Гемотрансфузионная терапия при кровопотере

Кровопотеря считается ведущим компонентом в развитии шока, который проявляется снижением эффективного кровотока. Сущест­венная роль при этом отводится времени, прошедшему от момента началь­ного воздействия фактора, вызвавшего шок, до его проявления. Поэтому шок не является непосредственным и прямым следствием повреждения, но ско­рее развивается в результате действия промежуточного механизма (А. Лабори, 1970). При кровопотере таким механизмом является длительная, тяже­лая гиповолемия.

Классификация кровопотери

Имеются общие черты, характерные для любой кровопотери, независимо от причин. Поэтому необходимо знать общее, что характеризует кровопотерю и позволяет диффе­ренцировать патогенетические и патологические признаки, обусловленные потерей крови.

Кровопотеря классифицируется по величине и по тяжести насту­пающих изменений (табл.). То есть в классификации должны быть представлены два понятия: величи­на кровопотери и тяжесть постгеморрагических расстройств, оцениваемых по глубине развивающейся гиповолемии, обусловленной ве­личиной потерянного объема циркулирующей крови (ОЦК). Тяжесть прояв­лений кровопотери зависит также от сопутствующих факторов, от ее массивности, скорости кровотечения и от эффективности включе­ния компенсаторных процессов организма.

Классификация кровопотери

По быстроте развития: а) острые; б) подострые; в) хронические;

По объему: а) малая 0,5-10% ОЦК (0,5 л);

б) средняя 10-20 % ОЦК (0,5-1,0 л);

в) большая 21-40% ОЦК (1,0-2,0 л);

г) массивная 41-70 % ОЦК (2,0-3,5 % л);

д) смертельная свыше 70 % ОЦК (>3,5 л).

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

а) легкая (дефицит ОЦК 10-20 %, дефицит глобулярного объема

(ГО – 30%), шок, нет;

б) умеренная (дефицит ОЦК 21-30 %, дефицит ГО 30-45%),

шок развивается при длительной гиповолемии;

в) тяжелая (дефицит ОЦК 31- 40 %, дефицит ГО 46-60 %), шок неизбежен;

г) крайне тяжелая (дефицит ОЦКсвыше 40 %, дефицит ГО свыше 60%), шок, терминальное состояние.

Неизбежное развитие шока начинается при потере 30% ОЦК. С помощью адаптационных механизмов организм в течение короткого периода времени может справиться с потерей 20% ОЦК, а потеря половины циркулирующего объема сопровождается падением АД ниже критического уровня и тяжелыми расстройствами гомеостаза.

В постгеморрагической реакции организма доминирующими являются ге-нодинамические расстройства, которые заключаются в развитии гиповолемии, снижении СВ, венозного возврата и уменьшении работы сердца. Компенсация расстройств гемодинамики осуществляется за счет повышения пери­ферического сосудистого сопротивления, увеличения СВ и ОЦК. Первые два механизма немедленно проявля­ется после завершения кровопотери.

Кровопотеря приво­дит к нарушениям кислородного режима организма с падением транспорта и потребления кислорода и развитием кислородного долга. Компенсация этих расстройств осуществляется за счет возрастания экстракции кислорода из при­текающей крови, уменьшения сродства гемоглобина к кислороду. Вместе с тем самым важным механизмом защиты транспорта кислорода (ТК) является восстановление СВ.

Массивная кровопотеря является самостоятельным шокогенным фактором.

Развитие нарушений гемодинамики и ТК сопровождается глубоким расстройством клеточного и тканевого ме­таболизма. Степень ме­таболических расстройств при этом коррелирует со снижением эф­фективного кровотока и нарушениями ТК.

В организме в ответ на кровопотерю возникает адаптационная реакция, направленная на поддержание СВ. Ведущим механизмом этой реакции является регуляция сосудистого тонуса, контролируемого симпатической иннервацией.

В процессе адаптации гемодинамики к кровопотере участвует ряд механиз­мов, главная цель которых состоит в восстановлении соответствия между ем­костью сосудистого русла и его объемом.

Возможности организма самостоятельно компенсировать гиповолемию после значительной кровопотери ограничены. При такой потере крови адаптационные механизмы, оказываются несостоятельными и при отсутствии лечебной помощи неизбежно впадает в тяжелый шок.

Поддержание гомеостаза при тяжелой постгеморрагической гиповолемии и шоке осуществляется путем стимуляции защитных взаимосвязанных меха­низмов, координируемых автономной нервной системой (Drucker, 1974).

Первоначальной компенсаторной реакцией на гиповолемию является пе­ремещение внеклеточной внесосудистой жидкости в кровеносное русло, назы­ваемое аутогемодилюцией.

Аутогемодилюция развивается вследствие падения гидростатического и фильтрационного давления в артериальных отделах капилляров (Zweifach, 1976), что происходит на фоне уменьшения АД и спазма микрососудов при сохраненном уровне коллоидно-осмотического давления крови.

При значительной кровопотере аутогемодилюция не в состоя­нии восстановить эффективный ОЦК. При клиническом наблюдении за раз­витием шока отмечается, что первоначальное падение гематокрита постепенно сменяется его повышением, а ко времени приближения к необра­тимости он часто достигает исходный уровень.

Данный факт объясняется длительной критической гиповолемией и наступающими затем тяжелыми метаболическими изменениями. Вторая фаза аутогемодилюции заключается в поступлении в кровоток лимфы, богатой белками, оказывается недостаточной для коррекции дефицита плазмы и белка, в связи с чем внеклеточная жидкость быстро (в течение 2 ч) покидает сосудистое русло и выводится почками, сыграв преходящую компенсаторную роль (Ю. Шутеу и соавт., 1981).

Таким образом, компенсация кровопотери осуществляется вследствие пе­ремещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло, усиления лимфотока, регуляции сосудистого тонуса, известного под названием «централизация кро­вообращения», увеличения частоты сердечных сокращении, повышения эк­стракции кислорода в тканях. При нарушении ком­пенсации или декомпенсации происходит переход кровопотери в геморрагический шок.

Так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. По от­ношению к эритроцитам этот критический резерв составляет 30% глобулярно­го объема, а для плазмы — только 70%. То есть организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утраты 1/3 плазменного объе­ма.