Период восстановления диуреза

На смену олигоанурическому периоду приходит период восстановления диуреза, который длится в среднем около 2—3 недель. Водовыделительная функция по­чек чаще восстанавливается на 9—15-й день заболевания. Диурез в большинст­ве случаев увеличивается постепенно. Тенденция к полиурии является характерной чертой этого периода забо­левания. Полиурия обычно начинается в конце 2-й или в течение 3-й недели болезни, продолжаясь при этом в среднем около 10—15 дней; у некоторых боль­ных она носит стойкий характер и затягивается до месяца и более.

Объем выделяемой мочи составляет 3—5 л

Период выздоровления

Восстановление нормального диуреза (1500—2000 мл мочи в сутки) свиде­тельствует о начале выздоровления больного. В этот период ОПН почки больного способны обеспечивать гомеостаз организма. Бла­годаря этому, содержание азотистых шлаков в крови постепенно уменьшается до нормы, происходит нормализация водного и электролитного баланса.

Постоянным гематологическим признаком ОПН является анемия. Разви­вается она с первых же дней гемотрансфузионного осложнения, достигает максимума в начале периода восстановления диуреза, а затем посте­пенно купируется. Продолжительность анемии колеблется в среднем от 1,5 до 3 мес. Анемия в дальнейшем носит упорный и стойкий характер, что обычно связывают с нарушением экскреторной функ­ции почек и токсическим влиянием продуктов белкового обмена на костный мозг. Развившаяся при ОПН анемия характеризуется как истинная нормохромная или гипохромная с нарушением эритропоэза по гипорегенераторному типу. Наиболее вероятными патогенетическими механизмами возникновения анемии являются кровопотеря, предшествующая переливанию несовместимой крови, острый гемолиз и угнетение гемопоэза.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ

ОПН характеризуется быстрым развитием нарушений гомеостаза, прояв­ляющихся в накоплении продуктов азотистого обмена в крови, нарушении КОС, возникновении расстройств ВЭБ.

Нарушение азотистого обмена

Одним из характерных признаков ОПН является прогрессивно нарастающая азотемия, клинически выражающаяся в развитии уремической интоксикации.

При уремии в крови накапливаются мочевина, креатинин, мочевая кис­лота, аминокислоты, полипептиды. Уровень полипептидов может достигать 1—2 г/л (норма 0,02—0,04 г/л). Возникновению уремической интоксикации способствуют многие факторы, среди которых важное место занимает накоп­ление в крови мочевины.. Быстро возрастает уровень мочевой кислоты и креатинина, зна­чительно увеличивается концентрация индикана.

Нарушение обмена электролитов

Нарушения обмена электролитов, часто определя­ют тяжесть состояния больных в олигоанурическом периоде ОПН. Наибольшее значение в клинике ОПН имеют расстройства обмена калия.

При ОПН в период олигоанурии гиперкалиемия развивается у 1/4 боль­ных. Углеводное голодание больного, гиперкатаболизм, распад тканевых про­теинов, массивный гемолиз и особенно травматическая деструкция мышечной ткани способствуют переходу калия из внутриклеточного сектора во внекле­точный. Повторная рвота и профузный понос, наоборот, способствуют выде­лению калия из организма, даже в условиях анурии.

При дискалиемии наиболее выражены нарушения в сердечно-сосудистой системе. В период восстановления диуреза наблюдается гипокалиемия в ре­зультате потерь калия с мочой.

Изменение содержания хлорида натрия обычно приво­дит к изменению эффективного осмотического давления во внеклеточном сек­торе, что в свою очередь ведет к нарушению распределения воды в организме. Таким образом, натрий можно рассматривать как ион, от содержания которо­го зависит состояние водного обмена.

Для ОПН характерно снижение концентрации натрия в плазме крови, ко­торое наиболее выражено в период олигоанурии и восстановления диуреза. При этом общее содержание натрия в организме нормальное или даже по­вышено. Гипонатриемию объясняют, во-первых, разведением крови вследст­вие избыточного образования «осмотически свободной» воды; во-вторых, на­рушением нормального распределения этого иона между внеклеточным и внут­риклеточным пространствами с увеличением содержания внутриклеточного натрия. Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, сон­ливостью, апатией, потерей аппетита, тошнотой.