современных представлений в патогенезе заболеваний пародон­та можно выделить несколько этапов (R.J. Genco et al., 1990).

- Колонизация бактерий

Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, по­крытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганиз­мы, происходит их рост и увеличение массы зубного налета в разных на­правлениях, в том числе и в сторону верхушки зуба.

- Инвазия бактерий

В этот период, когда гингивит переходит в пародонтит, целостные мик­роорганизмы или их фрагменты через эпителий бороздки или пародонталь-ного кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхнос­ти альвеолярной кости.

Миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку спо­собствует десневая жидкость. В результате бактерии прикрепляются к по­верхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В норме десневая жидкость обладает значительными защитными свой-ствами, предохраняя зубодесневое соединение. Белки десневой жидкости соответствуют белкам крови - глобулинам, альбумину и фибрину. Глобу-лины и фибрин образуют клейкую пленку, которая способствует плотному соединению эпителия десны с эмалью.

Барьерная функция десневой жидкости определяется и высокой актив-ностью различных ферментов, высоким уровнем рН (от 6,3 до 7,9), а также наличием антимикробных факторов.

При воспалении десны состав и количество десневой жидкости изменя-ются и происходит разрыв зубодесневого соединения с образованием пародонтального кармана.

- Разрушение тканей пародонта

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может про­исходить разрушение тканей пародонта.

Этому в значительной степени способствует состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.).

При этом надо принимать в расчет два механизма:

а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности;

б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека.

Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзо­токсины или гистолитические ферменты (например, бактериальная колла-геназа), приводит к деструкции тканей пародонта.

Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выра­ботке организмом человека токсических продуктов, которые ведут к дест-рукции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в резуль­тате чего вырабатывается коллагеназа.

Присутствие углеводов обуславливает развитие повреждения тканей пародонта. Углеводы необходимы для метаболизма микроорганизмов и зубного налета в целом. Поэтому, как и в развитии кариеса, имеет значение частота, количество и форма их потребления.

— Заживление тканей пародонта

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Гистологические и клинические данные указывают, что в течении за­болеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Пери­оды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлени­ем коллагеновых волокон и, довольно часто, фиброзом десны. Одновре­менно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что просле­живается на рентгенограммах.

Хотя в патогенезе заболеваний пародонта и можно описать четыре явно различимые стадии, их четкая последовательность выявляется не всегда. Оказалось, что колонизация бактерий всегда предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей пародонта могут происхо­дить одновременно.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и спо­собов профилактики с устранением местных и общих факторов риска.

К местным факторам риска возникновения болезней тканей пародон­та относятся:

• чрезмерное потребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб;

• наличие ортодонтическнх аппаратов;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);

• аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддве­рие рта, аномальное прикрепление уздечек губ и языка);

• механическое повреждение;

• химические и физические травмы;

• ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении.

Среди общих факторов риска необходимо прежде всего выделить:

• эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, на­рушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания;

• ревматизм;

• туберкулез;

• нарушения обмена веществ;

• гиповитаминозы и др.

Зубочелюстные аномалии служат причиной заболеваний пародонта у 30-60% детей.

Поражение пародонта возникает при скученности зубов, глу­боком, перекрестном, открытом, прогеническом и прогнатичес­ком прикусах. При ортодонтической патологии происходит нару­шение жевательной функции: одни участки оказываются перегруженными, другие — недогруженными, при этом ухудша­ются условия самоочищения зубов, усиливается патогенное вли­яние зубного налета.

Неравномерная жевательная нагрузка возникает также при нарушениях окклюзионных контактов после ортодонтического лечения. При ортодонтическом лечении возможны травмы паро­донта сконструированными аппаратами (кламмерами, вестибу­лярной дугой, небным краем пластинки, пружинами, примыка­ющими к десне). Большие нагрузки на перемещаемые зубы нарушают кровообращение в пародонте и вызывают его воспале­ние. Избыток мономера, индивидуальная непереносимость пласт­масс приводят к химическому или аллергическому повреждению пародонта.

В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устране­ние позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или, в слу­чае невозможности их полного устранения - уменьшить выраженность па­тологических изменений.

Мерой профилактики таких нарушений является применение метода дозированных нагрузок при ортодонтическом лечении, правильное изготовление и фиксация аппаратов и протезов, их своевременная коррекция, замена одних аппаратов другими; по­стоянный контроль окклюзии у детей, особенно в критические возрастные периоды (4 года, 6-7 лет, 11 лет). Патологии пародонта способствуют аномалии прикрепленных тяжей, уздечек губ, языка, мелкое преддверие полости рта. Во время еды, разговора происходит натяжение тканей пародонта в этом участке, нарушается его кровообращение, трофика, десна отслаивается от зуба, что приводит к развитию воспаления. Своевременная хирургическая коррекция является профилак­тикой этих аномалий. Уздечку языка обычно рассекают в первые дни после рождения или через 5—6 лет, если она не нарушает акта сосания. Коррекцию уздечек губ производят после прорезы­вания постоянных центральных резцов, а мелкого преддверия полости рта — после прорезывания фронтальной группы посто­янных зубов нижней челюсти.

Диспропорции роста и развития тканей у детей проявляются в том, что зубы прорезаются в период, когда альвеолярный отро­сток еще не достаточно развит. В этих случаях корни зубов окру­жены тонким слоем костной ткани и тонкой анемичной десной. Недостаточность кровообращения и трофики пародонта, а также неустойчивость зубов к жевательной нагрузке приводят к разви­тию папиллита, гингивита или локализованного пародонтита. Предупредить данную патологию можно стимулированием раз­вития челюстей и альвеолярного отростка миогимнастикой, мас­сажем, функциональными ортодонтическими аппаратами.

Тесты для определения усвоенного материала (см. далее).

Задание на следующее занятие: Методы и средства первичной профилактики заболеваний пародонта. Значение гигиены полости рта в профилактике воспалительных заболеваний пародонта.

Самостоятельная работа:

Темы рефератов:

1. Взаимосвязь гигиены полости рта с его микрофлорой.

2. Факторы риска возникновения болезней тканей пародонта.

Основная литература:

11. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний / Э. М. Кузьмина.-М.: Уч. пособие, 2001. – 216 с.

12. Стоматологическая профилактика у детей / В.Г. Сунцов [и др.]. – М.: Медицинская книга, 2001. – 344 с.

13. Стоматология детского возраста. Под ред. Т.Ф. Виноградовой. Москва: «Медицина», 1987 г.

14. Материал лекций по детской стоматологии.

15. Первичная профилактика в стоматологии. Пахомов Г.Н. Москва: «Медицина», 1982 г.-240 с.

Дополнительная литература:

13. Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний. М.П. Водолацкий [и др.]. – Ставрополь, 2004. – 200 с.

14. Профилактика стоматологических заболеваний. Мельниченко Э.М. Минск. 1990 г.

15. Первичная профилактика стоматологических заболеваний у детей. Разумеева Г.И., Удовицкая Е.В., Букреева Н.М. Киев: «Здоровье», 1987 г.

16. Диспансеризация детей у стоматолога. Виноградова Т.Ф. Москва: «Медицина», 1988 г.

17. Профилактика заболеваний зубов и полости рта. Федоров Ю.А.

Москва: «Медицина», 2003 г.

18. Профилактика основных стоматологических заболеваний. Лобанов С.А. Москва: «Медицина», 2003 г.