Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
В современных условиях основным возбудителем лакгационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Сохраняется его чувствительность к полусинтетическим пенациллинам (особенно к оксациллину и метициллину), к аминогликозидам (главным образом к гентамицину и канамицину),к линкомицину .На основании изучения биологических свойств золотистого стафилококка, выделенного из молока и гноя при маститах. складывается представление о принадлежности его к госпитальным штаммам (Гуртовой Б.Л. и др.,1981).
Грамотрицательная флора (эшерихии, протей, клебсиеллы, псевдомонада) в чистом виде или в ассоциации золотистым стафилококком редко является этиологическим фактором развития послеродового мастита. Чаще эти микроорганизмы инфицируют рану вторично, после хирургического вскрытия раны.
Грамотрицательная флора, выделяемая из раны, также характеризуется резистентностью ко многим антибактериальным препаратам. Вместе с тем, в•современных условиях эшерихии сохраняют чувствительность к гентамицину, карбенициллину и цепорину; протей - к гентамицину и карбенициллину; пасевдомонады - гентамицину и карбенициллину.
Условия способствующие возникновению мастита: острый застой молока, травмы, экскориации и трещины сосков, плоский, втянутый неправильный и тугоподвижный сосок, неправильное и неумелое прикладывание ребенка к молочной железе, недостаточно тщательное и нерегулярное опорожнение молочной железы, нарушение родильницей санитарно- гигиенических режима, понижение сопротивляемости организма родильницы.
Основным этиологическим фактором лактационного мастита является острый застой молока. При этом повышается давление в молочной железе, молочных ходах и их концевых отделах альвеолах. При повышении давления в молочной железе нарушается кровообращение, возникает венозный застой с развитием отека межуточной ткани, что создает благоприятные условия для развития инфекции.
Отдельные доли молочной железы переполняются молоком, выводные протоки их механически сдавливается, и участки застоя легко инфицируется. Под влиянием патогенных микроорганизмов происходит створаживание и сгущение молока, выводные протоки могут закупориваться жировыми клетками и казеином, что приводит к еще большему застою молока и повышению давления в молочной железе.
Под действием микробов молоко свертывается, происходит молочно- кислое брожение вследствии чего эпителий, выстилавший молочные ходи повреждается, он становится проницаем для инфекции, которая вместе с продуктами мелочно-кислого брожения проникает в междольковую соединительную ткань. Продукты молочно- кислого брожения оказывают пирогенное действие, выражающейся в повышении температуры до 39-40°, потрясающем ознобе, усилении болей в молочной железе покраснением и уплотнением кожи.
Для типичной клинической картины серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-3-4-й неделе послеродового периода, т.е. после выписки родильницы из стационара. Температура тела быстро повышается 38-39°, нередко сопровождается познабливанием или ознобом. Развивается общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной шлем /спонтанная или появляющаяся при пальпации/. Больная грудь может увеличиваться в объеме, несколько гиперемирована, кожные покровы области поражения. В стадии начинающегося мастита отчетливых инфильтратов в молочной железе определить не удается, отмечается лишь наличие застоя молока.
Подобная картина заболевания является преобладающей. Однако, могут наблюдаться такие варианты клинического течения маститов, при которых •общие явления предшествуют местным. В начале болезни повышается температура тела, возникает озноб, появляется головная боль, слабость, жажда, беспокойство или вялость. Лишь через несколько часов после начала заболевания при пальпации можно обнаружить болезненность в одном из участков молочной железы.
При успешном лечении серозного мастита отмечается критическое падение температуры. Местные признаки воспалительного процесса исчезают через 1-3 дня.
При неадекватной терапии начинавшийся мастит в течение 2-3 днем переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинает пальпироваться плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом всегда гиперемирована. Иногда определяются увеличенные подмышечные лимфатические железы. Температура тела родильниц, страдающих инфильтративной формой лактационного мастита, весьма вариабельна: фебрильная, субфебрильная, иногда временно снижается до нормальных цифр. Признаки интоксикации такие выражены в разной степени.
В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил и реактивности организма больной, своевременности и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление. Переход мастита в гнойную форму может совершаться довольно быстро, в течение 2-4 дней. Температура тела вновь повышается до 39°, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации :вялость. слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса, отек и болезненность в очаге поражения, могут появляться участки размягчения в области инфильтрата. Такая клиническая картина характерна для диффузной инфильтративно - гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных с гнойным маститом. У части больных развивается узловая форма гнойного мастита, при которой общее состояние больной остается вполне удовлетворительной, местные проявления воспалительного процесса выражены в виде небольших размеров инфильтрата округлой формы или овоидной, умеренно или мало болезненного.
Если в течение 3-4 дней лечения инфильтративной формы мастита не выявляется тенденции к рассасыванию инфильтрата, то следует думать о формировании узловой формы мастита.
У 20% больных гнойный мастит проявляется в виде абсцедирующей формы. При этом преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ареолы, реже встречаются интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительнотканной капсулой.
У 10-15% больных гнойный мастит протекает как флегмонозный вариант. Процесс захватывает большую часть железы с её расплавлением, переходом на окружающую клетчатку и кожу.
Общее состояние родильниц в таких случаях тяжелое. Температура достигает 40с°, наблюдаются потрясающие ознобы, выраженная интоксикация. Молочная железа резко увеличивается в объёме, кожа отёчна, гиперемирована, с синюшным оттенком, пальпация железы резко болезненна. Флегмонозный мастит может осложниться септическим шоком.
Редкая гангренозная форма мастита имеет чрезвычайно тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы. Исход гангренозного мастита неблагоприятен.
Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений. Он основывается на оценке жалоб больной и особенностей клиники.
Главными признаками заболевания являются :
повышение температуры тела и появление болей в молочной железе у кормящих женщин на 2-3-4-й неделе послеродового периода;
явления общей интоксикации разной степени выраженности, зависящие от формы мастита;
местные изменения со стороны молочной железы в виде отека, инфильтрации, болезненности и гиперемии кожных покровов.
Некоторые диагностические трудности представляют начальные проявления серозного мастита при незначительных местных изменениях, а также "стертые" формы инфильтративного и "узлового" инфильтративно-гнойного мастита, протекающие на фоне небольшого повышения температуры тела с незначительными локальными проявлениями.
Наличие инфекционно-гнойного очага в организме подтверждается результатами клинического анализа крови. Степень выраженности лейкоцитоза, изменения лейкоцитарной формулы и СОЭ обычно соответствует тяжести течения мастита.
При тяжелых формах мастита исследуются белковый состав, электролиты и КОС крови.
Целенаправленной антибактериальной терапии мастита помогает бактериологические исследования молока и гноя из очага поражения. Посев молока из обеих молочных желез обязательно производится до начала лечения и в процессе лечения для контроля за изменениями характера флоры и её чувствительности к антибиотикам. Обязателен посев отделяемого из раны после хирургического вскрытия гнойных маститов. В процессе лечения бактериологический контроль проводится еженедельно.
Вспомогательное значение для диагностики лактационных маститов имеют цитологическое исследование секрета молочных желез, определение рН молока и кожная электрометрия молочных желез /Ванина Л.В.1983/, а также количественное изучение микрофлоры молока /Воропай С.Д. и др.,198З/.
Цитологический метод диагностики лактационных маститов основан на определении количества лейкоцитов в I мл молока. Подсчет лейкоцитов производится в обычных счетных камерах. Жировые шарики молока предварительно растворяются специальными солюбилизаторами. У здоровых родильниц число лейкоцитов составляет 0,610±0,40; при начальных стадиях заболевания - 2280±0,23; при выраженном клиническом течении мастита число лейкоцитов увеличивается в 4-6 раз.
рН молока при маститах увеличивается до 8,0 вместо 6,4-6,8 свойственных здоровым родильницам. Концентрация водородных ионов молока легко определяется с помощью стандартных бумажных или жидких индикаторов.
Электрометрия с помощью приборов различной конструкции улавливает разницу температуры: кожи над очагом воспаления и окружающими здоровыми участками, что помогает ранней диагностике мастита.
Ранней диагностике серозного мастита помогает количественное определение золотистого стафилококка в молоке. У здоровых родильниц золотистый стафилококк в молоке либо отсутствует, либо концентрация его не превышает 5 х 10 КОЕ/мл, в то время как у больных маститом составляет 1 х 103 – 1 х 105 КОЕ/мл.