1. Амілази

2. Лактатдегідрогенази

3. АлАТ

4. Альдолази

5. Креатинкінази

ANSWER: A

У семирічної дівчинки є виражені симптоми анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Підвищення якого процесу грає головну роль у розвитку анемії?

1. Дезамінування амінокислот

2. Окисного фосфорилювання

3. Тканинного дихання

4. Розпаду пероксидів

5. Анаеробного гліколізу

ANSWER: E

Зі скарг матері у новонародженого спостерігається рідкий кал протягом декількох днів, внаслідок чого виникла екскреція великої кількості гідрокарбонату натрію. Яка форма порушення кислотно-основного стану ймовірна в даному випадку?

1. Метаболічний ацидоз

2. Метаболічний алкалоз

3. Респіраторний алкалоз

4. Респіраторний ацидоз

5. Кислотно - основний стан не порушений

ANSWER: A

Молекулярний аналіз гемоглобіна пацієнта з анемією виявив заміну 6 глу на 6 вал бета-ланцюгів. Який молекулярний механізм патології?

1. Генна мутація

2. Порушення модифікації мРНК

3. Порушення функції ядерних мембран

4. Ампліфікація генів

5. Трансдукція генів

ANSWER: A

Укус чоловіка змією призвів до сильної задухи. В сечі з’явився гемоглобін, в крові – посилений гемоліз еритроцитів, викликаний:

1. Розвитком алкалозу

2. Розвитком ацидозу

3. Розвитком поліурії

4. Порушенням активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

5. Утворенням лізолецитину

ANSWER: E

На 3-му місяці життя у дитини розвинулась гіпоксія (задуха, посиніння) Який процес гемоглобіноутворення ймовірно є порушеним?

1. Заміна фетгемоглобіну гемоглобіном М

2. Заміна фетгемоглобіну гемоглобіном S

3. Заміна фетгемоглобіну гемоглобіном А

4. Заміна фетгемоглобіну метгемоглобіном

5. Заміна фетгемоглобіну глікозильованим гемоглобіном

ANSWER: C

У хворого відмічено зниження рівня рН крові і вмісту гідрокарбонатних іонів, підвищення вмісту молочної і піровиноградної кислот в крові. Який тип кислотно-основного стану спостерігається?

1. Метаболічний алкалоз

2. Респіраторний ацидоз

3. Респіраторний алкалоз

4. Метаболічний ацидоз

5. Дихальний алкалоз

ANSWER: D

У альпініста, який протягом декількох діб піднімався вгору, на висоті 5000 м виникли задуха, часте серцебиття, головний біль, головокружіння, ймовірною причиною яких є:

1. Зниження барометричного тиску повітря

2. Зниження парціального тиску кисню в повітрі

3. Недостатня вентиляція легень

4. Газова емболія

5. Зниження температури повітря

ANSWER: B

Під час сходження на гору у альпініста з’явились сильно виражені задуха, головний біль, головокружіння, часте серцебиття. Яке порушення кислотно-основного стану розвинулось у альпініста?

1. Газовий алкалоз

2. Метаболічний алкалоз

3. Негазовитй алкалоз

4. Газовий ацидоз

5. Видільний ацидоз

ANSWER: A

У хворого діагностована альфа-таласемія. Які порушення синтезу гемоглобіну спостерігаються при цьому захворюванні?

1. Пригнічення синтезу альфа-ланцюгів глобіну

2. Активація синтезу альфа₂-ланцюгів глобіну

3. Пригнічення синтезу гамма- ланцюгів глобіну

4. Пригнічення синтезу гамма- і бета-ланцюгів глобіну

5. Пригнічення синтезу альфа₁і гамма-ланцюгів глобіну

ANSWER: A

Пацієнт протягом декількох років страждає бета – таласемією, внаслідок порушення синтезу:

1. Бета - глобулінів

2. Бета - ланцюга гемоглобіну

3. Бета – глобулінів і бета - ланцюга гемоглобіну

4. Альфа – глобулінів

5. Бета – гідрокси – бета - метилглютарил – КоА

ANSWER: B

Людина в стані спокою примушує себе дихати часто і глибоко протягом 3-4 хв., що певною сірою відобразиться на кислотно-основній рівновазі організму:

1. Виникає метаболічний алкалоз

2. Розвивається дихальний ацидоз

3. З’являється дихальний алкалоз

4. Виникає метаболічний ацидоз

5. Кислотно-основна рівновага не змінюється

ANSWER: C

У хлопчика С., 3-х років, лікарі констатували збільшення розмірів периферійних лімфатичних вузлів, лейкоцитоз. Кількість моноцитів становить 15 % від всіх лейкоцитів. Діагноз: інфекційний мононуклеоз. Який вміст моноцитів в крові здорової людини?

1. 4 - 8 %

2. 60 – 70 %

3. 1 – 2 %

4. 20 – 25 %

5. ~ 1 %

ANSWER: A

Бактеріологічний аналіз калу 5-ти річної дитини виявив аскаридоз. Такий стан супроводжується підвищеною сенсибілізацією організму, про що свідчить зростання в крові кількості:

1. Еритроцитів

2. Базофілів

3. Моноцитів

4. Лімфоцитів

5. Еозинофілів

ANSWER: E

Чоловік 46 років протягом 10 останніх років хворіє на бронхіальну астму. Збільшення яких форменних елементів крові найбільш ймовірне при цьому захворюванні?

1. Моноцитів

2. Лімфоцитів

3. Базофілів

4. Еозинофілів

5. Еритроцитів

ANSWER: D

Хвору 60 років доставлено до відділення реанімації та інтенсивної терапії з діагнозом: анафілактичний шок, внаслідок укусу оси. Цей стан викликаний значним підвищенням в крові медіаторів алергічних реакцій:

1. Глутамату і холіну

2. Ацетилхоліну

3. Адреналіну та ДОФАміну

4. Гістаміну та серотоніну

5. Нейропептиду та холіну

ANSWER: D

Дитина 7 років скаржиться на загальну слабкість, поганий апетит, біль в ногах. Аналіз крові засвідчив підвищення кількості лімфоцитів до 71 %. Вкажіть норму лімфоцитів в крові:

1. Менше 1 %

2. 4 – 8 %

3. 20 – 25 %

4. 60 – 70 %

5. 3 – 6 %

ANSWER: C

У обстежуваного Н., 30 років визначено наступні параметри крові: еритроцити – 4 Т/л, гемоглобін – 145 г/л, лейкоцити – 5 г/л, фібриноген – 3 г/л, загальний білок – 120 г/л. Який показник не відповідає нормі?

1. Еритроцити

2. Гемоглобін

3. Лейкоцити

4. Загальний білок

5. Фібриноген

ANSWER: D

В приймальне відділення лікарні доставлена хвора 48 років зі скаргами на головний біль, запаморочення, задуху при фізичному навантаженні. Після обстеження діагностовано залізодефіцитну анемію. Дефіцит якого білка плазми крові міг призвести до даного захворювання?

1. Альбумінів

2. Гамма – глобулінів

3. Церулоплазміну

4. Фетопротеїну

5. Трансферину

ANSWER: E

Хворому 60 років видалено 2/3 шлунка з приводу виразкової хвороби. Через кілька місяців у нього з’явились ознаки анемії – наявність макроцитів, бластних форм еритроцитів. Однією з ймовірних таких змін був дефіцит вітаміну:

1. В₁₂

2. С

3. В₁

4. РР

5. В₆

ANSWER: A

У хворого з гемоглобінопатією спостерігається розвиток явищ тканинного ацидозу (зниження рН) внаслідок порушення з’єднання гемоглобіну з вуглекислим газом. Порушення утворення якої сполуки зумовило розвиток тканинного ацидозу?

1. НвА

2. НвF

3. НвО₂

4. НвСО

5. НвNHCOOH

ANSWER: E

У пацієнтки, яка тривалий час хворіє варикозним розширенням вен, внаслідок сповільнення току крові, спостерігаються набряки, що є результатом виходу в міжклітинний простір альбумінів і іонів:

1. Cl^-

2. H⁺

3. Fe²⁺

4. K⁺

5. Na⁺

ANSWER: E

Жінка 62 років скаржиться на частий біль у ділянці грудної клітки та хребта. Попередній діагноз лікаря – мієломна хвороба. Який з перерахованих нижче лабораторних показників буде вірогідним для такого діагнозу?

1. Гіпопротеїнемія

2. Гіперальбумінемія

3. Протеїнурія

4. Парапротеїнемія

5. Гіпоальбумінемія

ANSWER: D

В приймальне відділення дитячої лікарні доставлена дитина 1,5 року з ознаками отруєння нітратами: стійкий ціаноз, задуха, судоми. Вірогідною причиною такого стану є утворення:

1. Карбгемоглобіну

2. Карбоксигемоглобіну

3. Метгемоглобіну

4. Редукованого гемоглобіну

5. Оксигемоглобіну

ANSWER: C

Внаслідок отруєння чадним газом у людини з’явились головний біль, задуха, запаморочення. Зниження вмісту якої сполуки у крові призвело до цього?

1. Карбоксигемоглобіну

2. Карбгемоглобіну

3. Метгемоглобіну

4. Дезоксигемоглобіну

5. Оксигемоглобіну

ANSWER: E

У людини внаслідок хронічного захворювання печінки суттєво порушена її білок-синтезуюча функція. До зменшення якого параметру гомеостазу це може призвести?

1. Щільності крові

2. рН крові

3. Онкотичного тиску

4. Гіперволемії

5. Гіпернатріємії

ANSWER: C

У пацієнта різко зменшений онкотичний тиск та вміст альбумінів у плазмі крові. Який симптом буде наслідком цих змін?

1. Збільшення діурезу

2. Збільшення об’єму крові

3. Зменшення щільності крові

4. Гіпоглікемія

5. Набряки

ANSWER: E

Після тривалого голодування розвинулися набряки тканин. Яка безпосередня причина цього явища?

1. Збільшення осмотичного тиску плазми крові

2. Зниження онкотичного тиску крові

3. Зниження гідростатичного тиску крові

4. Збільшення онкотичного тиску крові

5. Зниження осмотичного тиску плазми крові

ANSWER: B

Під час лабораторного дослідження крові пацієнта 44 років виявлено, що вміст білків у плазмі крові становить 40 г/л. Як це вплине на транскапілярний обмін води?

1. Обмін не змінюється

2. Збільшується фільтрація і реабсорбція

3. Зменшується фільтрація і реабсорбція

4. Зменшується фільтрація, збільшується реабсорбція

5. Збільшується фільтрація, зменшується реабсорбція

ANSWER: E

У людини масою тіла 80 кг після тривалого фізичного навантаження об’єм циркулюючої крові зменшився, загальний білок крові – 120 г/л. Результатом якого процесу є такі показники?

1. Збільшення діурезу

2. Збільшення онкотичного тиску крові

3. Збільшення вмісту білків у плазмі крові

4. Зменшення онкотичного тиску плазми крові

5. Втрата води з потом

ANSWER: E

У сироватці крові пацієнта виявлено підвищення концентрації оксипроліну, сіалових кислот, С-реактивного білка. Загострення якої патології спостерігається у цього хворого?

1. Ентероколіту

2. Ревматизму

3. Гепатиту

4. Бронхіту

5. Панкреатиту

ANSWER: B

У хворого діагностовано альфа-таласемію. Які порушення спостерігаються в синтезі гемоглобіну при цьому захворюванні?

1. Пригнічення синтезу альфа- та бета-ланцюгів

2. Пригнічення синтезу сигма- та бета-ланцюгів

3. Заміна глутамату на валін в бета-ланцюгу

4. Заміна Асп 68 в альфа-ланцюгу

5. Заміна Ліз 16 в альфа-ланцюгу

ANSWER: A

Людина в стані спокою примушує себе дихати часто і глибоко протягом 3-4 хв, що призводить до зниження концентрації Н₂СО₃ в організмі (гіпокапнія), підвищується рН крові. Такий стан називається:

1. Метаболічний алкалоз

2. Дихальний ацидоз

3. Дихальний алкалоз

4. Метаболічний ацидоз

5. Кислотно-основний стан не змінюється

ANSWER: C

До лікаря звернулась хвора С., 48 років з діагнозом: ревматизм, активна фаза. Визначення якого показника сироватки крові має діагностичне значення при цій патології?

1. Сечовини

2. Сечової кислоти

3. С-реактивного білка

4. Креатиніну

5. Трансферину

ANSWER: C

У хворого знижений рівень рН та вміст гідрокарбонатних іонів (зниження лужного резерву крові), підвищений вміст молочної кислоти, ПВК в крові та сечі. Який тип кислотно-основного стану спостерігається?

1. Метаболічний алкалоз

2. Респіраторний ацидоз

3. Метаболічний ацидоз

4. Респіраторнийалкалоз

5. Дихальний алкалоз

ANSWER: C

У хворого 37 років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість при невеликих пошкодженнях. У крові – зниження активності факторів згортання крові ІІ, VІІ, Х, подовження часу згортання крові. Недостатністю якого вітаміну зумовлені зазначені зміни?

1. Д

2. А

3. С

4. К

5. Е

ANSWER: D

Клінічне обстеження хворого К., 50 років виявило значне підвищення в сироватці крові білка альфа-фетопротеїну, що є однією з ознак:

1. Злоякісної пухлини печінки

2. Хвороби Коновалова-Вільсона

3. Емфіземи легень

4. Загострення ревматоїдного процесу

5. Панкреатиту

ANSWER: A

У альпініста під час підйому в гори з’явились ознаки: головний біль, задишка, запаморочення. Яке порушення кислотно-основного стану розвинулось у нього?

1. Газовий ацидоз

2. Негазовий алкалоз

3. Метаболічний алкалоз

4. Видільний ацидоз

5. Газовий алкалоз

ANSWER: E

У хворого з гіпохромною анемією в еритроцитах знаходиться 45 % НвS та 55 % НвА₁. Яка форма анемії у хворого?

1. Таласемія

2. Хвороба Аддісона-Бірмера

3. Мікроцитарна

4. Серпоподібноклітинна

5. Фолієводефіцитна

ANSWER: D

У пацієнта К., 45 років констатовано збільшення вмісту трипсину, підвищення активності амілази в крові і одночасне зниження активності альфа₂ – макроглобуліну, що викликає необхідність термінового застосування інгібіторів протеаз:

1. Сульфаніламідів

2. Антибіотиків

3. Трасилолу і контрикалу

4. Цитохрому С

5. Глутатіону

ANSWER: C

У пацієнта С. рН крові становить 7,35. Які буферні системи підтримують стабільність рН крові?

1. Гідрокарбонатна

2. Гемоглобінова

3. Фосфатна

4. Білкова

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

рН крові у обстежуваного пацієнта становить 7, 37. Які буферні системи крові є найпотужнішими у підтриманні кислотно-лужної рівноваги?

1. Гемоглобінова і гідрокарбонатна

2. Фосфатна і білкова

3. Гемоглобінова і фосфатна

4. Бікарбонатна і білкова

5. Фосфатна і гідрокарбонатна

ANSWER: A

В гематологічне відділення лікарні направлено хвору С. 45 років з діагнозом – сімейна метгемоглобінемія, головною ознакою якої є виражений ціаноз. Ймовірною причиною такого стану є зниження активності фермента:

1. Гемоксигенази

2. Глутатіонредуктази

3. Супероксиддисмутази

4. Метгемоглобінредуктази

5. Білівердинредуктази

ANSWER: D

З метою усунення набряків і підвищення онкотичного тиску крові у пацієнта лікар призначив йому трансфузію:

1. Інтерферону

2. Гаптоглобіну

3. Альфа₁-глобулінів

4. Альфа₂ – глобулінів

5. Альбумінів

ANSWER: E

Який з наведених нижче показників крові у чоловіків вказує на гіпогемоглобінемію?

1. 100 г/л

2. 130 г/л

3. 145 г/л

4. 155 г/л

5. 160 г/л

ANSWER: A

Який з наведених нижче показників крові у жінок вказує на гіпогемоглобінемію? :

1. 120 г/л

2. 130 г/л

3. 145 г/л

4. 115 г/л

5. 80 г/л

ANSWER: E

Який з наведених показників відповідає нормальному об’єму крові у дорослої людини? :

1. 15 л

2. 25 л

3. 5л

4. 50 л

5. 2 л

ANSWER: C

Кров виконує такі функції:

1. Транспорт газів

2. Транспорт поживних речовин

3. Регуляторна

4. Осмотична

5. Всі функції, наведені вище

ANSWER: E

Детоксикаційна функція крові зумовлена:

1. Транспортом газів (CO₂ і O₂)

2. Транспортом поживних речовин

3. Обміном тепла між тканинами і кров’ю

4. Знешкодженням токсичних речовин ферментами крові

5. Наявністю в крові антитіл та фагоцитарною функцією лейкоцитів

ANSWER: D

До якої функції крові належить поняття онкотичний тиск крові? :

1. Транспорту газів

2. Захисної

3. Детоксикаційної

4. Терморегуляторної

5. Осмотичної

ANSWER: E

Імунний статус організму забезпечують:

1. Лейкоцити

2. Тромбоцити

3. Еритроцити

4. Гемоглобін

5. Білірубін

ANSWER: A

Основна функція еритроцитів крові полягає у:

1. Сприянні агрегації тромбоцитів

2. Транспорті CО₂ і O₂

3. Синтезі білків скоротливої системи (актин, міозин)

4. Забезпеченні імунного статусу організму

5. Участь в утворенні активних форм кисню

ANSWER: B

Основну кількість енергії необхідної для систем транспорту через мембрани і для підтримання цілісності клітинної мембрани, еритроцити отримують за рахунок:

1. β-Окиснення вищих жирних кислот

2. Циклу трикарбонових кислот

3. Анаеробного гліколізу

4. Аеробного гліколізу

5. Пентозофосфатного циклу

ANSWER: C

До складу гемоглобіну еритроцитів входять:

1. Гем та глобін

2. Гістони та гем

3. Протаміни та гем

4. Глобін та НАД

5. Залізо, мідь та білок

ANSWER: A

Гемоглобін А еритроцитів дорослої людини має:

1. 2 альфа – та 1 бета поліпептидних ланцюги

2. 1 альфа – та 2 бета поліпептидних ланцюги

3. 4 альфа - поліпептидних ланцюги

4. 4 бета - поліпептидних ланцюги

5. 2 альфа – та 2 бета - поліпептидних ланцюги

ANSWER: E

У людей-носіїв гена НbS відбувається заміна в 6-му положенні β-ланцюга гемоглобіна глутамінової кислоти на:

1. Фенілаланін

2. Серин

3. Аспартат

4. Валін

5. Метіонін

ANSWER: D

У людей-носіїв гена НbS відбувається заміна в 6-му положенні β-ланцюга гемоглобіна на валін:

1. Метіоніну

2. Глутамінової кислоти

3. Серину

4. Цистеїну

5. Триптофану

ANSWER: B

У людей-носіїв гена НbS спостерігається виникнення і розвиток хвороби:

1. Таласемії

2. Гемоглобінозу С

3. Серповидно-клітинної анемії

4. Гемоглобінозу F

5. Гемоглобінозу Д

ANSWER: C

Електрофорез білків сироватки крові проводиться при pH:

1. 5,5

2. 7,0

3. 8,6

4. 4,7

5. 3,0

ANSWER: C

Найбільш ймовірною клініко-біохімічною ознакою серповидно-клітинної анемії є:

1. Уремія

2. Геморагії

3. Гіперглікемія

4. Анемія

5. Глюкозурія

ANSWER: D

Спадкові хвороби, що виникають внаслідок порушення утворення в рівних кількостях α- і β-поліпептидних ланцюгів в молекулі гемоглобіну називаються:

1. Злоякісна анемія Адісона-Бірмера

2. Хвороба Бері-Бері

3. Порфіринурії

4. Серпоподібна клітинна анемія

5. Таласемії

ANSWER: E

Підвищену спорідненість до O₂ у внутрішньоутробному періоді дитини має:

1. НbS

2. НbF

3. НbА

4. НbЕ

5. НbС

ANSWER: B

Серед наведених нижче типів гемоглобіну, вкажіть тип Нb здорової людини:

1. НbЕ

2. НbД

3. НbН

4. НbА

5. НbС

ANSWER: D

Сполука гемоглобіну з киснем називається:

1. Карбоксигемоглобін

2. Метгемоглобін

3. Карбіламінгемоглобін

4. Карбгемоглобін

5. Оксигемоглобін

ANSWER: E

Сполука, що транспортує вуглекслий газ від тканин до легень називається:

1. Метгемоглобін

2. Карбгемоглобін

3. Оксигемоглобін

4. Карбіламінгемоглобін

5. Карбоксигемоглобін

ANSWER: B

Виберіть показники нормального вмісту гемоглобіну у жінок:

1. 140-160 г/л

2. 115-145 г/л

3. 125-160 г/л

4. 50-80 г/л

5. 70-100 г/л

ANSWER: B

Виберіть показники нормального вмісту гемоглобіну у чоловіків:

1. 80-100 г/л

2. 130-160 г/л

3. 115-145 г/л

4. 70-90 г/л

5. 100-120 г/л

ANSWER: B

До підгрупи хромопротеїнів, що містять залізопорфіриновий комплекс, відносять:

1. Церулоплазмін

2. Трансферин

3. Гемоціанін

4. Каталазу

5. Ксантиноксидазу

ANSWER: D

Який вміст альбумінів в сироватці крові здорової людини? :

1. 60-85 г/л

2. 40-60 г/л

3. 50-60 г/л

4. 80-110 г/л

5. 100-120 г/л

ANSWER: B

Який вміст загального білка в сироватці крові здорової людини? :

1. 50-60 г/л

2. 80-110 г/л

3. 35-50 г/л

4. 100-120 г/л

5. 40-60 г/л

ANSWER: C

Вміст глобулінів в сироватці крові здорової людини:

1. 80-110 г/л

2. 50-60 г/л

3. 40-60 г/л

4. 20-35 г/л

5. 100-120 г/л

ANSWER: D

Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт сироватки крові здорової людини складає:

1. 3,0-4,0

2. 1,0-1,5

3. 5,0-6,5

4. 8,0-10,0

5. 1,5-2,0

ANSWER: E

Відносна гіперпротеїнемія має місце при всіх нижче наведених станах за винятком:

1. Профузних проносів

2. Обширних опіків

3. Порушення гемодинаміки

4. Тривалого блювання

5. Мієломної хвороби

ANSWER: E

За рахунок якої фракції білків в основному спостерігається гіпопротеїнемія при захворюваннях печінки:

1. Гамма- глобулінів

2. Трансферину

3. Гаптоглобіну

4. Церулоплазміну

5. Альбумінів

ANSWER: E

Колоїдно-осмотичний тиск крові підтримується:

1. Альбумінами

2. Альфа₁- глобулінами

3. Альфа- глобулінами

4. Бета- глобулінами

5. Гамма- глобулінами

ANSWER: A

Яким методом можна розподілити на окремі фракції білки сироватки крові? :

1. Біуретиновим

2. Електрофорезу

3. Реакцією Геллера

4. Поляриметричним

5. Робертса-Стольнікова

ANSWER: B

Ступінь оксигенації гемоглобіну (синтез НbО₂) залежить від таких факторів:

1. Парціального тиску кисню

2. Значення pH

3. Концентрації діоксиду вуглецю

4. Концентрації 2,3дифосфогліцерату

5. Від всіх факторів, наведених вище

ANSWER: E

Який метаболіт, що є присутній в еритроцитах, зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню? :

1. 1,3дифосфогліцерат

2. Лактат

3. 2,3дифосфогліцерат

4. Піруват

5. 3-фосфогліцериновий альдегід

ANSWER: C

Вкажіть типи гемоглобінів, що містяться в еритроцитах здорових людей:

1. А₂, F, С

2. М, А_1с, Д

3. С, М, Е

4. А₁, А₂, F

5. А₂, S

ANSWER: D

Трьохвалентне залізо (Fe³⁺) є у складі:

1. Карбоксигемоглобіну

2. Оксигемоглобіну

3. Метгемоглобіну

4. Карбгемоглобіну

5. Відновленого гемоглобіну

ANSWER: C

В крові здорової людини підтримується стала концентрація водневих іонів, що становить в артеріальній плазмі:

1. 7,26± 0,04

2. 7,16± 0,04

3. 7,96± 0,04

4. 7,36± 0,04

5. 7,46± 0,04

ANSWER: D

Підтримання кислотно-лужного балансу крові мають наступні буферні системи, окрім:

1. Бікарбонатної

2. Фосфатної

3. Амонійної

4. Гемоглобінової

5. Білкової

ANSWER: C

Транспорт ліків, жирних кислот, пігментів, іонів металів з кров’ю до різних органів і систем притаманні альбумінам завдяки їх:

1. Високої дисперності

2. Наявності кислих властивостей

3. Високої гідрофільності

4. Високої адсорбційної здатності

5. Відносно невеликої молекулярної маси

ANSWER: D

Який з нижче наведених білків не належить до фракцій глобулінів:

1. Церулоплазмін

2. Альфа₁-антитрипсин

3. Трансферин

4. Гаптоглобін

5. Фібриноген

ANSWER: E

Визначення білкових фракцій крові пацієнта методом електрофорезу можливе завдяки наступній їх властивості:

1. Високій оптичній активності

2. Високій дисперсності

3. Високій гідрофільності

4. Високій в’язкості

5. Наявності електричного заряду

ANSWER: E

Які фракції білка виявляють методом електрофорезу у плазмі крові здорової людини:

1. Преальбуміни, альфа₁-, альфа₂- глобуліни

2. Альфа₁-, альфа₂-, бета-, гамма-глобуліни, білки Бенс-Джонса

3. Альбуміни, альфа₁-, альфа₂-, бета-, гамма-глобуліни

4. Преальбуміни, альфа₁-, альфа₂-, бета-, гамма-глобуліни

5. Альбуміни, преальбуміни, альфа₁-, альфа₂-, бета-глобуліни

ANSWER: C

Який з нижче наведених білків крові відсутній у плазмі крові здорової людини?:

1. Церулоплазмін

2. Трансферин

3. Гаптоглобін

4. Альфа₂-макроглобулін

5. С- Реактивний білок

ANSWER: E

Поява якого білка фракції α₁-глобулінів в плазмі крові, визначеного методом електрофорезу, є підтвердженням діагнозу „Первинний рак печінки”? :

1. Альфа-фетопротеїну

2. Трансферину

3. Гаптоглобіну

4. Церулоплазміну

5. Інтерферону

ANSWER: A

Транспортною формою заліза, що доставляє іони заліза (Fe³⁺), які надходять у кров після всмоктування в кишечнику до місць депонування та використання є:

1. Альбуміни

2. Гемоглобін

3. Трансферин

4. С- Реактивний білок

5. Феритин

ANSWER: C

Іони заліза (Fe³⁺), що всмоктуються в кишечнику, депонуються в різних органах організму у складі:

1. Гемоглобіну

2. Трансферину

3. Гаптоглобіну

4. Феритину

5. Церулоплазміну

ANSWER: D

Специфічне зв’язування і транспорт іонів міді в плазмі крові здійснюється:

1. Інтерфероном

2. Гемоглобіном

3. Гаптоглобіном

4. Трансферином

5. Церулоплазміном

ANSWER: E

Кріоглобулін – білок гамма-глобулінової фракції, що є відсутній у плазмі крові здорових людей, з'являється в ній при:

1. Цукровому діабеті

2. Хворобі Коновалова-Вільсона

3. Лейкозах,мієломній хворобі

4. Голодуванні

5. Емфіземі легень

ANSWER: C

Здатність зв’язувати вільний гемоглобін і транспортувати його в клітини РЕС за умов фізіологічного та патологічного розпаду еритроцитів належить:

1. Трансферину

2. Кріоглобуліну

3. Церулоплазміну

4. Гаптоглобіну

5. Феритину

ANSWER: D

На загострення ревматичного процесу у хворих, вказує підвищення вмісту всіх наступних показників крові, за винятком:

1. С-реактивного білка

2. Альфа₁ - антитрипсину

3. Сіалових кислот

4. Гаптоглобіну

5. Альбумінів

ANSWER: E

У хворого спостерігається гіпоальбумінемія, що може супроводжуватися:

1. Гіперглікемією

2. Гіпокальціємією

3. Гіпохлоремією

4. Гіперхолестеринемією

5. Гіперкетонемією

ANSWER: B

Функцію антитіл, основних ефекторів гуморального імунітету, виконують білки:

1. Фібриноген

2. Альбуміни

3. Гамма-глобуліни

4. Альфа₁-глобуліни

5. Бета-глобуліни

ANSWER: C

Найвища антипротеазна активність крові( >90%) належить:

1. Альфа -1-антитрипсину

2. Альфа-2-макроглобуліну

3. Інтер-альфа-інгібітор трипсину

4. Термокислотостабільному інгібітору

5. Альфа-1-антихімотрипсину

ANSWER: A

У хворої лейкозом жінки в плазмі крові з'явився білок відсутній у здорових людей, це:

1. Альбуміни

2. Кріоглобуліни

3. Імуноглобуліни

4. Альфа₁ – глобуліни

5. Фібриноген

ANSWER: B

До білків гострої фази запалення відносяться всі нижче вказані, окрім:

1. С-реактивного білка

2. Кріоглобуліну

3. Альфа₂-макроглобуліну

4. Сироваткові інгібітори протеїназ

5. Альбумінів

ANSWER: E

Одне з основних призначень калекреїн-кінінової системи крові, це:

1. Підтримання онкотичного тиску крові

2. Регуляція судинного тонусу

3. Транспорт лікарських речовин

4. Підтримання кислотно-лужного балансу

5. Згортання крові

ANSWER: B

Назвіть основні кініни, що входять до складу калікреїн-кінінової системи крові:

1. Макроглобуліни, калідин

2. Калідин, протромбін

3. Калідин, брадикінін

4. Антитромбіни, брадикінін

5. Брадикінін, ліпопротеїни

ANSWER: C

Загальна антипротеїназна активність сироватки крові здорової людини визначається наступними інгібіторами, за винятком:

1. Альфа₁ -антитрипсина

2. Альфа₂-макроглобуліна

3. Інтер-альфа-інгібітор трипсину

4. Контрикала

5. Термокислотостабільного інгібітора

ANSWER: D

Гемоглобінова буферна система крові складається з:

1. Оксигемоглобіну і дезоксигемоглобіну

2. Карбгемоглобіну і карбоксигемоглобіну

3. Карбоксигемоглобіну і оксигемоглобіну

4. Оксигемоглобіну і метгемоглобіну

5. Метгемоглобіну і карбгемоглобіну

ANSWER: A

Гідрокарбонатна буферна система крові найбільш ефективно функціонує при рН рівному:

1. 8,1

2. 7,4

3. 6,8

4. 7,9

5. 7,0

ANSWER: B

Метаболічний ацидоз виникає при всіх наступних станах за винятком:

1. Цукрового діабету

2. Голодування

3. Затримки гідрокарбонатів під впливом мінералокортикоїдів

4. Гіпоксії м'язів

5. Втраті секретів підшлункової залози і кишечника при діареї

ANSWER: C

Найсильнішою буферною системою крові, що складає 75% усієї буферної системи крові є:

1. Гідрокарбонатна

2. Гемоглобінова

3. Фосфатна

4. Білкова

5. Ацетатна

ANSWER: B

Фібриноген – білок крові, що виконує функцію

1. Транспортну

2. Структурну

3. Захисну

4. Регуляторну

5. Скоротливу

ANSWER: C

Формуванню кров’яного згустка сприяє:

1. Фібронектин

2. Фіброїн

3. Фібрин

4. Гаптоглобін

5. Гемоглобін

ANSWER: C

Фібриноген є попередником:

1. Протромбіну

2. Гаптоглобіну

3. Фібронектину

4. Фібрину

5. Фіброїну

ANSWER: D

Концентрація фібриногену в крові вагітної жінки складає 3,8 г/л. Вкажіть концентрацію фібриногену, що відповідає нормі:

1. 1-3 г/л

2. 2-7 г/л

3. 9-11 г/л

4. 5-7 г/л

5. 2-4 г/л

ANSWER: E

Порушення кислотно-лужного балансу крові, що характеризується накопиченням кислих сполук називається:

1. Алкалоз

2. Анацидітаз

3. Ахілія

4. Ацидоз

5. Гіперацидітас

ANSWER: D

Порушення кислотно-лужного балансу крові, що характеризується накопиченням лужних сполук, називається:

1. Алкалоз

2. Ахілія

3. Гіперацидітас

4. Ацидоз

5. Анацидітас

ANSWER: A

Хімічна природа імуноглобулінів це:

1. Ліпопротеїни

2. Глікопротеїни

3. Фосфопротеїни

4. Хромопротеїни

5. Нуклеопротеїни

ANSWER: B

Ознакою прояву дефіциту білка плазми крові гаптоглобіну є:

1. Гемоліз

2. Зниження осмотичного тиску плазми

3. Гемоглобінурія

4. Імунодефіцит

5. Підвищення онкотичного тиску

ANSWER: C

Найбільш потужною судиноделятуючою (судинорозширюючою) речовиною в організмі є:

1. Окситоцин

2. Гістамін

3. Серотонін

4. Адреналін

5. Брадикінін

ANSWER: E

Підвищенню проникності судинних стінок у зоні запалення і почуттю болю сприяють:

1. Контрикал

2. Кініни

3. Ренін

4. Ангіотензини

5. Гордокс

ANSWER: B

Кініни крові виконують наступні функції за виключенням:

1. Розслаблюють гладенькі м'язи кровоносних судин

2. Сприяють проникності судинних стінок

3. Знижують кров'яний тиск

4. Розширюють судини в ділянках запалення

5. Скорочують гладкі мязи кровоносних судин

ANSWER: E

Ступінь оксигенації гемоглобіну (утворення НвО₂) залежить від наступних факторів за виключенням:

1. Парціального тиску крові

2. Значення рН

3. Концентрації діоксиду вуглецю

4. Концентрації 1,3-дифосфогліцерату

5. Концентрації 2,3-дифосфогліцерату

ANSWER: D

Таласемії – це вроджені дефекти синтезу гемоглобінів, при яких внаслідок наступних змін з’явились їх мутантні форми:

1. Відсутні альфа- або бета-поліпептидні ланцюги

2. Відбувається глікозилювання гемоглобіну

3. Відсутній гем

4. Утворились чотири гамма₂ – поліпептидних ланцюги

5. Відбулась зміна (бета 63 гіс63 тир)

ANSWER: A

Серед наведених прикладів вкажіть мутантний гемоглобін, який має місце при серповидно-клітинній анемії:

1. Hb (бета 6 глю6 ліз)

2. Hb (бета 63 гіс58 тир)

3. Hb (бета 33 цис33 вал)

4. Hb (гамма 58 гіс58 тир)

5. Hb (бета 6 глю6 вал)

ANSWER: E

Близько 1 – 5 % всіх лейкоцитів крові становлять базофіли, в яких синтезується гепарин, що запобігає згортанню крові та активує внутрішньо судинний фермент:

1. Креатинфосфокіназу

2. Аспартатамінотрансферазу

3. Ліпопротеїнліпазу

4. Лактатдегідрогеназу

5. Каталазу

ANSWER: C

Головною функцією моноцитів є:

1. Синтез білків скоротливої системи

2. Транспорт О₂ і СО₂

3. Формування гуморального і клітинного імунітету

4. Ендоцитоз і фагоцитоз

5. Участь в алергічних реакціях

ANSWER: D

До основних процесів, які відбуваються за участі в тромбоцитів відносяться всі названі, крім:

1. Адгезії

2. Агрегації

3. Секреції

4. Ретракції

5. Гемолізу

ANSWER: E

Процес прикріплення тромбоцитів до колагену або субендотеліальної базальної мембрани, яка містить колагенові волокна, називається:

1. Адгезія

2. Агрегація

3. Секреція

4. Ретракція

5. Седиментація

ANSWER: A

Які іони приймають активну участь у процесі згортання крові?

1. К⁺

2. Na⁺

3. Ca⁺⁺

4. Mg⁺⁺

5. H⁺

ANSWER: C

Агрегації тромбоцитів протидіють наступні чинники, що виділяються ендотеліальними клітинами судинної стінки:

1. АДФ-аза

2. Простациклін

3. Простагландин І₂

4. Оксид азоту

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Інгібіторами агрегації тромбоцитів є наступні фактори:

1. Аспірин (ацетилсаліцилова кислота)

2. цАМФ

3. Простагландини Е₁

4. Простагландини Р₂

5. Всі вищевказані фактори

ANSWER: E

Процес агрегації тромбоцитів індукується:

1. Тромбіном

2. Колагеном

3. Са⁺⁺

4. Турбулентним рухом тромбоцитів

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Який білок фракції бета-глобулінів транспортує трьохвалентне залізо?

1. Трансферин

2. Інтерферон

3. Гаптоглобін

4. Гемопексин

5. Церулоплазмін

ANSWER: A

Вкажіть білок плазми крові, який з’єднується з гемоглобіном при гемолізі еритроцитів і запобігає його втраті:

1. Церулоплазмін

2. Гаптоглобін

3. Кріоглобулін

4. Трансферин

5. Альбуміни

ANSWER: B

В процесі фібринолізу розсмоктується кров’яний тромб. Розщеплення нерозчинного фібрину відбувається шляхом його гідролізу під дією:

1. Гепарину

2. Іонів кальцію

3. Плазміну

4. Каталази

5. Антиплазміну

ANSWER: C

Збереженню іонів заліза, що входять в склад гемоглобіну в організмі за умов фізіологічного та патологічного розпаду еритроцитів сприяє:

1. Кріоглобулін

2. Феритин

3. Білок Бенс-Джонса

4. Гемопексин

5. С-реактивний білок

ANSWER: D

Які ферменти крові можуть руйнувати пероксид водню?

1. Оксигенази і гідроксилази

2. Перокисдаза і каталаза

3. Цитохромоксидаза і каталаза

4. Оксигеназа і каталаза

5. Флавінзалежні оксидази

ANSWER: B

Характерною особливістю еритроцитів є наявність в них 2, 3 дифосфогліцерату, який утворюється в процесі:

1. Анаеробного гліколізу

2. Синтезу жирних кислот

3. Пентозофосфатного циклу

4. Бета-окиснення жирних кислот

5. Циклу Кребса

ANSWER: A

При хворобі Коновалова - Вільсона зменшується вміст церулоплазміну в крові. Наслідком недостатності цього транспортного білка є порушення:

1. Комплексоутворення амінокислот з залізом

2. Розпад тканинних білків

3. Комплексоутворення амінокислотз міддю

4. Транспорту О₂

5. Транспорту кальцію

ANSWER: C

В процесі катаболізму гемоглобіну звільняється залізо, яке в складі спеціального білка транспортується в кістковий мозок і знову використовується для синтезу гемоглобіну. Цим білком є:

1. Феритин

2. Транскобаламін

3. Лактоферин

4. Трансферин

5. Гаптоглобін

ANSWER: D

Відомо, що у людей які постійно проживають в умовах високогір’я, збільшується вміст еритроцитів в одиниці об’єму крові. Оптимальному виконанню кров'ю якої функції це сприяє?

1. Транспорту амінокислот

2. Транспорту газів

3. Участі у гомеостазі

4. Підтримці кислотно-основного стану

5. Підтримці іонної рівноваги

ANSWER: B

Порушення функції яких форменних елементів крові призводить до появи точкових крововиливів на яснах, піднебінні, слизовій оболонці щік?

1. Лімфоцитів

2. Еритроцитів

3. Тромбоцитів

4. Моноцитів

5. Лейкоцитів

ANSWER: C

Яка із сполук гемоглобіну може утворюватись у мешканців будинку, де був несправним димохід?

1. Дезоксигемоглобін

2. Метгемоглобін

3. Карб оксигемоглобін

4. Карбгемоглобін

5. Оксигемоглобін

ANSWER: C

У пацієнта хірургічного відділення, якого готують до оперативного втручання, час кровотечі збільшений до 15 хв. Дефіцит у складі крові яких формених елементів може бути причиною таких змін?

1. Тромбоцитів

2. Еритроцитів

3. Лімфоцитів

4. Лейкоцитів

5. Моноцитів

ANSWER: A

Який із білків фракції глобулінів застосовується у вигляді фармпрепарату для профілактики і лікування вірусних інфекцій?

1. Альфа₁-антитрипсин

2. Гаптоглобін

3. Кріоглобулін

4. Церулоплазмін

5. Інтерферон

ANSWER: E

Головним джерелом енергетичного забезпечення нейтрофілів є:

1. Жирні кислоти

2. Глюкоза

3. Фосфоліпіди

4. Амінокислоти

5. Гліколіпіди

ANSWER: B

У нейтрофілах є сегментоване ядро, слаборозвинений ендоплазматичний ретикулум, мало мітохондрій, добре розвинутий апарат Гольджі. Необхідну кількість АТФ (до 90 %) нейтрофіл отримує за рахунок:

1. Пентозо-фосфатного циклу

2. Аеробного гліколізу

3. Бета-окиснення жирних кислот

4. Циклу Кребса

5. Анаеробного гліколізу

ANSWER: E

Активні форми кисню утворюються в:

1. Нейтрофілах

2. Базофілах

3. Еозинофілах

4. Моноцитах

5. Лімфоцитах

ANSWER: A

Кисень, поглинутий нейтрофілами в час фагоцитозу, витрачається на:

1. Синтез лейкотрієнів

2. Синтез тромбоксанів

3. Утворення активних форм кисню

4. Приєднання 4-х електронів і відновлення до води

5. Синтез простагландинів

ANSWER: C

Хемілюмінесценція, що супроводжує фагоцитоз, пояснюється рекомбінацією активних форм кисню:

1. О₂^- і ¹O₂

2. Н₂О₂ і Н₂О

3. НOCl і Cl^-

4. ОН^- і Н⁺

5. ОН^. і ОН^-

ANSWER: E

Бактерицидна дія нейтрофілів забезпечується:

1. Утворенням активних форм кисню

2. Високою концентрацією протонів водню

3. Лізоцимом

4. Фагоцитином

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Вкажіть активні форми кисню, які утворюються в нейтрофілах і виконують бактерицидну функцію:

1. О₂^-

2. ОН^.

3. ¹O₂

4. Н₂О₂

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

В нейтрофілах виробляється фермент, який розщеплює полісахаридні ланцюги пептидгліканового шару клітинної стінки бактерій:

1. Лізоцим

2. Лізолецитин

3. Лізосомальні гідролази

4. Лізиламінопептидаза

5. Інтерферон

ANSWER: A

В час фагоцитозу рН середовища знижується до рН 4-5. Таке рН активує наступні лізосомальні пептидгідролази:

1. Глюкокіназу, фосфофруктокіназу, альдолазу

2. Ліпазу, ацетилхолінестеразу, пепсин

3. Фосфоліпазу, трипсин, глюкокіназу

4. Пепсин, катепсин, трипсин

5. Альдолазу, пепсин, ліпазу

ANSWER: D

Проміжним метаболітом гліколізу в еритроцитах є 2, 3 – дифосфогліцерат, функція якого полягає в наступному:

1. Підвищенні спорідненості Нв до О₂

2. Зниженні спорідненості Нв до О₂

3. Окисненні глюкози до пірувату

4. Окисненні глюкози до лактату

5. Безпосередньому транспортуванні О₂

ANSWER: B

У зрілих еритроцитах людини відсутнім є наступний процес:

1. Анаеробний гліколіз

2. Пентозофосфатний цикл

3. Цикл трикарбонових кислот

4. Утворення значної кількості коферментів ТПФ, НАДФ

5. Реакції трансамінування

ANSWER: C

Який з наведених класів ліпопротеїнів плазми крові містить найвищий рівень холестерину?

1. Хіломікрони

2. ЛПДНГ

3. ЛПНЩ

4. ЛПВЩ

5. Сироватковий альбуміно-асоційований ліпід

ANSWER: C

Еритроцити виконують наступні функції:

1. Транспорт СО₂ і О₂

2. Регуляція кислотно-основного балансу

3. Транспорт амінокислот, вільного холестерину

4. Регуляція водно-сольового балансу

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Гем гемоглобіну можна розглядати як комплексну сполуку протопорфірину з:

1. Fe³⁺

2. Zn²⁺

3. N

4. Fe²⁺

5. O₂

ANSWER: D

Видові зміни гемоглобіну зумовлені:

1. Структурою молекули гему

2. Вінільними радикалами гему (- СН = СН₂)

3. Метильними групами (- СН₃)

4. Залишками пропіонової кислоти (-СН₂ –СН_{2_}- СООН)

5. Структурою глобіну

ANSWER: E

Вкажіть поліпептидну форму гемоглобіну здорової дорослої людини (НвА):

1. Альфа₂ бета₂

2. Бета₂ гамма₂

3. Гамма₂ гамма₂

4. Альфа₁бета₁

5. Бета₁ гамма₁

ANSWER: A

При наявності в повітрі приміщення 1 % СО практично весь гемоглобін перетворюється в:

1. Оксигемоглобін

2. Карбоксигемоглобін

3. Карбгемоглобін

4. Метгемоглобін

5. Дезоксигемоглобін

ANSWER: B

Базофіли виконують всі функції наведені нижче, крім:

1. Беруть участь в алергічних реакціях

2. Запобігають згортанню крові

3. Активують розщеплення хіломікронів

4. Активують синтез білків за рахунок енергії дихання

5. Проявляють бактерицидні властивості

ANSWER: E

В базофілах синтезуються медіатори алергічних реакцій:

1. ГАМК і гістамін

2. Гістамін і серотонін

3. Триптамін і серотонін

4. Триптамін і гістамін

5. Серотонін і ГАМК

ANSWER: B

Головною функцією моноцитів є:

1. Ендо- і фагоцитоз

2. Транспорт О₂ і СО₂

3. Участь у внутрішньосудинному ліполізі

4. Синтез білків скоротливої системи

5. Участь у формуванні кров’яного згустка

ANSWER: A

Основний шлях отримання енергії для своєї життєдіяльності у моноцитів – це:

1. Анаеробний гліколіз

2. Пентозофосфатний цикл

3. Аеробний шлях окиснення

4. Мікросомальне окиснення

5. Цикл Корі

ANSWER: C

Вміст еозинофілів в сироватці крові здорової людини становить:

1. 3 – 6 % від усіх лейкоцитів

2. 20 – 25 %

3. 15 – 18 %

4. 60 – 70 %

5. Менше 1 %

ANSWER: A

Внаслідок хронічного захворювання печінки у людини суттєво порушується білоксинтезуюча функція. До зменшення якого параметру гомеостазу це призведе?

1. Буферної ємності гідрокарбонатної системи

2. Онкотичного тиску

3. Парціального тиску крові

4. Буферної ємності фосфатної, гемоглобінової систем

5. Гематокриту

ANSWER: B

При визначенні у пацієнта вмісту гемоглобіну крові констатується гіпогемоглобінемія. Яка функція крові порушується при цьому?

1. Транспорт вітамінів і гормонів

2. Забезпечення імунітету

3. Буферна функція

4. Зсідання крові

5. Теплообмінна

ANSWER: C

Вкажіть сполуки гемоглобіну з газами:

1. Метгемоглобін, карбгемоглобін

2. Карбоксигемоглобін, метгемоглобін

3. Оксигемоглобін, метгемоглобін

4. Оксигемоглобін, карбгемоглобін

5. Відновлений гемоглобін, карбоксигемоглобін

ANSWER: D

Для консервування крові застосовують різноманітні антикоагулянти, в тому числі полісахарид природного походження, а саме:

1. Декстран

2. Дерматансульфат

3. Хондроітинсульфат

4. Гепарин

5. Гіалуронова кислота

ANSWER: D

Ацидоз – це стан, за якого буферна ємність рідин організму по відношенню до іонів Н⁺:

1. Зменшується

2. Збільшується

3. Не змінюється

4. Тримається постійно на одному рівні

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Алкалоз – це стан, за якого буферна ємність рідин організму по відношенню до іонів Н⁺:

1. Зменшується

2. Збільшується

3. Не змінюється

4. Тримається постійно на одному рівні

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: B

Кисень не може приєднатись до гемоглобіну, в якому є Fe³⁺. Назвіть це похідне:

1. Карбоксигемоглобін

2. Карбгемоглобін

3. Метгемоглобін

4. Відновлений гемоглобін

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: C

У зрілому еритроциті відсутні:

1. Мітохондрії

2. Ядро

3. Хроматин

4. Апарат трансляції

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Реакція Hb-NH₂ + CO₂  Hb-NH-COOH найбільше активно протікає в:

1. Альвеолах легень

2. Лімфі

3. Еритроцитах капілярів тканин

4. Спинномозковій рідині

5. Плазмі крові

ANSWER: C

Реакція Hb-NH-COО^- + Н⁺ найбільш активно здійснюється в:

1. Лімфі

2. Еритроцитах капілярів тканин

3. Спинномозковій рідині

4. У плазмі крові

5. Альвеолах легень

ANSWER: E

СО₂ витісняє О₂ з гемоглобіну в тканинах; в легенях О₂ витісняє СО₂ з крові в альвеолярне повітря. Це явище відоме як:

1. Ефект Тіндаля

2. Концепція Ерліха

3. Рівновага Доннана

4. Ефект Бора

5. Гіпотеза Баха

ANSWER: D

Сироватка крові відрізняється від плазми крові відсутністю в ній:

1. Альбумінів

2. Альфа₁ – глобулінів

3. Фібриногену

4. Бета – глобулінів

5. Гамма – глобулінів

ANSWER: C

Альбуміни крові приєднують до себе і транспортують такі речовини, як:

1. Жирні кислоти

2. Білірубін

3. Кортизол

4. Прогестерон

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Альбумінами крові транспортується до 50 % іонів:

1. Cl^-

2. Mg²⁺

3. Na²⁺

4. Ca²⁺

5. Fe³⁺

ANSWER: D

Тривалість життя еритроцитів становить:

1. 1 місяць

2. 2 місяці

3. 120 днів

4. 15 днів

5. 10 днів

ANSWER: C

Підвищення активності індикаторного фермента крові – кислої фосфатази вказує на захворювання:

1. Інфаркт міокарда

2. Карцинома простати

3. Цироз печінки

4. Цукровий діабет

5. Ревматизм

ANSWER: B

Індикаторними ферментами плазми крові при захворюваннях підшлункової залози є:

1. ЛДГ_4,5

2. АсАТ і ЛДГ_1,2

3. Ліпаза і амілаза

4. АсАТ і АлАТ

5. Лужна фосфатаза і ліпаза

ANSWER: C

Активність такого ферменту плазми крові як лужна фосфатаза зростає при:

1. Цукровому діабеті

2. Ревматизмі

3. Інфаркті міокарда

4. Цирозі печінки

5. Гіпертонічній хворобі

ANSWER: D

Органоспецифічними ферментами, які збільшуються при захворюваннях печінки, вважаються:

1. ЛДГ_1,2 і КФК ВВ

2. Ліпаза і амілаза

3. КФК ММ і оксибутиратдегідрогеназа

4. Глюкуронідаза і кисла фосфатаза

5. Аргіназа і орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза

ANSWER: E

Специфічний білок плазми крові, що синтезується в клітинах організму у відповідь на дію вірусів, є:

1. С – реактивний білок

2. Кріоглобулін

3. Фібронектин

4. Інтерферон

5. Церулоплазмін

ANSWER: D

Який вид гемоглобіну забезпечує більшу кисневу ємність крові плода, ніж таку у матері?

1. НвF

2. HbA

3. HbH

4. HbS

5. HbP

ANSWER: A

Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергію у вигляді АТФ. Який процес є основним, що забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ?

1. Анаеробний гліколіз

2. Аеробне окиснення глюкози

3. Пентозофосфатний цикл

4. Бета-окиснення жирних кислот

5. Цикл трикарбонових кислот

ANSWER: A

При дії окиснювачів (Н₂О₂, оксиду азоту та ін.) гемоглобін, до складу якого входить Fe²⁺ перетворюється на сполуку, що містить Fe³⁺і не здатною переносити кисень. Назвіть цю сполуку:

1. Карбгемоглобін

2. Карбоксигемоглобін

3. Метгемоглобін

4. Оксигемоглобін

5. Глікозильований гемоглобін

ANSWER: C

Гемоглобін транспортується у клітини ретикулоендотеліальної системи білком:

1. Трансферином

2. Церулоплазміном

3. Альбуміном

4. Феритином

5. Гаптоглобіном

ANSWER: E

Зниження спорідненості гемоглобіну до кисню відбувається за умов:

1. Підвищення в крові концентрації Н⁺ і СО₂

2. Зниження температури

3. Зниження в еритроцитах концентрації 2,3 дифосфогліцерату

4. Збільшення в еритроцитах концентрації 1, 3 дифосфогліцерату

5. Високого рО₂

ANSWER: A

Діоксид вуглецю (СО₂) транспортується кров’ю у вигляді гідрокарбонатів, які утворюються внаслідок гідратації СО₂ і дисоціації вугільної кислоти під дією ферменту, що є тільки в еритроцитах. Це:

1. Каталаза

2. Карбоангідраза

3. Супероксиддисмутаза

4. Пероксидаза

5. Метгемоглобінредуктаза

ANSWER: B

Дисоціація оксигемоглобіну і виділення кисню в капілярах тканин зумовлюється:

1. Низьким рО₂

2. Підвищенням концентрації Н⁺

3. Підвищенням концентрації СО₂

4. Збільшенням концентрації 2,3 дифосфогліцерату

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Антипротеїназну активність сироватки крові забезпечує альфа₁-антитрипсин, який інгібує активність наступних ферментів:

1. Еластази, хімотрипсину, сахарази

2. Мальтази, трипсину, калікреїну

3. Ліпази, пепсину, амілази

4. Трипсину, пепсину, амілази

5. Плазміну, трипсину, хімотрипсину

ANSWER: E

На електрофореграмі сироватки крові антитрипсин розміщується у фракції:

1. Альфа₂-глобулінів

2. Бета – глобулінів

3. Гамма- глобулінів

4. Альфа₁ – глобулінів

5. Альбумінів

ANSWER: D

Під час електрофорезу макроглобулін рухається разом з:

1. Альбумінами

2. Аьфа₂ – глобулінами

3. Бета-глобулінами

4. Гамма₂ – глобулінами

5. Гамма₁ – глобулінами

ANSWER: B

Для еритроцитів плода характерним є НвF, який складається з:

1. Двох альфа- і двох гамма-поліпептидних ланцюгів

2. Глікозильованих поліпептидних ланцюгів

3. Двох альфа- і двох бета – поліпептидних ланцюгів

4. Двох альфа- і двох дельта поліпептидних ланцюгів

5. Одного альфа- і одного гамма-поліпептидних ланцюгів

ANSWER: A

Висока спорідненість гемоглобіну до кисню і перенесення його від матері до плода забезпечується:

1. HbS

2. HbF

3. HbE

4. HbA

5. HbH

ANSWER: B

При отруєнні синильною кислотою та її солями (ціанідами) як протиотруту застосовують:

1. Дихання чистим повітрям

2. Дихання повітрям з підвищеною кількістю вуглекислого газу

3. Дихання повітрям з підвищеною кількістю азоту

4. Окисники (амілнітрит), що переводить гемоглобін (Fe²⁺) у гемоглобін (Fe³⁺)

5. Активатори дихальних ферментів NaСl, йони Mg²⁺

ANSWER: D

В час фагоцитозу спостерігається посилення поглинання кисню („спалах дихання”) і утворення його активних форм. Яким клітинам крові властиве це явище?

1. Еритроцитам

2. Нейтрофілам

3. Еозинофілам

4. Базофілам

5. Моноцитам

ANSWER: B

Потужний апарат синтезу білків-імуноглобулінів знаходиться в :

1. Базофілах

2. Тромбоцитах

3. Лімфоцитах

4. Еритроцитах

5. Еозинофілах

ANSWER:C

Агрегація тромбоцитів індукується тромбіном, колагеном при наявності іонів:

1. Na⁺

2. K⁺

3. Cl⁺

4. Ca²⁺

5. H⁺

ANSWER: D

Складовий компонент гемоглобіну гем – це хелатний комплекс порфірину і іонів:

1. Mg²⁺

2. Zn²⁺

3. Fe²⁺

4. K⁺

5. Mo⁺

ANSWER: C

Антипротеїназною активністю сироватки крові наділені всі наведені нижче ферменти, за винятком:

1. Альфа₁-антитрипсину

2. Альфа₂ – макроглобуліну

3. Інтер-альфа-інгібітор трипсину

4. Катепсини

5. Термокислостабільний інгібітор

ANSWER: D

Гемоглобінова буферна система складається з:

1. Оксигемоглобіну і дезоксигемоглобіну

2. Оксигемоглобіну і карбгемоглобіну

3. Дезоксигемоглобіну і карбгемоглобіну

4. Карбоксигемоглобіну і карбгемоглобіну

5. Оксигемоглобіну і карбоксигемоглобіну

ANSWER: A

Найбільш потужними буферними системами, які забезпечують підтримання сталості рН крові вважаються:

1. Гемоглобінова і фосфатна

2. Гідрокарбонатна і гемоглобінова

3. Білкова і фосфатна

4. Гемоглобінова і білкова

5. Гідрокарбонатна і білкова

ANSWER: B

Кислотно-лужну рівновагу крові характеризують такі показники:

1. рН крові й сечі

2. Концентрація іона гідрокарбонату в плазмі

3. Парціальний тиск СО₂ в крові

4. Надлишок буферних основ цільної крові

5. Всі вище вказані

ANSWER: E

До білків плазми крові не належать:

1. Альбуміни

2. Церулоплазмін

3. Міоглобін

4. Імуноглобуліни

5. Гаптоглобін

ANSWER: C

Висока концентрація О₂ в еритроцитах здорової людини стимул.є аутоокиснення гемоглобіну і утворення незначної кількості (1-2 %):

1. Карбгемоглобіну

2. Карбоксигемоглобіну

3. Оксигемоглобіну

4. Дезоксигемоглобіну

5. Метгемоглобіну

ANSWER: E

Надлишковому утворенню метгемоглобіну в організмі здорової людини запобігає дія фермента:

1. Каталази

2. Супероксиддисмутази

3. Метгемоглобінредуктази

4. Карбоангідрази

5. Пероксидази

ANSWER: C

Гемоглобін своєю білковою частиною зв’язується з СО₂ за такою схемою: Нb-NH₂ + CO₂Hb-NH-COO^- + H⁺.

Сполука, що утворюється, називається:

1. Оксигемоглобін

2. Гемоглобін А

3. Карбоксигемоглобін

4. Карбгемоглобін

5. Метгемоглобін

ANSWER: D

Окиснення Fe²⁺ гемоглобіну до Fe³⁺ відбувається під дією таких речовин, як анілін, нітрати, нітрити.Форма гемоглобіну з Fe³⁺ називається:

1. Гемоглобін S

2. Оксигемоглобін

3. Гемоглобін Н

4. Карбоксигемоглобін

5. Метгемоглобін

ANSWER: E

У людей, які хворіють грипом, виробляється білок, що пригнічує розмноження вірусів. Це:

1. Церулоплазмін

2. Інтерферон

3. Кріоглобулін

4. Фібронектин

5. С-реактивний білок

ANSWER: B

Близько 80 % СО₂ транспортується кров’ю з участю гемоглобіну до легень у формі:

1. Бікарбонатів

2. Вугільної кислоти

3. Вільного СО₂

4. Оксигемоглобіну

5. Карбоксигемоглобіну

ANSWER: A

В регуляції балансу заліза в організмі берють участь наступні білки крові:

1. Трансферин

2. Гемопексин

3. Гаптоглобін

4. Гемоглобін

5. Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Назвіть активну форму кисню, що утворюється внаслідок наступної реакції: НАДФН + 2О₂ НАДФ⁺+2О₂^- + Н⁺

1. Пероксид водню

2. Синглетний кисень

3. Вільний гідроксильний радикал

4. Супероксиданіонрадикал

5. Гіпохлорит

ANSWER: D

В азурофільних гранулах нейтрофілів відбувається наступна реакція: Н⁺ + Cl^- + H₂O₂ → HOCl + H₂O. Який фермент її каталізує?

1. НАДФН – оксидаза

2. Мієлопероксидаза

3. НАДН-оксидаза

4. Каталаза

5. Супероксиддисмутаза

ANSWER: B

На поверхні плазматичної мембрани нейтрофілів знаходиться фермент, який каталізує наступну реакцію: НАДФН + 2О₂ → НАДФ⁺ + 2О₂^- + Н⁺

1. Мієлопероксидаза

2. НАДФН - редуктаза

3. НАДФН – оксидаза

4. Супероксиддисмутаза

5. НАДФН - дегідрогеназа

ANSWER: C

Назвіть активну форму кисню, яка утворилась в нейтрофілах внаслідок наступної реакції: ОCl^- + H₂O₂ → ¹O₂ + H₂O + Cl^-

1. Молекулярний кисень

2. Озон

3. Супероксиданіонрадикал

4. Синглетний кисень

5. Гіпохлорит

ANSWER: D

Який фермент нейтрофілів каталізує реакцію декарбоксилювання аміноксилот за рівнянням: OCl^- + H⁺+ R – CHNH₂ – COOH → R – COH + CO₂ + Cl^- + NH₄⁺

1. НАДФН – оксидаза

2. НАДН - оксидаза

3. Каталаза

4. Супероксиддисмутаза

5. Мієлопероксидаза

ANSWER: E

Виражену бактерицидну дію проявляє радикал, який утворюється в нейтрофілах в ході наступної реакції: О₂^- + Н₂О₂ → ОН^. + ОН^- + О₂ Назвіть його:

1. Молекулярний кисень

2. Пероксид водню

3. Супероксиданіонрадикал

4. Гідроксильний іон

5. Вільний гідроксильний радикал

ANSWER: E

В цитоплазмі нейтрофілів знаходиться фермент, який знешкоджує пероксид водню за такою реакцією: Н₂О₂ + глютатіон-SH → ГSSГ + 2 Н₂О. Вкажіть його назву:

1. Глутатіонпероксидаза

2. Глутатіонредуктаза

3. Каталаза

4. Супероксиддисмутаза

5. Мієлопероксидаза

ANSWER: A

1. Який ліпопротеїн позначений цифрою 1 на рис.?

1. ЛВГ

2. ЛНГ

3. ЛДНГ

4. Хіломікрон

5. Апопротеїн В

ANSWER: D

1. Який компонент ЛПНГ позначений на рисунку номером 2 ?

1. Фосфоліпіди

2. Апопротеїни

3. Тригліцериди

4. Холестерин

5. Хіломікрони

ANSWER: D

2. Назвіть сполуку, позначену цифрою 1 на рис., що надходить із різних тканин до ЛВГ:

1. Фосфоліпіди

2. Білки

3. Ефіри холестерину

4. Вільний холестерин

5. Жирні кислоти

ANSWER: D

2. Схема метаболізму ліпопротеїнів плазми крові показує взаємозв’язок між окремими ліпопротеїнами. Назвіть фермент, який сприяє переносу компонентів із ЛНГ та ЛДНГ до ЛВГ, що відмічений цифрою 2 на рис.:

1. Холестеринестераза

2. Ліпопротеїнліпаза

3. Фосфоліпаза

4. Лецитинхолестеринсинтетаза

5. Лецитинхолестеринацилтрансфераза

ANSWER: E

2. Цифрою 3 на рисунку позначено:

1. Білок-рецептор

2. Транспортний білок

3. Фермент фосфоліпаза

4. Na⁺K⁺ - АТФ-аза

5. Ліпідний мембранний канал

ANSWER: A

3 Ш – таким символом у молекулі ліпопротеїнів на рис.позначені:

1. Фосфатиди

2. Холестерин етерифікований

3. Холестерин неетерифікований

4. Білки

5. Триацилгліцериди

ANSWER: E

3 Цифрою 1 на рис. у молекулі ліпопротеїнів позначені:

1. Білки

2. Фосфатиди

3. Триацилгліцериди

4. Холестерин неетерифікований

5. Холестерин етерифікований

ANSWER: A

3Цифрою 2 на рис. у молекулі ліпопротеїнів позначені:

1. Фосфатиди

2. Триацилгліцериди

3. Білки

4. Холестерин неетерифікований

5. Холестерин етерифікований

ANSWER: A

3Цифрою 3 в ліпопротеїновому комплексі позначені:

1. Етерифікований холестерол

2. Триацилгліцероли

3. Фосфоліпіди

4. Вільний холестерол

5. Вільні жирні кислоти

ANSWER: A

4 Що зображено на рисунку?

1. Механізм зворотного зв’язку в регуляції гормональних процесів

2. Механізм дії гуморальних факторів імунної системи

3. Механізм ідентифікації антигенів

4. Організація лімфатичної системи

5. Організація ендокринної системи

ANSWER: D

4 Лімфатична система займає провідне місце в імунному захисті організму. Який компонент цієї системи позначено цифрою 1 на рисунку?

1. Гіпоталамус

2. Тимус

3. Епіфіз

4. Гіпофіз

5. Щитоподібна залоза

ANSWER: B

4 Що позначено на рисунку цифрою 2?

1. Первинний лімфатичний орган – лімфовузол

2. Первинний лімфатичний орган – тимус

3. Вторинний лімфатичний орган – селезінка

4. Вторинний лімфатичний орган - лімфовузол

5. Вторинний лімфатичний орган - тимус

ANSWER: D

5 На рисунку молекули імуноглобуліну цифрою 1 позначено:

1. Антигенна детермінанта

2. Ділянка зв’язування антигену

3. Активний центр імуноглобуліну

4. Алостеричний центр імуноглобуліну

5. Константні ділянки імуноглобуліну

ANSWER: B

5 На рисунку молекули імуноглобуліну цифрою 2 позначено:

1. Важкі ланцюги

2. Домени

3. Легкі ланцюги

4. Секреторний компонент

5. Ділянки зв’язування антигену

ANSWER: C

5 Важкі і легкі ланцюги імуноглобуліну зв’язані між собою ковалентними зв’язками. Назвіть природу цих зв’язків і між якими амінокислотами вони утворюються?

1. Дисульфідні. Між залишками серину

2. Сульфгідрильні. Між залишками метіоніну

3. Ефіросірчані. Між залишками серину і цистеїну

4. Дисульфідні. Між залишками цистеїну

5. Електростатичні. Між залишками цистеїн

ANSWER: D

6 Що позначено буквою А на рисунку?

1. Модель структури імуноглобуліну

2. Модель структури міозину

3. Молекулу інсуліну

4. Молекулу вазопресину

5. Молекулу колагену

ANSWER: A

6Що позначено буквою Б на рисунку?

1. Модель молекули імуноглобуліну

2. Комплекс антиген-антитіло

3. Білок системи комплементу

4. Модель Т і В-лімфоцитів

5. Клітинний рецептор антигену

ANSWER: A

7 Що зображено на рисунку?

1. Механізм активації протеїнкінази

2. Активація системи комплементу

3. Протеоліз імуноглобулінів

4. Організація лімфатичної системи

5. Диференціація білкових факторів росту

ANSWER: B

7На рисунку цифрою 1 позначено:

1. Класичний шлях активації системи комплементу

2. Альтернативний шлях активації системи комплементу

3. Класичний шлях диференціації білкових факторів росту

4. Активація головного комплексу гістосумісності

5. Схема експресії імуноглобулінів

ANSWER: A

7 На рисунку цифрою 2 позначено:

1. Альтернативний шлях активації системи комплементу

2. Класичний шлях активації системи комплементу

3. Безальтернативний шлях активації системи комплементу

4. Поліморфізм білкових продуктів гістосумісності

5. Схема утворення інтерферонів

ANSWER: A

7 На рисунку активації комплементу знаком запитання позначено:

1. Мембрано-активний комплекс

2. Антигенна детермінанта

3. Мультимолекулярний комплекс антиген-антитіло

4. Антигеноспецифічні молекули

5. Білки головного комплексу гістосумісності

ANSWER: A

7 На рисунку буквами С позначені:

1. Білки системи комплементу

2. Антигени

3. Антитіла

4. Білки гістосумісності

5. Білкові фактори росту

ANSWER: A

Наведена нижче сполука є одним із компонентів залишкового азоту. Назвіть її:

INCLUDEPICTURE "http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/archive/3/33/20060906022754!Uric_acid.png" \* MERGEFORMATINET

1. Креатинін

2. Урацил

3. Сечова кислота

4. Сечовина

5. Триптофан

ANSWER: С

Залишковий азот – це збірне поняття сукупності низькомолекулярних азотвмісних сполук, що залишаються в крові після осадження білка. Назвіть один із цих компонентів:

1. Одна із 20 амінокислот

2. Сечова кислота

3. Азотова основа піримідинового ряду

4. Креатин

5. Біогенний амін

ANSWER: E

З наведеної нижче сполуки утворюється один із компонентів залишкового азоту крові. Назвіть дану сполуку, фермент і продукт реакції :

1. Цитрулін, цитрулінгідролаза, сечова кислота, орнітин

2. Лізин, лізиндекарбоксилаза, СО₂, сечовина

3. Аргінін, аргіназа, сечовина, орнітин

4. Аргініно-сукцинат, ліаза, аспартат, сечовина

5. Аргінін, аргіназа, сечовина, фумарат

ANSWER: С

У дитини при переході на штучне годування виникло висипання на тілі, щоках, припухлість очей, свербіння. Які продукти в дієті найімовірніше могли викликати таку алергічну реакцію?

1. Білок яйця

2. Картопляне пюре

3. Вершкове масло

4. Рослинна олія

5. Жовток яйця.

ANSWER: A

У дитини 5 років виявили глисти. Які зміни в аналізі крові свідчать про алергічний стан організму дитини?

1. Збільшення кількості еритроцитів

2. Погіршення згортання крові

3. Збільшення кількості еозинофілів, базофілів

4. Зменшення лімфоцитів і тромбоцитів

5. Аналіз крові в нормі.

ANSWER: C

В результаті розвитку ниркової недостатності у хворого виникла необхідність пересадити йому донорську нирку. Який аналіз необхідно зробити, щоб уникнути відторгнення трансплантанта?

1. Визначити кількість γ-глобулінів у крові

2. Визначити кількість лімфоцитів у крові

3. Визначити білки головного комплексу гістосумісності (ГКГС) у лейкоцитах

4. Дослідити систему комплементу сироватки крові реципієнта

5. Визначити А/Г коефіцієнт

ANSWER: C

Працівник хімічної лабораторії звернувся зі скаргами на появу симптомів алергії – нежить, сльозливість, сверблячку шкіри після контакту з деякими хімічними сполуками. Які лікувальні препарати в комплексі з профілактичними заходами будуть найбільш ефективними в цій ситуації?

1. Антибіотики

2. Знеболюючі

3. Антигістамінні

4. Вітаміни групи В

5. Антиоксиданти

ANSWER: C

У пацієнта виявили ВІЛ інфекцію, хоч суб’єктивних і об’єктивних клінічних ознак не спостерігається.Який біохімічний аналіз підтвердить загрозу подальшого розвитку хвороби?

1. Гіпоальбумінемія

2. Парапротеїнемія

3. А-γ-глобулінемія

4. Анемія

5. Гіпоглікемія

ANSWER: C

Після 10-денного голодування 38-річного чоловіка аналіз крові засвідчив азотемію в значній мірі за рахунок збільшення вільних амінокислот. Вкажіть на їх походження за цього стану:

1. Перетворення вуглеводів в амінокислоти

2. Всмоктування з кишечника

3. Розпад білків печінки

4. Розпад білків сполучної, м’язевої тканин

5. Посилена реабсорбція АК в нирках

ANSWER: D

У хворого з гіперфункцією надниркових залоз виявились значні відхилення біохімічних показників крові, в тому числі збільшення залишкового азоту. За рахунок чого в основному в хворого розвинулась азотемія при цій хворобі?

1. Посилене всмоктування амінокислот в кишечнику

2. Розпад білків печінки, вивільнення амінокислот в кров

3. Розпад білків периферійних тканин і вивільнення амінокислот в кров

4. Порушення процесів знешкодження аміаку

5. Порушення глюконеогенезу із амінокислот

ANSWER: C

З анамнезу чоловіка 28 років, у якого виявлені ознаки атеросклерозу, з'ясувалось, що його батько рано помер від інфаркту міокарда. Лікар припустив наявність у хворого сімейної (спадкової) гіперхолестеринемії і атеросклерозу. Аналіз крові показав значне збільшення ЛПНГ, ймовірною причиною якого є:

1. Відсутність рецепторів ЛПНГ у печінці

2. Відсутність рецепторів ЛПНГ у периферійних тканинах

3. Зниження активності ліпопротеїнліпази

4. Порушення мембранного транспорту холестерину

5. Підвищення активності ЛХАТ

ANSWER: B

У хворого в крові виявлена значна кількість вільних жирних кислот натще, але вміст хіломікронів не перевищує норми. З'ясувалось, що впродовж останніх років пацієнт хворіє токсичним зобом, результатом чого є посилена мобілізація жиру з депо. Як можна пояснити відсутність гіперхіломікронемії за даної ситуації?

1. Зниження синтезу ліпаз жирової тканини

2. Інгібування каскадних реакцій активації ліпаз жирової тканини

3. Жирова тканина не утворює ліпопротеїнів

4. Порушенням активності ліпопротеїнліпази

5. Посиленим надходженням в кров підшлункової ліпази

ANSWER: C

У чоловіка 35 років – пухлина наднирників. У крові підвищений рівень адреналіну, концентрація жирних кислот збільшена в 9 разів. Активація якого ферменту спричинила такий стан?

1. Триацилгліцеринліпази підшлункової залози

2. Ліпопротеїнліпази крові

3. Триацилгліцеринліпази адипоцитів

4. Фосфоліпази А₂

5. Фосфоліпази С

ANSWER: C

У пацієнта після тижневого голодування збільшилась кількість ліпідів крові. Який механізм гіперліпемії спостерігається в цьому випадку?

1. Посилена мобілізація резервного жиру

2. Мобілізація конституційних ліпідів

3. Аліментарний механізм

4. Посилений синтез жиру з вуглеводів

5. Зменшення екскреції жиру

ANSWER: A

У хворого в крові підвищений вміст хіломікронів, особливо після вживання їжі, збагаченої жирами, виявлено гіперліпопротеїнемію І типу, вміст холестерину 5,8 ммоль/л. Такий стан пов'язаний з порушенням синтезу:

1. Аденілатциклази

2. Підшлункової ліпази

3. Ліпопротеїнліпази

4. Ліпази адипоцитів

5. ЛХАТ

ANSWER: C

У хворого виявили підвищення в крові ЛПДНГ, триацилгліцеролів, холестеролу. Пацієнт має зайву вагу, хоч не зловживає висококалорійною їжею. Припустили наявність у хворого первинної (спадкової) гіперліпопротеїнемії, спричиненої наступними генетичними дефектами факторів, крім:

1. Нестача ліпопротеїнліпази

2. Недостатня активність ЛХАТ

3. Порушення синтезу апопротеїнів

4. Відсутність рецепторів ЛПНГ

5. Нестача підшлункової ліпази

ANSWER: E

Як профілактичний засіб проти грипу застосовують інтерферон (краплі в ніс), які блокують розмноження вірусів у заражених клітинах. На чому грунтується дія інтерферонів?

1. Інгібування синтезу вірусних білків

2. Активація лізосомальних гідролаз

3. Сприяння фагоцитозу вірусів

4. Сприяння синтезу антитіл

5. Активація синтезу ферментів системи комплементу

ANSWER: A

3-х річна дитина часто хворіє респіраторними інфекціями з тяжким перебігом, зазнає простуд, наявні алергічні реакції на численні подразники. Лікар припустив наявність у дитини первинного імунодефіциту. Вкажіть, неповноцінність яких компонентів може бути причиною такого стану дитини:

1. В-клітинна недостатність

2. Т-клітинна недостатність

3. Патологія клітин, що фагоцитують

4. Патологія системи комплементу

5. Всі перечислені компоненти

ANSWER: E

У 20-річного юнака різко збільшена концентрація холестерину в крові, наявні явища атеросклерозу з його ускладненнями. Лікар припустив наявність у хворого спадкової гіперхолестеринемії (гіпербеталіпопротеїнемії). Найімовірніша причина такого стану:

1. Дефект синтезу білків-рецепторів до ЛПНГ

2. Тривале вживання надміру холестеринової їжі

3. Дефіцит лізосомальних ферментів, що захоплюють ліпопротеїнові частинки

4. Порушення синтезу похідних холестерину

5. Жодна з них не причетна до гіпербеталіпопротеїнемії

ANSWER: A

Біохімічний аналіз крові хворого засвідчив нормальний вміст залишкового азоту. Якому значенню це відповідає?

1. 0,1-0,2 г/ л

2. 0,4-0,6 г /л

3. 0,2-0,4 г/ л

4. 0,2-0,4 ммоль/ л

5. 45-50 ммоль/л

ANSWER: C

У хворого вміст залишкового азоту становить 56 ммоль/л, при дослідженні функції нирок відхилень від норми не виявлено. Зафіксовано зниження кров'яного тиску. Ймовірна причина даної ситуації:

1. Азотемія, викликана захворюванням нирок

2. Азотемія, викликана порушенням гемодинаміки

3. Залишковий азот в нормі

4. Надлишок в раціоні білкової їжі

5. Продукційна азотемія

ANSWER: B

При визначенні залишкового азоту у крові хворого з'ясувалось, що азот сечовини становить 20%, високий вміст глутаміну, в сечі виявилась надмірна кількість солей амонію. Для якої патології це характерно?:

1. Захворювання нирок

2. Голодування

3. Патологія печінки

4. Порушення функції шлунково-кишкового тракту

5. Гіперфункція гіпофізу

ANSWER: C

У хворого на цукровий діабет визначили залишковий азот крові і загальний азот сечі. З'ясувалось, що концентрація залишкового азоту дещо перевищує норму, але відсоток сечовини в його складі зменшений, в сечі значна концентрація солей амонію на фоні деякого збільшення загального азоту. Що могло спричинити вказані зміни у цього хворого?:

1. Захворювання печінки

2. Порушення функції нирок

3. Порушення транспорту аміаку

4. Гіперкетонемія, ацидоз

5. Зниження активності глутаматдегідрогенази

ANSWER: D

Хворий Н., 58 років доправлений до лікарні з підозрою на ниркову недостатність. Який біохімічний аналіз найдоцільніше призначити, щоб підтвердити діагноз?:

1. Білірубін крові

2. Кетонові тіла сечі

3. Глюкоза крові і сечі

4. Холестерин крові

5. Залишковий азот крові

ANSWER: E

У хворого цукровим діабетом має місце ацидоз. Як зміниться співвідношення компонентів залишкового азоту в даній ситуації?:

1. Зменшиться кількість сечовини, збільшиться кількість амонійних солей

2. Збільшиться кількість сечовини і глутаміну

3. Збільшиться кількість вільного аміаку

4. Зменшиться кількість вільних амінокислот

5. Співвідношення компонентів не зміниться

ANSWER: A

У хворого є підозра на цироз печінки. Як зміниться співвідношення компонентів залишкового азоту у цього пацієнта?:

1. Співвідношення компонентів не зміниться

2. Зменшиться кількість сечовини

3. Збільшиться кількість сечової кислоти

4. Збільшиться кількість сечовини і аміаку

5. Зменшиться кількість амінокислот і аміаку

ANSWER: B

У хворого виявили азотемію, що носить продукційний характер. Для якої патології таке явище не характерне?:

1. Цукрового діабету

2. Нецукрового діабету

3. Токсичного зобу

4. Тривалого голодування

5. Променевої хвороби

ANSWER: B

У хворого виявили азотемію, однак з'ясувалось, що вона має відносний характер. Вказати, для якої патології характерне дане явище:

1. Захворювання нирок

2. Серцево-судинна декомпенсація

3. Злоякісна пухлина

4. Нецукровий діабет

5. Тривале голодування

ANSWER: D

Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на схуднення впродовж кількох останніх місяців при нормальному харчуванні, фізичному і психічному спокої. Лабораторно виявлена азотемія, азотурія. З якими гормональними порушеннями може бути пов'язаний такий стан?:

1. Гіперпродукція інсуліну

2. Гіперфункція прищитоподібних залоз

3. Гіпофункція надниркових залоз

4. Гіперпродукція тиреоїдних гормонів

5. Знижена продукція гормонів аденогіпофіза

ANSWER: D

У хворого вміст залишкового азоту крові 58 ммоль/л, в сечі – азотурія. Можлива клінічна оцінка даного лабораторного результату:

1. Результати не мають відхилень від норми

2. Ймовірне захворювання нирок

3. Позаниркова ретенційна азотемія

4. Продукційна азотемія

5. Азотемія має відносний характер

ANSWER: D

Хворий звернувся зі скаргою на виділення за останні кілька тижнів великої кількості сечі (щодоби 4-5 л) за умови помірного вживання рідини. Аналіз сечі без патологічних змін, окрім низької питомої густини. В крові вміст залишкового азоту 0,75г/л. Що можна припустити у даного пацієнта?:

1. Ретенційна ниркова азотемія

2. Ретенційна позаниркова азотемія

3. Відносна азотемія

4. Продукційна азотемія

5. Аналізи не виявили патології

ANSWER: C

У дитини виявлена азотемія за рахунок збільшення в крові аміаку і глутаміну, в той же час доля сечовини в залишковому азоті крові становить лише 15%. Генетичний дефект якого фермента може мати місце в даній ситуації?:

1. Карбамоїлфосфаторнітинтрансферази

2. Гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази

3. УДФ-глюкуронілтрансферази

4. Глутаматдегідрогенази

5. Аланінамінотрансферази

ANSWER: A

Біохімічний аналіз крові хворого показав наявність азотемії. Яке з приведених значень вказує на цей стан?:

1. 18 ммоль/ л

2. 0,3 г /л

3. 0,9 г /л

4. 5 ммоль /л

5. 45 мкмоль/ л

ANSWER: C

Біохімічний аналіз крові засвідчив, що концентрація залишкового азоту становить 0,08 г/л. Як можна трактувати цей показник?:

1. Залишковий азот в нормі

2. Має місце азотемія, спричинена захворюванням нирок

3. Це свідчить про хворобу, що супроводжується посиленим катаболізмом білка

4. Вміст залишкового азоту знижений через дефіцит білка в харчуванні

5. Залишковий азот знижений через хворобу печінки

ANSWER: D

При обстеженні призовника до армії виявлені: надлишкова вага, атеросклеротичні зміни судин, ішемія серця. Лабораторно – збільшення вмісту холестерину в ЛПНГ. З перечислених причин вказати ту, яка не могла викликати таких змін:

1. Генетична схильність

2. Гіпотиреоз

3. Нестача вуглеводів у харчуванні

4. Надмірне вживання вуглеводів, тваринних жирів

5. Зловживання алкоголем, куріння

ANSWER: C

У хворої дитини діагностували генетично обумовлену гіперліпопротеїнемію I типу (гіперхіломікронемію). З дефіцитом якого фермента пов'язана дана патологія?:

1. Ліпопротеїнліпази

2. Триацилгліцеринліпази тканин

3. ЛХАТ

4. Підшлункової ліпази

5. Nа⁺, К⁺ - АТФ-ази

ANSWER: A

У дитини 5 років виявлено ксантоматоз, збільшення печінки. Вміст загальних ліпідів у крові 16 г/л, холестерину 9 ммоль/л. При центрифугуванні крові на поверхні утворюється білий шар. Збільшення вмісту яких транспортних форм ліпідів в крові має місце в цьому випадку і з дефектом якого ферменту це зв’язано?

1. Альфа-ліпопротеїни, ЛХАТ

2. Бета-ліпопротеїни, холестеролестерази

3. Хіломікрони, ліпопротеїнліпази

4. ЛПДНГ, ліпопротеїнліпази

5. Хіломікрони, тканинних ліпаз

ANSWER: C

У хворого встановлено спадковий дефіцит ліпопротеїнліпази. Яких змін у сироватці крові цього хворого слід чекати?

1. Підвищення в крові ХМ і ЛПДНГ

2. Підвищення вмісту ХМ і вільних жирних кислот

3. Підвищення кількості ЛПНГ

4. Підвищення вмісту ХМ і ЛПВГ

5. Підвищення вмісту ЛПВГ

ANSWER: A

У пацієнта виявлені ознаки ожиріння, атеросклерозу, у крові виявлено збільшення атерогенних ліпопротеїнів. Яка з перелічених причин не могла спричинити такі явища?

1. Генетична схильність

2. Гормональні порушення

3. Нестача вуглеводів у дієті

4. Надлишок вуглеводів у харчуванні

5. Малорухливий спосіб життя

ANSWER: C

У хворого 58 років відмічено підвищення кров’яного тиску, 2 роки назад він переніс інфаркт міокарда. Аналіз на вміст ліпопротеїнів засвідчив суттєве збільшення атерогенної фракції. Яка це фракція?

1. ЛПНГ

2. ЛПДНГ

3. Хіломікрони

4. Такої фракції не існує

5. ЛПВГ

ANSWER: A

У хворого підвищений вміст хіломікронів натще, надзвичайно підвищена концентрація жирів у крові після прийняття їжі, відкладання жиру в шкірі (ксантоми). Можлива причина такого стану:

1. Надмірне вживання тваринних жирів

2. Надмірна активність тканинних ліпаз

3. Порушення окиснення жиру

4. Недостатня активність ліпопротеїнліпази ендотелію судин

5. Енергозатрати організму не потребують активного окиснення жиру

ANSWER: D

В комплекс обстеження 48-річного хворого, що потрапив на стаціонарне лікування, включено дослідження співвідношення ЛПВГ/ЛПНГ, що допомагає діагностувати:

1. Цукровий діабет

2. Хронічний панкреатит

3. Гіпотиреоз

4. Атеросклероз

5. Інфаркт міокарда

ANSWER: D

Пацієнта направили в лікарню для обстеження. Він при рості 172 см важить 95 кг, скаржиться на задуху при фізичному навантаженні, періодично болі в ділянці серця, підвищення кров’яного тиску. Біохімічний аналіз крові показав, що співвідношення ЛПВГ/ЛПНГ становить 16 % / 84 %. Про що це може свідчити?

1. Синдром Іценко-Кушинга

2. Ускладнений атеросклероз

3. Мікседему

4. Порушення активності тканинних ліпаз

5. Даний аналіз не має діагностичного значення.

ANSWER: B

У хворого подагрою виявлена азотемія. За рахунок якого показника це спостерігається?

1. Гіперкреатинемії

2. Гіперамоніємії

3. Гіпераміноацидемії

4. Гіперурикемії

5. Уремії

ANSWER: D

У хворого з синдромом Іценко-Кушинга виявлена азотемія. Що спричинило її виникнення?

1. Уремія

2. Гіперамоніємія

3. Гіпербілірубінемія

4. Гіперіндиканемія

5. Гіпераміноацидемія

ANSWER: E

У онкологічного хворого залишковий азот крові збільшений за рахунок показників, крім:

1. Гіпераміноацидемії

2. Гіперамоніємії

3. Уремії

4. Гіперурикемії

5. Гіперпротеїнемії

ANSWER: E

У пацієнта виявлена азотемія. Передбачається, що її причиною є незбалансована дієта – надмірне вживання білкової їжі. Азотемія спричинена збільшенням у крові наступних компонентів, крім:

1. Індикану, гіпурової кислоти

2. Аміаку, сечовини, амінокислот

3. Азотових основ пуринового і піримідинового походження

4. Креатину, сечової кислоти, глутаміну

5. Білірубіну, стеркобіліну, уробіліну

ANSWER: E

Новонароджена дитина часто відмовляється від їжі, а годування супроводжується блювотою, має місце дегідратація організму. Лабораторні показники свідчать про азотемію (гіперамонійемія), сечовина практично відсутня. Ймовірно, тут йдеться про спадковий дефіцит ферменту:

1. Глутамінсинтетази

2. Глутаматдегідрогенази

3. Аспартатамінотрансферази

4. Моноамінооксидази

5. Карбамоїлфосфатсинтетази І

ANSWER: E

У пацієнта виявлена азотемія. Найбільша ймовірність, що вона має продукційний характер, за таких ситуацій:

1. Ниркова недостатність

2. Нецукровий діабет

3. Діарея, блювота

4. Серцева недостатність, зниження кров’яного тиску

5. За жодної з цих осбставин

ANSWER: E

Після укусу бджоли дитина почала задихатись, з’явились набряки. Ця реакція зумовлена:

1. Ig D

2. Ig Е

3. Білками комплементу

4. Цитокінами

5. Лімфоїдними клітинами дихальних шляхів

ANSWER: B

Хворому з опіками на уражені ділянки пересадили донорську шкіру. Перші 4-5 днів лоскути були без змін, але на 8 добу вони набрякли, змінився їх колір, а на 10-11 добу почали відторгатись. Які клітини реципієнта спричинили це явище?

1. Т-лімфоцити

2. В-лімфоцити

3. Еозинофіли

4. Еритроцити

5. Тромбоцити

ANSWER: A

У пацієнта з бронхіальною астмою за допомогою шкірних проб встановлено природу алергена – домашній килимовий порох. Який фактор імунної системи відіграє вирішальну роль в розвитку цього імунопатологічного стану?

1. Ig М

2. Ig D

3. Ig Е

4. Ig G

5. Ig А

ANSWER: C

Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на слабкість, швидку втомлюваність, поганий аппетит, останнім часом кілька разів хворів на ОРЗ. Лабораторно виявлено значне зниження гамма-глобулінів у крові. Які додаткові тести можуть допомогти встановити ймовірний характер захворювання?

1. На функціональну здатність печінки

2. На функціональну здатність нирок

3. На мієломну хворобу

4. Тест на ВІЛ інфекцію

5. Ревмопроби

ANSWER: D

Загальний аналіз крові 3-річної дитини засвідчив збільшення кількості еозинофілів, базофілів. Дитина гіпотрофічна, хоч харчується повноцінно. Що можна запідозрити у дитини?

1. Гіповітаміноз С

2. Глистну інвазію

3. Анемію

4. Дитина цілком здорова

5. Рахіт

ANSWER: B

Пересадка хворому донорського органу виявилась неефективною – відбулось згодом його відторгнення. Що не було враховано в передопераційному обстеженні хворого?

1. Кількість імуноглобулінів у крові реципієнта

2. Кількість лімфоцитів у крові реципієнта

3. А/Г коефіцієнт у донора і реципієнта

4. Відмінність HLA донора і реципієнта

5. Білки класу ІІ ГКГС реципієнта

ANSWER: D

При обстеженні хворого була виявлена недостатня кількість імуноглобулінів. Які з перелічених клітин виробляють імуноглобуліни?

1. Лімфоцити

2. Нейтрофіли

3. Моноцити

4. Еозинофіли

5. Базофіли

ANSWER: A

Після пересадки серця у пацієнта почалось відторгнення трансплантату. Які клітини імунної системи в першу чергу викликають це явище ?

1. Нейтрофіли.

2. Еозинофіли.

3. Базофіли.

4. Тромбоцити.

5. Макрофаги.

ANSWER: E

У хворого виявлено зменшення лімфоцитів у периферичній крові. Які фактори будуть порушені при цьому?

1. Формування специфічного імунітету, імунний нагляд, імунна пам’ять

2. Збільшення часу згортання крові.

3. Збільшення часу кровотечі.

4. Зменшення показника гематокриту.

5. Збільшення показника гематокриту.

ANSWER: A

У пацієнта успішно пройшла операція трансплантації, трансплантат прижився. При цьому важливу роль в тканинній сумісності донора і реципієнта відіграла ідентичність:

1. Білків системи комплементу

2. HLA

3. ГКГС ІІ типу

4. Груп крові

5. Кількості Т- і В-лімфоцитів

ANSWER: B

Пацієнтові була пересаджена донорська нирка. Через деякий час після операції прояви ниркової недостатності з’явились знову. З несумісністю яких систем найвірогідніше пов’язане це явище?

1. Груп крові

2. Білків системи комплементу

3. Лейкоцитарних формул крові

4. ГКГС ІІ типу

5. HLA

ANSWER: E

У пацієнта виявлені антитіла до власних еритроцитів, що зумовило їх гемоліз. Який механізм найпереконливіше пояснює причину гемолізу?

1. Лізис за рахунок лейкотрієнів

2. Вплив цитотоксичних Т – лімфоцитів

3. Активація нейтрофільних протеаз

4. Осмотичний гемоліз як результат дії мембраноатакуючого комплексу комплементу

5. Руйнування еритроцитарних мембран інтерлейкінами

ANSWER: D

У дитини не виявляються Т- і В – лімфоцити. Цей імунодефіцит в першу чергу пов’язаний з дефектом:

1. Стовбурових клітин кісткового мозку

2. Тимусу

3. Лімфоїдної тканини дихальних шляхів

4. Генів імунної відповіді

5. Гранулоцитів крові

ANSWER: A

У хворого з частими респіраторними захворюваннями дослідження показало дефект у слині специфічної ланки місцевого імунітету:

1. Інтерферону

2. Лізоциму

3. Сироваткового Ig А

4. Секреторного Ig А

5. Ig E

ANSWER: D

На поверхні лімфоїдних клітин (В-лімфоцитів) розміщені білки-рецептори, які розпізнають і специфічно зв’язують антигени. Яка природа цих білків?

Гістони

Альбумін

Кріоглобуліни

Імуноглобуліни

Глобін.

ANSWER: D

Ушкодження імунної системи знижує опірність організму людини до інфекцій. Імунний статус організму залежить від наступних структур, крім:

Кістковий мозок

Тимус

Тканинні макрофаги

Лімфатичні вузли

Гіпофіз.

ANSWER: E

Вже впродовж десятків років найтяжчою епідемією світу є СНІД. З дефіцитом яких імунних білків пов’язано це захворювання?

Α₁- антитрипсин

γ- глобуліни

С-реактивний білок

Макроглобулін

Церулоплазмін.

ANSWER: B

Реакція взаємодії антитіл з антигеном є високоспецифічною і відбувається за рахунок наступних типів зв’язків, крім:

Водневих

Електростатичних

Пептидних

Вандерваальсових

Гідрофобних

ANSWER: C

Розпізнавання чужорідних факторів (антигенів) в організмі здійснюють лімфоїдні клітини з допомогою білків-рецепторів. На поверхні одного В-лімфоцита розміщено молекул імуноглобулінів:

Близько 10⁵

10-20 молекул

Біля 1000 молекул

10¹⁰

Немає жодної

ANSWER: A

Алергічна реакція організму пов’язана з активацією комплементу шляхом часткового гідролізу. Серед перечислених функцій вивільнених низькомолекулярних пептидів вкажіть правильну:

Зменшують кількість еозинофілів та базофілів

Послаблюють скорочення гладкої мускулатури

Збільшують проникність стінок капілярів

Зменшують проникність стінок капілярів

Посилюють хемотаксис лейкоцитів

ANSWER: C

Квітковий пилок викликає в багатьох людей алергічну реакцію у вигляді нежитю, сверблячки, набряків. В організмі при цьому утворюється підвищена кількість гістаміну, який супроводжує:

Розширення кровоносних судин і збільшує їх проникність

Підвищує кров’яний тиск

Зменшує синтез імуноглобулінів

Руйнує антитіла

Активує декарбоксилазу гістидину

ANSWER: A

Система комплементу – важливий фактор захисту організму від інфекцій. Активація системи відбувається шляхом:

Окиснення

Гідроксилування

Кон’югації

Часткового протеолізу

Об’єднання субодиниць.

ANSWER: D

Захисні функції організму тісно пов’язані з білками імуноглобулінами. Яка серед перерахованих їх характеристик невірна?

Імуноглобуліни утворюються в печінці

Імуноглобуліни відносяться до фракцій γ-глобулінів

Антитіла нейтралізують бактеріальні токсини

Імунні білки беруть участь у дозріванні та активації лімфоцитів

Імуноглобуліни зв’язуються з бактеріями і полегшують поглинання їх фагоцитами

ANSWER: A

Суть імунної реакції організму полягає в утворенні антитіл проти чужорідних факторів. Вкажіть, яка з перечислених функцій не властива антитілам:

Зв’язування й активація комплементу

Здатність змінювати мембранний потенціал антигену

Зв’язування з рецепторами на поверхні макрофагів

Зв’язування з рецепторами опасистих клітин

Здатність проникати через плацентарний бар’єр

ANSWER: B

Техногенні, екологічні, соціальні та ін. фактори часто призводять до ушкодження імунної системи організму, знижують опірність людини до інфекцій. Імунологічна недостатність може бути наслідком таких порушень, за винятком:

Недостатній синтез печінкою γ-глобулінів

Дефіциту стовбурових клітин лімфоїдного ряду

Порушення активації Т-лімфоцитів

Порушення функції В-лімфоцитів і секреції антитіл

Дефіцит системи комплементу

ANSWER: A

У відповідь на потрапляння антигену в організм відбувається комплекс біохімічних процесів, спрямованих на його нейтралізацію та видалення. Вкажіть на помилкову відповідь у вказаному ряду імунного захисту організму:

Зв’язування антигену з білками-рецепторами лімфоїдних клітин

Активація глюконеогенезу

Активація, проліферація, диференціація Т-лімфоцитів

Видозміна В-лімфоцитів у плазматичні клітини і синтез антитіл

Активація системи комплементу, ендоцитоз і лізис антигену тканинними макрофагами

ANSWER: B

Антиген, потрапляючи в організм, зв’язується з рецепторами лімфоцитів, спричиняючи перехід клітини із стану спокою в мітотичний цикл. Передача сигналу з мембрани в ядро здійснюється з допомогою посередників. Який з них не бере участі в цьому процесі?

Інозитолтрифосфат

Диацилгліцерол

Іони Ca⁺⁺

УТФ

цГМФ

ANSWER: D

При тяжких серцевих недугах є покази до пересадки донорського серця, але нерідко спостерігається відторгнення трансплантанта. Яка найвірогідніша причина може призвести до цього?

Відмінність Н_LА (людського лейкоцитарного антигену) донора і реципієнта

Групова несумісність крові

Гіперфункція тимуса і підсилення автоімунних процесів

Порушення мембран кардіоміоцитів донора

Лімфоцитоз реципієнта

ANSWER: A

Пересадка органів і і клітин між особами, які не пов’язані близькими родинними зв’язками, частіше всього закінчується відторгненням трансплантанта. Які білки є унікальні для кожної людини і служать маркерами імунологічної індивідуальності організму?

Мембранні імуноглобуліни β-лімфоцитів

Білки-рецептори Т-лімфоцитів

Білки системи комплементу

Білки класу І головного комплексу гістосумісності (ГКГС)

Білки класу ІІ головного комплексу гістосумісності (ГКГС)

ANSWER: D

Білки головного комплексу гістосумісності (ГКГС) є головними білками імунологічної індивідуальності організму. З перечислених функцій вкажіть ту, яка їм не притаманна:

Участь у взаємодії між лімфоїдними клітинами

Є білками трансплантації

Виконують ферментативну функцію

Участь у взаємодії з антигеном на поверхні клітин

Спрямовують цитотоксичний Т-ефектор (кіллер) на заражену „мішень”.

ANSWER: C

Імунологічна відповідь організму на „чужі” фактори тісно пов’язана з функціями білків головного комплексу гістосумісності (ГКГС), що ініціюють лізис клітин. Механізм їх дії включає ряд процесів, крім:

Білки ГКГС спрямовують цитотоксичний Т-ефектор (кіллер) на антиген

Лімфоцит викидає на мембрану клітини-„мішені” (антиген) білок перфорин

Перфорин утворює пори в клітинній мембрані „мішені”

Змінюється електрохімічний потенціал на мембрані „мішені”

Через пори в мембрані в клітину-„мішень” надходить вода і електроліти, що спричиняє її лізис

ANSWER: D

Широкий спектр імунологічних ефектів пов’язаний з низкою розчинних факторів білкової природи, які утворюються Т-лімфоцитами, опасистими клітинами, макрофагами, фібробластами. До цих факторів належать перечислені білки, крім:

Ліберинів і статинів

Цитокінів, монокінів

Лімфокінів, лімфотоксинів

Інтерлейкінів

Інтерферонів

ANSWER: A

Надійність виконання захисної функції організму забезпечують багаточисленні фактори імунної системи. Серед перечислених факторів назвіть такі, яким імунна функція не притаманна:

Велика кількість клонів В-лімфоцитів

Висока спорідненість мембранних імуноглобулінів до антигенів

Взаємодія з антигенною детермінантою багатьох клонів В-лімфоцитів

Наявність в організмі активованих В-лімфоцитів як клітин „пам’яті” до певних антигенів

Достатній вміст у крові альбумінів

ANSWER: E

Ревматизм є автоімунним захворюванням, тобто імунні фактори організму проявляють агресію проти своїх тканин. Який показник крові відображає цей стан?

Підвищення в крові γ-глобулінів і глікопротеїнів

Збільшення А/Г коефіцієнта

Гіпоглікемія

Гіперхолестеринемія

Уремія

ANSWER: A

Медіатори імунологічних реакцій утворюються в багатьох морфологічних структурах організму. У яких з них виробляється гістамін, серотонін?

В моноцитах, лімфоцитах

В еритроцитах

В еозинофілах, базофілах

У макрофагах і фібробластах

В опасистих клітинах

ANSWER: C

Гістамін є медіатором алергічних реакцій. Назвіть реакцію, в результаті якої він утворюється:

Дезамінування гістидину

Декарбоксилювання гістидину

Гідроксилювання гістидину

Трансамінування гістидину

Розщеплення гістонів

ANSWER: B

Азотемія – збільшення залишкового азоту крові супроводжує чисельні хвороби печінки, нирок, ендокринні порушення, серцево-судинні недуги. Яке із визначень залишкового азоту вірне?

Білкові і небілкові речовини плазми крові

Азотовмісні сполуки, які зумовлюють позитивний азотовий баланс

Азотовмісні сполуки, що залишаються в плазмі після осадження білка

Небілкові азотовмісні сполуки, що виділяються з сечею

Небілкові азотовмісні сполуки, що залишаються в крові і не виділяються з сечею

ANSWER: C

З-поміж компонентів залишкового азоту є такі, що не використовуються в процесах метаболізму і повинні виділятись з організму. Назвіть їх:

Білірубін, біогенні аміни

Креатин, аміак

Амінокислоти, сечова кислота

Індикан, креатинін

Сечовина, низькомолекулярні пептиди

ANSWER: D

Серед перечислених компонентів залишкового азоту назвіть тих, що використовуються в метаболічних процесах організму:

Амінокислоти, креатин

Аміак, креатинін

Сечова кислота, аміак

Індикан, сечовина

Білірубін, біогенні аміни

ANSWER: A

Біохімічний аналіз крові включає білкові, небілкові азотвмісні та безазотові органічні речовини. З перечислених показників вкажіть ті, що не відносяться до компонентів залишкового азоту:

Пептиди, біогенні аміни

Амінокислоти, креатин

Креатинін, індикан

Сечова кислота, білірубін

Лактат, ацетоацетат

ANSWER: E

При спадковому захворюванні порушений перехід жирних кислот з хіломікронів плазми крові в жирові депо. При цьому плазма має хільозний характер (молочно-біла, не просвітлюється).Дефіцитом якого ферменту це викликано?

Тканинних ліпаз

Ліпопротеїнліпази кpoві

Лецитинхолестеринацилтрансферази

Холестеринестерази

Трипсину

ANSWER: B

В основі ліполізу лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот i гліцерину. Жирні кислоти транспортуються в кpoві з допомогою:

ЛПНЩ

γ-глобулінів

Альбумінів

Хіломікронів

ЛПВЩ

ANSWER: C

В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У якому вигляді жир транспортується з печінки?

ЛПНЩ

ЛПДНЩ

Хіломікронів

ЛПВЩ

Комплексу з альбумінами

ANSWER: B

Основною молекулярною формою транспорту триацилгліцеролів з кишечника в лімфу і кров є:

Холеїнові комплекси

Комплекси з альбумінами

Хіломікрони

ЛПНЩ

ЛПДНЩ

ANSWER: C

Якій молекулярній формі транспорту ліпідів крові відповідає комплекс з наступною будовою: білок - 1-2%, триацилгліцероли - 88%, фосфоліпіди - 8%, холестерол - 4%?

ЛПНЩ

Хіломікрони

ЛПДНЩ

^ЛПВЩ

Холеїнові комплекси

ANSWER: B

Якій молекулярній формі транспорту ліпідів крові відповідає комплекс з наступною будовою: білок - 7-10%, триацилгліцероли - 57%, холестерол - 20%, фосфоліпіди -15%?

Хіломікрони

ЛПНЩ

ЛПДНЩ

ЛПВЩ

ЛППЩ (проміжної)

ANSWER: C

Якій молекулярній формі транспорту ліпідів крові відповідає комплекс з наступною будовою: білок - 21%, триацилгліцероли - 14%, холестерол - 58%, фосфоліпіди – 8%?

ЛПВЩ

ЛПП (проміжної)Щ

ЛПНЩ

Хіломікрони

ЛПДНЩ

ANSWER: C

Якій молекулярній формі транспорту ліпідів крові відповідає комплекс з наступною будовою: білок - 45%, триацилгліцероли - 8%, холестерол - 38%, фосфоліпіди - 10%?

ЛПВЩ

ЛПДНЩ

ЛПНЩ

Хіломікрони

Холеїнові комплекси

ANSWER: A

Ліпіди у вигляді комплексів з білками входять до складу наступних сполук, крім:

Пальмітатсинтази

Хіломікронів

Мембранного апарату клітин

^ЛПДНЩ

ЛПВЩ

ANSWER: A

Ліпопротеїн - надмолекулярна структура. Які типи зв'язків існують між білковою і ліпідною частинами?

Нековалентні

Пептидні

Складноефірні

Амідні

Глікозидні

ANSWER: A

Яку реакцію каталізує ліпопротеїнліпаза – фактор просвітлення сироватки?

Розщеплення резервного жиру

Гідроліз жиру в кишечнику

Гідроліз жиру в шлунку

Розщеплення хіломікронів

Перетворення ЛПДНЩ в ЛПНЩ

ANSWER: D

До складу ліпопротеїнів входять:

Холестерол вільний

Холестерол етерифікований

Триацилгліцероли

Фосфоліпіди

Всі перечислені сполуки

ANSWER: E

Апопротеїни - це білкові компоненти ліпопротеїнів. Яка з перечислених функцій не властива їм?

Підтримання структурної цілісності ліпопротеїнів

Утворення гідрофільної оболонки в ліпопротеїнових міцелах

Регуляція активності ферментів, що діють на ліпопротеїни

Розпізнавання ліпопротеїнів рецепторами

Надання ліпопротеїнам антигенних властивостей.

ANSWER: C

Вторинні імунодефіцити можуть бути викликані наступними патогенними факторами, крім:

Дії лімфотропної вірусної інфекції (СНІД)

Дії іонізуючої радіації

Отруєння чадним газом

Наявності злоякісних пухлин

Дії лімфотропних токсичних факторів

ANSWER: C

До безазотових органічних компонентів крові відносяться наступні, крім:

Піруват, ацетоацетат

α-кетоглутарат, β-оксибутират

Оксалоацетат, цитрат

Лактат, сукцинат

Глутамат, глутамін

ANSWER: E

В результаті дезамінування і трансамінування амінокислот, амінів, азотових основ утворюються безазотові органічні сполуки. З перечислених компонентів крові до безазотових сполук не належать:

Креатин, креатинін

Піруват, лактат

Цитрат, сукцинат

Оксалоацетат, гліцерол

Ацетоацетат, β-оксибутират

ANSWER: A

В останній час набули поширення продукти, модифіковані домішками певних речовин, організмів. Вживання таких продуктів може бути причиною розвитку алергічної реакції,викликаної утворенням антитіл проти чужорідних:

Білків і полісахаридів

Жирів і мононуклеотидів

Вітамінів і вільних амінокислот

Фосфоліпідів і холестерину

Мінеральних солей

ANSWER: A

Характерною особливістю деяких вірусних хвороб є те, що в організмі виробляється імунітет, який триває протягом всього життя (кір, вітряна віспа, паротит та ін.).Серед перечислених вкажіть найвагоміший фактор тривалої стійкості організму до вірусних інфекцій:

Збереження в організмі вірусів тривалий час і постійне вироблення антитіл

Резистентність організму до проникнення вірусів

Локалізація (нерозповсюдження в організмі ) вірусів, попередження реінфекції

Вироблення інтерферону клітинами, ураженими вірусом

Синтез противірусних імуноглобулінів

ANSWER: D

Зниження концентрації залишкового азоту зустрічається нечасто і не має суттєвого клінічного значення. Такий стан може спостерігатись:

При нетривалому голодуванні

При стресових ситуаціях

При тривалому одноманітному харчуванні

При захворюванні шлунка

При радіаційному ураженні

ANSWER: A

Обмін білків зазнає регулюючого впливу гормонів катаболічної та анаболічної дії. З перечислених катаболічну дію мають гормони:

Статеві

Інсулін

Тироксин у фізіологічній концентрації

Глюкокортикоїди в периферійних тканинах

Глюкокортикоїди в печінці

ANSWER: D

Ліпіди в крові транспортуються у вигляді комплексів з білками. Назвіть ці транспортні форми:

ЛПНГ

ЛПДНГ

Хіломікрони

ЛПВГ

Всі перечислені

ANSWER: E

Безазотові залишки амінокислот (піруват, оксалоацетат, ацетоацетат, α-кетоглутарат та ін.) зазнають в організмі подальших перетворень:

Окиснюються в циклі Кребса

Використовуються для синтезу амінокислот

Беруть участь в глюконеогенезі

Беруть участь в ліпогенезі і кетогенезі

Використовуються для всіх перечислених процесів

ANSWER: E

Дефіцит ліпопротеїнліпази унеможливлює розщеплення хіломікронів. В крові постійно ліпемія, сироватка молочна і не просвітлюється, зменшується кількість резервного жиру. Які заходи можуть запобігти такому стану?:

Не вживати жирів

Вживати лише тваринні жири

Вживати лише рослинні жири

Вживати штучні жири з вмістом коротколанцюгових жирних кислот

Не вживати продуктів, що містять холестерин

ANSWER: D

При дефіциті ліпопротеїнліпази в крові нагромаджуються хіломікрони, сироватка молочно-біла, не просвітлюється. Чому вживання штучного жиру з коротколанцюговими жирними кислотами може покращити такий стан?:

Ці кислоти всмоктуються пасивним шляхом

Триацилгліцероли, що містять переважно такі розчинні жирні кислоти, не утворюють хіломікронів

Жири з такими жирними кислотами потрапляють безпосередньо в кров і печінку

Коротколанцюгові жирні кислоти в печінці перетворюються у вищі і жир транспортується у вигляді ЛПДНГ

Всі ці процеси мають місце в організмі і полегшують стан хворого

ANSWER: E

Холестерин, зокрема той, що міститься в складі ЛПНГ, проявляє атерогенну дію. Один із механізмів його впливу на судинні стінки, ймовірно, полягає в тому, що він:

Механічно руйнує ендотелій судин

Активує ПОЛ в мембранах ендотелію

Проявляє автоімунну властивість

Розріджує мембрани ендотелію і порушує їх цілісність

Підвищує згортання крові і утворення тромбів

ANSWER: C

В процесі метаболізму амінокислот, амінів утворюються безазотові залишки, які використовуються для енергетичних потреб, синтезу глюкози, кетонових тіл, амінокислот. Назвіть представників безазотових компонентів крові:

Ацетоацетат, α-кетоглутарат, піруват

Лактат, оксалоацетат, сечова кислота

Піруват, β-оксибутират, креатин

Креатинін, сечова кислота, ацетоацетат

Білірубін, індикан, α-кетоглутарат

ANSWER: A

В діагностиці атеросклерозу та його ускладнень використовують аналіз на вміст у крові холестерину у його транспортних формах і % співвідношення ЛПВГ/ЛПНГ. Яке із приведених значень цього показника відповідає нормі?:

35/65

50/50

15/85

65/35

20/80

ANSWER: A

Атерогенність чи антиатерогенність ліпопротеїнів визначається вмістом в них холестерину і напрямком його транспорту в крові. У якого з перечислених транспортних форм ліпідів крові атерогенність виражена найбільше?:

ЛПДНГ

ЛПНГ

ЛПВГ

Хіломікрони

Проміжні ЛП

ANSWER: B

Після центрифугування крові, взятої для аналізу в абсорбтивний період (3 – 4 год після їди), плазма має молочний вигляд, на поверхні може утворитись білуватий шар. Завдяки вмісту яких компонентів це спостерігається?:

Холеїнових комплексів

Фосфоліпідів

Холестерину

Білка

Хіломікронів

ANSWER: E

Відомо, що ЛПВГ проявляють антиатерогенну дію, яка пов'язана з дією фермента ЛХАТ(лецитинхолестеринацилтрансферази). Яка функція цього фермента?:

Інгібує синтез холестерину

Активує трансформацію холестерину в кортикостероїди, жовчні кислоти, вітамін Д

Етерифікує холестерин в мембранах периферійних тканин, що сприяє транспорту його до печінки

Зв'язує холестерин з альбумінами

Функція фермента не пов'язана з антиатерогенною дією

ANSWER: C

Порушення обміну ліпідів нерідко пов'язане з дефіцитом фермента ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферази). В чому можуть виражатись ці порушення?:

Жирова дистрофія печінки

Гіперкетонемія, ацидоз

Гіпохолестеринемія

Гіперхолестеринемія, атеросклероз

Гіперхіломікронемія

ANSWER: D

Вміст холестерину в ліпопротеїнових фракціях, напрям його транспортування в крові визначають атерогенність чи антиатерогенність ліпопротеїнів. У хворого виявлено високий вміст холестерину у ЛПНГ, що збільшує ризик хвороб:

Ожиріння

Виснаження

Жирового переродження печінки

Гіперхіломікронемії

Атеросклерозу

ANSWER: E

Гіперліпопротеїнемія 1 типу (гіперхіломікронемія) пов'язана з дефіцитом або низькою активністю ліпопротеїнліпази капілярів жирових тканин. Чим активується цей фермент?

Лецитинхолестеринацилтрансферазою (ЛХАТ)

цАМФ

Жовчними кислотами

Гепарином

Nа⁺, К⁺ - АТФ-азою

ANSWER: D

В результаті мінералізації компонентів залишкового азоту утворюється одна мінеральна сполука. Назвати цю сполуку і вказати, яким реактивом вона визначається:

Сульфат натрію. Реактив Неслера

Вільний аміак. Діазореактив

Сульфат амонію. Реактив Неслера

Глутамін. Нінгідриновий реактив

Хлорид амонію. Реактив Фелінга

ANSWER: C

Ліпопротеїни крові розділяють методом електрофорезу і рухливість їх в електричному полі залежить від вмісту білка у фракціях. Які ліпопротеїни знаходяться на електрофореграмі найближче до старту?

ЛПВГ

ЛПДНГ

Проміжні форми ЛП

Хіломікрони

ЛПНГ

ANSWER: D

Електрофорез сироватки крові дозволяє розділити транспортні форми ліпідів на фракції. Найбільшу відстань від старту на електрофореграмі ліпопротеїнів проходить наступна фракція:

ЛПВГ

Хіломікрони

ЛПДНГ

ЛПНГ

Проміжні ЛП

ANSWERs: A

Антигени – це сторонні або змінені "свої" структури, проти яких розвивається захисна реакція імунної системи. Антигенні властивості проявляють такі сполуки, за виключенням:

Білки

Полісахариди

Нуклеїнові кислоти

Мінеральні сполуки

Складні ліпіди

ANSWER: D

Рецептори імунних клітин взаємодіють з певними ділянками антигенів, які мають назву:

Антигенна детермінанта

Антигенний активний центр

Антигенний алостеричний центр

Антигенний домен

Антигенний апопротеїн

ANSWER: A

Лікарські препарати і їх метаболіти (гаптени) можуть спричинити імунну реакцію, якщо вони:

Вводяться парентерально

Вживаються per os

Застосовуються місцево

Вводяться у вигляді ліпосом

Асоційовані з білками чи полісахаридами

ANSWER: E

У осінньо-зимово-весняний період часто виникають або загострюються інфекційні захворювання. Певні профілактичні заходи можуть посилити імунний захист організму. З перечислених вкажіть малоефективні:

Надмірне вживання жирів, вуглеводів

Дієта, багата овочами, фруктами

Вживання вітамінних препаратів

Профілактичні щеплення

Ефективними є ці заходи в комплексі

ANSWER: A

Імунна система організму за допомогою лімфоїдних клітин та їх продуктів виявляє і знищує "чуже" (клітинний і гуморальний імунітет). До клітинного імунітету причетні наступні фактори, крім:

Т-хелпери

В-лімфоцити, плазматичні клітини, імуноглобуліни

Т-супресори

Цитотоксичні Т-ефектори

Т-лімфоцитиs

ANSWER: B

Імуноглобуліни (антитіла) – це білки, які відносяться до γ-глобулінів. За якою специфікою будови і на скільки видів поділені імуноглобуліни?:

2 види: 5 легких і 2 важкі поліпептидні ланцюги

4 види: 2 легких і 4 важких ланцюги

5 видів: 2 легких і 5 важких ланцюгів

3 види: 1 легкий і 2 важких ланцюги

7 видів: 7 важких ланцюгів

ANSWER: C

Фермент капілярних стінок жирових тканин – ліпопротеїнліпазу називають фактором просвітлення сироватки крові. Яку функцію він виконує?

Перетворення ЛПНГ в ЛПВГ

Гідроліз конституційного жиру

Вивільнення жиру з хіломікронів

Вивільнення холестерину з периферійних тканин

Мобілізація резервного жиру

ANSWER: C

Однією із транспортних форм ліпопротеїнів крові є ЛПВГ (альфа-ліпопротеїни). Яке з наведених співвідношень білків, триацилгліцеролів, холестеролу і фосфоліпідів вдповідає молекулярній формі альфа-ліпопротеїнів?

10 : 5 : 60 : 25

45 : 8 : 38 : 10

25: 15 : 58: 2

2 : 90 : 3 : 5

15 : 20 : 30 : 35

ANSWER: B

Серед транспортних форм ліпідів розрізняють ЛПНГ (бета-ліпопротеїни). Яке з наведених співвідношень білків, триацилгліцеролів, холестеролу і фосфоліпідів відповідає молекулярній формі бета – ліпопротеїнів?

21 : 14 : 58: 8

35 : 50 : 12 : 3

10 : 5 : 60 : 25

15 : 20 : 30 : 35

2 : 85 : 5 : 7

ANSWER: A

Нейтральні жири в крові транспортуються у вигляді хіломікронів. Яке з наведених співвідношень білків, триацилгліцеролів, холестеролу і фосфоліпідів відповідає молекулярній формі хіломікронів?

15 : 20 : 30 : 35

21 : 14 : 58 : 8

10 : 5 : 60 : 25

2 : 90 : 5 : 3

35 : 50 : 12 : 3

ANSWER: D

З печінки нейтральні жири транспортуються у вигляді ЛПДНГ. Яке з наведених співвідношень білків триацилгліцеролів, холестеролу і фосфоліпідів відповідає молекулярній формі пре-бета-ліпопротеїнів?

15 : 20 : 20 : 45

45 : 8 : 38 : 10

2 : 90 : 5 : 3

21 : 14 : 58 : 8

8 : 60 : 20 : 15

ANSWER: E

Ліпопротеїни мають міцелярну структуру, ядро якої становлять гідрофобні сполуки, оболонку – гідрофільні радикали. Ядро утворюють:

Вільний холестерин

Вільні жирні кислоти

Ефіри холестерину, триацилгліцероли

Фосфоліпіди, гліколіпіди

Гліцерин, моногліцероли

ANSWER: C

Вилучення холестеролу з периферійних тканин і транспорт його до печінки відбувається з допомогою фермента:

Ліпопротеїнліпази

Лецитинхолестеринацилтрансферази

Холестеринестерази

Лецитинази

Ацетилхолінестерази

ANSWER: B

При проведенні електрофорезу ліпопротеїнів з’ясувалося, що значно більшою від норми була фракція, що практично не рухалась в електричному полі. Назвіть цю фракцію:

ЛПНГ

ЛПВГ

Хіломікрони

Альбуміни

ЛПДНГ

ANSWER: C

Ліпіди транспортуються в крові з допомогою білків, утворюючи ліпопротеїнові комплекси. Їх визначають методом:

Хроматографії

Висолювання

Спектрального аналізу

Електрофорезу

Рефрактометрії

ANSWER: D

Транспортними формами ліпідів крові є різні ліпідно-білкові комплекси. В їх складі є наступні сполуки, крім:

Вільних жирних кислот

Білків

Нейтральних жирів

Фосфоліпідів

Етерифікованого холестерину

ANSWER: A

ЛПВГ здійснюють транспорт:

Вільних жирних кислот до печінки

Холестерину з печінки в позапечінкові тканини

Холестерину з тканин до печінки

Триацилгліцеролів з кишечника

Гліцерину з жирових тканин до печінки

ANSWER: C

Функції ЛПНГ полягають у транспорті:

Триацилгліцеролів з печінки

Холестерину з периферійних тканин до печінки

Фосфоліпідів з кишечника

Вільних жирних кислот до печінки

Холестерину з печінки до периферійних тканин

ANSWER: E

Назвіть сполуки, у вигляді яких транспортуються ліпіди в крові:

Стериди

Протеоглікани

Ліпопротеїни

Фосфопротеїни

Гліколіпіди

ANSWER: C

Назвіть ліпопротеїни крові, які переважно транспортують фосфоліпіди і етерифікований холестерин:

ЛПВГ

ЛПНГ

ЛПДНГ

Хіломікрони

Глікопротеїни

ANSWER: A

ЛПДНГ утворюються і транспортують головним чином:

В кишечнику, екзогенні триацилгліцероли

В печінці, ендогенні триацилгліцероли

В жировій тканині, жирні кислоти

В кишечнику, фосфоліпіди

В печінці, вільний холестерин

ANSWER: B

Вкажіть клас ліпопротеїнів, в складі якого є найбільше білка:

ЛПНГ

Хіломікрони

ЛПДНГ

ЛПВГ

Проміжні форми ЛП

ANSWER: D

Вкажіть клас ліпопротеїнів, в складі якого є найменше білка:

ЛПНГ

ЛПДНГ

Проміжні ЛП

ЛПВГ

Хіломікрони

ANSWER: E

Назвіть тканину, в якій не утворюються ліпопротеїни:

Жирова тканина

Тонкий кишечник

Печінка

Наднирники

Ендотелій судин

ANSWER: A

Які ліпопротеїни утворюються в периферійних тканинах?

Проміжні ЛП

ЛПНГ

ЛПВГ

ЛПДНГ

Хіломікрони

ANSWER: C

Вкажіть, де утворюються ЛПНГ:

Плазма крові

Печінка

Тонкий кишечник

М’язи

Ендотелій судин

ANSWER: A

Назвіть ліпопротеїни крові, які мають найбільший розмір міцел:

ЛПДНГ

Проміжні ЛП

ЛПВГ

Хіломікрони

ЛПНГ

ANSWER: D

Назвіть ліпопротеїни крові, які мають найменший розмір міцел:

ЛПВГ

ЛПНГ

ЛПДНГ

Хіломікрони

Проміжні ЛП

ANSWER: A

Виберіть показники, які визначають в сироватці крові для трактування атерогенності і діагностики атеросклерозу:

Холестерин загальний і холестерин ЛПВГ

Вміст загальних ліпідів, холестерин ЛПВГ

Холестерин, ЛПВГ і ЛПДНГ

Холестерин загальний і холестерин ЛПНГ

Холестерин ЛПНГ і хіломікрони

ANSWER: D

Назвіть процес, в якому бере участь фермент лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ):

Всмоктування ліпідів

Етерифікація холестеролу

Синтез холестеролу

Розщеплення хіломікронів

Всмоктування жирних кислот

ANSWER: B

Який показник ліпідного обміну суттєво збільшується в сироватці крові при недостатньому синтезі ЛХАТ?

Загальні триацилгліцероли

Етерифікований холестерол

Вільний холестерол

Загальні фосфоліпіди

Не позначиться на показниках

ANSWER: C

Назвіть ліпіди, транспорт яких порушений при зниженні вмісту альбумінів у плазмі крові:

Вільний холестерол

Етерифікований холестерол

Триацилгліцероли

Гліцерофосфоліпіди

Вільні жирні кислоти

ANSWER: E

Розділення ліпопротеїнів на фракції методом електрофорезу базується на їх:

Щільності (густині) міцел

Величині молекулярної маси

Структурі міцел

Величині ізоелектричної точки

Величині заряду міцел

ANSWER: E

Вкажіть ліпопротеїни, які видаляються печінкою з крові за механізмом ендоцитозу з допомогою відповідних рецепторів:

ЛПДНГ

ЛП проміжної густини

Залишкові хіломікрони

ЛПНГ

Всі вказані ліпопротеїни

ANSWER: E

Назвіть ліпопротеїни крові, які мають короткий термін життя:

Хіломікрони і ЛПДНГ

ЛПНГ і ЛПВГ

ЛПНГ і ЛП проміжної густини

Хіломікрони, вільні жирні кислоти

Хіломікрони і ЛПНГ

ANSWER: D

Назвіть ліпопротеїни крові, які мають порівняно тривалий термін життя:

ЛП проміжної густини і ЛПДНГ

ЛПВГ, хіломікрони

Хіломікрони, вільні жирні кислоти

ЛПНГ і ЛПВГ

ЛПДНГ і хіломікрони

ANSWER: D

Ліпопротеїни крові розрізняються за багатьма характеристиками, до яких не відносять:

Розчинність

Розмір, густина, заряд

Білковий, ліпідний склад

Біологічні функції

Місце утворення

ANSWER: A

Специфічні рецептори для ЛПНГ на плазматичних мембранах різних органів сприяють забезпеченню їх:

Холестерином для енергетичних потреб

Вільними жирними кислотами для утворення резервного жиру

Холестерином для утворення біологічно активних продуктів

Ацетил-КоА для синтезу холестерину і його похідних

Триацилгліцеролами для побудови клітинних мембран

ANSWER: C

Специфічні рецептори плазматичних мембран для взаємодії з ЛПНГ мають всі тканини, але найбільша їх кількість є в наступних:

Печінка

Кора наднирників

Статеві залози

Шкіра

Всі перелічені

ANSWER: E

Ураження печінки супроводжується збільшенням залишкового азоту крові за рахунок наступних показників, крім:

Гіперамоніємії

Гіпераміноацидемії

Уремії

Гіпербілірубінемії

Азотемія не спостерігається

ANSWER: C

Внаслідок ураження печінки може розвинутись печінкова кома. Вона в основному спричинена:

Гіперамоніємією

Гіперкетонемією

Гіпераміноацидемією

Гіперурикемією

Гіперкреатинемією

ANSWER: A

Залишковий азот – сума небілкових азотвмісних сполук крові. В його складі вміст сечовини становить:

20 %

75 %

50 %

30 %

90 %

ANSWER: C

Вміст амінокислот в сукупності компонентів залишкового азоту становить:

25 %

50 %

5 %

70 %

10 %

ANSWER: A

При тривалому голодуванні в організмі виникає продукційна азотемія, яку характеризують наступні показники, крім:

Гіпербілірубінемії

Гіпеаміноацидемії

Уремії

Гіперамоніємії

Гіперурикемії

ANSWER: A

Наведена формула сполуки, яка є одним із компонентів залишкового азоту: NH₂ – CO -NH2. Назвіть цю сполуку:

Амінокислота

Аміак

Сечова кислота

Сечовина

Креатинін

ANSWER: D

Компонентами залишкового азоту є небілкові азотвмісні сполуки, серед яких є наступна:

NH₂(CH₂)₄ – CHNH₂- COOH

Сечовина

Амонійна сіль

Сечова кислота

Амінокислота

Біогенний амін

ANSWER: D

Азотвмісні небілкові речовини крові складають в сумі біохімічний показник – залишковий азот. Одним із його компонентів є наступна сполука: NH₂-CH₂-CH₂-CH₂-COOH

Сечова кислота

Одна із 20 амінокислот

Біогенний амін

Сечовина

Креатинін

ANSWER: C

За умов надлишку білків у харчуванні виникає азотемія, яка носить продукційний характер. Які показники вказують на азотемію?

Збільшення глутаміну

Збільшення сечовини

Збільшення індикану, гіпурової кислоти

Всі перелічені

Збільшення вільних амінокислот

ANSWER: D

На сечовину припадає 50 % залишкового азоту крові. Яке походження сечовини?

Знешкодження індолу

Продукт знешкодження амінів

Розпад пуринових нуклеотидів

Знешкодження аміаку в м’язах

Знешкодження аміаку в печінці

ANSWER: E

У хворого подагрою азотемія, ймовірно, є результатом гіперурикемії. Яке походження сечової кислоти?

Розпад піримідинових нуклеотидів

Розпад пуринових нуклеотидів

Знешкодження фенолу

Продукт гниття триптофану

Продукт синтезу з аміаку

ANSWER: B

Наведена схема має місце в утворенні одного з компонентів залишкового азоту. Назвіть ферменти, коферменти і кінцеві продукти реакції, що беруть участь і утворюються в наступному перетворенні: АМФІМФінозингіпоксантинксантин ?

Ксантиноксидаза, ФАД, Н₂О₂, сечова кислота

Аланінамінотрансфераза, ФАД, сечовина

Ксантиноксидаза, НАД, Н₂О, сечова кислота

Аргіназа, сечовина, сечова кислота

АМФ-дегідрогеназа, ФАД, аміак, сечовина

ANSWER: A

Наведена реакція має місце в утворенні одного з компонентів залишкового азоту. Назвіть фермент і продукт реакції наступного перетворення: NH₂ – CO-O~PO₃H₂ + NH₂ - (CH₂)₃-CHNH₂- COOH ?

Карбамоїлфосфатсинтетаза, цитрулін

Орнітинтрансаміназа, аргінін

Карбамоїлфосфаторнітинтрансфераза, цитрулін

Карбамоїлфосфаторнітинтрансфераза, аргінін

Орнітинглутамінтрансфераза, аргініносукцинат

ANSWER: C

Головний компонент залишкового азоту – сечовина є диамідом вугільної кислоти. Безпосередніми джерелами атомів азоту сечовини є:

Орнітин і аргінін

Аміак і аланін

Глутамат і цитрулін

Аміак і аспартат

Глутамат і орнітин

ANSWER: D

Вільні амінокислоти екзогенного і ендогенного походження становлять 25 % від суми всіх компонентів залишкового азоту крові. Їх вміст залежить від наступних процесів, крім:

Біосинтез незамінних амінокислот

Синтез амінокислот в результаті реамінування

Синтез амінокислот в результаті трансамінування

Всмоктування амінокислот в кишечнику

Катаболізм білків організму

ANSWER: A

В процесі синтезу сечовини – головного компоненту залишкового азоту крові – беруть участь амінокислоти, які не входять до складу білків, а є метаболітами білкового обміну. Назвіть ці амінокислоти:

Аргінін і орнітин

Цитрулін і аспартат

Аспартат і аргінін

Орнітин і цитрулін

Цитрулін і аргінін

ANSWER: D

Безпосередніми джерелами аміаку в синтезі сечовини є аміак і аспартат, які можуть бути отримані з глутамату. Чи можуть бути інші амінокислоти джерелом аміаку і завдяки якому процесу?

Ні. Їм не властиве дезамінування.

Так. Через процес трансамінування з альфа-кетоглутаратом

Так. Через процес трансамінування з ацетоацетатом

Ні. Не можуть вступати в процес трансамінування

Ні. Неможливий зв’язок трансамінування з дезамінуванням

ANSWER: B

Продукційна азотемія розвивається за таких обставин, крім:

Голодування

Дегідратація організму, гіпотонія

Надмірне вживання білкової їжі

Гіперпродукція Т₃, Т₄

Променеве ураження

ANSWER: B

Безазотові залишки амінокислот утворюються внаслідок наступних перетворень:

Декарбоксилювання

Трансамінування

Активації внутрішньоклітинних протеаз

Гама-глютамільного транспорту амінокислот

Дезамінування глутаміну

ANSWER: B

Співставлення концентрації залишкового азоту крові і загального азоту сечі – найінформативніший аналіз в діагностиці:

Цукрового діабету

Синдрому Іценко-Кушинга

Ниркової недостатності

Токсичного зобу

Нецукрового діабету

ANSWER: C

Найбільшу небезпеку для організму за ниркової недостатності зумовлює:

Гіпоглікемія

Уремія

Гіпопротеїнемія

Ацидоз

Гіперурикемія

ANSWER: B

Азотемія – небезпечний стан, спричиняє отруєння організму кінцевими продуктами метаболізму. В діагностичній практиці розрізняють різні види азотемій, крім:

Функціональна

Абсолютна, відносна

Ретенційна ниркова

Ретенційна позаниркова

Продукційна (метаболічна)

ANSWER: A

Азотемія за рахунок високої концентрації аміаку і глутаміну в крові найімовірніше зумовлена генетичним дефектом ферментів синтезу сечовини- карбамоїлфосфатсинтетази та орнітинкарбамоїлфосфаттрансферази. Чим клінічно характеризується така патологія?

Енцефалопатією

Гіперглікемічною комою

Гіпоглікемічною комою

Невритами

Серцевою декомпенсацією

ANSWER: A

Вроджена недостатність ферментів синтезу сечовини супроводжується гіперамоніємією, а відтак глибокими порушеннями функції ЦНС. Яким чином можна послабити прояви енцефалопатії?

Збільшенням вуглеводів у дієті

Дієтою, багатою вітамінами

Максимальним обмеженням харчових білків

Максимальним обмеженням тваринних жирів

Жодна дієта неефективна

ANSWER: C

Компоненти залишкового азоту є різного походження і хімічної будови, спільним є лише наявність в їх молекулах атомів азоту, який вилучається в процесі мінералізації і переводиться в одну сполуку, що визначається реактивом Неслера. Назвіть цю сполуку:

Аміак

Хлорид амонію

Глутамін

Сульфат амонію

Нітрит натрію

ANSWER: D

За яких обставин виявлена лабораторно азотемія не може вважатися відносною?

Дизбактеріоз, діарея

Серцева недостатність

Нецукровий діабет

Гіпоальдостеронізм

Вживання діуретиків

ANSWER: B

У механізмі алергічної реакції сповільненого типу головну роль відіграють:

Т-лімфоцити і лімфокіни

Реакції антиген-антитіло

Ig G

В-лімфоцити

Гістамін

ANSWER: A

Алергічна реакція прискореного типу є результатом:

Дії алергена на Т – лімфоцити

Безпосередньої дії алергена на гладку мускулатуру

Дії імуноглобуліну D

Виділення медіаторів алергії гранулоцитами

Активації комплементу

ANSWER: D

Найнебезпечнішими імунодефіцитними станами організму є дефіцит:

В-системи

В і Т-систем

Системи комплементу

Фагоцитарної системи

Т-системи

ANSWER: B

Як називаються речовини, які зв’язуються з імуноглобулінами на мембранах В-лімфоцитів?

Антитіла

Антигени

Антиметаболіти

Анаболітики

Апопротеїни

ANSWER: B

Антигени розпізнаються і зв’язуються з специфічними рецепторами клітин:

Еритроцитів

Базофілів

Ентероцитів

Лімфоцитів

Тромбоцитів

ANSWER: D

Білки – рецептори лімфоцитів, які розпізнаються антигенами, за своєю природою є:

Бета-глобулінами

Протамінами

Альбумінами

Альфа₁-глобулінами

Гама-глобулінами

ANSWER: E

Розвиток алергічної реакції у людини пов'язаний з потраплянням різноманітних антигенів природного, синтетичного характеру. При потраплянні яких речовин розвиток такого стану найменше ймовірний?

Білків тваринного походження

Білків рослинного походження

Рослинних жирів

Вуглеводів

Лікарських препаратів

ANSWER: C

Імунний захист організму залежить від злагодженого функціонування наступних морфологічних і біохімічних факторів:

Кісткового мозку і щитоподібної залози

Лімфатичної ситеми і гіпоталамусу

Тимусу і печінки

Сполучної тканини і лімфатичної системи

Тимусу і кісткового мозку

ANSWER: E

Тимус є ендокринною залозою, що у значній мірі визначає стан імунного захисту організму. Які фактори є визначальними у функціонуванні цієї залози?

Синтез імуноглобулінів

Наявність макрофагів і опасистих клітин

Диференціювання Т-лімфоцитів із стовбурових клітин

Диференціація В-лімфоцитів

Синтез білків системи комплементу

ANSWER: C

В останні роки у світі, в Україні зокрема, збільшується кількість ВІЛ інфікованих людей. Який біохімічний показник характеризує цей стан?

А-гамма-глобулінемія

Гіпоглікемія

Гіпоальбумінемія

Азотемія

А-фібриногенемія

ANSWER: A

Білки – рецептори лімфоїдних тканин розпізнають і зв’язуються з антигенами. Яка природа цих рецепторів?

Металопротеїни

Ліпопротеїни

Прості білки

Глікопротеїни

Нуклеопротеїни

ANSWER: D

Трансплантація тканин, органів супроводжує активацію комплексу біохімічних процесів, спрямованих на нейтралізацію стороннього агента. З якою ціллю при обстеженні хворого призначають аналіз на білки ГКГС (головного комплексу гістосумісності)?

Даний аналіз не має суттєвого значення

Для попередження можливого відторгнення несумісного з генотипом реципієнта органу

Для профілактики можливої загальної алергічної реакції організму після трансплантації

Для характеристики загальної імунологічної реактивності організму

Для коригування гістосумісності органа-донора

ANSWER: B

Який аналіз визначає правильний підбір донора і реципієнта для успішного проведення трансплантації?

Визначення загальної протеолітичної активності крові

Визначення циркулюючих імунних комплексів у крові

Визначення лейкоцитарних антигенів людини (HLA) донора і реципієнта

Аналіз лейкоцитарної формули

Всі вказані аналізи доцільні

ANSWER: C

Що таке білки ГКГС (головного комплексу гістосумісності)?

Білки згортальної системи крові

Білки системи комплементу

Білки-рецептори В-лімфоцитів

Аутоімунні білкові фактори

Білки імунологічної індивідуальності організму

ANSWER: E

Імунологічні ефекти організму пов’язані з цілим рядом факторів білкової природи, які утворюються в наступних клітинах, крім:

Еритроцитів

Лімфоцитів

Макрофагів

Фібробластів

Опасистих клітин

ANSWER: A

Дієвим профілактичним засобом проти вірусних інфекцій, що блокує розмноження вірусів в клітинах, є білковий препарат:

Імуноглобулін А, гамма-фракція

Інтерферон, гамма-фракція

Інтерферон, альфа₁-фракція

Альфа₂-макроглобулін

Альфа₁- антитрипсин

ANSWER: B

Антигени є високомолекулярними сполуками – простими білками, поліпептидами, полісахаридами, нуклеїновими кислотами, ліпопротеїнами, глікопротеїнами. Їм притаманні такі властивості, крім:

Чужорідність

Однорідність

Специфічність

Імуногенність

Розчинність в рідинах організму

ANSWER: B

Антигенні властивості сполук, їх специфічність не втрачаються за наступних обставин:

Розщеплення білків до амінокислот

Температурна денатурація

Дія хімічних чинників

Включення в молекулу різних радикалів

Утворення розчинної форми

ANSWER: E

Гаптени (вуглеводи, ліпіди та ін.) викликають сенсибілізацію лімфоцитів, утворення антитіл лише за умови:

Їх розчинення

Утворення комплексів з іонами металів

Фосфорилювання

Приєднання білка

За жодних з цих обставин

ANSWER: D

Відомі 5 класів імуноглобулінів. Виберіть відповідь, що характеризує властивості Ig G:

Дуже активні (10 активних центрів), найшвидше утворюються при попаданні антигену, активують фагоцитоз

Є 2 види (сироваткові і секреторні), виконують захисні функції при кишкових, респіраторних інфекціях; виражена бактерицидність

Становлять основну масу імуноглобулінів (80 %), легко проходять через плаценту, класичні антибактеріальні, антивірусні, антитоксичні антитіла

Шкірно-сенсибілізуючі антитіла, не проходять через плаценту, відповідають за алергічні реакції швидкого типу (астма, риніт тощо)

Не проходять через плаценту, обумовлюють аутоалергічні ураження

ANSWER: C

Імуноглобуліни поділяються на 5 класів. Виберіть відповідь, що характеризує властивості Ig M:

Дуже активні (10 активних центрів), першими з’являються при антигенній стимуляції, активують фагоцитоз

Розрізняють 2 їх види (сироваткові і секреторні), виконують захисні функції при кишкових, респіраторних інфекціях; виражена бактерицидність

Становлять основну масу імуноглобулінів (80 %), легко проходять через плаценту, класичні антибактеріальні, антивірусні, антитоксичні антитіла

Шкірно-сенсибілізуючі антитіла, не проходять через плаценту, відповідають за алергічні реакції швидкого типу (астма, риніт тощо)

Обумовлюють аутоалергічні ураження, не долають плацентарний бар’єр

ANSWER: A

Яка відповідь є правильною щодо характеристики імуноглобулінів А?

Обумовлюють аутоалергічні ураження, не проходять через плаценту

Існують 2 їх види (сироваткові і секреторні), виконують захисні функції при кишкових, респіраторних інфекціях; виражена бактерицидність

Дуже активні (10 активних центрів), першими з’являються при попаданні антигену, активують фагоцитоз

Становлять основну масу імуноглобулінів (80 %) легко проходять через плаценту, класичні антибактеріальні, антивірусні, антитоксичні антитіла

Шкірно-сенсибілізуючі антитіла, не проходять через плаценту, відповідають за алергічні реакції швидкого типу (астма, риніт тощо)

ANSWER: B

З відомих 5 класів імуноглобулінів Ig E притаманні властивості:

Висока активність, мають 10 активних центрів, першими реагують на антигенну сенсибілізацію, активують фагоцитоз

Становлять основну масу імуноглобулінів (80 %), легко проходять через плаценту, класичні антибактеріальні, антивірусні, антитоксичні антитіла

Є 2 види (сироваткові і секреторні), виконують захисні функції при кишкових, респіраторних інфекціях; виражена бактерицидність

Шкірно-сенсибілізуючі антитіла, не проходять через плаценту, відповідають за алергічні реакції швидкого типу (астма, риніт тощо)

Обумовлюють аутоалергічні ураження, не проходять через плаценту

ANSWER: D

Імуноглобуліни є гетерогенною групою білків. За фізико-хімічними властивостями їх розділяють на 5 класів. Яка характеристика вірна для Ig D?

Становлять основну масу імуноглобулінів (80 %), легко проходять через плаценту, класичні антибактеріальні, антивірусні, антитоксичні антитіла

Відзначаються високою активністю, мають 10 активних центрів, першими реагують на антигенну сенсибілізацію, активують фагоцитоз

Поділяються на 2 види (сироваткові і секреторні), виконують захисні функції при кишкових, респіраторних інфекціях; виражена бактерицидність

Шкірно-сенсибілізуючі антитіла, не проходять через плаценту, відповідають за алергічні реакції швидкого типу (астма, риніт тощо)

Обумовлюють аутоалергічні ураження, не проходять через плаценту

ANSWER: E

Імуноглобуліни інактивуються за наступних умов, крім:

Нагрівання до 70 º С

Дії мінеральних і органічних кислот

Дії концентрованих нейтральних солей

Тривалої дії етилового спирту

Опромінення УФ променями

ANSWER: C

Для отримання і очищення імуноглобулінів використовують:

Солі важких металів, діаліз

Висолювання, діаліз

Етиловий спирт, центрифугування

Електрофорез, розчинення в етиловому спирті

Хроматографія, органічні кислоти

ANSWER: B

Особи з імунологічною недостатністю первинного походження (а--глобулінемією) часто хворіють важкими інфекціями. Імунодефіцитні стани первинного походження зумовлені:

Нормальним функціонуванням Т-системи з повною блокадою В-системи

Пригніченням Т-системи за нормальних гуморальних реакціях

Пригніченням Т-системи за ізольованої блокади синтезу Ig A

Пригніченням всіх форм імунної відповіді, крім первинної реакції (синтез Ig М)

Всі ці форми характерні для вродженого імунодефіциту

ANSWER: E

Зниження функціональної активності лімфоїдної системи (вторинний імунодефіцит) може виникати внаслідок дії багатьох зовнішніх чинників, крім:

Голодування, харчування неповноцінними білками

Дефіцит вітамінів у їжі

Дефіцит тваринних жирів у харчуванні

Дія іонізуючої радіації на організм

Тривалі стреси

ANSWER: C

В імунному захисті організму вирішальне значення мають імунокомпетентні клітини. Вкажіть, які з наступних тверджень характеризують Т-лімфоцити?

Вони диференціюються в плазмоцити.

Вони диференціюються в макрофаги.

Вони диференціюються в нейтрофіли.

Вони забезпечують клітинний імунітет.

Їх джерелом є лімфоїдна тканина кишечника.

ANSWER: D

Клітини реагують з чужорідними антигенами, беруть участь у клітинних імунних реакціях, виконують функції регуляції імунної системи та сприяють виділенню імуноглобулінів іншими клітинами, які відповідальні за прояв гуморального імунітету. Про які клітини йде мова?

В-лімфоцити.

Т-лімфоцити (хелпери).

Т-лімфоцити (кілери).

Т-лімфоцити (супресори).

Т-лімфоцити (пам’яті).

ANSWER: B

Одним з найважливіших ферментів слини, що забезпечують загибель бактерій, є:

ЛДГ.

Лужна фосфатаза.

Кисла фосфатаза.

АсАТ.

Лізоцим.

ANSWER: E

Що таке імунна пам'ять?

Наявність плазматичних клітин, що синтезували раніше антитіла до антигену, навіть за відсутності антигенів.

Постійна наявність плазматичних клітин у руслі крові, які здатні синтезувати імуноглобуліни.

Достатня кількість лімфоцитів у крові, які можуть синтезувати антитіла до антигенів.

Достатня кількість лейкоцитів у крові, які можуть синтезувати антитіла до антигенів.

Постійна наявність лімфоцитів у руслі крові, які здатні синтезувати імуноглобуліни.

ANSWER: A

Які гормони є найпотужнішими інгібіторами імунітету?

Глюкокортикоїди.

Мінералокортикоїди.

Тиреоїдні гормони.

Катехоламіни.

Статеві стероїди

ANSWER: A

Серед наведених факторів імунного захисту організму вкажіть антивірусний:

Лізоцим

Інтерферон

Лейкотрієни

Лізосомальні гідролази

Активні форми кисню

ANSWER: B

Які клітини містять на своїх мембранах рецептори до антигенів?

Т – лімфоцити

В – лімфоцити

Нейтрофіли

Тромбоцити

Еозинофіли

ANSWER: B

В імунному захисті організму важлива роль належить фагоцитозу. У фагоцитарних реакціях беруть участь наступні фактори, крім:

Активні форми кисню

Лейкотрієни

Лізоцим

Парапротеїни

Лізосомальні гідролази

ANSWER: D

Факторами імунного захисту організму є:

Цитокіни

Система комплементу

Лімфоїдні клітини

HOCl, H₂O₂, OH

Всі перечислені фактори

ANSWER: E

У яких клітин найбільше виражена фагоцитарна активність?

Еозинофілів

Лімфоцитів

Тромбоцитів

Нейтрофілів

Еритроцитів

ANSWER: D

Класичний шлях активації комплементу починається приєднанням С₁ до:

Детермінанти антигену

Пропердину

Комплексу Ig G – антиген

Мембранних ферментів антигену

Інозитолтрифосфату мембрани антигену

ANSWER: C

Комплемент викликає осмотичний лізис клітин мікроорганізмів шляхом:

Ферментативного перетравлення мембран

Активації аденілатциклази

Утворення трансмембранних каналів для Na⁺, H₂O

Активації Na⁺ K⁺ АТФ – ази

Активації лізосомальних ферментів

ANSWER: C

Гуморальними факторами неспецифічної резистентності організму є наступні, крім:

Комплемент

Лізоцим

Гістамін

Трансферин

Фібронектин

ANSWER: D

Природні «кілери» відіграють суттєву роль в протипухлинному і противірусному захисті організму. При їх взаємодії з клітиною – мішенню остання руйнується. Вкажіть, який механізм загибелі клітини:

Апоптоз

Комплемент зумовлений цитоліз

Фагоцитоз

Руйнування фосфоліпідів мембран

Осмотичний лізис

ANSWER: A

Який фактор природної резистентності організму можна застосувати для швидкого загоєння інфекційного ураження слизової оболонки ротової порожнини?

Інтерферон

Лізоцим

Інтерлейкін

ДНК-азу

Глюкозоксидазу (мікроцид)

ANSWER: B

Визначальними органами імунної системи є наступні:

Тимус і гіпофіз

Тимус і печінка

Кістковий мозок і нирки

Кістковий мозок і тимус

Селезінка і лімфатичні вузли

ANSWER: D

Центральною фігурою імунної системи є:

Макрофаг

Нейтрофіл

Опасиста клітина

Плазматична клітина

Лімфоцит

ANSWER: E

Основними функціями Т-лімфоцитів є наступні, крім:

Утворення цитокінів

Знищення уражених вірусом клітин

Продукція антитіл

Зумовлюють клітинний імунітет

Сполучення з детермінантами антигенів

ANSWER: C

Т - кілери руйнують уражені вірусами клітини шляхом активації апоптозу. Які з наведених факторів не причетні до цього процесу?

Гістамін

Перфорин

Фактор некрозу пухлин

ДНК-аза, РНК-аза

Лімфотоксин

ANSWER: A

Природні «кілери» відповідальні за наступні процеси:

Руйнування заражених вірусом клітин

Відторгнення трансплантата

Деградація пухлин

Апоптоз клітин

За всі перечислені

ANSWER: E

Імунітет – це властивість організму чинити опір живим тілам або речовинам, що несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації. Вкажіть первинний орган імунної системи:

Селезінка

Лімфатичні вузли

Лімфоїдна тканина слизових

Кістковий мозок

Периферійна кров

ANSWER: D

Що є первинною основою всіх імунологічних реакцій?

Взаємодія антигену з комплементом

Диференціація Т – лімфоцитів

Взаємодія бактерій з антитілом

Взаємодія антигену з антитілом

Розпізнавання антигеном рецепторів Т-лімфоцитів

ANSWER: D

Основну роль в патогенетичному механізмі певних типів алергічних реакцій в осіб, які тривалий час контактують з надлишком антигена (з лікарськими рослинами, хімічними препаратами, з тваринами тощо), відіграють процеси:

Цитолітичні

Аутоімунні

Імунокомплексні

Анафілактичні

Трансплантаційні

ANSWER: C

При якому імунодефіциті організм стає більш чутливим до вірусних і грибкових інфекцій?

В – клітин

Т – клітин

Нейтрофілів

Комплементу

Макрофагів

ANSWER: B

Алергічна реакція організму супроводжується збільшенням проникності стінок кровоносних капілярів, а відтак набряками. Які фактори імунологічної реакції організму в значній мірі причетні до цього?

Збільшення еозинофілів і нейтрофілів

Збілшення імуноглобулінів

Зменшення лімфоцитів

Вивільнені в результаті активації комплементу низькомолекулярні пептиди

Низькомолекулярні пептиди, вивільнені в результаті активації протеолітичних ферментів ШКТ

ANSWER: D

Імунологічна відповідь організму на антигени супроводжується активацією системи комплементу. Яким шляхом це відбувається ?

Зміною первинної структури

Утворенням доменів

Відщепленням простетичної групи

Приєднанням небілкового компоненту

Частковим гідролізом

ANSWER: E

Сиптомами алергії зазвичай є набряки, нежить, сверблячка, сльозливість, що є результатом збільшення в організмі певних біогенних факторів. Як це речовини і їх біологічна дія?

Гістамін. Звуження кровоносних судин,підвищення кров’яного тиску

Адреналін. Підвищення проникності капілярів судин

Серотонін. Розширення кровоносних судин, порушення гемокоагуляції

Гістамін. Розширення кровоносних судин, збільшення їх проникності

Біогенні аміни не причетні до алергічної реакції організму

ANSWER: D

Гуморальний імунітет організму пов’язаний з певними білками. Які це білки, їх властивості?

Гамма – глобуліни. Дозрівання і активація лімфоцитів, сприяння фагоцитозу бактерій, нейтралізація бактеріальних токсинів

Імуноглобуліни, відносяться до альфа₁- фракції, синтезуються в печінці

Бета-глобуліни, активація комплементу

Альбуміни. Зв’язування і нейтралізація бактеріальних токсинів

Гамма – глобуліни. Здатність активувати макрофаги

ANSWER: A

Захисна реакція організму проти чужорідних агентів полягає в активації ряду процесів: зв’язування антигену з рецепторами В – лімфоцитів, макрофагів, опасистих клітин, активація системи комплементу тощо. Ці функції властиві:

Біогенним амінам

Антитілам

Антиметаболітам

Анаболітикам

Альбумінам

ANSWER: B

Імунний захист організму заключається в активації комплексу біохімічних процесів для нейтралізації стороннього агента. До них відносяться:

Зв’язування антигену з рецепторами В – лімфоцитів

Диференціація Т – лімфоцитів

Всі вказані процеси

Синтез антитіл

Активація системи комплементу

ANSWER: C

Первинна і вторинна імунологічна недостатність може бути викликана численними факторами, крім:

Радіаційних уражень

Автоімунних хвороб

Злоякісних пухлин

Гіповітамінозу Д

СНІДу

ANSWER: D

Зв’язуючись з рецепторами лімфоцитів, антиген ініціює синтез антитіл. Яким способом передається сигнал з мембрани в ядро, започатковуючи мітотичний цикл?

Комплекс антиген-рецептор проникає в клітину полегшеною дифузією

Комплекс антиген-рецептор проникає в клітину вторинним активним транспортом

Комплекс активує аденілатциклазу

Сигнал передається з допомогою нейромедіатора

Передача сигналу відбувається з допомогою посередників: інозитол-3-фосфату, диацилгліцеролу, Са⁺⁺, цГМФ

ANSWER: E

Яку функцію в лімфоїдних клітинах відіграють ІТФ, диацилгліцерол, Са⁺⁺, цГМФ?

Виконують функцію посередників в передачі сигналу антиген-рецептор з мембрани в ядро

Сприяють проникненню в клітину комплексу антиген-рецептор полегшеною дифузією

Сприяють активації Na⁺K⁺ АТФази мембран лімфоїдних клітин

Сприяють активації гуанілатциклази

Їх функція не з’ясована

ANSWER: A

Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Вкажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні:

Холестерину

Олеїнової кислоти

Лецитину

Моноолеатгліцериду

Фосфатидилсерину

ANSWER: A

При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенного представника:

ЛПНЩ

ЛПДНЩ

Хіломікрони

ЛПВЩ

Альбуміни

ANSWER: A

При участі якого ферменту каталізується гідроліз тригліцеридів в порожнині кишківника?

Ліпази

Трансацилази

Фосфоліпази

Ацетилхолінестерази

Моногліцеридліпази

ANSWER: A

Після прийому жирної їжі хворий відчуває дискомфорт, у калі спостерігаються неперетравлені краплі жиру. Причиною такого стану є нестача:

Жовчних кислот

Жирних кислот

Хіломікронів

Тригліцеридів

Фосфоліпідів

ANSWER: A

Ацилгліцероли (тригліцериди, нейтральні жири) є складними ефірами жирних кислот та одного з вказаних спиртів, а саме:

Гліцеролу

Холестерину

Етаноламіну

Сфінгозину

Фосфогліцеролу

ANSWER: A

Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату?

Лінолева

Кротонова

Пальмітинова

Стеаринова

Олеїнова

ANSWER: A

Хворому на емфізему легень призначили інтенсивне лікування киснем, що, ймовірно, викличе збільшення активності в організмі кисневих радикалів і активацію ПОЛ. До яких наслідків це може призвести?

Руйнування фосфоліпідів мембран

Порушення структури білкових компонентів мембран

Окислення холестерину

Збільшення щільності мембран

Зменшення транспортних білків у мембранах

ANSWER: A

У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити:

Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ

Зменшення білків крові

Збільшення кетонових тіл

Збільшення молочної кислоти

Збільшення холестерину

ANSWER: A

При обстеженні хворої дитини виявлені явища ксантоматозу, збільшення печінки, ретинальна ліпемія, болі в ділянці живота, гіперхіломікронемія. Порушення активності якого фермента ймовірно призвело до даної патології?

Ліпопротеїнліпази

Лецитинхолестерол-ацилтрансферази

Тканинної тригліцеролліпази

Тканинної дигліцеролліпази

Підшлункової ліпази

ANSWER: A

Хворий Ф., 62 роки, скаржиться на періодичні загрудинні болі давлячого характеру з іррадіацією в ліве плече. Відомо, що він переважно споживає яйця, сало, вершкове масло, молоко, м’ясо. В крові виявлено холестерин 12,1 мМ/л, загальні ліпіди 7,4 г/л, збільшення фракції ліпопротеїнів низької густини. Активність АлАТ, АсАТ та креатинфосфокінази в нормі. У пацієнта ймовірно:

Гіперхолестеринемія, ускладнена атеросклерозом коронарних судин

Вроджена гіперхолестеринемія

Інфаркт міокарду

Виразкова хвороба шлунку

Нейроциркуляторна дистонія по кардіальному типу

ANSWER: A

Для транспорту деяких лікарських препаратів у різні органи і тканини використовуються “мікроконтейнери” – ліпосоми. Які сполуки є основним будівельним елементом ліпосом?

Фосфоліпіди

Глікопротеїни

Фосфопротеїни

Полісахариди

Глюкозамінглікани

ANSWER: A

Після приймання жирної їжі у хворого з’явилися нудота і печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:

Недостатність жовчних кислот

Недостатність амілази

Підвищення виділення ліпази

Порушення синтезу трипсину

Порушення синтезу ліпази

ANSWER: A

Історією вегетаріанства доведено, що, споживаючи виключно рослинну їжу, людина може отримати всі необхідні речовини. Яка особливість відрізняє метаболізм вегетаріанця від метаболізму звичайної людини?

Послаблення синтезу холестерину

Збільшення синтезу креатину

Недостатність ненасичених жирних кислот

Посилений синтез кетонових тіл

Схильність до ожиріння

ANSWER: A

Одним з провідних патогенетичних ланцюгів у розвитку променевої патології є інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення. Які речовини є провідним джерелом утворення вільних радикалів?

Ліпіди

Вода

Вуглеводи

Білки

Іони металів

ANSWER: A

Полівітамінні препарати з виразною антиоксидантною активністю (комплекс вітамінів Е, А, С) суттєво підвищують функціональний стан систем антирадикального та антиперекисного захисту організму. Активність якого ферменту крові може кількісно характеризувати стан антиоксидантного захисту організму ?

Каталаза

Трансаміназа

Альдолаза

Ацетилхолінестераза

Амілаза

ANSWER: A

В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал. Цей аніон інактивується іонами водню (Н⁺) за допомогою ферменту:

Супероксиддисмутази

Пероксидази

Каталази

Глутатіонпероксидази

Глутатіонредуктази

ANSWER: A

У пацієнта, що страждає цукровим діабетом, спостерігається кетонемія та кетонурія. Вкажіть, яка з перерахованих нижче речовин є попередником кетонових тіл?

Ацетил-КоА

Оксалоацетат

Альфа-кетоглутарат

Холестерин

Ненасичені жирні кислоти

ANSWER: A

Пацієнту призначили препарат жовчі для покращення перетравлювання жирної їжі. Які компоненти цього препарату беруть участь в емульгуванні жирів?

Солі жовчних кислот

Білірубінглюкуроніди

Вищі жирні кислоти

Холестерин і його ефіри

Дигліцериди

ANSWER: A

У жінки 45 років після тривалого голодування спостерігається гіперкетонемія. Де відбувається синтез кетонових тіл?

Мітохондрії гепатоцитів.

Цитоплазма гепатоцитів

Мітохондрії кардіоміоцитів

Ядро кардіоміоцитів

Цитоплазма адипоцитів

ANSWER: A

В складі тваринних жирів (твердих) переважають:

Насичені жирні кислоти

Ненасичені жирні кислоти

Дикарбонові кислоти

Кетокислоти

Гідроксикислоти

ANSWER: A

При аліментарній гіперліпемії в крові збільшується вміст:

Хіломікронів

Фосфоліпідів

Ліпопротеїнів

Холестерину

Гліколіпідів

ANSWER: A

З чого синтезуються кетонові тіла в печінці?

Ацетил-КоА

Бутирил-КоА

Ацил-КоА

Пропіоніл-КоА

Сукциніл-КоА

ANSWER: A

Гормон, що підвищує активність ліполізу в жировій тканині:

Адреналін

Паратгормон

Інсулін

Вазопресин

Простагландини

ANSWER: A

У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі. Підозра на цукровий діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання?

Гіперкетонемія, кетонурія

Гіперхолестеринемія

Гіпокетонемія, кетонурія

Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія

Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія

ANSWER: A

У хворого виявлено порушення виділення жовчі в кишечник через закупорювання жовчного протоку камінцем. Це викликає розлади:

Травлення і всмоктування жиру

Травлення фосфоліпідів

Засвоєння гліцерину

Травлення стеридів

Засвоєння вуглеводів

ANSWER: A

Окиснення гліцерину в анаеробних умовах до молочної кислоти із врахуванням затрат енергії призводить до утворення:

1 мол. АТФ

2 мол. АТФ

9 мол. АТФ

6 мол. АТФ

15 мол. АТФ

ANSWER: A

В складі рослинних (рідких) жирів переважають:

Ненасичені жирні кислоти

Насичені жирні кислоти

Дикарбонові кислоти

Кетокислоти

Гідроксикислоти

ANSWER: A

Триацилгліцеринліпаза жирової тканини активується:

цАМФ

АТФ

ГТФ

АДФ

ГДФ

ANSWER: A

Субстратом для синтезу жирних кислот є:

Ацетил-КоА

Ацил-КоА

Малоніл-КоА

Пропіоніл-КоА

Сукциніл-КоА

ANSWER: A

Гормон, що сприяє окисненню бокового ланцюга холестерину і виведенню його з жовчю:

Тироксин

Паратгормон

Адреналін

Інсулін

Вазопресин

ANSWER: A

Антиоксиданти мають здатність:

Зрівноважувати процеси вільнорадикального окислення ліпідів

Пригнічувати -окислення жирних кислот

Активізувати розщеплення жиру

Активізувати процеси перекисного окислення

Пригнічувати кетогенез

ANSWER: A

У пацієнта виявили ознаки порушення обміну ліпідів. З’ясувалось, що він зловживає солодощами. Які показники свідчать про наявні порушення?

Гіперхолестеринемія

Гіперкетонемія

Кетоз

Стеаторея

Збільшення ліпопротеїнів високої густини.

ANSWER: A

У пацієнта з розладами травлення і всмоктування жиру розвинувся гіповітаміноз. Дефіцит яких вітамінів виник ?

А, Д, F

К, В₅, Е

F, В₂, А

А, С, К

Д, В₁, Е

ANSWER: A

Лецитин відноситься до:

Фосфоліпідів

Нейтральних жирів

Восків

Стеридів

Гліколіпідів

ANSWER: A

Яким гормоном активується триацилгліцеринліпаза?

Адреналіном

Інсуліном

Вазопресином

Паратгормоном

Простагландинами

ANSWER: A

Де в клітині проходить синтез пальмітинової кислоти?

Цитоплазмі

Лізосомах

Ядрі

Мітохондріях

Мікросомах

ANSWER: A

Вміст фосфоліпідів в плазмі крові в нормі:

1,5-3,6 г/л

2,0-5,0 г/л

1,2-2,5 г/л

0,7-2,0 г/л

7,0-8,0 г/л

ANSWER: A

Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім:

Надлишкового споживання вуглеводів

Голодування

Цукрового діабету

Довготривалого стресу

Тиреотоксикозу

ANSWER: A

При запальних процесах у жовчному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі, що може призвести до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є головною причиною їх утворення?

Холестерину

Уратів

Хлоридів

Оксалатів

Фосфатів

ANSWER: A

Пацієнту, виснаженому після тяжкої хвороби, лікар призначив невеликі дози гормону на фоні калорійної дієти. Який гормон був призначений?

Інсулін

Адреналін

Тироксин

Альдостерон

Вазопресин

ANSWER: A

При повному окисненні до кінцевих продуктів 100 г жиру вивільняється ендогенна вода у кількості:

107 мл

50 мл

30 мл

150 мл

83 мл

ANSWER: A

Кислоти, що є незамінними (есенціальними) для організму людини:

Арахідонова, ліноленова, лінолева

Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова

Олеїнова, лінолева, ліноленова

Пальмітинова, стеаринова, арахідонова

Масляна, олеїнова, лінолева

ANSWER: A

Який продукт -окиснення жирних кислот розщеплюється до двох молекул ацетил-КоА?

Бутирил-КоА

Пропіоніл-КоА

Малоніл-КоА

Еноїл-КоА

Ацил-КоА

ANSWER: A

Циклізація сквалену призводить до утворення:

Ланостерину

-окси--метилглютарил-КоА

Фосфомевалонату

Ацетоацетил-КоА

Холестерину

ANSWER: A

Жировому переродженню печінки запобігають ліпотропні речовини. Яка з нижчеперерахованих речовин відноситься до них?

Метіонін

Холестерин

Білірубін

Гліцин

Глюкоза

ANSWER: A

Антиоксидантами є наступні речовини:

Каталаза, вітаміни Е, С; холестерин

Вітаміни В₁, Д, глюкоза

Амінокислоти, гліцерин

Амілаза, НАД

Крохмаль, НАД

ANSWER: A

При окисленні органічних речовин в організмі утворюється ендогенна вода, яка в умовах “сухого голодування” частково компенсує водну недостатність. Яка з наведених речовин при окисненні дає найбільшу кількість води?

Жири

Білки

Глікоген

Глюкоза

Гліцерин

ANSWER: A

Пацієнт звик щоденно вживати по кілька сирих яєць, в яких міститься антивітамін біотину – авідин. Які порушення ліпідного обміну можуть при цьому виникнути?

Біосинтез жирних кислот

Біосинтез холестерину

Всмоктування ліпідів

Окислення гліцерину

Транспорт ліпідів у крові

ANSWER: A

У хворого виявлена недостатня активність ліпопротеїнліпази капілярів тканин. Можливий наслідок такого стану:

Гіперхіломікронемія

Гіперхолестеринемія

Гіперкетонемія

Гіпофосфоліпідемія

Ожиріння

ANSWER: A

Травлення ліпідів починається:

В шлунку

В ротовій порожнині

Верхній частині тонкого кишківника

В товстому кишківнику

В нижчій частині тонкого кишківника

ANSWER: A

Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисленні жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів:

Пропіоніл-КоА

Бутирил-КоА

Малоніл-КоА

Еноїл-КоА

Ацетоацетил-КоА

ANSWER: A

На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

Мевалонова кислота

Малонова кислота

Фосфатидна кислота

Молочна кислота

Піровиноградна кислота

ANSWER: A

56. Гормон, що пригнічує ліполіз в жировій тканині:

Інсулін

Адреналін

Глюкагон

Тироксин

Кортикотропін

ANSWER: A

До утворення лізофосфоліпідів в кишківнику призводить дія:

Фосфоліпази А₂

Фосфоліпази А₁

Фосфоліпази С

Фосфоліпази Д

Фосфоліпази В

ANSWER: A

Пацієнту літнього віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, що необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі?

Метіонін

Аргінін

Пролін

Валін

Лізин

ANSWER: A

Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) виконує функцію:

Вилучення холестерину з периферичних тканин і транспорт його до печінки:

Утворення хіломікронів

Утворення -ЛП

Ресинтез ліпідів

Формування структури клітинних мембран

ANSWER: A

До складу резервного жиру в жирових депо входять в основному:

Триацилгліцерини

Фосфоліпіди

Холестерин

Жирні кислоти

Гліколіпіди

ANSWER: A

З сечею у здорової людини за добу виділяється кетонових тіл:

40 мг

100 мг

80 мг

10 мг

50 мг

ANSWER: A

Вміст загальних ліпідів в крові – 30 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Плазма крові лужна, при центрифугуванні крові на поверхні утворюється білий шар. Збільшення вмісту яких транспортних форм ліпідів в крові має місце в цьому випадку?

Хіломікронів

Пре--ліпопротеїнів

-ліпопротеїнів

-ліпопротеїнів

Альбумінів

ANSWER: A

Попередити розвиток атеросклерозу можна шляхом:

Обмеження вуглеводів, тваринних жирів

Надлишкового вживання вуглеводів

Надлишку в їжі тваринних жирів

Обмеження білка в їжі

Обмеження рослинного жиру

ANSWER: A

У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В₂. Порушення якої ланки обміну ліпідів при цьому має місце?

-окислення жирних кислот

Синтез кетонових тіл

Ресинтез жиру

Травлення жиру

Всмоктування жирних кислот

ANSWER: A

У хворого виявлено гіпофункцію щитовидної залози. Які зміни показників обміну ліпідів можуть при цьому мати місце?

Гіперхолестеринемія

Гіпохолестеринемія

Кетонемія

Стеаторея

Гіперліпемія

ANSWER: A

Енергетичний баланс окиснення стеаринової кислоти складає:

147 мол. АТФ

38 мол. АТФ

150 мол. АТФ

114 мол. АТФ

130 мол. АТФ

ANSWER: A

Емульгування жиру в кишечнику відбувається під впливом:

Жовчних кислот

Ненасичених жирних кислот

Насичених жирних кислот

Бікарбонатів

Фосфатів

ANSWER: A

Скільки молекул АТФ утворюється в одному циклі -окиснення жирних кислот:

5

2

7

10

3

ANSWER: A

Гліцерин переходить в активну форму за допомогою ферменту:

Гліцеролкінази

Фосфатидатфосфатази

Гліцеролфосфатдегідрогенази

Гліцеролфосфатацилтрансферази

Дигліцерид-ацил-трансферази

ANSWER: A

Вміст холестерину в плазмі крові в нормі:

3-7 ммоль/л

10-15 ммоль/л

20-25 ммоль/л

1-3 ммоль/л

5-7 ммоль/л

ANSWER: A

У хворого виявлено гіперфункцію щитовидної залози. Які зміни з боку ліпідного обміну можуть при цьому мати місце?

Гіпохолестеринемія

Гіпофосфоліпідемія

Зниження кількості вільних жирних кислот у крові

Стеаторея

Ожиріння

ANSWER: A

У крові хворого з опіками виявили високий вміст малонового діальдегіду. Внаслідок активації яких процесів зазнав змін цей показник?

Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот

-окиснення насичених жирних кислот з парною кількістю вуглеців

Окиснення жирних кислот з непарною кількістю вуглеців

Окиснення мононенасичених жирних кислот

Активації ліпопротеїнліпази

ANSWER: A

Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин виконує функцію:

Розщеплення хіломікронів

Розщеплення резервного жиру

Реставрації клітинних мембран

Розщеплення -ліпопротеїнів

Травлення жиру в кишечнику

ANSWER: A

Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з:

Гліцином і таурином

Холестерином

Білірубіном

Гліцином і аланіном

Таурином і валіном

ANSWER: A

Перша стадія дегідрування ацил-КоА в мітохондріях призводить до утворення:

Еноїл-КоА

-кето-ацил-КоА

Ацетил-КоА

-окисацил-КоА

Ацилкарнітину

ANSWER: A

Проміжним продуктом синтезу триацилгліцеринів є:

Фосфатидна кислота

Лимонна кислота

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

-кетоглютарова кислота

ANSWER: A

Наслідком спадкових ліпідозів є:

Відкладання ліпідів в тканинах

Посилене окислення ліпідів

Гіперхолестеринемія

Гіпокетонемія

Гіперфосфоліпідемія

ANSWER: A

Холестерин в крові можна визначити в реакції з:

Оцтовим ангідридом

Молібденовим реактивом

Біуретовим реактивом

Аніліновим реактивом

Діазореактивом

ANSWER: A

В крові хворого знижений вміст фосфоліпідів, підвищена концентрація холестерину, відмічені ознаки нестачі простагландинів. Яка причина могла викликати такі явища?

Обмежене вживання поліненасичених жирних кислот

Обмежене вживання вуглеводів

С. Гіповітаміноз Д

Надлишок тваринного жиру в їжі

Надлишок вуглеводів у їжі

ANSWER: A

У пацієнта виявлено ознаки загального ожиріння, атеросклеротичних змін. З переліку причин, що могли це викликати, слід виключити:

Нестачу вуглеводів у харчуванні

Куріння

Зловживання алкоголем

Спадкову схильність

Надлишок вуглеводів і тваринних жирів у харчуванні

ANSWER: A

Яка з нижчеперерахованих кислот відноситься до жовчних?

Холева

Лінолева

Арахідонова

Олеїнова

Міристинова

ANSWER: A

Скільки ферментів входить до складу пальмітатсинтазного мультиферментного комплексу?

7

2

3

10

5

ANSWER: A

Вміст загальних ліпідів в плазмі крові в нормі:

4-8 г/л

5-10 г/л

2-3 г/л

15-20 г/л

7-12 г/л

ANSWER: A

Переповнення цитоплазми гепатоцитів триацилгліцеринами призводить до:

Жирової інфільтрації печінки

Гіперхолестринемії

Ліпідозів

Гіпохолестеринемії

Атеросклерозу

ANSWER: A

У хворого виявлено високий вміст холестерину у -ліпопротеїновій фракції. Наслідком цього може бути:

Ішемічна хвороба серця

Гіповітаміноз

Кетонемія

Стеаторея

Жирове переродження печінки

ANSWER: A

У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В₅ (РР). При цьому спостерігається порушення обміну ліпідів, крім:

Транспорту жирних кислот у мітохондрії

Синтезу холестерину і жирних кислот

Окиснення кетонових тіл

Окиснення гліцерину

Окиснення жирних кислот

ANSWER: A

Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин активується:

Гепарином

Жовчними кислотами

Трипсином

Адреналіном

Іонами Са²⁺

ANSWER: A

Жовчні кислоти є продуктом обміну:

Холестерину

Фосфоліпідів

Тригліцеринів

Глікогену

Гліколіпідів

ANSWER: A

Окиснення жирних кислот проходить в:

Матриксі мітохондрій

Цитоплазмі

Мембрані мітохондрій

Лізосомах

Ендоплазматичній сітці

ANSWER: A

Де в клітині відбувається подовження ланцюга жирних кислот?

Мітохондріях

Ядрі

Лізосомах

Цитоплазмі

Рибосомах

ANSWER: A

Атерогенними факторами, що містять багато холестерину є:

-Ліпопротеїни

Хіломікрони

-Ліпопротеїни

Пре--ліпопротеїни

Альбуміни

ANSWER: A

До гіпофізарного ожиріння призводить недостатність виділення:

Гонадотропних гормонів

Окситоцину

Вазопресину

Тиреотропного гормону

Меланотропного гормону

ANSWER: A

Хворому з опіками призначено в комплексі лікувальних препаратів вітамін Е. На чому грунтується його дія при цій патології?

Антиоксидантній дії

Активації тканинного дихання

Нормалізації обміну в м”язах

Активації перекисного окиснення ліпідів

Зменшенні дегідратації організму

ANSWER: A

У хворого виявлена недостатня активність фермента лецитинхолестеринацилтрансферази (ЛХАТ). Можливий наслідок такого стану:

Гіперхолестеринемія атерогенна

Жирове переродження печінки

Гіперкетонемія

Гіпохолестеринемія

Гіперліпемія

ANSWER: A

Норма кетонових тіл в крові здорової людини:

30 мг/л

50 мг/л

10 мг/л

100 мг/л

70 мг/л

ANSWER: A

Окиснення кетонових тіл (ацетооцтової кислоти) проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів:

В циклі трикарбонових кислот

В гліколізі

В окисному декарбоксилюванні кетокислот

В пентозо-фосфатному циклі

В дихальному ланцюгу

ANSWER: A

У хворого в результаті дефіциту вітаміну В₁₂ розвинулась жирова дистрофія печінки. Що послужило причиною цієї патології?

Порушення синтезу лецитину

Порушення кровотворення

Надмірне вживання олії

Відсутність внутрішнього фактора Кастла

Порушення синтезу кетонових тіл

ANSWER: A

Що служить джерелом енергії у мозку при тривалому голодуванні?

Ацетооцтова і -оксимасляна кислоти

Жирні кислоти

Глюкоза

Амінокислоти

Гліцерин

ANSWER: A

Відщеплення ацетил-КоА в останній реакції -окиснення жирних кислот здійснюється під впливом ферменту:

Тіолаза (ацетил-КоА-ацилтрансфераза)

Дегідрогеназа

Енолаза

Гідратаза

Ліпаза

ANSWER: A

Ацетоацетат перетворюється в ацетон шляхом:

Декарбоксилювання

Дегідрування

Гідратації

Окиснення

Відновлення

ANSWER: A

Наслідком гіперкетонемії є наступний стан:

Ацидоз

Жирове переродження печінки

Загальне ожиріння

Виснаження

Атеросклероз

ANSWER: A

У людини, яка зазнала радіаційного впливу, в крові виявили підвищення вмісту малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів. Які порушення в клітинних мембранах це може викликати?

Руйнування фосфоліпідів

Окиснення холестерину

Зміна структури транспортних білків

Руйнування вуглеводних компонентів

Активація Nа⁺, К⁺-АТФ-ази

ANSWER: A

Ентеро-гепатичний круг жовчних кислот відбувається в цілях:

Економного використання жовчних кислот

Ресинтезу жиру

Утворення хіломікронів

Всмоктування холестерину

Всмоктування гліцерину

ANSWER: A

Гліцерин в активну форму перетворює фермент:

Гліцеролкіназа

Ліпаза

Фосфоліпаза

Ацил-КоА-ДГ

Гліцеролфосфат ДГ

ANSWER: A

Вищі жирні кислоти з гіалоплазми в мітохондрії транспортуються за допомогою:

Карнітину

Альбумінів

Малату

ЩОК

Холестерину

ANSWER: A

При окисненні жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів пропіоніл-КоА перетворюється в:

Сукциніл-КоА

Малоніл-КоА

Еноїл-КоА

Бутирил-КоА

Ацетоацетил-КоА

ANSWER: A

До кетонових тіл відносять:

Ацетоацетат, -оксибутират, ацетон

Ацетоацетат, сукцинат, ацетон

Ацетон, фумарат, -оксибутират

-оксибутират, малат, ацетоацетат

Ацетоацетат, цитрат, сукцинат

ANSWER: A

Холестерин виконує в організмі наступні функції, крім:

Є джерелом енергії

Входить до складу клітинних мембран

Субстрат для синтезу жовчних кислот

Субстрат для синтезу вітаміну Д

Субстрат для синтезу стероїдних гормонів

ANSWER: A

Пацієнт перебуває в стані постійного стресу, що призвело до порушення ліпідного обміну. Для цього стану характерні перечислені ознаки, крім:

Зниження загальних ліпідів у крові

Гіперглікемія

Гіперкетонемія

Виснаження організму

Жирове переродження печінки

ANSWER: A

Пацієнт тривалий час різко обмежує вживання вуглеводів. Які показники будуть свідчити про порушення обміну ліпідів?

Кетонемія, кетонурія

Протеїнурія

Глюкозурія

Стеаторея

Гіперхолестеринемія

ANSWER: A

З перечислених сполук сфінголіпідами є наступні, крім:

Інозитфосфатиду

Цераміду

Гангліозиду

Цереброзиду

Сульфоліпіду

ANSWER: A

Кетонові тіла утворюються в:

Печінці

М’язах

Шлунку

Кишківнику

Нирках

ANSWER: A

Де проходить ресинтез ліпідів, властивих організму людини?

В епітелії кишківника

В печінці

В нирках

В м’язах

В селезінці

ANSWER: A

До яких змін в обміні ліпідів призведе недостатність виділення соматотропного гормону?

Ожиріння

Виснаження

Жирової дистрофії печінки

Атеросклерозу

Кетонемії

ANSWER: A

У хворого припустили наявність атеросклерозу. Який показник допоміг це підтвердити?

Збільшення ліпопротеїнів низької густини

Збільшення загальних ліпідів у крові

Збільшення кетонових тіл у крові

Збільшення ліпопротеїнів високої густини

Зменшення фосфоліпідів у крові

ANSWER: A

У хворого виявлено кетонемію і кетонурію, вміст глюкози в крові 3,5 мМ/л, холестерину – 4,5 мМ/л. Які порушення могли викликати такий стан?

Дефіцит вуглеводів у харчуванні

Цукровий діабет

Атеросклероз

Вживання надлишку жиру

Захворювання печінки

ANSWER: A

З перечислених сполук гліцерофосфоліпідами є наступні, крім:

Церамід

Фосфатидна кислота

Холінфосфатид

Кардіоліпін

Інозитфосфатид

ANSWER: A

У жінки 49 років хронічний панкреатит. В калі високий вміст нейтральних жирів, вміст жовчних кислот в нормі. Результат свідчить про нестачу:

Ліпази

Фосфоліпази

УДФ-глюкуронілтрансферази

Холестеринестерази

Хімотрипсину

ANSWER: A

Чоловік 47 років страждає інсулінзалежним діабетом, на фоні якого розвинувся метаболічний ацидоз. Порушення якого процесу в найбільшій мірі сприяє розвитку ацидозу?

Утилізації кетонових тіл

Синтезу кетонових тіл

Розпаду глікогену

Синтезу глікогену

Окисного фосфорилювання

ANSWER: A

У дитини 10 років діагностована гіперліпопротеїнемія І типу, що характеризується високим вмістом у плазмі крові хіломікронів. Це є наслідком нестачі:

Ліпопротеїнліпази

Триацилгліцеринліпази

Карнітинацилтрансферази

Холестеролестерази

Фосфоліпази

ANSWER: A

Серед ферментів антиоксидного захисту в організмі безпосередньо знешкоджує токсичний перекис водню:

Каталаза

Пероксидаза

Супероксиддисмутаза

Глутатіонпероксидаза

Глутатіонредуктаза

ANSWER: A

У хворого з важкою формою діабету виявлено зростання вмісту кетонових тіл у крові. Провідною причиною виникнення кетонемії вважається:

Зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату

Інгібування триацилгліцеролліпази

Гальмування активності ацетил-КоА-ацетилтрансферази

Активація ферментів циклу Кребса

Стимуляція синтезу глікогену в печінці

ANSWER: A

У хворого камінь загальної жовчної протоки перекрив надходження жовчі до кишечника. Порушення якого процесу травлення при цьому спостерігається?

Перетравлювання жирів

Всмоктування білків

Перетравлювання вуглеводів

Всмоктування вуглеводів

Переварювання білків

ANSWER: A

При якому захворюванні зустрічається збільшення вмісту в сироватці крові бета -ЛП?

Атеросклероз

Цукровий діабет

Гострий гепатит

Гіпотіреоз

Всі відповіді правильні

ANSWER: Е

При яких захворюваннях спостерігається гіперхолестеринемія?

Обтураційна жовтяниця

Гіпотиреоз

Цукровий діабет

Всі відповіді правильні

Атеросклероз

ANSWER: D

Через скільки годин після вживання їжі можна досліджувати сироватку крові на ліпіди?

12 годин

6 годин

20 годин

24 години

2 години

ANSWER: А

До складу яких класів ліпопротеїнів входять переважно тригліцериди?

Хіломікронів

ЛПДНГ

ЛПНГ

Немає правильної відповіді

Всі відповіді правильні

ANSWER: А

Які ліпіди входять до складу ліпопротеїнів?

Холестерин вільний і етерифікований

Нейтральні жири

Фосфоліпіди

Відповіді А,В,С

Жирні кислоти

ANSWER: D

Що таке дисліпопротеінемія?

Гіпохолестеринемія

Підвищення вмісту в плазмі одного або декількох класів ліпопротеінів

Збільшення ХС і ЛПДНГ у плазмі крові

Порушення кількісного співвідношення ЛП у плазмі крові

Гіперліпемія

ANSWER: D

У якому класі ліпопротеїнів міститься найбільша кількість фосфоліпідів?

ЛПДНГ

ЛПНГ

ЛПВГ

Всі відповіді правильні

Хіломікронах

ANSWER: С

Якими видами клітин утворюються і секретуються в плазму крові ліпопротеіни?

Паренхіматозними клітинами печінки

Епітеліальними клітинами тонкого кишківника

Паренхіматозними клітинами печінки та епітеліальними клітинами тонкого кишківника

Бета-клітинами підшлункової залози

Всі відповіді правильні

ANSWER: С

Які з перелічених факторів впливають на точність визначення загального холестерину?

Використання гемолізованої сироватки

Швидке доливання сироватки до реактиву Ілька

Витримування дослідних проб для розвитку забарвлення при кімнатній температурі

Забір аналізу крові у пацієнта натще

Всі перелічені

ANSWER: Е

При яких захворюваннях виявляється IV тип гіперліпопротеїнемії?

Цукровому діабеті, ожирінні

Ішемічній хворобі серця

Ксантоматозі

Гіпотиреозі

Всі відповіді правильні

ANSWER: Е

Який тип гіперліпопротеінемії можна передбачити , якщо плазма злегка каламутна, вміст ліпопротеїнів збільшений за рахунок хіломікронів і пребета- ЛП , збільшена концентрація ТГ?

II

IV

I

V

ІІІ

ANSWER: С

Визначення тригліцеридів у крові має діагностичне значення для таких станів, крім:

Гіперліпопротеїнемії 1 типу

Гіпертиреозу

Ожиріння

Ксантоматозу

Гіпопаратиреозу

ANSWER: Е

При яких типах гіперліпопротеінемій спостерігається атеросклероз та ІХС?

Гіперліпопротеінемії I і V типів

Тільки гіперліпопротеінемія II типу

Гіперліпопротеінемії II і IV типів

Тільки ліпопротиїнемія І типу

Гіперліпопротеинемії II, III типів

ANSWER: Е

При якому захворюванні виявляється підвищення концентрації фосфоліпідів?

Гепатитах

Механічній жовтяниці

Важкій формі цукрового діабету

Атеросклерозі

Відповіді В,С

ANSWER: Е

До ліпотропних факторів, що запобігають жировому переродженню печінки, належать всі наступні, окрім:

Холін

Метіонін

Вітамін В₆

Вітамін В₁

Вітамін F

ANSWER: D

Джерелом метильних радикалів, необхідних для синтезу холіну, є:

метіонін

триптофан

цистин

гістидин

глутамат

ANSWER: А

Структурним компонентом лецитину, що синтезується в печінці, є:

Холін

Ліпоєва кислота

Kоензим Q

Bітамін U

Iнозит

ANSWER: А

Жирове переродження печінки відбувається внаслідок накопичення в клітинах печінки:

ненасичених жирних кислот

вітаміну F

холіну

фосфоліпідів

триацилгліцеролів

ANSWER: Е

У хворого віком 65 років з ознаками загального ожиріння виникла небезпека жирового переродження печінки. Лікар порадив відмовитись від алкоголю і дотримуватися дієти, збагаченої ліпотропними речовинами, серед яких велике значення має вміст у продуктах:

вітаміну С

холестерину

глюкози

метіоніну

гліцину

ANSWER: D

У хворого 56 років сироватка крові відразу після забору має молокоподібний характер. Через добу після відстоювання в холодильнику на її поверхні з’явився крохмалоподібний шар. Попередній діагноз − гіперхіломікронемія. Які дослідження потрібно провести для підтвердження діагнозу?

ліпопротеїнограму

визначити активність ліпази

реакцію на жовчні кислоти

визначення активності α-амілази

визначення вмісту холестерину

ANSWER: А

У хворого віком 67 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Біохімічний аналіз крові показав: загальний холестерин – 12,6 ммоль/л, показник атерогенності збільшений у 5 разів. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого?

гастрит

захворювання нирок

гострий панкреатит

атеросклероз

пневмонію

ANSWER: D

У пацієнта 72 років констатовано атеросклероз судин головного мозку. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищеним при біохімічному дослідженні?:

ліпопротеїнів високої щільності

комплексів жирних кислот з альбумінами

хіломікронів

ліпопротеїнів низької щільності

ліпопротеїнів дуже низької густини

ANSWER: D

У чоловіка віком 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Який фермент, що активується під впливом адреналіну, прискорює ліполіз?

фосфоліпаза С

холестеролестераза

фосфоліпаза А

ліпопротеїнліпаза

триацилгліцеролліпаза

ANSWER: Е

У хворого діагностовано сімейну гіперхолестеринемію. Під час лабораторного дослідження виявлено підвищений вміст ЛНГ і холестеролу. Що є причиною цього захворювання?

неправильне харчування в сім’ї

отримання надлишку холестеролу з їжею

дефекти білків-рецепторів до ЛНГ

дефект ліпопротеїнліпази

дефект холестеролестерази

ANSWER: С

Надлишок холестерину із клітин усувають:

ЛВГ

ЛНГ

ЛДНГ

хіломікрони

альбуміни

ANSWER: А

Всмоктування в кишечнику екзогенного холестерину обмежують:

жовчні кислоти

рослинні стерини

амінокислоти

насичені вищі жирні кислоти

глюкоза

ANSWER: В

Принципи лікування атеросклерозу включають наступні заходи, крім:

обмежену калорійність раціону

активатори синтезу холестерину

стимулятори синтезу ЛВГ

препарати полі ненасичених жирних кислот

сорбцію атерогенних ліпопротеїнів на спеціальних полімерах

ANSWER: В

Комплекси ЛНГ з рецептором надходять у клітини органів, після чого ліпопротеїнові частинки захоплюються:

мікросомами

рибосомами

лізосомами

ядром

апаратом Гольджі

ANSWER: С

Обстеження хворого виявило підвищений рівень хіломікронів та високий рівень концентрації жирів у крові. Діагноз: гіперхіломікронемія. Основною причиною цієї патології є недостатність:

ліпопротеїнліпази

фосфоліпази

амілази

трипсину

лецитин-холестерин-ацилтрансферази

ANSWER: А

Принцип методу кількісного визначення холестерину в сироватці крові методом Ілька полягає у тому, що:

холестерин при наявності оцтового ангідриду і суміші оцтової і сірчаної кислоти утворює сполуку зеленого кольору

при дії оцтової і сірчаної кислот на холестерин при наявності хлориду заліза спостерігають червоно-фіолетове забарвлення

холестерин в оцтовій кислоті взаємодіє з хлористим цинком і утворює сполуку малинового кольору

хлороформний розчин холестерину при взаємодії з сірчаною кислотою дає забарвлення червоного кольору

відповіді С і D

ANSWER: А

Ксантоматоз є результатом:

накопичення холестерину з наступною клітинною проліферацією в стінках судин

накопичення ліпідів в підшкірній клітковині з утворенням жовтих вузликів

відкладання в підшкірній жировій клітковині жовчних кислот

гіперкетонурії

відкладання в суглобах солей сечової кислоти

ANSWER: В

Назвіть наступну сполуку: CH₃-CHOH-CH₂-COOH:

ацетон

β-окси-β-метилглутарил

лактат

ацетоацетат

β-оксибутират

ANSWER: Е

Як називається кетонове тіло, формула якого СН₃-CO-CН₂-COOH?

ацетон

ацетоацетат

β-оксибутират

β-окси-β-метилглутарил

піруват

ANSWER: В

Реакції синтезу кетонових тіл і холестерину аналогічні до стадії :

мевалонату

β-метилмалоніл-КоА

ацетоацетату

β-окси-β-метилглутарил-КоА

ацетоацетил-КоА

ANSWER: D

Для синтезу кетонових тіл використовується ацетил-КоА, що утворюється, в основному, з:

жирних кислот

глюкози

кетогенних амінокислот

глікогенних амінокислот

відповіді С і D

ANSWER:A

Першу реакцію синтезу кетонових тіл СН₃-COSKoA+CH₃-CO-SKoA → CH₃-CO-CH₂-CO-SKoA каталізує фермент:

ацил-КоА-синтетаза

ацил-КоА-дегідрогеназа

ацетоацетил-КоА-синтетаза

пропіоніл-КоА-карбоксилаза

метилметіоніл-КоА-мутаза

ANSWER: С

Кетоз розвивається при всіх наступних станах, за винятком:

цукрового діабету

повного голодування

в умовах гіпоксії

вживання великої кількості алкоголю

тривалого вживання жирної їжі

ANSWER: С

Вище якого показника кетонових тіл в сечі можна вважати, що в пацієнта має місце кетонурія?

5 мг/добу

80мг/добу

20 мг/добу

40 мг/добу

60 мг/добу

ANSWER: D

Підвищений вміст кетонових тіл в організмі при голодуванні спричинений:

збільшенням вмісту оксалоацетату

зменшенням концентрації ацетил-КоА

збільшенням глутамату

посиленням глікогенолізу

зменшенням вмісту оксалоацетату

ANSWER: Е

Нагромадження кетонових тіл в крові може викликати ускладнення:

анацидітас

набряки

ацидоз

затримку натрію

ахілію

ANSWER: С

Прояви порушення ліпідного обміну є наступні, крім:

загального ожиріння

подагри

жовчно-кам’яної хвороби

ліпідозу

атеросклерозу

ANSWER: В

У жировій тканині гліцерол-фосфат, необхідний для синтезу жирів, адипоцити отримують із:

гліцерину

діоксіацетонфосфату

ацетоацетату

екзогенного холестерину

тригліцеридів

ANSWER: В

Для синтезу жирних кислот глюкоза служить джерелом:

ацетил-КоА

АТФ

СО₂

НАДФН

всі відповіді правильні

ANSWER: Е

Ускладненням кетонемії є:

алкалоз

гіперлактатемія

ацидоз

гіперглікемія

гіперліпемія

ANSWER: С

Окиснення кетонових тіл відбувається в:

серцевому м’язі

скелетних м’язах

при дуже тривалому голодуванні в мозку

нирках

всі відповіді правильні

ANSWER: Е

Синтез якої речовини каталізує фермент ацетоацетилсинтетаза?

СН₅COOH

CH₅COCH₃

CH₃-CO-COOH

CH₃-CO-CH₂-COOH

CH₃-CHOH-CH₂COOH

ANSWER: D

Важким ускладненням цукрового діабету є гіперкетонемія і гіперкетонурія, патологічним компонентом яких є ацетон. Вкажіть його формулу:

СН₃-COOH

CH₃-CO-CH₃

CH₃-CO-SKoA

CH₃-CO-COOH

CH₃-CHOH-COOH

ANSWER: B

Кетонові тіла, що утворюються в печінці, використовуються для:

синтезу холестерину

є додатковим джерелом енергії

синтезу гліцерину

є субстратом для синтезу жовчних кислот

є субстратом для синтезу стероїдних гормонів

ANSWER: В

У позапечінкових тканинах окиснення кетонових тіл відбувається в:

пентозо-фосфатному циклі

циклі Кребса

орнітиновому циклі

циклі Корі

гліколізі

ANSWER: В

Транспорт екзогенного холестерину відбувається головним чином:

хіломікронами

альбумінами

α-ліпопротеїнами

β-ліпопротеїнами

у вільному стані

ANSWER:А

З холестерину утворюються наступні жовчні кислоти:

олеїнова і холева

дезоксихолева і ліноленова

холева і літохолева

хенодезоксихолева і ліноленова

арахідонова і таурохолева

ANSWER: С

Холестерин їжі всмоктується в кишечнику в складі міцел із :

жирними кислотами

карнітином

жовчними кислотами

специфічним білком-переносником

глюкозою

ANSWER: С

Холестериди – це складні ефіри холестерину з :

жирними кислотами

жовчними кислотами

фосфохоліном

фосфосерином

фосфоетаноламіном

ANSWER: А

Ефіри холестерину депонуються у:

мітохондріях

цитоплазмі

ядрі

мікросомах

лізосомах

ANSWER: В

У комплексі лікування жовчокам’яної хвороби з метою розчинення жовчних камінців лікар призначив пацієнту:

холеву кислоту

холанову кислоту

таурохолеву кислоту

хенодезоксихолеву кислоту

літохолеву кислоту

ANSWER: D

Для спадкової сімейної гіперхолестеринемії характерні всі наступні ознаки, за винятком:

зниження поглинання ЛНГ клітинами

зниження концентрації ліпопротеїнів низької густини в крові

збільшення концентрації холестерину в ЛНГ

порушення синтезу білків-рецепторів до ЛНГ

збільшення концентрації β-ліпопротеїнів в крові

ANSWER: В

У хворих спадково-сімейною гіпер-β-ліпопротеїнемією спостерігають ранній розвиток:

цукрового діабету

ожиріння

ацидозу

жирового переродження печінки

атеросклерозу

ANSWER: Е

Клітинами органів і тканин холестерин використовується для наступних процесів, крім:

побудови клітинних мембран

синтезу вітаміну D₃

синтезу вітаміну А

синтезу стероїдних гормонів

синтезу жовчних кислот

ANSWER: С

Надлишок холестерину із поверхні периферичних клітин забирають:

хіломікрони

ЛНГ

ЛДНГ

ЛВГ

альбуміни

ANSWER: D

ЛХАТ – це фермент вилучення холестерину з периферійних тканин за рахунок перенесення залишку жирної кислоти на холестерин від:

Фосфатидної кислоти

Триацилгліцеролів

Сфінголіпідів

Стеринів

Фосфоліпідів

ANSWER: Е

Та частина вільного холестерину, що потрапляє із жовчю в кишечник і виводиться з калом, називається :

копростанол

стеркобілін

білівердин

урохром

білірубін

ANSWER: А

Вміст екзогенного холестерину в організмі залежить від всіх наступних факторів, окрім:

кількості холестерину, який всмоктується в кишечнику

гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

кількості рослинних стеринів у дієті

активності холестеролестерази

активності трипсину

ANSWER: Е

У нормі жири становлять відносно маси тіла близько:

15%

30%

40%

95%

3%

ANSWER: А

Депонований жир людини характеризується переважним вмістом ненасичених жирних кислот, таких як:

стеаринова і олеїнова

пальмітинова і лінолева

стеаринова і пальмітинова

пальмітинова і олеїнова

олеїнова і лінолева

ANSWER: Е

Провідну роль у розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця відіграють всі наступні чинники, за винятком:

гіперхолестеринемії

високого рівня ЛНГ

високої концентрації ЛВГ

зниження активності ЛХАТ

висококалорійної дієти

ANSWER: С

Холестерин виділяється з печінки у складі жовчі в розчинному стані в комплексі з:

глюкуроновою кислотою

жовчними кислотами

гліцином

сірчаною кислотою

глутатіоном

ANSWER: В

У хворого С., 60 років, є ознаки жавчокам’яної хвороби, причинами якої можуть бути всі вказані фактори, за винятком :

порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

зниження синтезу жовчних кислот в печінці

закупорки жовчних шляхів

запального процесу жовчного міхура

надмірної кількості жовчних кислот у жовчі

ANSWER: Е

Вільні жирні кислоти в плазмі крові в основному транспортуються:

хіломікронами

ЛНГ

ЛВГ

альбумінами

ЛДНГ

ANSWER:D

Антиатерогенні функції ненасичених жирних кислот зумовлені:

гальмуванням синтезу і секреції ЛПДНГ

гальмуванням всмоктування холестерину в кишечнику

стимулюванням виділення холестеролу

гальмуванням синтезу холестеролу

етерифікацією холестеролу і вилученню його з периферійних тканин в складі ЛПВГ

ANSWER: Е

За добу в організмі дорослої людини синтезується ендогенного холестерину в середньому близько:

0,8-2,0г

10-15г

3-8г

15-20г

25-50г

ANSWER: A

Здатність до синтезу ендогенного холестерину мають всі наступні клітини організму, крім:

Клітин кори наднирників

Клітин печінки

Слизової оболонки кишечника

Еритроцити

Клітини головного мозку

ANSWER: D

Вкажіть недостаючі субстрати біосинтезу холестерину на перших етапах : ? → ацетоацетил-KoA → β-гідрокси-β-метилглутарил-КоА(β-ГОМК)

Мевалонова кислота

2 ацетил-КоА

β-оксибутирил-КоА

Ацил-КоА

Пропіоніл - КоА

ANSWER: B

Який проміжний продукт утворюється на перших етапах біосинтезу холестерину? 2 ацетил-КоА → ? → β-ГОМК

β-оксибутират

Ацетосукцинат

Малоноацетат

Мевалонова кислота

Ацетоацетат

ANSWER: E

Регуляторним ферментом синтезу холестерину є:

β-ГОМК-редуктаза

β – ГОМК-трансфераза

ЛХАТ

β – ГОМК-синтетаза

β – ГОМК-гідроксилаза

ANSWER: A

Активність β-ГОМК-редуктази – регуляторного ферменту біосинтезу холестерину гальмується:

Ацетоацетил-КоА

Скваленом

Ланостерином

Активним ізопреном

Холестерином

ANSWER E

Активність регуляторного ферменту β-окси-β-метил-глутарил-КоА гальмує:

Активний ізопрен

Мевалонова кислота

Сквален

Ланостерин

Ацетоацетил-КоА

ANSWER: B

Активність регуляторного ферменту біосинтезу холестерину β-окси-β-метил-глутарил-КоА-редуктази підвищується гормоном:

Інсуліном

Паратгормоном

Глюкагоном

Адреналіном

Тироксином

ANSWER: A

Окисанення кетонових тіл в позапечінкових тканинах пов’язаний з ЦТК і потребує достатньої кількості ацетоацетату, поповнення якого відбувається в наступних реакціях, крім:

Трансамінування аспартату

Карбоксилювання пірувату

Окиснення малату

Розщеплення цитрату

Синтез з ацетил-КоА

ANSWER: E

Який гормон знижує активність регуляторного ферменту біосинтезу холестерину β-окси-β-метил-глутарил-КоА редуктази?

Інсулін

Паратгормон

Глюкагон

Гормон росту

Окситоцин

ANSWER: C

Холестерин, що потрапляє в печінку, може використовуватися наступними 4 напрямками крім:

Включення у мембрани гепатоцитів

Перетворення в жовчні кислоти

Окиснення до СО2 і Н2О

Секреція в жовч і кишечник

Секреція в кров у складі ліпопротеїнів

ANSWER: C

?

Який фермент каталізує наступну реакцію: Холінфосфатид + холестерин → лізохолінфосфатид + ефір холестерину

Ацилхолестеринтрансфераза

Фосфоліпаза С

Лецитинхолестеринацилтрансфераза

Холінфосфатидестераза

Фосфатидилхолінгідролаза

ANSWER: C

Транспорт холестерину в організмі людини здійснюється нижче наведеними комплексами, за винятком :

α – ЛП

β-ЛП

Хіломікронів

Карнітину

пре-β-ЛП

ANSWER: D

Здатністю забирати надлишок холестерину від клітин і інших ліпопротеїнів та переводити його у холестериди володіють:

ЛПНГ

ЛПДНГ

Карні тин

ЛВГ

Хіломікрони

ANSWER: D

Загальна кількість холестерину в організмі здорової людини становить:

3-5г

8-9г

10-20г

40-50г

100-150г

ANSWER E

У жовчі холестерин утримується в розчиненому стані завдяки утвореню міцел із :

Жовчними кислотами і фосфоліпідами

Жовчними кислотами і білірубіном

Фосфоліпідами і ліпопротеїнами

Ліпопротеїнами

Бікарбонатами

ANSWER: A

Провідну роль у розвитку атеросклерозу і пов’язаних з ним захворювань – ішемічної хвороби серця та інсульту відіграє:

Гіперпротеїнемія

Уремія

Гіпер α – ліпопротеїнемія

Гіпераміноацидемія

Гіперхолестеринемія

ANSWER: E

Надлишок холестерину із клітин різних органів усувають:

ЛВГ

ЛНГ

ЛДНГ

Хіломікрони

Альбуміни

ANSWER: A

Вищі поліненасичені жирні кислоти наділені антиатерогенним ефектом, оскільки їм притаманні властивості:

Обмежують всмоктування в кишечнику харчового холестерину

Стимулюють у печінці синтез жовчних кислот

Гальмують синтез ЛДНГ

Гальмують секрецію ЛДНГ

Сприяють етерифікації холестерину і утворення ЛПВГ

ANSWER: E

Основним субстратом для біосинтезу кетонових тіл в організмі людини є ацетил-КоА, що утворюється:

В гліколізі

В циклі β-окиснення жирних кислот

В пентозо-фосфатному циклі

В перекисному окисненні жирних кислот

В циклі трикарбонових кислот

ANSWER: B

Потужним фактором захисту організму від розвитку атеросклерозу є:

Збільшений вміст в крові ненасичених жирних кислот

Підвищення концентрації в плазмі крові ЛВГ

Гіперліпідемія

Гіпохіломікронемія

Порушення всмоктування в кишечнику холестерину

ANSWER: B

Для лікування атеросклерозу використовують всі вказані засоби, крім :

Дієтотерапія

Інгібітори синтезу холестерину

Стимулятори синтезу жовчних кислот

Препарати, які гальмують синтез ЛВГ

Препарати поліненасичених жирних кислот

ANSWER: D

Назвіть кетонове тіло, яке має таку формулу СН3-СО-СН3 :

Ацетоацетат

Ацетон

β-оксибутират

Ацетат

Ацетальдегід

ANSWER: B

Процес окиснення кетонових тіл активно відбувається у всіх наступних органах і тканинах, крім:

Скелетних м’язів

Серцевого м’яза

Нирок

Мозку

Лімфоїдної тканини

ANSWER: E

Що є основним джерелом НАДФН, необхідного для синтезу холестерину?

Анаеробний гліколіз

Аеробний гліколіз

Пентозофосфатний цикл

Процес окиснення жирних кислот

Процес біосинтезу жирних кислот

ANSWER C

Попередником синтезу якої сполуки є Ацетил-КоА?

Фосфатидної кислоти

Диацилгліцеролу

Дигідроксиацетонфосфату

Холестеролу

Гліцеролу

ANSWER: D

Яка кількість молекул Ацетил-КоА бере участь у біосинтезі однієї молекули холестерину?

1

4

18

15

24

ANSWER: C

У хлопчика віком 4 роки знижена здатність до виконання фізичної роботи. Під час дослідження біоптату м’язів виявлено,що концентрація карнітину в тканині менша від норми в 4 рази. У цитоплазмі клітин знайдено вакуолі жиру, що є, ймовірно, порушенням процесу:

Транспорту жирних кислот у мітохондрії

Регуляції рівня кальцію в мітохондріях

Субстратного фосфорилювання

Утилізації молочної кислоти

Синтезу актину і міозину

ANSWER: А

Хворий скаржиться на частий головний біль. Артеріальний тиск 160/110 мм.рт.ст. Під час обстеження виявлено атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому слід обмежити?

лецитину

олеїнової кислоти

холестеролу

холекальциферолу

фосфатидилсерину

ANSWER: C

Чоловік віком 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлено гіперліпідемію. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?

ліпопротеїнів високої щільності

комплексів жирних кислот з альбумінами

хіломікронів

ліпопротеїнів низької щільності

ліпопротеїнів дуже низької щільності

ANSWER: D

У чоловіка віком 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена у 10 разів. Який фермент активується під впливом адреналіну і прискорює ліполіз?

триацилгліцеролліпаза

ліпопротеїнліпаза

фосфоліпаза А

ЛХАТ

холестеролестераза

ANSWER: А

У хворого 60 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Загальний холестерин крові-12,6 ммоль/л. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого?

гастрит

ураження нирок

гострий панкреатит

Атеросклероз

запалення легень

ANSWER: D

У хворого 65 років є ознаки загального ожиріння. З метою запобігання жирового переродження печінки лікар порадив хворому дотримуватися дієти, збагаченої ліпот ропними речовинами, зокрема:

вітаміном С

холестерином

глюкозою

метіоніном

гліцином

ANSWER: D

На ефективність медикаментів, що приймав хворий з приводу лікування атеросклерозу, вказує:

Зниження концентрації ЛВГ

Підвищення вмісту ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛНГ

Гіперальбумінемія

Зменшення вмісту ЛНГ

ANSWER: Е

В ензимодіагностиці і ензимотерапії використовуються ліпосоми, що є своєрідними:

Глікозаміногліканами

Антитілами

Фосфоліпідними контейнерами

Глікопротеїнами

Ліпопротеїнами

ANSWER: С

З метою профілактики жирового переродження печінки хворому призначена дієта, що містить гречану кашу, сир з метою постачання організму амінокислотою:

Серином

Цистеїном

Метіоніном

Аргініном

Валіном

ANSWER: С

У хворого мікседемою має місце послаблення ліпідного обміну, що проявляється:

Гіперкетонемією

Гіперхолестеринемією

Гіперглікемією

Схудненням

Зниженим вмістом ЛНГ

ANSWER: В

Гіпохолестеринемія може суттєво вплинути на синтез:

Фосфоліпідів

Триацетилгліцеридів

Жовчних кислот

Кетонових тіл

Жирних кислот

ANSWER: С

Гіпохолестеринемія спостерігається при всіх станах крім:

Цукрового діабету

Голодування

Гіпертиреозу

Гепатиту

Гіперінсулінізму

ANSWER: А

При аналізі ліпідограми пацієнта виявлено збільшення деяких ліпопротеїнів. Збільшений рівень холестерину в яких ліпопротеїнах є захисним фактором при ішемічній хворобі серця?

ЛНГ

ЛДНГ

Хіломікронах

ЛВГ

Вірно А і В

ANSWER: D

Для яких транспортних форм ліпідів можливе наступне співвідношення: жирів – 7%, холестерину – 50%?

ЛПВГ

ЛПНГ

ЛПДНГ

Хіломікронів

Відповіді А і D

ANSWER: В

Ліпопротеїни низької густини в позасудинному просторі зв’язуються з рецепторами клітин і надходять у клітини шляхом:

Первинного активного транспорту

Вторинного активного транспорту

Ендоцитозу

Піноцитозу

Екзоцитозу

ANSWER: С

При сімейній спадковій гіперхолестеринемії внаслідок генетичного дефекту відбуваються всі вказані зміни, за винятком:

Порушується синтез білків рецепторів до ЛПНГ

Знижується поглинання ліпопротеїнів клітинами

Зростає концентрація ЛПНГ і холестерину в них

Рано розвивається атеросклероз

ЛПНГ забирають надлишок холестерину із поверхні периферичних клітин і транспортують його в печінку

ANSWER: Е

Внутрішньоклітинне утворення ефірів холестерину з наступним транспортом в плазмі крові каталізує фермент:

Лецитин- холестерин- ацилтрансфераза

β -окси- β-метил-глутарил-КоА редуктаза

ацил-КоА-холестерин-ацилтрансфераза

холестеролестераза

лецитин-холестерин-гідроксилаза

ANSWER: А

Який клас ліпопротеїнів містить найбільшу кількість холестерину?

Хіломікрони

Бета-ліпопротеїни /ЛПНГ/

Альфа-ліпопротеїни /ЛПВГ/

Пре-бета-ліпопротеїни /ЛПДНГ/

Всі відповіді правильні

ANSWER: B

При якому захворюванні зазвичай спостерігається зниження вмісту альфа-ліпопротеїнів в сироватці крові?

Гострий гепатит

Цироз печінки

Механічна жовтяниця

Атеросклероз, ІХС

Всі відповіді правильні

ANSWER: D

Серед продуктів перетворення холестеролу вкажіть жовчні кислоти:

25-гідроксихолекальциферол

Холеїнові кислоти

7-дегідрохолестери

3,7,12-триоксихоланова кислота

1,25- дигідроксихолекальциферол

ANSWER: D

Донором фосфохоліну при біосинтезі фосфатидів є:

Уридиндифосфохолін;

Гуанозинфосфохолін;

Цитидиндифосфохолін;

Тимідиндифосфохолін;

Аденозиндифосфохолін;

ANSWER: С

Назвіть продукт, що утворюється в результаті наступної реакції під дією фосфоліпази А₂: Фосфатидилхолін → ? +жирна кислота

Холін

Ацетилхолін

Лізолецитин

цитидиндифосфохолін

Гліцерин

ANSWER: С

Сумарне рівняння біосинтезу холестерину (С₂₇Н₄₆О) виглядає наступним чином: 18 ? + 13 НАДФН + 18 АТФ → С₂₇Н₄₆О + 13 НАДФ + 18 Ко А SH + 9 СО₂ + 18 АДФ + 6 Н₄ Р₂ О₇ + 6 Н₃ Р О₄ + Н₂О? Вкажіть недостаючий компонент:

Гліцерол

Діоксіацетонфосфат

Малоніл КоА

Ацил- КоА

Ацетил-КоА

ANSWER: Е

Яка кількість НАДФН використовується для біосинтезу однієї молекули холестерину:

1

3

13

5

6

ANSWER: С

Який проміжний субстрат синтезу холестерину (? на рисунку) утворюється при взаємодії двох молекул ацетил-КоА?

Β-гідроксибутирил-КоА

Ацетоацетил-КоА

Пропіоніл-КоА

Сукциніл-КоА

Метилмалоніл-КоА

ANSWER: В

Який проміжний субстрат синтезу холестерину (? на рисунку) утворюється з ацетоацетил-КоА?

β-метилмалоніл-КоА

β-окси-β-метил-сукциніл-КоА

β-окси-β-метилцитрил-КоА

β-окси-β-метил-глутарил-КоА

β-оксиглутарил-КоА

ANSWER: D

Який проміжний субстрат синтезу холестерину (? на рисунку) утворюється з β-окси-β-метил-глутарил-КоА?

Активний ізопрен

Сквален

Ланолін

Мевалонова кислота

Малонова кислота

ANSWER: D

Який проміжний субстрат синтезу холестерину (? на рисунку) утворюється з мевалонової кислоти?

Активний ізопрен

Інозит

Інозитом

Іміпромін

Ізоніазид

ANSWER: А

Який проміжний субстрат синтезу холестерину (? на рисунку) утворюється з активного ізопрену?

Сорбітол

Сквален

Стеран

Стерин

Сфінгозин

ANSWER: В

Який проміжний субстрат синтезу холестерину (? на рисунку) утворюється із сквалену?

Лінолен

Лейкотрієн

Ланостерин

Лецитин

7-дегідрохолестерин

ANSWER: С

Який з представників стеринів, зазначений цифрою 1 на рисунку, використовується за вказаними напрямками?

Гліцерин

Жирні кислоти

Глюкоза

Холестерин

Ергостерин

ANSWER: D

На схемі синтезу холестерину показано, що бета-гідрокси-бета-метилглютарил-КоА за участю речовини 3 на рисунку перетворюється на мевалонову кислоту. Що це за речовина?

АцетилКоА

Сукциніл КоА

HSКоА

НАДН

НАДФН

ANSWER: E

В процесі біосинтезу холестерину (рис. 2) 6 молекул активного ізопрену (похідного мевалонової кислоти) конденсуються до циклічної стеранопохідної сполуки ланостерину. Але попередником ланостерину є нециклічна сполука (№ 4). Як вона називається?

Поліізопрен

Полімевалонова кислота

Ергостерин

Сквален

Прохолестерин

ANSWER: D

На рисунку зображено схему біосинтезу холестерину. Перші реакції (1, 2) ідентичні процесу:

Синтезу жирних кислот

Кетогенезу

Гліколізу

Циклу Кребса

Кетолізу

ANSWER: B

Під час синтезу гліцерофосфоліпідів фосфатидна кислота перетворюється на диацилгліцерин (пункт № 1 на рисунку). Як це відбувається?

Приєднанням залишку фосфату

Відщепленням фосфату

Приєднанням АДФ

Відщепленням АМФ

За участю АТФ

ANSWER: B

На схемі показано утворення холінфосфатиду із диацилгліцеролу при взаємодії із речовиною 2 на рисунку. Назвіть цю речовину:

Холін

Фосфохолін

Етаноламінфосфат

ЦДФ-холін

ЦТФ

ANSWER: D

Якого перетворення зазнає серинфосфатид в реакції 3, що на рисунку?

Карбоксилювання

Метилювання

Декарбоксилювання

Окиснення

Гідролізу

ANSWER: C

При утворенні холінфосфатидів спочатку холін перетворюється в реакції № 4 на рисунку на фосфохолін. З якою речовиною при цьому реагує холін?

Фосфорною кислотою

АДФ

АТФ

цАМФ

Фосфатидною кислотою

ANSWER: C

Який процес зображений на рисунку і де він відбувається в клітині?

Синтез пальмітату. В цитоплазмі

Синтез пальмітату. В матриксі мітохондрій

Синтез холестерину. В мітохондріях

Бета-окиснення пальмітату. В матриксі.

Кетогенез. В цитоплазмі

ANSWER: A

На рисунку, що віддзеркалює біосинтез пальмітинової кислоти, під знаками питання знаходяться речовини, які необхідні для реакцій відновлення проміжних сполук. Назвіть ці речовини:

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

НSКоА

НАДН

НАДФН

ANSWER: E

На рисунку цифрами 2 не вказана речовина, яка повинна взаємодіяти із вільною SH-групою ацил-переносного білка пальмітатсинтази. Як називається ця речовина?

Ацетил-КоА

Ацетоацетил-КоА

Оксалат

Малоніл-КоА

НS – КоА

ANSWER: D

Скільки ферментів знаходиться в комплексі з АПБ пальмітатсинтази, позначеним на рисунку символом Е(SH)₂?

5

4

7

6

12

ANSWER: D

У процесі біосинтезу триацилгліцеринів спершу гліцерол-3-фосфат взаємодіє із речовиною № 1 на рисунку з утворенням фосфатидної кислоти. Назвіть цю речовину:

Ацетил-КоА

Ацил-КоА

НSКоА

Малоніл-КоА

Гліцерин

ANSWER: B

На схемі біосинтезу триацилгліцеролів фосфатидна кислота перетворюється на диацилгліцерин. Назвіть фермент, позначений цифрою 2 на рисунку, що каталізує цю реакцію:

Гідратаза

Фосфорилаза

Фосфокіназа

Фосфатаза

Фосфотрансфераза

ANSWER: D

Який біохімічний процес зображений на рисунку?

Синтез жирних кислот

Бета-окиснення жирних кислот

Перекисне окиснення жирних кислот

Синтез і розпад холестерину

Синтез і розпад кетонових тіл

ANSWER: E

На рисунку цифрою 1 зазначена відсутня сполука, що відщеплюється від бета-окси-бета-метилглютарил - КоА з утворенням ацетоацетату. Назвіть відщеплену сполуку:

Ацетоацетил-КоА

Ацетил-КоА

Ацетон

Гідроксибутират

СО₂

ANSWER: B

В процесі перетворення кетонових тіл поза печінкою вони перетворюються в ацетоацетил-КоА. На рисунку цифрою 2 зазначена відсутня речовина, з якою реагує ацетоацетил-КоА, утворюючи 2 молекули ацетил-КоА. Назвіть цю речовину:

АТФ

АМФ

Ацил-КоА

НSКоА

Ацетон

ANSWER: D

На рисунуку цифрою 3 означена реакція перетворення ацетоацетату в ацетон. Завдяки якому процесу це відбувається?

Дегідратація

Декарбоксилювання

Окиснення

Відновлення

Гідратація

ANSWER: B

На рисунку цифрою 4 зазначена реакція перетворення ацетоацетату в бета-оксибутират. Завдяки якому процесу це відбувається?

Відновлення

Окиснення

Гідратації

Гідролізу

Деметилювання

ANSWER: A

Який субстрат цитратного циклу, зазначений цифрою 5 на рисунку, бере участь в кетолізі?

Ізоцитрат

Альфа-кетоглутарат

Сукцинат

Сукциніл-КоА

Ацетил-КоА

ANSWER: D

Який вихідний субстрат процесу, зображеного на рисунку, позначений знаком питання?

Ацил-КоА

Сукциніл-КоА

Ацетил-КоА

Гліцерол

Піруват

ANSWER: C

На рисунку зображена формула:

Холінфосфатиду

Холестерину

Холевої кислоти

Фосфатидної кислоти

Вітаміну Д

ANSWER: B

Активація мевалонату в процесі синтезу холестерину відбувається за участю:

ОH

↑

HOOC-CH2-C-CH2-CH2-OH + ? → пірофосфомевалонова кислота

↓

CH3

ГТФ

АТФ

Н3РО4

HS-KoA

АМФ

ANSWER: B

Назвіть продукт відновлення β-гідрокси-β-метилглутарил-КоА. Реакція каталізується НАДФН-залежною β-ГОМК-редуктазою:

СН3 О

| ||

НООС-СН2-С-СН2-С ~ S-КоА + НАДФН + Н → ?

|

ОН

Малонова кислота

Мевалонова кислота

Геранілпірофосфат

Ланостерин

Сквален

ANSWER: B

Вкажіть назву наступної сполуки: С₁₅Н₃₁СОSКоА

Ацетил КоА

Глутарил КоА

Сукциніл КоА

ПальмітоолеїлКоА

Пальмітил КоА

ANSWER: E

Виберіть правильну послідовність одного циклу бета-окиснення жирних кислот:

Дегідрування, гідратація, дегідрування, розщеплення

Гідрування, дегідратація, дегідрування, розщеплення

Відновлення, дегідрування, гідратація, розщеплення

Відновлення, гідратація, дегідрування, розщеплення

Дегідрування, дегідратація, гідратація, розщеплення

ANSWER: A

Які процеси в організмі супроводжуються гідролізом триацилгліцеролів?

Утворення хіломікронів

Розщеплення ЛПДНГ

Мобілізація резервного жиру

Ресинтез триацилгліцеролів в еритроцитах

Розщеплення конституційного жиру

ANSWER: C

Однією з тяжких патологій ліпідного обміну є жирова дистрофія печінки. Вкажіть, порушення синтезу яких речовин в печінці може спричинити цю патологію?

Триацилгліцеролів

Холевої кислоти

ЛПВГ

Фосфатидної кислоти

Фосфатидилхоліну

ANSWER: E

Назвіть процес, швидкість якого знижена в міокарді в умовах гіпоксії при ішемічній хворобі серця:

Гліколіз

Бета - окиснення жирних кислот

Тканинний ліполіз

Кетогенез

Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот

ANSWER: B

Назвіть фермент ліполізу, активність якого залежить від рівня адреналіну в крові:

Підшлункова ліпаза

Підшлункові фосфоліпази

Триацилгліцеролліпази тканин

Ліпопротеїнліпаза

Ацил-КоА-дегідрогеназа

ANSWER: C

Вкажіть, які з перечислених жирних кислот зазнають вільнорадикального окиснення?

Масляна, лінолева

Капронова, ліноленова

Пальмітоолеїнова, арахідонова

Олеїнова, ліноленова

Лінолева, арахідонова

ANSWER: E

Назвіть один з кінцевих продуктів деградації жирних кислот при вільнорадикальному окисненні:

Оцтовий альдегід

Гліцеральдегід

Ацетил-КоА

Малоновий діальдегід

Ацетоацетат

ANSWER: D

Який компонент їжі не проявляє антиоксидних властивостей?

Пантотенова кислота

Холестерол

Токоферол

Аскорбінова кислота

Каротиноїди

ANSWER: A

Вкажіть причину, за якої у хворого після прийому жирної їжі з’являється нудота, печія, стеаторея:

Підвищення кислотності шлункового соку

Порушення синтезу трипсину, хімотрипсину

Порушення синтезу і кон’югації жовчних кислот

Зниження активності шлункової ліпази

Порушення формування холеїнових комплексів

ANSWER: C

За певних умов мембранні ліпіди можуть зазнавати руйнації через активацію ПОЛ. Які з перечислених сполук проявляють антиоксидну дію на ліпіди?

Пальмітоолеїнова кислота

Фосфоліпіди

Вітамін В₁

Вітамін Е

Ацетил КоА

ANSWER: D

Назвіть процес обміну ліпідів, швидкість якого збільшена при цукровому діабеті:

Синтез жирних кислот

Синтез триацилгліцеролів

Синтез фосфоліпідів

Всмоктування ліпідів

Тканинний ліполіз

ANSWER: E

Вкажіть назву ліпіду, при гідролізі якого отримали гліцерин, жирні кислоти, етаноламін, фосфорну кислоту:

Фосфатидна кислота

Лецитин

Коламін

Фосфатидилінозит

Церамід

ANSWER: C

Який з перечислених факторів спричиняє активацію ПОЛ в організмі?

Вібрація, шум

Іонізуюче випромінювання

Потрапляння в організм нітратів

Отруєння чадним газом

Переохолодження

ANSWER: B

Назвіть речовини, які утворюються в організмі в результаті активації вільнорадикальних процесів?

Ліпопероксиди

Ненасичені жирні кислоти

Кетонові тіла

Біогенні аміни

Ацетил – КоА

ANSWER: A

Поліненасичені жирні кислоти окиснюються в організмі за вільнорадикальним перекисним механізмом. Які фактори є ініціаторами ПОЛ?

Солі важких металів

Антибіотики

Активні форми кисню

Вітаміни

Активні форми жирних кислот

ANSWER: C

Вкажіть, який процес обміну ліпідів порушується за відсутності ферменту ацетил-КоА-карбоксилази?

Перекисне окиснення

Бета-окиснення

Синтез фосфоліпідів

Біосинтез жирних кислот

Кетогенез

ANSWER: D

Виберіть фермент, який є регуляторним в процесі біосинтезу вищих жирних кислот:

Ацетилтрансфераза

Малонілтрансфераза

Малонілсинтаза

Ацетоацетилкарбоксилаза

Ацетил-КоА-карбоксилаза

ANSWER: E

Назвіть небілковий компонент ацетил-КоА-карбоксилази:

НАД

ФАД

Біотин

Убіхінон

Коензим А

ANSWER: C

Серед перечислених ферментів виберіть той, що бере участь в бета-окисненні жирних кислот:

Тіолаза

Кіназа

Мутаза

Трансфераза

Синтаза

ANSWER: A

Вкажіть сполуку, попередником синтезу якої в шкірі є похідне холестеролу:

Холева кислота

Холеїнові кислоти

Холін

Холекальциферол

Ергокальциферол

ANSWER: D

Шляхи використання жирних кислот в організмі наступні, крім:

Синтезу коферментів

Синтезу триацилгліцеролів

Окиснення з вилученням енергії

Синтезу фосфоліпідів

Утворення ейкозаноїдів

ANSWER: A

Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу реакцію бета-окиснення жирних кислот:

Ацетил-КоА-дегідрогеназа, НАД

Ацил-КоА-дегідрогеназа, ФАД

Оксиацил-КоА-дегідрогеназа, ФМН

Еноїл-КоА-гідратаза, ТПФ

Ацил-КоА-тіолаза

ANSWER: B

Першу реакцію бета-окиснення жирних кислот каталізує ацил-КоА-дегідрогеназа. Який небілковий компонент містить цей фермент?

Коензим А

ФМН

ФАД

НАДФ

Біотин

ANSWER: C

Назвіть попередник гліцерол-3-фосфату, який використовується на синтез жиру в печінці:

Гліцеральдегідфосфат

Моноацилгліцерол

Гліцерол

Фосфатидна кислота

Диоксиацетонфосфат

ANSWER: C

Вкажіть, за яких умов буде збільшуватись швидкість синтезу жирних кислот в організмі:

При збільшенні секреції глюкагону

При зменшенні секреції інсуліну

При зниженні концентрації глюкози

При збільшенні глюкози в організмі

При посиленому білковому харчуванні

ANSWER: D

Вкажіть кількість циклів при повному бета-окисненні стеаринової кислоти:

5

7

8

9

6

ANSWER: B

Підрахуйте кількість циклів, необхідних для синтезу пальмітинової кислоти:

5

8

9

7

6

ANSWER: D

Вкажіть, на скільки атомів вуглецю в процесі біосинтезу подовжується ланцюг жирної кислоти за один цикл:

4

3

1

5

2

ANSWER: E

Вкажіть, куди спочатку надходять жири, ресинтезовані в ентероцитах і включені в склад хіломікронів:

В кров

В нервові клітини

В печінку

В лімфу

В жирову тканину

ANSWER: D

Ліпіди – це різноманітні за будовою сполуки, які мають спільні фізико-хімічні властивості. Назвіть ці властивості:

Гідрофільність

Гідрофобність

Утворюють колоїдні розчини

Мають оптичну активність

Їм притаманні всі ці властивості

ANSWER: B

Активна форма гліцерину – гліцерол-3-фосфат використовується в наступних метаболічних процесах, крім:

Синтезу церамідів

Окиснення з вилученням енергії

Синтезу фосфатидної кислоти

Синтезу триацилгліцеролів

Синтезу інозитолфосфатидів

ANSWER: A

Назвіть метаболіти, з яких утворюється гліцерол-3-фосфат в позапечінкових тканинах:

Діоксіацетонфосфат

Гліцеральдегідфосфат

Фосфатидна кислота

З гліцерофосфоліпідів при дії фосфоліпаз

З усіх перечислених сполук

ANSWER: E

Якими зв’язками з’єднані складові компоненти гліцерофосфоліпідів?

Глікозидними

Пірофосфатними

Пептидними

Складноефірними

Нековалентними

ANSWER: D

В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім:

Утворення ЛПДНГ

Синтез жиру, холестеролу

Окиснення жирних кислот

Синтез пальмітинової кислоти

Синтез ліноленової кислоти

ANSWER: E

Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім:

Активація ліпази в кишечнику

Активація фосфоліпаз

Емульгування жирів

Всмоктування жирних кислот

Участь в ресинтезі жиру

ANSWER: E

Яка жовчна кислота сприяє розчиненню жовчних камінців?

Холеїнова

Глікохолева

Дезоксихолева

Тауринова

Хенодезоксихолева

ANSWER: E

Біосинтез жирів активується при переході на вуглеводну дієту. Цьому сприяє активація ферментів, крім:

Ацетил-КоА-карбоксилази

Цитраттранслокази

Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

Пальмітатсинтетази

Триацилгліцеролліпази

ANSWER: E

Ацетил-КоА в організмі зазнає наступних перетворень, за винятком:

Використовується на синтез кетонових тіл

На синтез жирних кислот

На синтез холестерину

На синтез амінокислот

Окиснюється до СО₂і Н₂О

ANSWER: D

Жирні кислоти в організмі використовуються в усіх напрямках, крім:

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу жирів

Етерифікацію холестерину

Окиснення до ацетил-КоА

На синтез амінокислот

ANSWER: E

Холестерин має багатогранні функції. Зокрема, з перечислених шляхів використання холестерину в печінці назвіть правильний:

Утворення жовчних кислот

Секреція у жовч і виведення з організму

Транспорт до периферійних тканин

Реставрація мембран гепатоцитів

Всі шляхи вірні

ANSWER: E

Який кофермент необхідний для синтезу вищих жирних кислот?

НАДН

НАДФН

ФМН

ТДФ

ТГФК

ANSWER: B

Зниження синтезу жовчних кислот призводить до таких порушень, крім:

Травлення жирів у кишечнику

Травлення вуглеводів

Всмоктування жирних кислот

Всмоктування вітамінів А і К

Активування ліпаз

ANSWER: B

Регуляторну функцію в організмі виконують наступні ліпіди:

Вільні насичені жирні кислоти

Арахідонова кислота, холестерин

Гліцерол

Лінолева, ліноленова кислоти

Фосфоліпіди

ANSWER: B

Виберіть правильну послідовність метаболітів, утворених в процесі одного циклу бета-окиснення жирної кислоти:

АцилКоА еноїлКоА  бета- оксіацил КоА  бета-кетоацилКоА  ацетилКоА

АцетилКоА  ацетоацетилКоА  бета- оксі бета – метилглутаринКоА  ацетоацетат

АцетилКоА  ацетоацетилКоА  бета- оксі бета – метилглутаринКоА  мевалонова кислота

АцилКоА еноїлКоА  бета- кетоацил КоА  бета-оксіацилКоА  ацетилКоА

АцилКоА  ацетоацетилКоА  ацетоацетат  бета-оксібутират

ANSWER: A

Виберіть правильну послідовність ферментів, що беруть участь в одному циклі бета-окиснення жирної кислоти:

Ацил-КоА-дегідрогеназа, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, тіолаза

Ацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа

Ацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза

АцетоацетилКоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацетил-редуктаза, тіолаза

Ацил-КоА-ацетилтрансфераза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацил-КоА-гідролаза

ANSWER: C

З перечислених ліпідів виберіть неполярні:

Вільний холестерол

Вільні жирні кислоти

Гліцерофосфоліпіди

Стериди, воски

Фосфатидна кислота

ANSWER: D

З перечислених ліпідів виберіть полярні:

Холестерид

Стерини

Воски

Триацилгліцероли

Ергостерид

ANSWER: B

Вкажіть, які з цих ліпідів не відносяться до фосфоліпідів:

Плазмалоген

Кардіоліпін

Інозитолфосфатид

Фосфатидна кислота

Церамід

ANSWER: E

Деякі фосфоліпіди, окрім структурної функції, виконують роль вторинних посередників у реалізації відповіді клітини на зовнішній сигнал.

Назвіть ці сполуки:

Холінфосфатид

Етаноламінфосфатид

Інозитолфосфатид

Сфінгомієліни

Плазмалогени

ANSWER: C

Жовчні кислоти в кишечнику функціонують у вигляді кон’югатів з гліцином чи таурином. Вони утворюються за участю:

АТФ, коензиму А

цАМФ, коензиму А

Коензиму А, біотину

АТФ, НАД

ЦТФ, коензиму А

ANSWER: A

Найактивнішою з фосфоліпаз є фосфоліпаза А₂, під дією якої в другому положенні відщеплюється жирна кислота від фосфоліпідів. Вона активується:

Ентерокіназою

Трипсином

Жовчними кислотами

Солями жирних кислот

Пепсином

ANSWER: B

Жири зазнають емульгування в тонкому кишечнику під впливом наступних речовин:

Жовчних кислот, амінокислот

Солей жирних кислот, моносахаридів

Стеридів, лізофосфоліпідів

Лізофосфоліпідів, 2-моноацилгліцеролів

Вільних жирних кислот, ліпази

ANSWER: D

Важливою умовою травлення і всмоктування ліпідів є наявність жовчних кислот в кишечнику. Їх не потребують для всмоктування наступні продукти травлення:

Гліцерол, інозитол

Коротколанцюгові жирні кислоти

Холін, етаноламін

Фосфорна кислота, сфінгозин

Всі перечислені сполуки

ANSWER: E

У харчуванні немовлят важлива роль належить ліпідам молока. Яка відповідь не обгрунтовує переваг такого харчування?

Жири молока знаходяться в емульгованому стані

Частково перетравлюються навіть у шлунку

Їх жирні кислоти (менше 10 атомів С) швидко метаболізують, потрапляючи після всмоктування відразу в кров і печінку

Жирні кислоти розчинні і не потребують для всмоктування жовчі

Всі ці переваги не суттєві

ANSWER: E

Вихідними субстратами в ресинтезі жирів в ентероцитах є:

Моноацилгліцерол, ацил-КоА

Гліцерин, ацетил-КоА

Діоксіацетонфосфат, ацил-КоА

Гліцеральдегідфосфат, ацил-КоА

Вірної відповіді немає

ANSWER: A

Активація триацилгліцеролліпази тканин ініціюється рядом гормонів механізмом каскадного підсилення. Назвіть за порядком активації месенджери цього процесу:

цАМФ, аденілатциклаза, фосфатаза

Аденілатциклаза, протеїнкіназа, цАМФ

АТФ, аденілаткіназа, протеїнциклаза

Аденілатциклаза, цАМФ, протеїнкіназа

Аденілаткіназа, АТФ, цАМФ, протеїнкіназа

ANSWER: D

Інсулін пригнічує ліполіз, перериваючи каскадний процес на рівні:

Гормон-рецептор – білок Gs

Гормон-рецептор - аденілатциклаза

цАМФ-фосфодіестераза - АМФ

цАМФ - протеїнкіназа

АТФ - цАМФ

ANSWER: C

Вкажіть правильну послідовність утилізації жирних кислот в клітинах:

Транспорт в цитоплазму, активація, транспорт в матрикс мітохондрій, дегідрування

Транспорт в матрикс мітохондрій, активація, транспорт у внутрішню мембрану мітохондрій, дегідрування

Транспорт у цитоплазму, зв’язування з карнітином, транспорт в матрикс, дегідрування

Активація, транспорт в цитоплазму, зв’язування з оксалоацетатом, дегідрування

Жоден з цих етапів не відповідає дійсності

ANSWER: A

Назвіть число циклів бета-окиснення для стеаринової кислоти (с₁₇Н₃₅СООН):

9

8

7

12

10

ANSWER: B

Катаболізм жирних кислот до кінцевих продуктів вимагає одночасного окиснення глюкози. Нестача якого метаболіту гальмує окиснення жирних кислот?

Піруватдегідрогенази

Піруваткінази

Лактатдегідрогенази

Оксалоацетату

Ацетоацетату

ANSWER: D

Наведена схема показує останній етап в бета-окисненні жирної кислоти з непарною кількістю атомів С. Назвіть кінцевий продукт цього процесу і його подальший метаболізм: Пропіоніл-КоА  метилмалоніл-КоА?

Малоніл-КоА  синтез жирних кислот

Ацетил-КоА  цикл Кребса

Сукциніл-КоА  цикл Кребса

Сукциніл КоА  синтез сечовини

Малоніл КоА  оксалоацетат

ANSWER: C

Процес бета-окиснення жирних кислот з непарною кількістю атомів С закінчується наступним перетворенням:

Пропіоніл-КоА  метилмалоніл КоАсукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу із цих реакцій:

Пропіоніл - КоА – карбоксилаза, біотин

Пропіоніл – КоА – карбоксилаза, ПАЛФ

Пропіоніл – КоА декарбоксилаза, ПАМФ

Пропіоніл – КоА – дегідрогеназа, НАД

Пропіоніл – КоА – оксидаза, ФАД

ANSWER: A

У ліпідах багатьох рослин і морських організмів наявні жирні кислоти з непарною кількістю атомів С, які також зазнають бета-окиснення, останній етап якого відбувається за наступною схемою:

Пропіоніл-КоА  метилмалоніл КоАсукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує другу реакцію схеми:

Метилмалоніл-КоА-ізомераза, ТПФ

Метилмалоніл-КоА-мутаза, ФМН

Метилмалоніл-КоА-дегідрогеназа, НАД

Метилмалоніл-КоА-мутаза, дезоксиаденозинкобаламін

Метилмалоніл-КоА- мутаза, ТГФК

ANSWER: D

Обмін ліпідів пов’язаний з обміном вуглеводів і фактично проходить на його фоні. Яку роль у цьому виконує оксалоацетат?

Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється при бета-окисненні

Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється з гліцерину

Транспортує ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму

Сприяє окисненню кетонових тіл

Бере участь у всіх вказаних процесах

ANSWER: E

Метаболіти вуглеводів потрібні для нормального перебігу ліпідного обміну, зокрема цитрат бере участь:

В транспорті ацил-КоА з цитоплазми в матрикс мітохондрій

В транспорті ацетил-КоА з мітохондрій в цитоплазму

В синтезі жирних кислот

В активації жирних кислот

В транспорті жирних кислот в крові

ANSWER: B

Ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитозоль для синтезу жирних кислот транспортується у формі лимонної кислоти. Назвіть фермент, що звільняє ацетил-КоА із цієї сполуки:

Цитратсинтаза

Цитратгідролаза

Цитратліаза

Цитратдегідрогеназа

Всі відповіді вірні

ANSWER: C

Вихідним метаболітом для синтезу жирних кислот є ацетил-КоА, що потрапляє в цитозоль з мітохондрій у вигляді сполуки з оксалоацетатом (цитрат). Повернення оксалоацетату в матрикс відбувається у вигляді:

Малату і пірувату

Пірувату і лактату

Аспартату і малату

Малоніл-КоА

Можливий будь-який із цих способів

ANSWER: A

Оксалоацетат є „човником”, що переносить ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму для синтезу жирних кислот. Чим ефективніший спосіб повернення оксалоацетату назад у матрикс малат-піруватним циклом?

Не потребує АТФ

ПВК швидше транспортується через мембрану

Оксалоацетат простішим шляхом перетворюється в піруват

Трансформація малату в піруват супроводжується утворенням НАДФН, що використовується у синтезі жирних кислот

Перетворення малату в піруват супроводжується утворенням малоніл-КоА, що використовується у синтезі жирних кислот

ANSWER: D

Вступаючи в процес катаболізму, жирні кислоти активуються. Як це відбувається?

Фосфорилювання за рахунок АТФ

Зміною структури

Утворенням ацил-КоА за рахунок АТФ

Конденсацією з КоА без затрат АТФ

Взаємодією з біотином

ANSWER: C

Лінолева та ліноленова кислоти є сполуками, які необхідні в організмі для синтезу фосфоліпідів. Основним джерелом цих кислот є:

Ендогенний синтез

Харчові продукти

Розпад холестерину

Мікросомальне окиснення

Бета-окиснення жирних кислот

ANSWER: B

Арахідонова кислота є речовиною, яка необхідна в організмі для синтезу біологічно активних сполук – ейкозаноїдів. Основним джерелом цієї кислоти є:

Дегідрування вищих жирних кислот

Ендогенний синтез

Аліментарний фактор

Розпад холестерину

Мікросомальне окиснення

ANSWER: C

Організм людини використовує як енергетичні джерела різноманітні речовини. Під час окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфору?

Пірувату

Гліцеролу

Сукциніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Пальмітоїл-КоА

ANSWER: E

Як впливає цАМФ на активність внутрішньотканинного ліполізу?

Не впливає

Активує

Гальмує

Призупиняє на деякий час

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

Який з ферментів внутрішньотканинного ліполізу є регуляторним?

ТАГ-ліпаза

ДАГ-ліпаза

МАГ-ліпаза

Панкреатична ліпаза

Фосфоліпаза А₂

ANSWER: A

УЗД пацієнта виявило наявність каменів у жовчевому міхурі. Причиною цього стану може бути зростання концентрації у жовчі:

Гідрокарбонатів

Уратів

25-гідроксихолекальциферолу

Холестеролу

Сечовини

ANSWER: D

Гідроліз жирів у жировій тканині активується адреналіном. Активність якого ферменту при цьому зростає?

ДАГ-ліпази

ТАГ-ліпази

МАГ-ліпази

Протеїнкінази

Всіх перечислених

ANSWER: E

Гідроліз жирів у жировій тканині гальмує інсулін. Активність якого ферменту при цьому знижується?

Аденілатциклази

Протеїнкінази

ТАГ-ліпази

ДАГ і МАГ-ліпази

Всіх перечислених

ANSWER: E

При систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях вміст жиру в жировій тканині зменшується. Він виходить із клітин у кров у формі:

ЛПВГ

Вільних жирних кислот і гліцерину

Хіломікронів

ЛПНГ

Ацетил-КоА і гліцерофосфату

ANSWER: B

У 12-п. кишку виділяються ферменти підшлункової залози в неактивному стані. Вкажіть, який фермент активується трипсином:

Гастриксин

Пепсин

Ентерокіназа

Ліпаза

Амілаза

ANSWER: D

Після тяжких захворювань в процесі одужання для швидкого відновлення маси тіла хворим призначають гормон анаболічної дії, що активує ліпогенез. Назвіть цей гормон:

Глюкагон

Адреналін

Тироксин

Соматотропін

Інсулін

ANSWER: E

Ініціація росту вуглецевого ланцюга вищої жирної кислоти відбувається шляхом:

Взаємодії ацетил-КоА з малоніл-КоА

Взаємодії 2-х молекул ацетил-КоА

Утворення бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА

Взаємодії ацетилКоА з оксалоацетатом

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Метаболічним попередником синтезу пальмітату, що є джерелом 14 із 16 атомів вуглецю, є наступний:

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Малонат

Мевалонат

ANSWER: B

Активною формою вугільної кислоти, яка бере участь в утворенні малоніл-КоА, є:

Карбоксипантотеїнат

Карбамоїлфосфат

Карбоксибіотин

Амід вугільної кислоти

Вугільна кислота не бере участі в цьому процесі

ANSWER: C

Сукупність ферментних реакцій, що забезпечують циклічний процес синтезу пальмітату, відома під назвою:

Цикл Корі

Ацетил-транспортний цикл

Орнітиновий цикл

Цикл Лінена

Бета-цикл

ANSWER: D

Ацилтранспортуючий білок пальмітатсинтази має два центри зв’язування у вигляді SH-груп, походження яких:

Залишок цистеїну і таурину

Фосфопантетеїн і залишок цистину

Залишок цистеїну і глутатіону

Фосфопантетеїн і ліпоєва кислота

Залишок цистеїну і фосфопантетеїну

ANSWER: E

Фактором, що регулює послідовність реакцій синтезу пальмітату, є наступний:

Ацилтранспортуючий протеїн

Ацил-карнітин-трансфераза

Ацил-карнітин-транслоказа

Малоніл-транспортуючий протеїн

Вірної відповіді немає

ANSWER: A

Центри зв’язування SH-транспортуючого протеїну пальмітатсинтетази призначені для акцептування:

2 молекул ацетил-КоА

Ацетил-КоА і малоніл-КоА

2 молекул малоніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Вірні всі відповіді

ANSWER: B

Перенесення ацетильного радикалу на малонільний на першій стадії синтезу пальмітинової кислоти з допомогою ацилпереносного протеїну (АПП) відбувається за участі ферменту:

Гідроксиацил-АПП-синтази

Ацетоацетил-АПП-дегідрогенази

Ацетоацетил-АПП-синтази

Ацил-КоА-малоніл-КоА-трансферази

Ацил-КоА-малоніл-КоА-редуктази

ANSWER: C

Ферменти редуктази, що беруть участь у відновних реакціях синтезу пальмітату, містять кофермент:

НАДН

ФАДН₂

ФМНН₂

НАДФН

Біотин

ANSWER: D

Кожен цикл синтезу пальмітату, що подовжує ланцюг на 2 атоми вуглецю, включає наступну кількість реакцій:

4

2

6

Не завжди однакову

5

ANSWER: A

В кожному циклі синтезу пальмітату в реакціях редукції використовується:

2 НАДН

2 НАДФН

1 НАДФН

2 ФМНН₂

2 коензимиQ

ANSWER: B

Сумарна кількість субстратів біосинтезу пальмітату з ацетил-КоА становить:

6 малонілКоА, 12 НАДФН

7 малоніл КоА, 14 НАДН

7 малоніл КоА, 14 НАДФН

8 малоніл-КоА, 16 НАДФН

1 малоніл КоА, 7 НАДФН

ANSWER: C

Постачальником НАДФН, що використовується в біосинтезі пальмітату, є реакції ПФЦ, що перебігають за участі ферменту:

Гліцеральдегіддегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Ізоцитратдегідрогенази

Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

Глюкозо-6-фосфатоксидази

ANSWER: D

Постачальником цитозольного НАДФН, що використовується в ліпогенезі, крім ПФЦ, є реакція окиснювального декарбоксилювання:

Малату до пірувату

Пірувату до ацетил-КоА

Альфа-кетоглутарату до сукциніл-КоА

Оксалоацетату до пірувату

Жодна з цих реакцій не утворює НАДФН

ANSWER: A

Лімітуючою реакцією в контролі швидкості біосинтезу жирних кислот є ацетил-КоА-карбоксилазна реакція, позитивним алостеричним модулятором якої є:

Піруват

Ацетил-КоА

Цитрат

Лактат

Альфа-кетоглутарат

ANSWER: C

Позитивним модулятором (активатором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участю якої відбувається утворення малоніл-КоА, є цитрат. Регуляція перебігу реакції здійснюється механізмом:

Ковалентної модифікації

Алостеричної активації

Посилення синтезу ферменту

Часткового протеолізу

Можлива всіма вказаними механізмами

ANSWER: B

Запасання надлишків ацетил-КоА у вигляді жирів відбувається за умови „перевантаження” ЦТК метаболічним паливом і створення біохімічних умов для їх синтезу. Найактивніше цьому сприяє:

Дієта, багата тваринними білками

Гіперхолестеринемія

Збільшення в крові ліпопротеїнових компонентів

Недостатнє надходження в організм ліпотропних факторів

Споживання вуглеводної їжі і нормальної секреції інсуліну

ANSWER: E

Негативним модулятором (алостеричним інгібітором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА, є пальмітил-КоА. За яким механізмом відбувається інгібування процесу?

Конкурентного гальмування

Неконкурентного гальмування

Позитивного зворотного зв’язку

Негативного зворотного зв’язку

Ізостеричного впливу

ANSWER: D

Регуляція перебігу реакції утворення малоніл-КоА під впливом ацетил-КоА-карбоксилази можлива шляхом ковалентної модифікації за участі цАМФ. Це відбувається шляхом:

Фосфорилювання-дефосфорилювання

Кон’югації

Ацетилювання

Фосфоролізу

Алостеричного впливу

ANSWER: A

Ліпогенез та ліполіз в організмі залежать від дії на клітини жирової тканини та печінки фізіологічних стимулів, що позитивно чи негативно впливають на внутрішньоклітинний рівень цАМФ. Такими факторами є наступні, крім:

Глюкагону

Альдостерону

Інсуліну

Адреналіну

Соматотропіну

ANSWER: B

Позитивний фізіологічний стимул ліполізу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляють наступні фактори, крім:

Адреналіну

Глюкагону

Тироксину

Інсуліну

АКТГ

ANSWER: D

Позитивний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє:

Глюкагон

Адреналін

Інсулін

Соматотропін

Тироксин

ANSWER: C

Негативний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє:

Тироксин

Глюкагон

Соматотропін

Інсулін

Адреналін

ANSWER: D

Синтез ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА (лімітуюча стадія біосинтезу жирних кислот), здебільшого індукується за наступних обставин:

Високовуглеводній дієті

Переважання білків у їжі

Надлишку жирів у харчуванні

Гіпервітамінозі жиророзчинних вітамінів

За всіх вказаних обставин

ANSWER: A

Активація мультиензимного комплексу пальмітатсинтетази алостеричним механізмом здійснюється за умов:

Гіперхіломікронемії

Гіперхолестеринемії

Гіпоглікемії

Гіперкетонемії

Надлишку фосфорильованих моносахаридів

ANSWER: E

В елонгації жирних кислот беруть участь дві системи: мікросомальна і мітохондріальна. Мікросомальна використовує як джерело двовуглецевих фрагментів:

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Пропіоніл-КоА

Вініл-КоА

Можливий будь-який з них

ANSWER: B

Мітохондріальна система елонгації жирних кислот використовує як джерело двовуглецевих фрагментів:

Малоніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Ацетил-КоА

Сукциніл-КоА

Пропіоніл-КоА

ANSWER: C

Мононенасичені жирні кислоти утворюються за рахунок дегідрування насичених і утворення подвійного зв’язку. Процес належить за механізмом до таких систем і потребує:

Мітохондріальних дегідрогеназ, НАД

Мітохондріальних дегідрогеназ, цит. в₅

Мікросомальних монооксигеназ, ФАД

Мікросомальних монооксигеназ, НАДФ, цит.Р-450

Пероксидаз, Н₂О₂, цит.в

ANSWER: D

Ліпогенез у жировій тканині має суттєві відмінності від процесу в печінці. Особливості полягають в наступному:

Відсутність гліцеролфосфокінази, утворення гліцерол-3-фосфату з діоксіацетонфосфату

Утворення гліцерол-3-фосфату з гліцеролу за участю гліцеролфосфокінази

Утворення гліцерол-3-фосфату з фосфатидної кислоти

Ліпогенез в жировій тканині не відрізняється від процесу в печінці

Гліцерол-3-фосфат в жировій тканині утворюється з допомогою фосфоліпаз

ANSWER: A

Ліпідний матрикс біологічних мембран – це складні ліпіди, побудовані на основі гліцеролу і сфінгозину. На основі гліцеролу побудовані наступні, крім:

Фосфатидилхоліну

Фосфатидилацетиламіну

Фосфатидилетаноламіну

Фосфатидилсерину

Кардіоліпіну

ANSWER: B

Гліцерофосфоліпіди і сфінголіпіди складають ліпідний матрикс біологічних мембран. На основі сфінгозину побудовані:

Кардіоліпіни і цераміди

Інозитолфосфатиди і сфінгомієліни

Цераміди і цереброзиди

Гангліозиди і кардіоліпіни

Фосфатидилхоліни і сфінгомієліни

ANSWER: C

Метаболічними попередниками в біосинтезі триацилгліцеролів є ацил-КоА і гліцерол-3-фосфат. В цьому процесі беруть участь ферменти, за виключенням:

Гліцеролкінази

Гліцерол-3-фосфатацилтрансферази

Ацилгліцерол-3-фосфатацилтрансферази

Гліцерол-3-фосфатдегідрогенази

Фосфатидат-фосфогідролази

ANSWER: D

Який етап біосинтезу триацилгліцеролів не вписується в послідовність реакцій?

Утворення лізофосфатидної кислоти

Утворення фосфатидної кислоти

Утворення фосфатидилколаміну

Гідроліз фосфатидної кислоти до альфа, бета-диацилгліцеролу

Ацилювання альфа, бета-диацилгліцеролу

ANSWER: C

Фосфатидна кислота є спільним продуктом, що започатковує синтез триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів. Головний шлях синтезу лецитину відбувається за такою послідовністю реакцій, крім:

Активації холіну за рахунок АТФ-залежного фосфорилювання

Взаємодії фосфохоліну з ЦТФ

Гідролізу фосфатидної кислоти до 1,2-диацилгліцеролу

Метилювання етаноламіну за участі S-аденозилметіоніну

Взаємодії ЦДФ-холіну з 1,2-диацилгліцеролом

ANSWER: D

Джерелами ліпідів плазми крові є наступні, крім:

Ліпідів харчових продуктів

Ліпідів, синтезованих з вуглеводів

Мобілізованих з депонуючих тканин

Ресинтезованих з ацетильних залишків, утворених при розпаді жирних кислот

Ресинтезованих з кетонових тіл

ANSWER: E

В реакціях синтезу гліцерофосфоліпідів існує ланка, завдяки якій відбуваються наступні перетворення: серин  етаноламін  холін. Які хімічні реакції супроводжують ці перетворенння?

Дезамінування, метилювання

Декарбоксилювання, метилювання

Декарбоксилювання, кон’югація

Трансамінування, окиснення

Відновлення, амінування

ANSWER: B

На основі сфінгозину побудовані складні ліпіди, які наявні в мієлінових оболонках нервів. Сфінгозин синтезується із:

Пальмітил-КоА і серину

Стеарил-КоА і серину

Пальмітоолеїл-КоА і етаноламіну

Пальмітил-КоА і метіоніну

Аміногліцеролу і пальмітату

ANSWER: A

Базовою молекулярною структурою всіх сфінголіпідів є:

Гангліозид

Цереброзид

Церамід

Сфінгомієлін

Нейрамінова кислота

ANSWER: C

Специфічною властивістю всіх ліпідів є наступна з перечислених:

Розчинність у воді

Утворення з водою емульсій

Амфіфільність

Амфотерність

У ліпідів немає властивостей, які їх об’єднують

ANSWER: B

Утворення з водою емульсій різної стійкості є специфічною властивістю всіх ліпідів, що має істотне біологічне значення, крім:

Травлення у шлунково-кишковому тракті

Всмоктування

Транспортування лімфою

Виведення з організму

Транспортування кров’ю

ANSWER: D

Холестерин представлений практично в усіх тканинах організму, але найбільше його міститься в наступних, крім:

Лімфоїдної

Печінки

Нервової тканини

Кори наднирників

Шкіри

ANSWER: A

До групи яких ліпідів відносяться ланолін, спермацет?

Простих. Триацилгліцеролів

Простих. Восків.

Складних. Восків

Складних. Сфінгомієлінів

Простих. Стеридів

ANSWER: B

Складні ліпіди мають в своїй будові різноманітні речовини: багатоатомні спирти, аміноспирти, вуглеводи, сірчану кислоту. Серед них є сполука:НО-СН₂-СН₂-N(CH₃)₃. Назвіть її:

Серин

Інозитол

Сфінгозин

Холін

Треонін

ANSWER: D

Сфінгомієліни – складні ліпіди, що в значних кількостях входять до складу нервової тканини. В їх складі є наступні сполуки, крім:

Сфінгозину

Холіну

Гліцерину

Жирних кислот

Фосфорної кислоти

ANSWER: C

Речовини, що гальмують всмоктування холестеролу, можуть запобігати розвитку атеросклерозу та його ускладнень. До цих сполук відноситься:

7-дегідрохолестерол

Ергокальциферол

Гідроксихолестерол

Ергостерол

Холекальциферол

ANSWER: D

Біологічні функції холіну як самостійної сполуки і компонента лецитину та сфінгомієліну заключаються в наступному, крім:

Поповнення запасу біологічно рухливих метильних груп для біосинтетичних процесів

Знешкодження деяких токсичних речовин шляхом метилювання

Утворення медіатора симпатичної нервової системи

Запобігання жировому переродженню печінки

Запобігання атеросклерозу

ANSWER: C

Жирні кислоти, що входять до складу природних ліпідів, мають ряд спільних властивостей, крім:

Мають переважно парну кількість вуглецевих атомів

Здебільшого є дикарбоновими

Подвійні зв’язки у поліненасичених є спряженими (ізольованими)

Ненасичені жирні кислоти перебувають у цис-конфігурації

Довголанцюгові жирні кислоти є нерозчинними

ANSWER: B

Фосфорильована форма гліцеролу може бути, в залежності від потреб організму, використана для наступних процесів, крім:

Синтезу глюкози

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу гангліозидів

Гліколізу

Синтезу триацилгліцеролів

ANSWER: C

Який метаболіт ліпідного обміну може бути використаний для глюконеогенезу, гліколізу, біосинтезу фосфоліпідів, нейтральних жирів?

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Фосфатидна кислота

Гліцерол-3-фосфат

Альфа, бета-дигліцерол

ANSWER: D

Цитоплазматичний жир має особливості, що відрізняють його від резервного. Такими особливостями є наступні, крім:

Постійний хімічний склад

Структурний компонент клітини

Постійний вміст у клітині

Утворює хіломікрони

Біологічні функції обмежуються клітиною

ANSWER: D

Серед різноманітних представників ліпідів є полярні і аполярні. Найбільше виражені полярні властивості у наступних сполук:

Вільних жирних кислот

Фосфогліцеридів

Триацилгліцеролів

Стеринів

Сфінголіпідів

ANSWER: B

Вжалювання отруйними гадюками небезпечне тим, що їх отрута при потраплянні в кров може викликати сильний гемоліз еритроцитів і смерть. Які ферменти містяться в їх отруті і які речовини спричиняють гемоліз?

Лецитиназа, лізоцим

Фосфоліпаза С, гірудин

Фосфоліпаза А₂, лізоацилгліцерол

Фосфоліпаза А₂, лізофосфатидилхолін

Ліпаза, моноацилгліцероли

ANSWER: D

Існують 3 групи ліпідів, що входять здебільшого до складу нервової тканини: сфінгомієліни, цереброзиди, гангліозиди. Всі вони в своїй будові не містять:

Жирних кислот

Сфінгозину

Гліцеролу

Фосфорної кислоти

Азотової основи

ANSWER: C

У пристінковому (мембранному) травленні ліпідів беруть участь ферменти:

Панкреатична триацилгліцеролліпаза

Панкреатичні фосфоліпази

Печінкові холестеролестерази

Кишкові диацилгліцеролліпази

Кишкові моноацилгліцеролліпази

ANSWER: E

Головними ендогенними ліпідами, що використовуються організмом як альтернативне „паливо”, є наступні6

Ліпопротеїни крові

Триацилгліцероли жирових тканин

Фосфоліпіди

Триацилгліцероли мембран

Цитоплазматичні триацилгліцероли

ANSWER: B

Вивільнені в результаті ліполізу з жирових депо вільні жирні кислоти транспортуються в крові з допомогою альбумінів і використовуються тканинами для наступних потреб, крім:

Вивільнення енергії

Синтезу триацилгліцеролів і ліпопротеїнів

Синтезу гліцерофосфоліпідів і сфінголіпідів

Синтезу жовчних кислот

Етерифікації холестеролу

ANSWER: D

Джерелами ендогенних жирних кислот є наступні, крім:

Біосинтез з ацетил-КоА і малоніл-КоА

Ліполіз резервних триацилгліцеролів

Біосинтез з холестеролу

Вивільнення з фосфоліпідів мембран

Розщеплення етерифікованого холестеролу

ANSWER: C

В порівнянні з бета-окисненням біосинтез жирних кислот має наступні особливості, крім:

Реакції біосинтезу в цитоплазмі є зворотними циклам бета-окиснення

Біосинтез в основному відбувається в цитоплазмі, бета-окиснення - в мітохондріях

Участь в біосинтезі малоніл-КоА

Участь в бета-окисненні вітамінів В₂, В₃, В₅, в біосинтезі – віт. В₃, В₅, біотину

Участь у біосинтезі АПБ і відновних еквівалентів НАДФ

ANSWER: A

Синтез мононенасичених жирних кислот відбувається в мікросомах гепатоцитів, адипоцитів з відповідних насичених за участі О₂ і оксигеназ. Кисень є акцептором електронів від донаторів:

Ацетил-КоА і НАДФН

Пальмітил-КоА і НАДН

Стеарил-КоА і НАДФН

Пальмітил-КоА і ФАДН₂

Стеарил-КоА і цит. с

ANSWER: C

В жировій тканині і м’язах внаслідок відсутності або дуже низької активності гліцеролкінази утворення активної форми гліцеролу зв’язано з:

Гліколізом і глікогенолізом

Гліколізом і окисним декарбокислюванням ПВК

Глікогенолізом і глюконеогенезом

ПФЦ і глікогеногенезом

Вірні всі відповіді

ANSWER: A

Вільні жирні кислоти знаходяться в крові і тканинах в невеликих кількостях і в нормі не нагромаджуються, тому їх ендогенний синтез визначається потребами організму в таких сполуках:

Глюкозі і глікогені

Білках і нуклеотидах

Триацилгліцеролі і фосфоліпідах

Триацилгліцеролі і холестеролі

Гліколіпідах і нуклеїнових кислотах

ANSWER: C

Інсулін гальмує мобілізацію жиру з депо. Це зумовлено збільшенням активності ферментів:

Фосфодіестерази ц АМФ

Аденілатциклази

Протеїнкінази

ТАГ-ліпази

Жодного з названих

ANSWER: A

Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?

Дезоксихолева

Таурохолева

Літохолева

Глікохолева

Холанова

ANSWER: C

Назвати жирні кислоти, які вивільняються при гідролдізі наступного триацилгліцеролу:

Пальмітинова, стеаринова, лінолева

Арахідонова, олеїнова, пальмітинова

Стеаринова, пальмітоолеїнова, лінолева

Олеїнова, пальмітинова, лінолева

Ліноленова, лінолева, олеїнова

ANSWER: D

Яка жирна кислота відщеплюється від лецитину під впливом фосфоліпази А₂?

Пальмітинова

Олеїнова

Арахідонова

Пальмітоолеїнова

Лінолева

ANSWER: E

Яка жирна кислота відщеплюється в результаті дії на дану молекулу жиру тканинної триацилгліцеролліпази

Пальмітоолеїнова

Арахідонова

Лінолева

Масляна

Олеїнова

ANSWER: B

Яка жирна кислота відщеплюється від наведеної сполуки при дії тканинної диацилгліцеролліпази?

Олеїнова

Стеаринова

Капронова

Пальмітинова

Масляна

ANSWER: A

При дії фосфоліпазА₁ і А₂ від вказаної сполуки відщеплюються:

Холінфосфат

Серинфосфат

Пальмітинова і лінолева кислоти

Пальмітинова і ліноленова кислоти

Фосфатидна кислота

ANSWER: C

Результатом дії на вказану сполуку фосфоліпаз С і Д є утворення:

Гліцеролу, жирних кислот і фосфохоліну

Диацилгліцеролу і фосфосерину

Фосфатидної кислоти і холіну

Гліцеролу, жирних кислот, фосфорної кислоти і холіну

Диацилгліцеролу, фосфорної кислоти і холіну

ANSWER: E

Включення гліцеролу в метаболічний процес в організмі починається з реакції:

А. Ацетилювання

В. Дегідрування

*С. Фосфорилювання

Д.Гідроксилювання

Е. Кон’югації

Катаболізм жирних кислот в організмі відбувається лише за аеробних умов і включає наступні стадії, крім:

А. Активація шляхом етерифікації НSКоА

В. b-окиснення

*С. Окисне декарбоксилювання ПВК

Д. Цитратний цикл

Е. Мітохондріальне тканинне дихання

Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов’язано з:

А. Порушенням травлення

В. Порушенням синтезу ліпідів

*С. Підсиленням ліполізу

Д. Підсиленням розпаду глікогену

Е. Збільшенням енергозатрат

Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосувати препарат, який містить карнітин. Який процес активується карнітином?

А. Синтез кетонових тіл

*В. Транспорт жирних кислот у мітохондрії

С. Окиснення жирних кислот

Д. Травлення і засвоєння ліпідів

Е. Транспорт жирних кислот в крові

У клініку потрапила дитина 6 років з ознаками слабкості м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м»язах. Біохімічним механізмом патології м’язів за цієї умови є порушення:

А. Регуляції рівня Са⁺⁺

В. Субстратного фосфорилювання

*С. Мембранного транспорту жирних кислот

Д. Утилізації лактату

Е. Синтезу білків м’язів

Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів включає такі процеси, за виключенням:

*А. Окиснення конституційних ліпідів

В. Ліполіз резервного жиру

С. Окиснення жирних кислот

Д. Кетогенез

Е. Біосинтез жирних кислот, холестерину

Розщеплення жиру в організмі каталізують ферменти ліпази, але механізми їх активації мають суттєві відмінності. Вкажіть спосіб активації ліпази адипоцитів:

А. З допомогою жовчних кислот

В. Шляхом часткового гідролізу

С. Іонами Na⁺

*Д. Фосфорилюванням

Е. Карбоксилюванням

Ліполіз триацилгліцеролів здійснюється в кілька стадій, продуктами яких є різні речовини, за виключенням:

*А. Фосфатидної кислоти

В. Жирних кислот

С. Моноацилгліцеролів

Д. Диацилгліцеролів

Е. Гліцеролу

Жирні кислоти є субстратами окиснення для наступних клітин, крім:

А. Міоцитів гладких м’язів

В. Кардіоміоцитів

С. Міоцитів поперечно-смугастих м’язів

Д. Гепатоцитів

*Е. Нейроцитів

Ліполіз в адипоцитах каталізується тригліцерид-, дигліцерид- та моногліцеридліпазами. Регуляторним ферментом є тригліцеридліпаза, що регулюється багатьма гормонами, зокрема:

А. Адреналіном

В. Глюкагоном

С. Інсуліном

Д. Соматотропіном

*Е. Всіма перечисленими

Відомо, що інсулін пригнічує мобілізацію резервного жиру. На якій стадії каскадного процесу гальмується ліполіз інсуліном?

А. Ковалентної модифікації аденілатциклази

В. Зміни структури G_s білків

*С. Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою

Д. Модифікації протеїнкінази

Е. Фосфорилювання триацилгліцеринліпази

Ліполіз у жировій тканині активується катехоламінами за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму за умов:

А. Зниження температури навколишнього середовища

В. Короткочасного голодування

*С. Фізичного напруження

Д. Нестачі вітамінів

Е. Нестачі води в організмі

Ліполіз у жировій тканині за умов голодування активується соматотропіном, але його ліполітична дія суттєво відрізняється від дії катехоламінів та глюкагону. Вкажіть цю відмінність:

*А. Сприяє синтезу ліпази в адипоцитах

В. Сприяє синтезу підшлункової ліпази

С. Модифікує аденілатциклазу

Д. Дефосфорилює ліпазу

Е. Вірні всі вказані відповіді

Енергетичний баланс від окиснення глюкози до СО₂ і Н₂О становить 38 мол. АТФ. Яким буде баланс АТФ від окиснення жирної кислоти з 6 вуглецевими атомами (аналогічно глюкозі)?

А. 25

*В. 45

С. 60

Д. 15

Е. 130

Гліцерин, який утворився при розпаді триацилгліцеринів, незалежно від подальшого його перетворення, зазнає в організмі насамперед:

А. Окиснення

В. Відновлення

С. Метилювання

Д. Ацетилювання

*Е. Фосфорилювання

Вищі жирні кислоти в процесі їх метаболізму в організмі руйнуються переважно шляхом:

А. a-окиснення

В. Декарбоксилювання

С. Гідролізу

Д. Відновлення

*Е. b-окиснення

Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть правильну:

*А. Продуктом окиснення гліцерофосфату є діоксіацетонфосфат

В. Коферментом гліцерофосфатдегідрогенази є ФАД

С. Всі жирні кислоти в організмі зазнають b-окиснення

Д. Ацил-КоА-дегідрогеназа містить кофермент НАД

Е. Продуктом окиснення поліненасичених жирних кислот є ацетил-КоА

Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть неправильну:

А. Утворення малоніл-КоА з ацетил-КоА каталізується ацетил-КоА-карбоксилазою

В. 2 мол. ацетил – КоА конденсуються з утворенням ацето-ацетил-КоА

С. Коферментом ацил-КоА-дегідрогенази є НАД

*Д. В одному циклі b-окиснення утворюється 3 мол. АТФ

Е. З ацетил-КоА у печінці утворюються кетонові тіла

По якому шляху йде розпад вищих насичених, мононенасичених, жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів?

А. Відновлення

*В. b-окиснення

С. a-окиснення

Д. Перекисне окиснення

Е. Гідролітичне розщеплення

Жирні кислоти окиснюються, зазнавши попередньо активації. Які процеси включає активація?

*А. Етерифікація жирної кислоти цитоплазматичним HSКоА за участю АТФ

В. Фосфорилювання жирної кислоти за рахунок АТФ

С. Перенесення жирної кислоти на карнітин

Д. Етерифікація жирної кислоти гліцерином

Е. Кон’югація жирної кислоти з таурином

Яка низькомолекулярна сполука бере участь у транспорті жирної кислоти через мембрану мітохондрій?

А. Карнозин

В. Креатин

С. Креатинін

Д. Каротин

*Е. Карнітин

Як називаються ферменти, що каталізують утворення КоА-ефірів жирних кислот в процесі їх активування?

*А. Ацил-КоА-синтетаза

В. Ацилтрансфераза

С. Ацил-КоА-дегідрогеназа

Д. Тіолаза

Е. Тіокіназа

Які реакції беруть участь у циклі b-окиснення жирних кислот?

А. Етерифікація коферментом HSКоА

В. Дегідрування

С. Гідратація

Д. Тіолазна коферментом HSКоА

*Е. Всі перечислені

Яка сполука є кінцевим продуктом одного циклу b-окиснення жирної кислоти?

А. Ацил-КоА

*В. Ацетил-КоА

С. Ацетоацетат

Д. Сукциніл-КоА

Е. b-оксибутират

В процесі b-окиснення жирних кислот беруть участь наступні коферменти з вітамінами у їх складі:

А. HSКоА (В₁), ФАД (В₅)

В. ФАД (В₂), ТДФ(В₁)

С. НАД (В₆), цАМФ

*Д. ФАД (В₂), НАД (В₅ )

Е. НАД (В₅), ТГФК (В₁₀)

В результаті яких реакцій утворюється найбільша кількість ацетил-КоА в мітохондріях?

А. Окисне декарбоксилювання пірувату

В. Окисне декарбоксилювання a-кетоглутарату

С. Окиснення глюкози до СО₂ і Н₂О

*Д. b-окиснення жирних кислот

Е. Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція

27. Жирні кислоти окиснюються виключно аеробним шляхом. Вкажіть орган, де жирні кислоти є головним енергетичним субстратом:

А. Печінка

В. Нирки

С. М’язи

*Д. Серце

Е. Мозок

28. Фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот, є рівень енергії в клітинах. Надлишок якої речовини в мітохондріях служить сигналом, що клітина заповнена «паливом» і ініціює біосинтез жирних кислот?

А. Карнітину

В. Лактату

*С. Цитрату

Д. Пірувату

Е. Ацил – КоА

29. Спільним продуктом в синтезі триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів є наступний метаболіт:

*А. Фосфатидна кислота

В. Моноацилгліцерол

С. Фосфохолін

Д. Лізолецитин

Е. 2-гліцерофосфат

30. Обмін ліпідів і вуглеводів мають спільні проміжні метаболіти, крім:

А. Гліцеральдегід-3-монофосфат

*В. Фосфатидна кислота

С. Ацетил-КоА

Д. Цитрат

Е. Сукциніл – КоА

31. Похідні яких ліпідів виконують регуляторні функції в організмі?

*А. Холестеролу, арахідонової кислоти

В. Гліцеролу, олеїнової кислоти

С. Сфінгозину, пальмі тату

Д. Інозитолу, гліцеролу

Е. Холіну, стеарату

32. У пацієнта після тижневого голодування збільшилась кількість жирних кислот у крові. Який механізм гіперліпемії спостерігається у цьому випадку?

А. Мобілізація конституційних ліпідів

В. Посилений синтез жиру з вуглеводів

С. Аліментарний механізм

*Д. Посилена мобілізація резервного жиру

Е. Активація підшлункової ліпази

33. Найімовірнішою ознакою раннього етапу порушень травлення і всмоктування ліпідів є наступна:

А. Кахексія (виснаження організму)

В. Гіповітамінози жиророзчинних вітамінів

*С. Стеаторея

Д. Нестача стероїдних гормонів

Е. Нестача простагландинів

34. У пацієнта виявлена пухлина наднирників. У крові підвищений рівень адреналіну, концентрація жирних кислот збільшена в 9 разів. Активація якого ферменту спричинила такий стан?

А. Ліпази підшлункової залози

В. Ліпопротеїнліпази крові

*С. Ліпаз адипоцитів

Д. Фосфоліпази А₁ і А₂

Е. Фосфорилази адипоцитів

35. Поліненасичені жирні кислоти зазнають перекисного окиснення за ініціації активних форм кисню. Яка сполука є кінцевим продуктом такого процесу?

А. Ацетоацетат

В. Оцтовий альдегід

С. Лактат

Д. Оксалоацетат

*Е. Малоновий діальдегід

36. В активації і окисненні жирних кислот беруть участь вітаміни у складі відповідних коферментів:

*А. В₃ (НSKoA), В₂ (ФАД), В₅ (НАД)

В. В₅ (НАД), віт.С, В₃ (НSKoA)

С. В₂ (ФАД), В₁ (ТПФ), В₅ (НАД)

Д. В₃ (НSKoA), В₆ (ПАЛФ), віт. С.

Е. Всі вказані вітаміни і коферменти

37. Ліполіз в жирових тканинах ініціюється низкою гормонів і має каскадний характер. Який з гормонів пригнічує ліполіз?

А. Соматотропний

В. Тироксин

С. Адреналін

Д. Глюкагон

*Е. Інсулін

38. У хворого діагностовано хронічний панкреатит. З перечислених показників особливо несприятливий для прогнозу цієї хвороби є стан:

А. Збільшення ліпази крові

В. Гіперглікемія

С. Збільшення амілази в сечі

*Д. Тривала стеаторея

Е. Збільшення ЛПДНГ в сироватці крові

39. Для емульгування, травлення і всмоктування жирів необхідна наявність жовчі в тонкому кишечнику. Які компоненти жовчі беруть участь в цих процесах?

А. Олеїнові кислоти

*В. Гідроксильовані і кон’юговані холанові кислоти

С. Холін

Д. Кон’югований білірубін

Е. Гідроксильований холестерин

40. Оптимум рН ферментів підшлункової залози становить:

А. 1,5 – 2

В. 5,0 – 6,5

С. 2,5 – 4,0

*Д. 8,4 – 8,6

Е. 9 – 10

41. Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів внаслідок розщеплення хімічних зв’язків:

А. Пептидних

В. Глікозидних

*С. Складноефірних

Д. Нуклеозидних

Е. Гідрофобних

42. Пацієнт скаржиться на дискомфорт після прийому жирної їжі, рідкі випорожнення з домішками жиру. Порушення яких біохімічних процесів могли викликати вказані явища у хворого?

*А. Гідроксилювання і кон’югації холанових кислот

В. Гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

С. Зворотного транспорту частини жовчних кислот з ентероцитів у порожнину кишечника

Д. Додаткового синтезу жовчних кислот в ентероцитах

Е. Зниження кислотності шлункового соку

43. Резервні ліпіди (в основному нейтральні жири) зазнають в організмі постійних змін, але в більшості людей їх кількість від маси тіла становить:

А. 25 – 30 %

В. 5 – 8 %

С. 40 – 50 %

*Д. 10-15 %

Е. 20 – 25 %

44. В переносі арилів через мембрани мітохондрій головна роль належить карні тину. Яка його властивість використовується в цьому процесі?

А. Наявність заряду

В. Кислий характер

С. Гідрофобність

Д. Невелика молекулярна маса.

*Е. Основний характер, гідрофільність

45. Поліферментний комплекс пальмітатсинтетази включає кілька ферментів, за виключенням:

А. Ацилтрансацилази

В. Малонілтрансацилази

*С. Ацил – КоА-карбоксилази

Д. Редуктази

Е. Дегідратази

46. Дефіцит есенціальних жирних кислот викликає порушення обміну холестерину, фосфоліпідів та ін. З перечислених функцій цих кислот їм не властива:

*А. Біосинтез холестерину

В. Транспорт холестерину

С. Зниження холестеринемії

Д. Біосинтез фосфоліпідів

Е. Синтез простагландинів

47. В щоденний раціон людини повинні бути включені ліпіди в кількості 70-90 г, в тому числі вітамінів групи F:

*А. 5 – 10 г

В. 2 – 3 г

С. 20 – 25 г

Д. 10-15 мг

Е. 30 – 40 г

48. Малоніл – КоА є проміжною формою в синтезі пальмітинової кислоти з ацетил – КоА. Яка функція біотину в утворенні малоніл – КоА?

*А. Активація вугільної кислоти

В. Декарбоксилювання ацетил – КоА

С. Розщеплення вугільної кислоти

Д. Інгібування карбоангідрази

Е. Активація пальмітатсинтетази

49. Результатом травлення ліпідів є утворення багатьох речовин, які всмоктуються різноманітними шляхами. Які продукти всмоктуються механізмом піноцитозу у вигляді холеїнових комплексів?

А. Коротколанцюгові жирні кислоти

*В. Вищі жирні кислоти

С. Гліцерин

Д. Холін

Е. Моноацилгліцероли

50. Жири є обов’язковими складовими харчового раціону людини. Добова потреба в них становить:

А. 20 – 30 г

В. 100 – 120 г

*С. 70 – 90 г

Д. 120 – 150 мг

Е. 10 – 15 г

51. За умов голодування гальмується синтез жирних кислот і жиру. Які зміни в клітинах печінки можуть свідчити про такий стан метаболізму?

А. Збільшення активності ацетил – КоА – карбоксилази

В. Збільшення кількості цитрату в мітохондріях

С. Збільшення активності ацил – карнітинтрансферази

*Д. Зменшення кількості малоніл – КоА

Е. Збільшення кількості оксалоацетату в мітохондріях

52. Які з представників ліпідів є незамінними для організму?

А. Гліцерин

В. Вищі насичені жирні кислоти

С. Вищі мононенасичені жирні кислоти

Д. Холестерин

*Е. Поліненасичені жирні кислоти

53. Енергетичний заряд клітини служить фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот. Які фактори стимулюють розпад жирних кислот і пригнічують синтез?

А. Збільшення АТФ

В. Зменшення цАМФ

*С. Збільшення АДФ

Д. Зменшення ліпідів крові

Е. Збільшення цитрату

54. Безпосереднім субстратом синтезу жирних кислот є малоніл-КоА. По відношенню до якого ферменту він проявляє гальмівну дію?

А. Цитратсинтетази

В. Біотин - ферменту

С. Ацетил – КоА – карбоксилази

Д. Піруваткарбоксилази

*Е. Карнітинацилтрансферази

55. Ключовим ферментом синтезу жирних кислот є ацетил – КоА – карбоксилаза, що каталізує утворення малоніл – КоА. Гальмівну дію на цей фермент проявляє:

А. Сукциніл – КоА

*В. Пальмітил – КоА

С. Біотин

Д. Ацетоацетил – КоА

Е. Глутарил – КоА

56. При переході організму на раціон, багатий вуглеводами або збіднений жирами, в печінці зростає активність ферментів і процесів:

А. Ацетил – КоА – карбоксилази

В. Пальмітатсинтетази

С. Цитратліази

Д. Пентозо-фосфатного циклу

*Е. Всіх вказаних факторів

57. Пальмітатсинтетаза є поліферментним комплексом, що включає кілька компонентів. Вкажіть їх кількість:

*А. 7

В. 5

С. 9

Д. 3

Е. 12

58. Регуляторним ферментом синтезу пальмітинової кислоти є наступний:

А. Піруваткарбоксилаза

В. Малоніл – КоА – декарбоксилаза

*С. Ацетил – КоА – карбоксилаза

Д. Ацетоацетилдекарбоксилаза

Е. Біотин – фермент

59. В процесі біосинтезу жирних кислот беруть участь наступні вітаміни:

А. В₂, В₅, В₆

В. В₅, В₆, В₁

*С. Н, В₂, В₅

Д. В₁₀, В₁₂, В₆

Е. В₃, В₂, F

60. Субстрати для біосинтезу жирних кислот утворюються в результаті наступних перетворень, крім:

А. ПВК до ацетил КоА

В. β-окиснення жирних кислот до ацетил – КоА

*С. ПВК до оксалоацетату

Д. Амінокислоти до ацетил – КоА

Е. Ацетил – КоА до малоніл – КоА

61. Триацилгліцероли синтезуються із гліцерину і жирних кислот в їх активних формах. За участю яких факторів активується гліцерин?

А. Гліцеролдегідрогеназа, НАД

В. Гліцеролкіназа, КоА

*С. АТФ, гліцеролкіназа

Д. цАМФ, гліцеральдегідредуктаза

Е. Альдолаза

62. При споживанні їжі з великою кількістю вуглеводів в організмі відбувається інтенсивний синтез жиру. Це відбувається завдяки наявності достатньої кількості таких метаболітів, за виключенням:

*А. Лактату

В. АТФ, СО₂

С. Ацетил – КоА

Д. Діоксіацетонфосфату

Е. НАДФН

63. Біосинтез пальмітинової кислоти відбувається в цитоплазмі. З допомогою якої сполуки відбувається транспорт ацетил – КоА – вихідного субстрату синтезу – з мітохондрій в цитоплазму?

А. Сукцинату

В. Ацетоацетату

*С. Оксалоацетату

Д. Пірувату

Е. Аспартату

64. За дефіциту вуглеводів в організмі порушується синтез жирних кислот, холестеролу. З нестачею яких метаболітів це пов’язано?

А. СО₂, НАДН

*В. НАДФН, АТФ

С. цАМФ, ацетил – КоА

Д. НАДН, малоніл – КоА

Е. Оксалоацетату, ацетил – КоА

65. При стресі в адипоцитах активується триацилгліцеролліпаза, яка, на відміну від підшлункової, має каскадний механізм. Концентрація якого посередника при цьому зростає?

А. цУМФ

В. АТФ

С. ГТФ

*Д. цАМФ

Е. Інозитол

66. Синтез пальмітинової кислоти відбувається:

А. В мітохондріях

*В. В цитоплазмі

С. В рибосомах

Д. В ядрі

Е. В ендоплазматичному ретикулумі

67. У хворого, що скаржиться на дискомфорт після прийому їжі, провели дуоденальне зондування і отримали жовч, що має темний колір, підвищену питому густину, в ній виявлена велика кількість холестерину, кристалів білірубіну. Яке захворювання можна припустити?

А. Цироз печінки

В. Надпечінкова жовтяниця

С. Інфекційний гепатит

Д. Хронічний панкреатит

*Е. Жовчо-кам’яну хворобу

68. При ультразвуковому обстеженні хворого виявлені камінці у жовчному міхурі. Які ознаки будуть свідчити про порушення процесу травлення у цього хворого?

А. Непереносимість молочних продуктів

В. Закрепи

*С. Стеаторея

Д. Печія після прийому їжі

Е. Болі в епігастральній ділянці

69. Хворому емфіземою легень призначили інтенсивне лікування киснем, що спричинило збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ. До яких наслідків це може призвести?

*А. Руйнування фосфоліпідів мембран.

В. Порушення структури вуглеводних компонентів мембран

С. Окиснення холестерину

Д. Збільшення щільності мембран

Е. Зменшення транспортних білків у мембранах

70. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшився вміст малонового діальдегіду, гідропероксидів, що є наслідком:

А. Активації кетогенезу

*В. Збільшення кисневих радикалів і активація ПОЛ

С. Активації гліколізу і збільшення лактату

Д. Активації бета-окиснення мононенасичених жирних кислот

Е. Підсиленого розпаду білків

71. При обстеженні хворого було виявлено ознаки підсиленого гемолізу еритроцитів, в крові великий вміст лізолецитину. Вкажіть, дія якої речовини призводить до нагромадження лізолецитину:

А. Фосфодіестерази

*В. Фосфоліпази А₂

С. Фосфоліпази А₁

Д. Тканинних ліпаз

Е. Фосфорилази

72. Арахідонова кислота є субстратом для синтезу простагландинів. Який фермент каталізує вивільнення цієї кислоти з гліцерофосфоліпідів?

А. Триацилгліцеролліпаза

В. Диацилгліцеролліпаза

С. Ліпопротеїнліпаза

*Д. Фосфоліпаза А₂

Е. Фосфодіестераза

73.У хворого, що зазнав опромінення, виявлена активація пероксидного окиснення ліпідів. В комплекс лікувальних засобів включені антиоксиданти ферментної природи:

А. Мієлопероксидаза

В. НАДН-дегідрогеназа

*С. Глутатіонпероксидаза

Д. Цитохромоксидаза

Е. Глюкозооксидаза

74. У хворого з опіками в крові підвищений вміст малонового діальдегіду. Про які порушенняв організмі це свідчить?

А. Порушення тканинного дихання

*В. Активацію окиснення поліненасичених жирних кислот

С. Підсилений ліполіз в тканинах

Д. Активацію катаболізму білків

Е. Активацію бета-окиснення моно ненасичених жирних кислот

75. Енергетична ємність жирних кислот значно більша, ніж глюкози. Чим це пояснюється?

А. Жирні кислоти легше проникають через клітинні мембрани

*В. Високий ступінь відновлення атомів вуглецю у ланцюгу жирних кислот

С. Жирні кислоти при окисненні оминають реакції гліколізу

Д. Висока швидкість потоку жирних кислот у крові до тканин

Е. Жодне з тверджень не дає відповіді на поставлене питання

76. Поліненасичені жирні кислоти окиснюються неферментативним шляхом за місцем подвійних зв’язків (перекисне окиснення ліпідів, ПОЛ). Ініціаторами ПОЛ є наступні фактори, крім:

А. Пероксиду водню (Н₂ О₂)

В. Супероксидного радикалу

С. Гідроксильного радикалу

*Д. Глутатіону

Е. Радикалів органічних сполук

77. У молекулі жиру 5 % енергії припадає на частку гліцерину. З яким процесом пов’язаний специфічний шлях його окиснення?

А. Пентозофосфатним циклом

В. Бета-окисненням

*С. Гліколізом

Д. Кетолізом

Е. Мікросомальним окисненням

78. Більшість жирних кислот зазнає бета-окиснення. Скільки реакцій включає один цикл бета-окиснення і яким енергетичним ефектом він супроводжується?

*А. 4 реакції (5 АТФ)

В. 2 реакції (2 АТФ)

С. 4 реакції (6 АТФ)

Д. 6 реакцій (12 АТФ)

Е. 3 реакції (5 АТФ)

79. Пацієнт відчуває нудоту, печію після прийому жирної їжі, водночас це супроводжується діареєю. Який лабораторний аналіз найдоцільніше призначити для встановлення діагнозу?

А. На кислотність шлункового соку, активність пепсину

В. На активність амілази сечі

С. Аналіз дуоденального вмісту на активність протеолітичних ферментів

*Д. Дослідження дуоденального соку на вміст і природу жовчних кислот

Е. Аналіз на активність фосфоліпаз в дуоденальному вмісті

80. Домінуючою причиною порушення травлення і всмоктування жирів є порушення виділення жовчі через обтурацію жовчних шляхів камінцями. Які речовини переважно утворюють жовчні камінці?

А. Карбонати, фосфати

*В. Білірубін, холестерин

С. Оксалати, хлориди

Д. Урати, амонійні солі

Е. Сульфати, гідрокарбонати

81. У харчуванні дітей важливе місце займають жири молочних продуктів, перевагами яких є наступні, за винятком:

А. Жири молока є емульгованими

В. Перетравлюються ліпазою шлунка при рН 5,5

С. Містять переважно коротколанцюгові жирні кислоти

*Д. Запобігають ожирінню

Е. Жирні кислоти потрапляють відразу у кров і печінку

82. Для забезпечення нормального метаболізму ліпідів на І етапі необхідна взаємодія наступних чинників, за винятком:

*А. Нормальна кислотність шлункового соку

В. Достатня секреція підшлунковою залозою естераз

С. Безперешкодне надходження жовчних кислот у кишечник

Д. Захоплення продуктів травлення ліпідів ентероцитами

Е. Ресинтез ліпідів в ентероцитах, утворення транспортних форм

83. Зменшення фосфоліпідів в організмі має тяжкі наслідки для організму: порушення структури мембран, транспорту ліпідів у крові, жирове переродження печінки та ін. Дефіцит яких незамінних факторів може викликати порушення синтезу фосфоліпідів?

А. Насичених вищих жирних кислот

В. Вуглеводів

С. Гліцеролу, сфінгозину

*Д. Поліненасичених жирних кислот, метіоніну

Е. Жиророзчинних вітамінів

84. Нестача жовчних кислот супроводжується дискомфортом, діареєю (стеаторея) після прийому жирної їжі. Які причини можуть викликати дефіцит жовчних кислот в кишечнику?

А. Порушення мікросомального окиснення холестеролу в гепатоцитах

В. Обтурація жовчних шляхів

С. Порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

Д. Порушення кон’югації жовчних кислот

*Е. Можливі всі вказані причини

85. До гліцерофосфоліпідів відносяться наступні сполуки, крім:

*А. Гліколіпідів

В. Лецитинів

С. Кефалінів

Д. Плазмалогенів

Е. Кардіоліпінів

86. Поліненасичені вищі жирні кислоти відносяться до незамінних (есенціальних, віт. групи F), тому що вони:

А. Необхідні в дуже малих кількостях

*В. Не синтезуються в організмі

С. Потребують активного всмоктування

Д. Утворюють рідкі жири організму

Е. Всі відповіді узгоджуються з поняттям «вітаміни»

87. Всмоктування деяких продуктів гідролізу жиру відбувається у вигляді холеїнових комплексів, в склад яких входять наступні компоненти, крім:

*А. Коротколанцюгових жирних кислот

В. Вищих жирних кислот

С. Моноацилгліцеролів

Д. Кон’югатів жовчних кислот

Е. Холестеролу

88. Порушення травлення і всмоктування ліпідів найчастіше зумовлені нестачею жовчних кислот. Які продукти не потребують їх для засвоєння?

А. Гліцерол, сфінгозин

В. Коротколанцюгові жирні кислоти

С. Холін, етаноламін

Д. Фосфат, вуглеводи

*Е. Всі перелічені сполуки

89. Один з ліпідних компонентів мембран є вторинним посередником у реалізації відповіді клітини на зовнішній сигнал (подібно до цАМФ). Назвіть цей ліпід:

А. Триацилгліцерол

*В. Інозитолфосфат

С. Лецитин

Д. Холестерол

Е. Церамід

90. Складні ліпіди можуть проявляти антигенні функції. Вкажіть на такі ліпіди серед перечислених:

А. Серинфосфатиди

В. Кардіоліпіни

*С. Цереброзиди

Д. Інозитфосфатиди

Е. Серед перечисленних таких ліпідів немає

91. З багаточисленних функцій ліпідів в організмі людини їм притаманна в тому числі наступна:

*А. Регуляторна

В. Ферментативна

С. Генетична

Д. Гемостатична

Е. Всі перечислені

92. З перечисленних функцій фосфоліпідів в організмі людини вкажіть ту, яка їм не властива:

А. Ліпотропна дія

В. Утворення ліпопротеїнів крові

С. Участь в побудові клітинних мембран

*Д. Участь в біосинтезі білка

Е. Утворення ліпосом

93. Результатом травлення ліпідів є утворення різноманітних речовин, винятком серед яких є наступні:

А. Сфінгозин, вуглеводи

В. Гліцерин, серин

С. Інозит, холін

Д. Етаноламін, жирні кислоти

*Е. Метіонін, таурин

94. Важливою умовою травлення жиру є його емульгування. В тонкому кишечнику емульгаторами є наступні речовини, за винятком:

А. Солі жирних кислот (мила)

В. Білки, фосфоліпіди

*С. Гексози, пентози

Д. Солі жовчних кислот

Е. Моноацилгліцероли, СО₂

95. Серед перечислених представників ліпідів лише одні виконують енергетичну функцію. Які це ліпіди?

*А. Ацилгліцероли

В. Гліцерофосфоліпіди

С. Ацилхолестерол

Д. Гліколіпіди

Е. Ацилсфінгозин

96. Хворим, схильним до атеросклерозу, рекомендують дотримуватись дієти з переважанням незамінних жирних кислот, лікувальні препарати такого ж складу. Назвіть такі кислоти:

А. Лінолева, масляна

*В. Ліноленова, арахідонова

С. Лінолева, лігноцеринова

Д. Олеїнова, капронова

Е. Ліноленова, пальмітоолеїнова

97. Людина виключила з дієти будь-які жири. Яких найнебезпечніших порушень зазнає її організм?

А. Виснаження

В. Кетонемії

С. Атеросклерозу

*Д. Авітамінозів

Е. Гіпоглікемії

98. Карнітин, виконуючи транспортну функцію, забезпечує:

А. Всмоктування жирних кислот в кишечнику

В. Транспорт жирних кислот в крові

*С. Транспорт жирних кислот з цитоплазми у мітохондрії клітин

Д. Перенесення ацетил - КоА з мітохондрій в цитоплазму клітин

Е. Транспорт триацилгліцеролів у крові

99. Утворення жовчних кислот з холестерину на мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів є результатом:

*А. Гідроксилювання

В. Метилювання

С. Кон’югації

Д. Дегідрування

Е. Гліколізу

100. Які компоненти ліпідів є енергетичними субстратами організму?

А. Сфінгозин

В. Інозитол

*С. Гліцерол

Д. Холестерол

Е. Жоден з названих компонентів

101. Кінцеві продукти обміну холестерину у печінці відіграють важливу роль у процесі травлення і засвоєння ліпідів. Назвіть ці продукти:

А. Холеїнові кислоти

В. Кетонові тіла

*С. Холеві кислоти

Д. Білірубін

Е. Холанові кислоти

102. Рослинні олії є обов’язковим компонентом раціону людини. Які незамінні речовини входять до їх складу?

А. Вітаміни С, Р

В. Вітаміни групи В

С. Незамінні амінокислоти

Д. Мікроелементи

*Е. Вітаміни групи F

В організмі семирічної дівчинки виявлена недостатня кількість міді. Зростає вірогідність розриву еластичних волокон, в яких відсутній десмозин та ізодесмозин. Це зумовлюється зниженням активності мідьвмісного ферменту:

Лізиноксидази

Пролінгідроксилази

Цитохромоксидази

Лізинпероксидази

Лізинкарбоксипептидази

ANSWER: A

У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення активності гіалуронідази. Визначення якого біохімічного показника сироватки крові дозволить підтвердити припущення про патологію сполучної тканини?

Сіалових кислот

Білірубіну

Сечової кислоти

Глюкози

Галактози

ANSWER: A

У хворого порушена проникність судин. Назвіть білок сполучної тканини, синтез якого порушено при цьому:

Колаген.

Міоглобін.

Альбумін.

Тропоміозин.

Церулоплазмін.

ANSWER: A

У чоловіка 62 років, що страждає цукровим діабетом з 40 років, розвинувся гломерулосклероз. Найбільш ймовірною причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

Структури колагену

Утворення первинної сечі

Процесу глюконеогенезу

Реабсорбції глюкози

Виведення кальцію

ANSWER: A

До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на болі в суглобах. Візуально помітні набряки та почервоніння в ділянці суглобі. Активність якого фермента необхідно дослідити для постановки діагнозу?

Гіалуронідази

Креатинкінази

Лужної фосфатази

Кислої фосфатази

Уреази

ANSWER: A

У жінки 63 р., яка хворіє ревматизмом, в крові і сечі підвищена концентрація оксипроліну. Що є основною причиною гіпероксипролінемії?

Активація пролілгідроксилази

Деградація колагену

Порушення функції нирок

Активація катепсинів

Деградація гіалуропротеїну

ANSWER: B

У жінки 63 років є ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з перерахованих нижче показників крові буде найбільш значущим для підтвердження діагнозу?

Загального холестерину

Ліпопротеїнів

Сумарних глікозаміногліканів

Кислої фосфатази

R-глікозидази

ANSWER: C

Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з”явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз – ревматоїдний артрит. Однією з імовірних причин цього захворювання є зміна в структурі білка сполучної тканини:

Муцину, колагену

Овоальбуміну

Тропоніну

Протаміну

Міозину

ANSWER: A

Хвора 46 років довгий час страждає прогресуючою м’язевою дистрофією (Дюшена). Зміни активності якого ферменту крові є діагностичним тестом в даному випадку?

Креатинфосфокінази

Лактатдегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Глутаматдегідрогенази

Аденілаткінази

ANSWER: A

У хворого з міопатією спостерігається різке зниження в м’язах міофібрилярних білків. Збільшення вмісту якого компоненту сечі супроводжує цю хворобу?

Креатину

Креатиніну

Уробіліну

Амілази

Кетонових тіл

ANSWER: A

У хворого явна прогресуюча м’язева дистрофія. Назвіть показник обміну азоту сечі, характерний для такого стану.

Креатин

Амонійні солі

Креатинін.

Сечова кислота.

Сечовина.

ANSWER: A

У хворого спостерігається атонія м’язіНазвіть фермент м’язевої тканини, активність якого може бути знижена при такому стані:

Креатинфосфокіназа

Амілаза.

Транскетолаза

g-глутамінтрансфераза

Каталаза.

ANSWER: A

У травматологію доставлено чоловіка з розчавлюванням м'язової тканини. Який біохімічний показник сироватки крові буде збільшений?

Креатинін

Глюкоза

Мінеральні солі.

Сечова кислота

Загальні ліпіди

ANSWER: A

У юнака 18-и років діагностована м’язева дистрофія. Підвищення якої речовини в сироватці крові найбільш ймовірне при цій патології?

Міоглобіну

Креатину

Міозину

Лактату

Аланіну

ANSWER: B

Пацієнт 18-ти років звернувся до лікаря зі скаргами на частий біль в литкових м”язах. Такий стан може бути наслідком дефіциту ферменту ацил-карнітинтрансферази, в результаті чого порушується:

Транспорт жирних кислот у мітохондрії

Окиснення жирних кислот

Активація жирних кислот

Розпад міоглобіну

Синтез міоглобіну

ANSWER: A

Чоловіка 43 років турбують судоми м’язів, що виникають внаслідок виконання напруженої фізичної роботи. Біопсія м’язів виявила підвищену концентрацію глікогену. Такий стан виникає внаслідок порушення перетворення:

Глюкозо-6-фосфат --- глікоген

Глікоген --- глюкозо-1-фосфат

Креатин ---креатинін

Міоглобін ---гем ---білірубін

Лактат ---глюкоза

ANSWER: B

До косметолога звернувся пацієнт з проханням позбавити його татуювання на плечі. Яка речовина, що міститься в сполучній тканині, обмежує поширення фарби та уможливлює такий вид “живопису”?

Гепарин

Фібриноген

Гіалуронова кислота

Еластин

Гамма-глобулін

ANSWER: D

Пацієнт госпіталізований у лікарню з діагнозом – синдром тривалого роздавлювання. Кінцівка при огляді – набрякла, “дерев’яна”. Анурія. При взятті катетером – сеча червоного кольору. Присутність якої речовини впливає на колір сечі?

Гемоглобін

α – АЛК

Міоглобін

Копропорфірин III

Порфобіліноген

ANSWER: C

У хворого спостерігається прогресуюча м’язева слабкість та низька працездатність, в скелетних та серцевому м’язах, печінці та плазмі крові знижується вміст карнітину. Яких амінокислот недостатньо в продуктах харчування?

Аланіну і проліну

Лізину і метіоніну

Аргініну і валіну

Аспарагінової і глутамінової кислот

Гістидину і серину

ANSWER: B

У пацієнта спостерігається кровоточивість ясен, розхитування зубів, що, ймовірно, є результатом деполімеризації протеогліканів і руйнування одонтобластів і остеобластів. Причиною такого стану є гіповітаміноз:

Вітаміну А

Вітаміну Е

Вітаміну С

Вітаміну В6

Вітаміну Д

ANSWER: C

Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хвилин. Які зміни енергетичного обміну відбудуться у його м'язах?

Посилиться глюконеогенез.

3більшиться швидкість окиснення глікогену і кетонових тіл.

Посилиться протеоліз.

Посилиться ПФЦ.

Посилиться гліколіз

ANSWER: B

Чоловік 42 років госпіталізований до кардіологічного відділення діагнозом стенокардія. До комплексу препаратів, призначених хворому, входить інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м'язі буде збільшуватися?

ц-АМФ.

АМФ.

ГМФ.

АДФ.

АТФ.

ANSWER: A

При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатин-фосфокінази) та ЛДГ-1. Яка найбільш імовірна атологія?

Інфаркт міокарда.

Панкреатит.

Гепатит.

Холецистит.

Ревматизм.

ANSWER: A

У результаті виснажливої м'язової роботи у робітника значно зменшилася буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище?

Лактату.

а-Кетоглутарату.

Пірувату.

1,3-Біфосфогліцерату.

З-Фосфогліцерату.

ANSWER: A

Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

Глутамінова кислота.

Аспарагінова кислота.

а-Кетоглутарат.

Серин.

Лактат.

ANSWER: E

У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудинного болю визначено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Яка із перелічених патологій буде найбільш вірогідною?

Цукровий діабет.

Інфаркт міокарда.

Вірусний гепатит.

Колагеноз.

Нецукровий діабет.

ANSWER: B

Хворому попередньо поставлено діагноз інфаркт міокард. Визначення активності якого ферменту необхідно провести для уточнення діагнозу?

Креатинкіназа

Альдолаза

Лужна фосфатаза

Холінестераза

Глутаматдегідрогеназа

ANSWER: A

У крові хворого при обстеженні виявлено підвищений вміст ферментів креатинфосфокінази, АсАТ і ЛДГ 1,2. Яку патологію слід насамперед передбачити в цьому випадку?

Інфаркт міокарда

М’язева дистрофія

Цироз печінки

Ураження ЦНС

Панкреатит

ANSWER: A

У лікарню надійшов хворий з гострими болями в області серця. Визначення рівня якого ферменту в крові допоможе провести діагностику інфаркту міокарда у перші години захворювання?

Креатинфосфокінази

Альдолази

Ліпопротеїнліпази

АлАТ

Альфа-амілази

ANSWER: A

У 23-річного чоловіка діагностовано м'язеву дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:

Аскорбінову кислоту

Оротат калію

Ліпоєву кислоту

Кокарбоксилазу

Ціанкобаламін

ANSWER: B

У хворого гіповітаміноз Е. Які зміни у функціонуванні м’язів можуть мати місце в даному випадку?

Зменшення креатинфосфату

Збільшення креатинфосфату

На функціонуванні м’язів це не позначається

Збільшення АТФ

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

У плазмі крові хворого виявлено значно підвищений рівень АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та МВ-креатинкінази. Розвиток якого патологічного процесу можна запідозрити в даному випадку?

Інфаркт міокарда

Ревматизм

Артрит

Цироз печінки

М’язева дистрофія

ANSWER: A

У пацієнта виявлені ознаки гіповітамінозу С: петехіальні і крововиливи внутрішніх органів, кровоточивість ясен, погане заживлення ран. Результатом слабкості сполучної тканини є:

Підвищення проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур.

Зниження проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур.

Підсиленням інтенсивності синтезу колагену

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

До клініки потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину у м'язах. Порушення якого процесу є біохімічною основою цієї патології?

Регуляція рівня Ca2+ в мітохондріях

Транспорт жирних кислот у мітохондрії

Субстратне фосфорилювання

Утилізація молочної кислоти

Синтез актину та міозину

ANSWER: B

У хворого виявлено гіпокреатинінурію і креатинурію. Можливі причини такого стану, крім:

Гіповітамінозу В₁

Гіповітамінозу Е

Дистрофії м’язів

Хвороби печінки

Хвороби нирок

ANSWER: D

Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжним метаболітом синтезу:

Металопротеїнів

Ліпопротеїнів

Пуринових нуклеотидів

Глікопротеїнів

Кетонових тіл

ANSWER: C

До спадкових хвороб сполучної тканини вiдносяться:

Синдром Марфана

Прогресуюча м’язева дистрофiя Дюшена

Ревматоїдний артрит

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Який фермент необхідний для перетворення проколагену у колаген шляхом гідроксилювання залишків проліну до 4 – гідроксипроліну?

Mg2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Mg2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Cu2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Fe2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Ca2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилазаMn2+-

ANSWER: D

Ферменти, найбiльш iнформативнi для постановки дiагнозу мiозиту:

Креатинфосфокiназа

Глюкозо-6- фосфатдегiдрогеназа, глюкуронiлтрансфераза

Гексокіназа

Глікогенфосфорилаза

Альфа-(1,6) глікозидазa

ANSWER: A

Який медіатор бере участь у нервово-м'язевій передачі?

Ацетилхолін

Гістамін

Адреналін

β-аміномасляна кислота

Серотонін

ANSWER: A

Збільшення вмісту оксипроліну в крові і сечі при ураженнях кісток і суглобів зумовлюється підвищеним катаболізмом :

Протеогліканів

Гіалуронової кислоти

Глікозаміногліканів

Колагену

Еластину

ANSWER: D

Вплив гіповітамінозу С на структуру колагенових волдокон зумовлений зниженням активності ферментів:

Лізиноксидази

Лізингідроксилази і пролінгідроксилази

Глікозилтрансфераз

Проколагенпептидаз

Колагеназ

ANSWER: B

При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини. Причиною є :

Зниження кількості білка

Зниження кількості та деполімеризація протеогліканів

Зниження кількості глікопротеїнів

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти

Зниження кількості та деполімеризація хондроїтинсульфату

ANSWER: D

При вираженій недостатності міді в організмі дітей чи експериментальних тварин зростає вірогідність розриву еластинових волокон, в яких відсутні десмозин та ізодесмозин. Це зумовлюється зниженням активності мідьвмісного ферменту:

Лізиноксидази

Пролінгідроксилази

Лізиндегідрогенази

Еластази

Пептидази

ANSWER: A

Який полісахарид (глікозаміноглікан) становить основу міжклітинної речовини сполучної тканини, скловидного тіла, синовіальної рідини, пуповини?

Гіалуронова кислота

Хондроїтинсірчана кислота

Кератансульфат

Гепарин

Гепарансульфат

ANSWER: A

В процесі старіння організму знижується зв’язування води сполучною тканиною. Це пов’язано із зменшенням концентрації:

Глікозаміногліканів

Колагену

Фосфоліпідів

Гліколіпідів

Гліцинаміногліканів

ANSWER: A

Після загоювання рани на її місці утворився рубець. Яка речовина є основним компонентом сполучної тканини рубця?

Колаген

Еластин

Гіалуронова кислота

Хондроїтин-сульфат

Кератан-сульфат

ANSWER: A

Порушення структури колагенових волокон при нестачі в організмі вітаміну С зумовлюється порушенням активності ферментів:

Лізингідроксилази і пролінгідроксилази

Лізингідроксилази і лізиноксидази

Глікозилтрансфераз

Проколагенпептидаз

Колагеназ

ANSWER: A

Амінокислотні залишки, що найчастіше зустрічаються в колагені:

Оксипролін, оксилізин, гліцин, пролін

Триптофан, цистеїн, гліцин, метионін

Лізин, аргінін, цистеїн, триптофан

Триптофан, оксилізин, цистеїн, валін

Аспарагін, глутамін, лізин

Молекули тропоколагену в колагеновому волокні пов’язані між собою за допомогою:

Альдольних зв'язків.

Гідрофобних зв'язків

Дисульфідних зв'язків

Водневих зв'язків

Пептидних зв’язків

ANSWER: A

Залишки десмозину та ізодесмозину в еластині утворюються з амінокислотних радикалів наступних амінокислот:

Лізину.

Гліцину

Проліну

Орнітину

Гідроксилізину.

ANSWER: A

В’язкоеластичні властивості основної речовини сполучної тканини зумовлені переважно:

Глікозаміногліканами

Еластином

АТФ

Колагеном

NaCI

ANSWER: B

Головними білками сполучної тканини є:

Колаген та еластин.

Альбуміни та глобуліни.

Фіброїн та кератин.

Міозин та актин.

Протаміни та гістони.

ANSWER: A

До раціону їжі, яку споживає людина, повинен входити кальцій, необхідний для ініціювання скорочення скелетних м’язів шляхом зв’язування його з:

АТФ -азним центром міозину

Молекулами глобулярного актину

Однією із субодиниць тропоніну

Тропоміозином

Кальмодуліном

ANSWER: C

Пусковим сигналом для процесів м’язевого скорочення є ріст концентрації іонів кальцію в саркоплазмі. Який із перерахованих факторів необхідний для розслаблення м’язів?

АТФ

Відновлений НАДФ

Іони натрію

Іони калію

Фосфат іони

ANSWER: A

При трупному задубінні виникає ригідність м’язів, пов’язана з нестачею енергії у формі АТФ. Який етап елементарних актів м’язевого скорочення блокується при задубінні трупа?

Від’єднання головки міозину від актину

Приєднання головки міозину до актину

Приєднання кальцію до тропоніну

Гідроліз АТФ в актиновому центрі міозину

Від’єднання тропоніну від актину

ANSWER: A

При ішемії міокарда характерне зниження окисного фосфорилювання і підвищення анаеробного обміну. При цьому підвищується активність фосфорилази і фосфофруктокінази. Це пов’язано з підвищенням у міокарді:

Катехоламінів

Глікогену

Глюкокортикоїдів

Мінералкортикоїдів

Глюкози

ANSWER: A

При ішемії міокарда вміст АТФ і креатинфосфату в клітині різко знижується в результаті порушення окисного фосфорилювання. Одним з перших проявів такого стану є:

Порушення проникності мембран

Синтез скоротливих білків

Синтез міоглобіну

Порушення функції рибосом

Порушення b-окиснення жирних кислот

ANSWER: A

Трупне задубіння після смерті людини зумовлюється:

Відсутністю АТФ у міоцитах

Зменшенням концентрації Са2+ у саркоплазмі

Денатурацією білків міофібрил

Гідролізом білків міофібрил

Утворенням дисульфідних зв’язків між актином і міозином

ANSWER: A

Зниження синтезу АТФ при ішемії призводить до незворотних ушкоджень клітин головним чином внаслідок зростання вмісту у клітині:

Іонів кальцію

Іонів натрію

АМФ

Іонів калію

Води

ANSWER: A

За добу з сечею людини виділяється креатиніну:

3-5 г

4-6 г

8-10 г

7-9 г

1-2 г

ANSWER: E

Кінцевим азотвмісним продуктом обміну креатину є:

Аміак

Індикан

Гіпурова кислота

Креатинін

Сечовина

ANSWER: D

При мiокардiодистрофiї змiнюються наступні бiохiмiчнi показники кровi:

Креатин-фосфокiназа, аспартатамiнотрансфераза

Лужна фосфатаза

Бiлковi фракцiї

Всі відповіді вірні

Всі відповіді не вірні

ANSWER: A

Яка спадкова хвороба пов’язана із порушенням утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі?

Синдром Елерса-Данлоса

Колагеноз

Мукополісахаридоз

Прогресуюча м’язева дистрофія

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Одним із факторів, нестача яких спричиняє порушення формування колагенових волокон є вітамін:

С

К

В5

Е

В3

ANSWER: A

Незавершений остеогенез найчастіше пов'язаний із порушенням:

Утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі

Обміну білків у організмі.

Автоімунних порушень

Утворення еластину, дефектами в його структурі

Швидкості оновлення глікозаміногліканів

ANSWER: A

Найпоширенішим білком в організмі людини є :

Колаген

Кератин

Еластин

Альбумін

Білки в організмі знаходяться у рівних співвідношеннях

ANSWER: A

Колагенози розвиваються внаслідок таких процесів:

Автоімунних порушень

Порушення обміну білків

Механічних пошкоджень волокнистих структур

Механічних пошкоджень кровоносних судин

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

В складі якого білка міститься 33% гліцину, 21% проліну та гідроксипроліну?

Колагену

Гемоглобіну

Кератину

Еластину

Альбуміну

ANSWER: A

Найбільша частка амінокислотних залишків у поліпептидному ланцюгу колагену представлена:

Гліцином

Проліном та оксипроліном

Аланіном

Фенілаланіном

Валіном

ANSWER: A

Які вуглеводи приєднані до молекули колагену?

Галактоза, галактозилглюкоза

Глюкоза

Рибоза та фруктоза

Лактоза

Всі вищеперераховані

ANSWER: A

Скільки типів колагену нараховується в організмі людини?

12

14

16

28

6

ANSWER: A

Вміст вільного оксипроліну в крові і сечі може бути інформативним тестом для оцінки таких процесів у організмі:

Інтенсивності розпаду колагену

Інтенсивності синтезу колагену

Інтенсивності розпаду еластину

Інтенсивності розпаду проеластину

Інтенсивності розпаду креатині ну

ANSWER: A

При деяких ураженнях сполучної тканини , суглобів і кісток підвищений розпад колагену супроводжується:

Збільшенням екскреції оксипроліну

Зменшенням екскреції оксипроліну

Збільшенням екскреції аміаку

Зменшенням екскреції гліцину

Жодна відповідь не вірна

ANSWER: A

Поліпептидні ланцюги молекул колагену синтезуються на таких структурах клітини:

Рибосомах, зв’язаних із мембранами ендоплазматичного ретикулума

Ядерцях

Вони синтезуються не в клітині

Лізосомах.

Транспортних рибосомах

ANSWER: A

Як називаються високомолекулярні попередники колагену?

Проколаген

Проколагенін

Проконвертин

Пролін

Жодна відповідь не вірна

ANSWER: A

Реакцію гідроксилювання деяких залишків проліну та лізину каталізують такі ферменти:

Пролін- і лізингідроксилаза

Пролін- і лізинтрансфераза

Пролін- і лізинкіназа

Пролін- і лізиндегідрогеназа

Лізингідролаза

ANSWER: A

Для дії пролін- та лізин гідроксилази необхідні такі субстрати:

Молекулярний кисень

Вільний азот

Молочна кислота

Ацетоацетат

Пропанова кислота

ANSWER: A

Для дії пролін- та лізин гідроксилази необхідні такі субстрати:

Вільний азот

Альфа-кетоглутарова кислота

Молочна кислота

Ацетоацетат

Мевалонова кислота

ANSWER: B

Для дії пролін- та лізин гідроксилази необхідні такі кофактори:

Іон міді

Вітамін Е

Ацетоацетат

Іон Fe2+, вітамін С

НАДН

ANSWER: D

Які процеси гальмуються при синтезі колагену при відсутності вітаміну С?

Карбоксилювання

Гідратація

Відновлення

Декарбоксилювання

Гідроксилювання

ANSWER: E

Які процеси гальмуються при синтезі колагену при відсутності вітаміну С?

Утворення поперечних зв’язків

Карбоксилювання

Конюгація

Відновлення

Декарбоксилювання

ANSWER: A

Синдром Елерса-Данлоса, тип VI зумовлений спадковим дефіцитом такого ферменту:

Пролінгідроксилади

Проліндекарбоксилази

Лізингідроксилази

Лізинтрансферази

Всі відповіді не вірні

ANSWER: C

Які показники виявляють у гострій фазі ревматизму?

Серомукоїд

АсАТ, АлАТ

С – реактивний білок

Фібриноген

Креатинін

ANSWER: C

Який білок забезпечує дихання м’язів та їх червоний колір?

Гемоглобін

Актин

Міоглобін

Міозин

Колаген

ANSWER: C

До білків строми відносять:

Колаген, кератин, еластин

Колаген, кератин, тропонін

Лише колаген

Колаген, міоглобін

Еластин, гемоглобін

ANSWER: A

Утворення яких зв’язків між ланцюгами на С кінцях поліпептидних ланцюгів колагену сприяє утворенню три ланцюгової спіралі?

Ковалентних

Пептидних.

Ковалентних неполярних

Дисульфідних

Всі відповіді невірні

ANSWER: D

Інтенсивний синтез колагену має місце при таких процесах:

Загоюванні ран

Секреції медіаторів запалення

Утворенні тромба

Іменного захисту

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Швидкість загоювання ран сповільнюється при недостатній кількості в організмі таких речовин:

Аскорбінової кислоти

Міді

Нікотинової кислоти

Ізонікотинової кислоти

Кальцію

ANSWER: A

Швидкість загоювання ран сповільнюється при недостатній кількості в організмі таких речовин:

Міді

Нікотинової кислоти

Аскорбінової кислоти

Ізонікотинової кислоти

Кальцію

ANSWER: C

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Прогресуючий системний склероз

Склеродермія

Поліміозит

Фіброз легень

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Прогресуючий системний склероз

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Фіброз легень

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Поліміозит

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Поліомієліт

Склеродермія

Дерматит

Бронхіт

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

У процесі старіння спостерігається зменшення еластичності шкіри, кровоносних судин, погіршуються пружно-еластичні властивості хрящів, знижується репаративна здатність сполучної тканини. Причиною цього може бути:

Зниження кількості протеогліканів

Зростає вміст колагенових волокон

Збільшення ступеня гідратації протеогліканів

Зменшення вмісту глікогену в м’язах

Збільшення кількості еластину

ANSWER: A

Структурні зміни колагену призводять до :

Зменшення еластичності судин

Збільшення еластичності судин

Зменшення проникності судинної стінки

Покращення згортання крові

Зменшення ламкості кісток

ANSWER: A

Структурні зміни колагену призводять до:

Збільшення ламкості кісток

Збільшення еластичності судин

Зменшення проникності судинної стінки

Покращення згортання крові

Зменшення ламкості кісток

ANSWER: A

Глікозаміноглікани побудовані з:

Однакових дисахаридних одиниць

Однакових моносахаридних одиниць

Амінокислот

Азотових основ

Залишків мальтози

ANSWER: A

На просторову організацію еластину у волокнах впливають:

Лізин

Глікозаміноглікани

Тропонін

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

У складі еластину відсутні такі амінокислоти:

Гліцин

Аланін

Пролін

Оксилізин

Валін

ANSWER: D

У складі еластину відсутні такі амінокислоти:

Гліцин

Аланіні

Пролін

Цистеїн

Валін

ANSWER: D

У тканинах організму під час оновлення протеогліканів спостерігається їх розпад в лізосомах шляхом розщеплення катепсинами і глікозидазами. Які продукти розпаду протеогліканів будуть появлятися у великих кількостях у сечі?

Глюкозо-6-фосфат

Глюкоза

Хондроїтинсульфат

Фруктозо-6-фосфат

Глюкозамін

ANSWER: C

Основна міжклітинна речовина сполучної тканини утворена:

Глутаміновою кислотою

Еластином

Колагеном

Колхіцином

Протеогліканами

ANSWER: E

Глікозаміноглікани – це:

Гетерополісахариди

Гомополісахариди

Білки

Глікопротеїни

Моносахариди

ANSWER: A

Cкільки типів глікозаміногліканів розрізняють ?

6

8

7

10

14

ANSWER: C

Глікозаміноглікани відрізняються між собою за такими ознаками:

Мономерами

Типом глікозидних зв’язків

Кількістю сульфатних груп

Місцем приєднання сульфатних груп

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Серед глікозаміногліканів найбільшу молекулярну масу мають :

Гіалуронова кислота

Гепарин

Кератан-сульфат

Гепарин-сульфат

Дерматан-сульфат

ANSWER: A

Який фермент використовують при склеродермії?

Трипсин

Амілаза

Каталаза

Гіалуронідаза

Пепсин

ANSWER: D

Які клітини синтезують гепарин?

Базофіли

Еритроцити

Тромбоцити

Марофаги

Лімфоцити

ANSWER: A

Підвищення активності якого ферменту викликає гепарин ?

Ліпопротеїнліпази

Ліпопротеїнкінази

Десмозинази

Гепарингідроксилази

Гепаринтрансферази

ANSWER: A

У чому полягає антикоагуляційний ефект гепарину?

У посиленні дії інгібітора факторів коагуляції антитромбіну ІІІ

У посиленні дії інгібітора факторів коагуляції протромбіну ІІІ

У посиленні дії активторів факторів коагуляції антитромбіну ІІІ

Всі відповіді вірні

Правильна відповідь відсутня

ANSWER: A

При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини. Причиною є :

Зниження кількості білка

Збільшення кількості протеогліканів

Збільшення кількості глікопротеїнів

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти

Зниження кількості та деполімеризація хондроїтинсульфату

ANSWER: D

Гіповітаміноз С супроводжується порушеннями сполучної тканини, а саме синтезу колагену. Яку роль при цьому виконує вітамін С?

Активує пролінгідроксилазу

Активує гіалуронідазу

Активує креатинфосфокіназу

Активує глутатіон

Активує амілазу

ANSWER: A

Який діагностичний тест відображає ступінь м’язевої деструкції при запаленнях?

Сечова кислота

Діастаза

Трансаміназа

Креатинурія

Креатинфосфокіназа

ANSWER: E

Яке із тверджень про вікові зміни у сполучній тканині неправильне?

Збільшується кількість колагенових волокон.

Зменшується кількість еластинових волокон.

Збільшується кількість протеогліканів.

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у колагенових волокнах

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у еластинових волокнах

ANSWER: C

Спадкові мукополісахаридози пов’язані із відсутністю певного ферменту:

Ядра

Мітохондрій

Цитоплазми

Лізосом.

Комплексу Гольджі

ANSWER: D

З яким захворюванням найчастіше поєднаний ревматоїдний артрит?

Жовчнокам’яною хворобою

Подагрою

Ревматизмом

Сечокам’яною хворобою

Бронхіальною астмою

ANSWER: C

У спокої концентрація Са2+ у саркоплазмі є меншою, ніж:

10^-7 моль/л

10^-9 моль/л

10^-6 моль/л

10^-5 моль/л

10^-4 моль/л

ANSWER: A

Після виходу кальцію із цистерн (при м’язевому скороченні) його концентрація сягає:

10^-7 моль/л

10^-9 моль/л

10^-6 моль/л

10^-5 моль/л

10^-4 моль/л

ANSWER: D

Яке із тверджень неправильне?

Червоні волокна скорочуються повільно

Червоні волокна скорочуються довго

Червоні волокна скорочуються без ознак втоми

Червоні волокна скорочуються швидко

Червоні волокна містять багато міоглобіну

ANSWER: D

Підвищена ламкість судин у хворих на цингу здебільшого обумовлена порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушений при авітамінозі С ?

Видалення з проколагену С-кінцевого пептиду.

Глікозилювання гідроксилізинових залишків.

Відщеплення N-кінцевого пептиду.

Утворення поліпептидних ланцюгів.

Гідроксилювання проліну.

ANSWER: E

Аміак знешкоджується у печінці перетворюючись у сечовину. Транспорт аміаку із скелетних м’язів у печінку здійснюється:

Аланіном

Гістидином

Гліцином

Серином

Аспартатом

ANSWER: A

Молекула міозину побудована з :

2 важких і 4 легких ланцюгів

3 важких і 4 легких ланцюгів

4важких і 4 легких ланцюгів

2 важких і 2 легких ланцюгів

2 важких і 6 легких ланцюгів

ANSWER: A

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів використовуються на перших секундах?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Глюконеогенез

ANSWER: A

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів використовуються приблизно до 40 секунд?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Глюконеогенез

ANSWER: B

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів використовуються кінцевими?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Правильно С, Д

ANSWER: E

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів не використовуються протягом перших 40 секунд?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Правильно С, Д

ANSWER: E

Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м'язового скорочення. Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих умовах:

Глікогенез

Анаеробний гліколіз

Аеробний гліколіз

Глюконеогенез

ПФЦ

ANSWER: C

Тромбоз коронарної артерії спричинив розвиток інфаркту міокардЯкі механізми ушкодження кардіоміоцитів є домінуючими при цьому захворюванні?

Ліпідні

Електролітно-осмотичні

Ферментопатійні

Протеїнові

Імунологічні

ANSWER: B

Підвищення рівня яких показників свідчитиме про інфаркт міокарда?

АлАТ, ЛДГ4 і ЛДГ5 та МВ-креатинкінази.

АлАТ

АлАТ, ЛДГ1

АсАТ, ЛДГ2 та МВ-креатинкінази.

ЛДГ3, МВ-креатинкінази.

ANSWER: D

Скільки креатиніну виділяється за добу із сечею у чоловіків?

8,8-17,7 ммоль/добу

7,1 – 15,9 ммоль/добу

6,5-18,9 ммоль/добу

7,9 – 20,5 ммоль/добу

2,2-3,4 ммоль/добу

ANSWER: A

Скільки креатиніну виділяється за добу із сечею у жінок:

8,8-17,7 ммоль/добу

7,1 – 15,9 ммоль/добу

6,5-18,9 ммоль/добу

7,9 – 20,5 ммоль/добу

2,2-3,4 ммоль/добу

ANSWER: B

Визначення креатиніну в сечі проводять таким методом:

Фотоколориметрично (при взаємодії з пікриновою кислотою)

Спектрофотометрично (при взаємодії з реактивом Неслера)

Хроматографічно (з нінгідрином)

Визначають тільки якісно

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Для дослідження функції яких органів проводять визначення креатиніну?

Нирок

Печінки.

Сечового міхура

Підшлункової залози

Немає правильної відповіді

ANSWER: A

Разом з якими продуктами харчування в організм надходить найбільше креатиніну?

Із м’ясною їжею

Із бобовими

Із овочами

Із чаєм та кавою

Із хлібними виробами

ANSWER: A

Як називається підвищене виділення креатиніну з сечею ?

Гіперкреатинурія

Гіперкреатинемія

Гіперкреатеноз

Гіперкреатинінурія

Всі відповіді невірні

ANSWER: D

Гіперкреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’яких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

Пневмонії

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Понижений вміст креатиніну в сечі називається:

Гіпокреатинурія

Гіпокреатинемія

Гіпокреатиноз

Гіпокреатинінурія

Всі відповіді невірні

ANSWER: D

Гіпокреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’яких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

М’язевій атрофії

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Гіпокреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’яких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

Дегенерації нирок

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Гіпокреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’ягких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

Лейкемії

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Кількість сіалових кислот збільшується при таких станах:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Надмірне фізичне навантаження

При всіх вищеперерахованих

При жодному з перерахованих

ANSWER: A

До білків, що є в м’язевій тканині, належать всі вищеперераховані, за винятком:

Актину

Міозину

Карнозину

Міоглобіну

Колагену

ANSWER: C

Молекули міозину характеризуються:

Побудовані із 4 важких і 2 легких поліпептидних ланцюгів

Важкі ланцюги утворюють хвіст молекули

Здійснюють синтез АТФ

Мають довжину 1000 нм

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

Тонкі філаменти міофібрил характеризуються:

Одним кінцем прикріплені до Z-пластинок

Мають центри зв’язування голівок міозину

Включають білки актин, тропонін, тропоміозин, еластин

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Кількість сіалових кислот збільшується при таких станах:

Ревматизмі, туберкульозі

Гепатиті

Надмірних фізичних навантаженнях

При всіх вищеперерахованих

При жодному з перерахованих

ANSWER: A

Основним джерелом карнітину є такі продукти харчування:

Молочні продукти та червоне м'ясо

Бобові

Рослинна олія

Свіжі овочі та фрукти

Яйця

ANSWER: A

Метаболічні патології м’язів поділяють на 2 групи:

Спадкові та набуті

Вторинні і третинні

Первинні та спадкові

Вторинні та набуті

Жодна відповідь неправильна

ANSWER: A

При інфаркті міокарда зростає активність у сироватці крові всіх наступних ферментів та ізоферментів, за винятком:

ЛДГ 1

АсАТ

ЛДГ 2

ЛДГ 5

Креатинкінази

ANSWER: D

Активність АсАТ у сироватці хворого підвищена в 60 разіНайвірогідніший діагноз:

М’язева дистрофія

Захворювання скелетних мязів

Механічна жовтяниця

Гемолітична анемія

Інфаркт міокарда

ANSWER: E

Для ранньої діагностики м’язевих дистрофій найбільш інформативним є підвищення активності у плазмі крові:

Лактатдегідрогенази

АсАТ

АлАТ

Креатинкінази

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Характерною діагностичною ознакою м’язевих дистрофій є підвищене виділення з сечею:

Креатиніну

Креатину

Білка

Індикану

Білірубіну

ANSWER: B

При м’язевих дистрофіях спостерігаються всі наступні біохімічні зміни , крім:

Збільшення вмісту в сечі креатиніну

Збільшення вмісту в сечі креатину

Зменшення кількості в м’язах креатин фосфату

Зменшення кількості в м’язах АТФ

Збільшення активності в плазмі крові креатинкінази

ANSWER: A

Вроджена недостатність якого ферменту зумовлює хворобу Мак-Ардля?

Глюкозо-6-фосфатази

Глікогенсинтетази

Глікогенфосфорилази

Гексокінази

Фруктозо-6-фосфатази.

ANSWER: C

Який із шляхів обміну вуглеводів стимулюється у скелетних мязах під час відпочинку після дуже інтенсивної фізичної роботи?

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез

Глікогенез

Аеробне окиснення молочної кислоти

ANSWER: D

Клітинами сполучної тканини є :

Хондробласти та фібробласти

Остеобласти, нормобласти

Міоцити,еритробласти

Остеокласти, плазмоцити

Всі відповіді неправильні

ANSWER: A

Структурною одиницею міофібрили є:

Саркомер

Сарколема

Полімер

Моноцит

Еластин

ANSWER: A

Скільки тонких міозинових ниток припадає на 1 товсту?

6

5

8

3

10

ANSWER: A

В нормі вміст сіалових кислот в сироватці крові:

550-790 мг/л

500-550 мг/л

360-550 мг/л

245-360 мг/л

550-690мг/л

ANSWER: A

Метод визначення сіалових кислот у сироватці крові базується на кольоровій реакції, яка перебігає при нагріванні сіалової кислоти з реактивом:

Гесса

Фелінга

Неслера

Діазореактивом

Ніландера

ANSWER: A

В сироватці крові міститься сіалова кислота під назвою:

N- ацетилнейрамінова

N- ацетилглутамінова

Аспарагінова

Оксалатна

Малонілнейрамінова

ANSWER: A

До колагенозів відносять:

Ревматизм

Цукровий діабет

Інфаркт міокарду

Атеросклероз

Гепатит

ANSWER: A

Фермент гіалуронідаза розщеплює гіалуронову кислоту, в результаті чого підвищується міжклітинна проникливість. Який вітамін пригнічує активність гіалуронідази і сприяє зміцненню стінок судин?

Вітамін Р

Вітамін А

Вітамін В1

Вітамін В2

Вітамін Д

ANSWER: A

Виберіть протеоглікан, який є антикоагулянтом в організмі людини:

Еластин

Гепарин

Рутин

Глікоген

Пантотенова кислота

ANSWER: B

Вкажіть локалізацію процесу синтезу гепарину:

Хондроцити

Фібробласти

Базофіли

Макрофаги

Ретикулоцити

ANSWER: C

Дерматансульфат резистентний до дії:

Гіалуронідази

Карбоксилази

Ліпази

Ентерокінази

Креатинкінази

ANSWER: D

Вкажіть частку протеогліканів від сухої маси сполучної тканини:

70-90%

15-20%

45-60%

До 30%

5-10%

ANSWER: C

Характерною особливістю первинної структури еластину є відсутність:

Лейцину

Оксилізину

Валіну

Аланіну

Метіонін

ANSWER: B

Загальним для структури еластину та колагену є :

Наявність валіну

Наявність глутамінової кислоти

Відсутність оксипроліну

Велика кількість гліцину та проліну

Відсутність аланіну

ANSWER: D

Вкажіть кількість поліпептидних ланцюгів, характерних для тропоколагену:

5

10

3

7

2

ANSWER: C

Вкажіть відсоткове співвідношення колагену від загальної кількості білка організму дорослого:

70-80%

25-33%

5-10%

50-65%

45-90%

ANSWER: B

ß-гіалуронідаза буре участь у :

Регуляції проникності сполучної тканини

Фіксації аміаку

Дегідруванні 1,4 – глікозидного зв’язку в гіалуроновій кислоті

Розщепленні екзогенних антибіотиків

Блокуванні проникності сперматозоїда в яйцеклітину

ANSWER: A

Назвіть мукополісахарид, що розщеплюється під дією гіалуронідази:

Глікоген

Глюкуронова кислота

Гепарин

Гіалуронова кислота

N-Ацетил-D-глюкозамін-6-сульфат

ANSWER: D

Вкажіть компоненти глікозаміногліканів, що надають їм негативного заряду:

Глюкозамін

Галактозамін

Уронова кислота

Аспарагінова кислота

Молочна кислота

ANSWER: C

Процес мінералізації забезпечується структурою колагену, що дає змогу приєднувати:

Н2О

Н⁺

NH₃⁺

Ліпіди

Са²⁺

ANSWER: E

Протеоглікани відносяться до :

Складних білків

Простих білків

Простагландинів

Фосфоліпідів

Простих ліпідів

ANSWER: A

Вкажіть складові компоненти протеогліканів:

Фосфоліпіди

Глікозаміноглікани

Цереброзиди

Глікоген

Гліколіпіди

ANSWER: B

Агрегати муцину затримують воду, що забезпечує його в’язкість та захисну дію завдяки тому, що до структури муцину входять:

Глюкуронова кислота та N-ацетилглюктозамін

УДФ-глюкуронова кислота

Гліколіпіди

Рибоза, манноза

Глюконова кислота

ANSWER: A

Лізоцим забезпечує загибель бактеріальних клітин, тому що діє на клітинну мембрану бактерій, розщеплюючи:

Ліпіди

Вуглеводні компоненти

Білки

Нуклеїнові кислоти

Холестерин

ANSWER: B

Важливу функцію в процесах мінералізації кістки виконують глікозамінглікани, крім:

Хондроїтин-4-сульфату

Гіалуронової кислоту

Дерматансульфату

Кератансульфату

Гепарину

ANSWER: E

Вкажіть фермент, що руйнує еластин:

Пролінгідроксилаза

Колагеназа

Ентерокіназа

Лізилдегідрогеназа

Еластаза

ANSWER: E

Міцність на розрив еластичних волокон забезпечується наявністю:

Великої кількості міжклітинної речовини

Особливою структурою тропоніну

Структурою десмозину

Структурою доменів еластину

Зшивок між ланцюгами еластину

ANSWER: C

Назвіть білок, для структури та біологічної ролі якого важлива наявність десмозину:

Тромбін

Колаген

Тропоколаген

Еластин

Проколаген

ANSWER: D

Вкажіть кількість поліпептидних ланцюгів, у склад яких одночасно входить одна молекула десмозину:

12

6

2-4

4-5

8

ANSWER: C

Вкажіть попередника десмозину:

Гліцин

Лізин

Фенілаланін

Метіонін

Аргінін

ANSWER: B

Назвіть амінокислоту, що не входить до складу еластину:

Аланін

В.Гліцин

Пролін

Цистеїн

Валін

ANSWER: D

Вкажіть амінокислоту, що в більшій кількості входить до еластину:

Валін

Аргінін

Гістидин

Тирозин

Гліцин

ANSWER: E

Вкажіть основний компонент еластичних волокон:

Гепарин

Тропоколаген

Десмозин

Колаген

Еластин

ANSWER: C

Вкажіть вітамін-кофактор пролілгідроксилази, який бере участь в утворенні колагену:

Е

В1

А

С

В5

ANSWER: D

Вкажіть, завдяки якому структурному компоненту еластин може розтягуватись в 2-х напрямках:

Десмозину

Проліну

Лейцину

Метіоніну

Колагену

ANSWER: A

Вкажіть, які зміни відбуваються у колагенових волокнах в процесі старіння організму:

Підвищується структурна стабільність

Знижується еластичність

Розвивається резистентність до колагенази

Збільшується міцність зв’язків

Всі названі зміни

ANSWER: B

Головними продуцентами колагену є :

Ретикулоцити

Остеокласти

Макрофаги

Фібробласти

Адипоцити

ANSWER: D

Для синтезу оксилізину необхідний:

Дипептид аргініллізин

Поліпептид, що містить лізин

Пантотенова кислота

Фолієва кислота

Поліпептид, що містить ОН-групи

ANSWER: B

Вкажіть, які із наведених компонентів необхідні для синтезу оксипроліну:

Цитохроми

Поліпептид, що містить оксигрупи

Поліпептид, що містить пролін

Фолієва кислота

Дипептид пролілпролін

ANSWER: C

Вкажіть амінокислотні залишки колагену, що зазнають перетворень в ході пост трансляційного процесингу:

Серин, метіонін

Пролін, лізин

Триптофан, валін

Гліцин, аланін

Глутамат, аспартат

ANSWER: B

Вказати білок, при неповному гідролізі якого утворюється желатин:

Колаген

Еластин

Тропонін

Ретикулін

Міозин

ANSWER: A

При інтенсивній фізичній праці швидко зменшуються запаси вуглеводів, що є стимулятором глюконеогенезу в печінці. Яка з зазначених амінокислот синтезується в м'язах з піровіноградної кислоти, надходить в печінку і тут використовується для синтезу глюкози?

Валін

Ізолейцин

Аланін

Лейцин

Цистеїн

ANSWER: C

З яких білків побудовані філаменти м'язів?

Альбумінів і глобулінів

Актину і міозину

Альбумінів і гістонів

Тубуліну і актину

Кальмодуліну і тропоміозину

ANSWER: B

Гепарин синтезується тучними клітинами і надходить в кров, де він виконує головну функцію:

Прокоагулянта

Антитрипсина

Оксиданта

Антиоксиданта

Антикоагулянта

ANSWER: E

Вкажіть азотову речовину скелетної м’язевої тканини, яка збільшує амплітуду м’язевого скорочення:

Глутатіон

Адреналін

Карнозин

Норадреналін

Креатин

ANSWER: C

Вкажіть індикаторні ферменти міокарду:

ЛДГ1, ЛДГ2

Лужна фосфатаза

ЛДГ3

ЛДГ4

Гексокіназа

ANSWER: A

Виберіть головний субстрат, що використовується скелетними м’язами для енергозабезпечення:

Гліцерин

Амінокислоти

Глікоген

Фосфоліпіди

Жирні кислоти

ANSWER: C

Вкажіть активатор міозинової АТФ-ази:

Тропонін

Актин

Na+

Cl-

Ca2+

ANSWER: E

Виберіть ферменти креатинфосфокінази, характерні для серцевого м’язу:

ММ-КФК

ВВ-КФК

ЛДГ₁

МВ-КФК

ЛДГ₅

ANSWER: D

Вкажіть макроерг, який бере участь у забезпеченні «кальцієвого насосу»:

Фосфоеноїлпіруват

Креатинфосфат

АТФ

1, 3-дифосфогліцетрат

ГТФ

ANSWER: C

Зміни концентрації якого цитозольного іону є біохімічним регулятором включення процесу м'язевого скорочення?

Mg+2

Ca+2

K+

Na+

Cl^-

ANSWER: B

Міоглобін забезпечує депонування у м’язевій клітині:

Кальмодуліну

Водню

Кисню

СО2

Азоту

ANSWER: C

В скелетних м’язах на частку саркоплазматичних білків у % від всіх м’язевих білків припадає:

20-30%

45%

60-65%

80-90%

10-12%

ANSWER: A

В слині міститься фермент, який володіє сильною бактерицидною дією завдяки здатності руйнувати β1-4 глікозидні зв’язки пептидогліканів бактеріальної стінки. Вкажіть на цей фермент:

α-амілаза

Трипсин

Лізоцим (мурамідаза)

Фосфатаза

Рибонуклеаза

ANSWER: C

Назвіть сполуку, яка депонується у м’язевій тканині та служить джерелом глюкози в ній:

Креатин

Глікоген

Гліколіпіди

Дисахариди

Крохмаль

ANSWER: B

М’язеве скорочення порушується в умовах:

Зменшення концентрації Na⁺ і K⁺ у саркоплазмі

Збільшення концентрації Ca²⁺ у саркоплазмі

Зменшення концентрації Ca²⁺ у саркоплазмі

Збільшення концентрації Cl^- у саркоплазмі

Поляризації мембран клітин

ANSWER: C

Назвіть процеси, які забезпечують скелетні м’язи енергією:

Анаеробний гліколіз

Аеробний гліколіз

Кетоліз

Окиснювальне фосфорилювання

Всі вказані процеси

ANSWER: E

Виберіть фермент, який бере участь в ресинтезі АТФ у м’язевій тканині:

Глюкокіназа

Креатинкіназа

Карбоксикіназа

Фумараза

Малатдегідрогеназа

ANSWER: B

У дорослих людей в скелетній мускулатурі активність проявляють такі ізоферменти:

КФК ММ

ЛДГ1,2

ЛДГ4, КФК ВВ

ЛДГ3

КФКМВ

ANSWER: A

Назвіть субстрати і процеси, що забезпечують енергією скорочення серцевого м’яза, крім:

Жирних кислот, бета-окиснення

Кетонових тіл, ЦКТ

Глікогену, анаеробний глікогеноліз

Глюкози, окисне фосфорилювання

Лактат, цикл Кребса

ANSWER: C

Вкажіть представника безазотових органічних сполук м’язевої тканини:

Еластин

Глікоген

Колаген

Актин

Міозин

ANSWER: B

Синтез креатину відбувається у:

Печінці

М’язах

Селезінці

Підшлунковій залозі

Легенях

ANSWER: A

Довжина молекули міозину ( в нм) становить:

15

270

160

10

300

ANSWER: C

Вкажіть катіони, необхідні для процесу м’язевого скорочення:

Mn2+

Na+

K+

H+

Ca2+

ANSWER: E

Вкажіть головний енергомісткий субстрат серцевого м’яза:

Фруктоза

Жирні кислоти

Амінокислоти

Глікоген

Лактоза

ANSWER: B

Вкажіть макроергічні сполуки, необхідні для м’язевого скорочення:

ЦТФ, креатинфосфат

УТФ, глікоген

ТТФ, лактат

АТФ, креатинфосфат

ГТФ, ацетил-КоА

ANSWER: D

До несаркоплазматичних відносяться наступні білки:

Ферменти гліколізу

Міоглобін

Колаген

Креатинфосфокіназа

Міоальбумін

ANSWER: C

Вкажіть білки, які не входять до складу міофібрил:

Еластин

Актин

Міозин

Тропонін

Актоміозин

ANSWER: A

На початкових етапах м’язи покривають свої енергетичні затрати за рахунок анаеробного метаболізму. Які білки виконують функції гліколізу і глікогенолізу?

Міоглобін

Міоген

Міоальбумін

Міозин

Тропонін

ANSWER: B

Безперервний синтез АТФ в процесі м’язевого скорочення забезпечується насамперед трансфосфорилюванням АДФ з креатинфосфатом. Альтернативним механізмом ресинтезу АТФ є реакція 2АДФ  АТФ + АМФ. Назвіть фермент, що каталізує це перетворення:

Аденілатциклаза

Креатинкіназа

Аденілаткіназа

АТФ-аза

АТФ-синтетаза

ANSWER: C

Серед міофібрилярних білків, які тісно пов’язані зі скоротливою функцією м’язів, є такі, що виконують регуляторну фунукцію:

Міозин, тропонін

Актин, тропоміозин

Міоген, міоальбумін

Тропонін, тропоміозин

Міоглобін, міоген

ANSWER: D

Енергетичне забезпечення скорочення м’язів відбувається за рахунок постійного ресинтезу АТФ здебільшого шляхом трансфосфорилювання АДФ з креатинфосфатом. Цей процес відбувається в :

Головках міозину

Хвостовій частині важких ланцюгів міозину

Субодиницях тропоніну

Глобулах актину

Саркоплазмі

ANSWER: A

Трансфосфорилювання АТФ з креатином в міоцитах є процесом, що забезпечує скоротливу функцію м’язів. Де відбувається цей процес?

В саркоплазмі

В ендоплазматичному ретикулумі

В мітохондріях

В міофібрилах

В рибосомах

ANSWER: C

Як для скорочення, так і для розслаблення м’язів необхідна АТФ. АТФ-азна активність, тобто здатність каталізувати розщеплення АТФ і вивільнення хімічної енергії, притаманна:

Міогену

Актину

Тропоніну

Міозину

Міоглобіну

ANSWER: D

При інтенсивній фізичнгій роботі у м’язах нагромаджується молочна кислота. Яких вона зазнає подальших перетворень у скелетних м’язах?

Окиснюється до СО2 і Н2О з вивільненням енергії

Використовується для глюконеогенезу

Перетворюється в амінокислоти

У м’язах не зазнає подальшого метаболізму

Окиснюється до пірувату

ANSWER: D

Який метаболіт утворюється в скелетних м’язах, але зазнає подальших перетворень поза ними?

Ацетоацетат

Лактат

Глікоген

Піруват

Сукцинат

ANSWER: B

Який метаболіт практично не утворюється в серцевому м’язі, але активно утилізується ним?

Піруват

Ацетоацетат

Ацетил-КоА

Лактат

Пальмітат

ANSWER: D

Тканини для трансплантації зберігають в замороженому стані. Які речовини не втрачаються м’язами при розморожуванні?

Креатин, креатинфосфат

Карнозин, ансерин

Вільні амінокислоти, лактат

Аденілові нуклеотиди, піруват

Міозин, актин

ANSWER: E

Лактат, що утворюється вскелетних м’язах, утилізується в печінці і серцевому м’язі. Як називається м’язево-печінковий цикл метаболізму лактату?

Цитратний

Пентозофосфатний

Глюкозо-лактатний

Гепато-ентеральний

Орнітиновий

ANSWER: C

Найшвидший шлях генерації АТФ в умовах скорочення м’язів є процес: креатинфосфат + АДФ  креатин (креатинін) + АТФ. Який фермент каталізує цю реакцію?

Креатинфосфатаза

Креатиноксидаза

Креатинфосфотрансфераза

Креатинфосфокіназа

Креатинізомераза

ANSWER: D

Креатинфосфат в м’язевій тканині виконує ряд функцій, а саме:

Донор метильних груп для синтезу ацетилхоліну

Депо макроергічних фосфатних груп

Транспортна форма макроергічних фосфатних груп

Субстрат глікогенолізу

Вірно В і С

ANSWER: E

Найнебезпечнішим станом для серцевого м’яза є гіпоксія. Це пов’язано з наступними розладами, крім:

Активації окисного фосфорилювання

Активації анаеробного шляху метаболізму

Нагромадження лактату

Активації кислих лізосомальних гідролаз

Порушення мембранної проникності кардіоміоцитів

ANSWER: A

Метаболічні процеси в скелетних м’язах і серцевому м’язі мають суттєві відмінності. Щодо серцевого м’яза, вони полягають в наступному:

Висока чутливість до дефіциту кисню

Основний шлях утворення АТФ – окисне фосфорилювання

Пріорітетне використання невуглеводних енергетичних субстратів

Вірно лише А

Вірно А, В, С

ANSWER: E

Для серцевого м’яза основним шляхом утворення АТФ є окисне фосфорилювання. Головним субстратом дихання в ньому є:

Глюкоза

Глікоген

Ацетоацетат

Жирні кислоти

Лактат

ANSWER: D

Перебування м’яза в розслабленому стані за наявності в ньому достатньо високої концентрації АТФ пояснюється:

Зниженням Na+, K+-АТФ-аної активності сарколеми

Зниженням чутливості актоміозинової системи до Ca²⁺

Недостатньою концентрацією Ca²⁺ у міжфібрилярному просторі

Порушенням синтезу ацетилхоліну

За умови високої концентрації АТФ у міоциті не може порушуватись скорочення

ANSWER: C

За умов зниження концентрації Ca²⁺ у міжфібрилярному просторі м’язеві волокна втрачають здатність до скорочення навіть за достатньої концентрації АТФ. Ca²⁺ започатковує наступні етапи в акті скорочення, крім:

Приєднання до Ca-зв’язуючої субодиниці тропоніну

Конформаційні зміни тропонін-тропоміозинового комплексу

Розблокування активних центрів актину

Перетворення G-актину в F-актин

Утворення активної Mg2+ - АТФ-ази і скоротливого комплексу актоміозину

ANSWER: D

Після смерті м’язи переходять в стан задубіння, оскільки неможливе роз’єднання актоміозинового комплексу (руйнування поперечних містків). Першопричиною цього явища є:

Недостатня кількість кальцію

Нестача креатину

Зниження активності креатинкінази

Зміна в структурі актину і міозину

Припиоення синтезу АТФ

ANSWER: E

65-70% потреби міокарда в енергії покриваєтья за рахунок окиснення невуглеводних субстратів, серенд яких особливе значення мають жирні кислоти. Яка найімовірніша причина може викликати жирову інфільтрацію серця при ішемінній хворобі?

Нестача коферментів ФАД, НАД, неабхідних для окиснення жирних кислот

За умов гіпоксії жирні кислоти не окиснюються і включаються в триацилгліцероли

Гальмує окиснення жирних кислот внутрішньоклітинний ацидоз

Посилений синтез триацилгліцеролів диктується потребами в енергетичному депо

Триацилгліцероли захищають кардіоміоцити від руйнування

ANSWER: B

Після опіків в місцях їх локалізації при заживленні виникають рубці, ущільнення. Які препарати можуть найефективніше сприяти їх розм’якшенню, розсмоктуванню?

Гіалуронідаза (лідаза)

Фібринолізин (плазмін)

ДНК-аза, РНК-аза

Гепарин

Гіалуропротеїн

ANSWER: A

Головним біохімічним регулятором скорочення і розслаблення м’язів є зміни цитозольної концентрації кальцію. Роль депо кальцію в міоцитах відіграють:

Мітохондрії

Лізосоми

Апарат Гольджі

Саркоплазматичний ретикулум

Сарколема

ANSWER: D

З приведеної послідовності потоку хімічної інформації, що призводить до скорочення м’язів, виберіть правильну:

1. Ca²⁺  актин  тропонін  тропоміозин  міозин

2. Ca²⁺  тропоміозин  тропонін  міозин  актин

3. Ca²⁺  тропонін  міозин  тропоміозин  актин

4. Ca²⁺  тропоміозин  актин  тропонін  міозин

5. Ca²⁺  тропонін  тропоміозин  актин  міозин

1

2

3

4

5

ANSWER: E

В умовах зменшення АТФ у міоцитах переважна більшість актино-міозинових містків залишається і настає ригідність м’язів. Це може спостерігатись при таких станах, крім:

Гіпоксії

Отруєнні ціанідами

Отруєнні чадним газом

Гіперхолестеринемії

Серпоподібної анемії

ANSWER: D

Як і всі білки, колаген синтезується з окремих амінокислот. Однак, деякі специфічні для нього елементи не утворюються із вільних амінокислот, а лише зазнають перетворення в процесі посттрансляційної модифікації поліпептидного ланцюга. Назвіть їх:

Оксилізин, серин

Окситриптофан, оксилізин

Оксипролін, оксилізин

Оксипролін, оксифенілаланін

Треонін, оксилізин

ANSWER: C

Незважаючи на велику різноманітність сполучної тканини, вона побудована за єдиним принципом, який заключається в наступному:

Невелика кількість клітинних елементів

Наявність волокнистих структур

Значна кількість міжклітинної речовини складної будови

Сполучна тканина нічим не відрізняється від інших

Правильними є лише А, В, С

ANSWER: E

До спадкових хвороб сполучної тканини вiдносяться:

Синдром Марфана

Прогресуюча м’язева дистрофiя Дюшена

Ревматоїдний артрит

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Який фермент необхідний для перетворення проколагену у колаген шляхом гідроксилювання залишків проліну до 4 – гідроксипроліну?

Mg2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Mg2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Cu2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Fe2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Ca2+-аскорбатзалежна пролінгідроксилазаMn2+-

ANSWER: D

Ферменти, найбiльш iнформативнi для постановки дiагнозу мiозиту:

Креатинфосфокiназа

Глюкозо-6- фосфатдегiдрогеназа, глюкуронiлтрансфераза

Гексокіназа

Глікогенфосфорилаза

Альфа-(1,6) глікозидазa

ANSWER: A

Який медіатор бере участь у нервово-м'язевій передачі?

Ацетилхолін

Гістамін

Адреналін

β-аміномасляна кислота

Серотонін

ANSWER: A

Збільшення вмісту оксипроліну в крові і сечі при ураженнях кісток і суглобів зумовлюється підвищеним катаболізмом :

Протеогліканів

Гіалуронової кислоти

Глікозаміногліканів

Колагену

Еластину

ANSWER: D

Вплив гіповітамінозу С на структуру колагенових волдокон зумовлений зниженням активності ферментів:

Лізиноксидази

Лізингідроксилази і пролінгідроксилази

Глікозилтрансфераз

Проколагенпептидаз

Колагеназ

ANSWER: B

При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини. Причиною є :

Зниження кількості білка

Зниження кількості та деполімеризація протеогліканів

Зниження кількості глікопротеїнів

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти

Зниження кількості та деполімеризація хондроїтинсульфату

ANSWER: D

При вираженій недостатності міді в організмі дітей чи експериментальних тварин зростає вірогідність розриву еластинових волокон, в яких відсутні десмозин та ізодесмозин. Це зумовлюється зниженням активності мідьвмісного ферменту:

Лізиноксидази

Пролінгідроксилази

Лізиндегідрогенази

Еластази

Пептидази

ANSWER: A

В організмі семирічної дівчинки виявлена недостатня кількість міді. Зростає вірогідність розриву еластичних волокон, в яких відсутній десмозин та ізодесмозин. Це зумовлюється зниженням активності мідьвмісного ферменту:

Лізиноксидази

Пролінгідроксилази

Цитохромоксидази

Лізинпероксидази

Лізинкарбоксипептидази

ANSWER: A

Який полісахарид (глікозаміноглікан) становить основу міжклітинної речовини сполучної тканини, скловидного тіла, синовіальної рідини, пуповини?

Гіалуронова кислота

Хондроїтинсірчана кислота

Кератансульфат

Гепарин

Гепарансульфат

ANSWER: A

В процесі старіння організму знижується зв’язування води сполучною тканиною. Це пов’язано із зменшенням концентрації:

Глікозаміногліканів

Колагену

Фосфоліпідів

Гліколіпідів

Гліцинаміногліканів

ANSWER: A

У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення активності гіалуронідази. Визначення якого біохімічного показника сироватки крові дозволить підтвердити припущення про патологію сполучної тканини?

Сіалових кислот

Білірубіну

Сечової кислоти

Глюкози

Галактози

ANSWER: A

Після загоювання рани на її місці утворився рубець. Яка речовина є основним компонентом сполучної тканини рубця?

Колаген

Еластин

Гіалуронова кислота

Хондроїтин-сульфат

Кератан-сульфат

ANSWER: A

У хворого порушена проникність судин. Назвіть білок сполучної тканини, синтез якого порушено при цьому:

Колаген.

Міоглобін.

Альбумін.

Тропоміозин.

Церулоплазмін.

ANSWER: A

Порушення структури колагенових волокон при нестачі в організмі вітаміну С зумовлюється порушенням активності ферментів:

Лізингідроксилази і пролінгідроксилази

Лізингідроксилази і лізиноксидази

Глікозилтрансфераз

Проколагенпептидаз

Колагеназ

ANSWER: A

Амінокислотні залишки, що найчастіше зустрічаються в колагені:

Оксипролін, оксилізин, гліцин, пролін

Триптофан, цистеїн, гліцин, метионін

Лізин, аргінін, цистеїн, триптофан

Триптофан, оксилізин, цистеїн, валін

Аспарагін, глутамін, лізин

Молекули тропоколагену в колагеновому волокні пов’язані між собою за допомогою:

Альдольних зв'язків.

Гідрофобних зв'язків

Дисульфідних зв'язків

Водневих зв'язків

Пептидних зв’язків

ANSWER: A

Залишки десмозину та ізодесмозину в еластині утворюються з амінокислотних радикалів наступних амінокислот:

Лізину.

Гліцину

Проліну

Орнітину

Гідроксилізину.

ANSWER: A

В’язкоеластичні властивості основної речовини сполучної тканини зумовлені переважно:

Глікозаміногліканами

Еластином

АТФ

Колагеном

NaCI

ANSWER: B

Головними білками сполучної тканини є:

Колаген та еластин.

Альбуміни та глобуліни.

Фіброїн та кератин.

Міозин та актин.

Протаміни та гістони.

ANSWER: A

У чоловіка 62 років, що страждає цукровим діабетом з 40 років, розвинувся гломерулосклероз. Найбільш ймовірною причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

Структури колагену

Утворення первинної сечі

Процесу глюконеогенезу

Реабсорбції глюкози

Виведення кальцію

ANSWER: A

До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на болі в суглобах. Візуально помітні набряки та почервоніння в ділянці суглобіАктивність якого фермента необхідно дослідити для постановки діагнозу?

Гіалуронідази

Креатинкінази

Лужної фосфатази

Кислої фосфатази

Уреази

ANSWER: A

У жінки 63 р., яка хворіє ревматизмом, в крові і сечі підвищена концентрація оксипроліну. Що є основною причиною гіпероксипролінемії?

Активація пролілгідроксилази

Деградація колагену

Порушення функції нирок

Активація катепсинів

Деградація гіалуропротеїну

ANSWER: B

У жінки 63 років є ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з перерахованих нижче показників крові буде найбільш значущим для підтвердження діагнозу?

Загального холестерину

Ліпопротеїнів

Сумарних глікозаміногліканів

Кислої фосфатази

R-глікозидази

ANSWER: C

Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з”явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз – ревматоїдний артрит. Однією з імовірних причин цього захворювання є зміна в структурі білка сполучної тканини:

Муцину, колагену

Овоальбуміну

Тропоніну

Протаміну

Міозину

ANSWER: A

До раціону їжі, яку споживає людина, повинен входити кальцій, необхідний для ініціювання скорочення скелетних м’язів шляхом зв’язування його з:

АТФ -азним центром міозину

Молекулами глобулярного актину

Однією із субодиниць тропоніну

Тропоміозином

Кальмодуліном

ANSWER: C

Хвора 46 років довгий час страждає прогресуючою м’язевою дистрофією (Дюшена). Зміни активності якого ферменту крові є діагностичним тестом в даному випадку?

Креатинфосфокінази

Лактатдегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Глутаматдегідрогенази

Аденілаткінази

ANSWER: A

Пусковим сигналом для процесів м’язевого скорочення є ріст концентрації іонів кальцію в саркоплазмі. Який із перерахованих факторів необхідний для розслаблення м’язів?

АТФ

Відновлений НАДФ

Іони натрію

Іони калію

Фосфат іони

ANSWER: A

При трупному задубінні виникає ригідність м’язів, пов’язана з нестачею енергії у формі АТФ. Який етап елементарних актів м’язевого скорочення блокується при задубінні трупа?

Від’єднання головки міозину від актину

Приєднання головки міозину до актину

Приєднання кальцію до тропоніну

Гідроліз АТФ в актиновому центрі міозину

Від’єднання тропоніну від актину

ANSWER: A

При ішемії міокарда характерне зниження окисного фосфорилювання і підвищення анаеробного обміну. При цьому підвищується активність фосфорилази і фосфофруктокінази. Це пов’язано з підвищенням у міокарді:

Катехоламінів

Глікогену

Глюкокортикоїдів

Мінералкортикоїдів

Глюкози

ANSWER: A

При ішемії міокарда вміст АТФ і креатинфосфату в клітині різко знижується в результаті порушення окисного фосфорилювання. Одним з перших проявів такого стану є:

Порушення проникності мембран

Синтез скоротливих білків

Синтез міоглобіну

Порушення функції рибосом

Порушення b-окиснення жирних кислот

ANSWER: A

У хворого з міопатією спостерігається різке зниження в м’язах міофібрилярних білкіЗбільшення вмісту якого компоненту сечі супроводжує цю хворобу?

Креатину

Креатиніну

Уробіліну

Амілази

Кетонових тіл

ANSWER: A

У хворого явна прогресуюча м’язева дистрофія. Назвіть показник обміну азоту сечі, характерний для такого стану.

Креатин

Амонійні солі

Креатинін

Сечова кислота

Сечовина

ANSWER: A

У хворого спостерігається атонія м’язіНазвіть фермент м’язевої тканини, активність якого може бути знижена при такому стані:

Креатинфосфокіназа

Амілаза.

Транскетолаза

g-глутамінтрансфераза

Каталаза.

ANSWER: A

Трупне задубіння після смерті людини зумовлюється:

Відсутністю АТФ у міоцитах

Зменшенням концентрації Са2+ у саркоплазмі

Денатурацією білків міофібрил

Гідролізом білків міофібрил

Утворенням дисульфідних зв’язків між актином і міозином

ANSWER: A

Зниження синтезу АТФ при ішемії призводить до незворотних ушкоджень клітин головним чином внаслідок зростання вмісту у клітині:

Іонів кальцію

Іонів натрію

АМФ

Іонів калію

Води

ANSWER: A

У травматологію доставлено чоловіка з розчавлюванням м'язової тканини. Який біохімічний показник сироватки крові буде збільшений?

Креатинін

Глюкоза

Мінеральні солі.

Сечова кислота

Загальні ліпіди

ANSWER: A

За добу з сечею людини виділяється креатиніну:

3-5 г

4-6 г

8-10 г

7-9 г

1-2 г

ANSWER: E

У юнака 18-и років діагностована м’язева дистрофія. Підвищення якої речовини в сироватці крові найбільш ймовірне при цій патології?

Міоглобіну

Креатину

Міозину

Лактату

Аланіну

ANSWER: B

Кінцевим азотвмісним продуктом обміну креатину є:

Аміак

Індикан

Гіпурова кислота

Креатинін

Сечовина

ANSWER: D

Пацієнт 18-ти років звернувся до лікаря зі скаргами на частий біль в литкових м”язах. Такий стан може бути наслідком дефіциту ферменту ацил-карнітинтрансферази, в результаті чого порушується:

Транспорт жирних кислот у мітохондрії

Окиснення жирних кислот

Активація жирних кислот

Розпад міоглобіну

Синтез міоглобіну

ANSWER: A

Чоловіка 43 років турбують судоми м’язів, що виникають внаслідок виконання напруженої фізичної роботи. Біопсія м’язів виявила підвищену концентрацію глікогену. Такий стан виникає внаслідок порушення перетворення:

Глюкозо-6-фосфат --- глікоген

Глікоген --- глюкозо-1-фосфат

Креатин ---креатинін

Міоглобін ---гем ---білірубін

Лактат ---глюкоза

ANSWER: B

При мiокардiодистрофiї змiнюються наступні бiохiмiчнi показники кровi:

Креатин-фосфокiназа, аспартатамiнотрансфераза

Лужна фосфатаза

Бiлковi фракцiї

Всі відповіді вірні

Всі відповіді не вірні

ANSWER: A

Яка спадкова хвороба пов’язана із порушенням утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі?

Синдром Елерса-Данлоса

Колагеноз

Мукополісахаридоз

Прогресуюча м’язева дистрофія

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Одним із факторів, нестача яких спричиняє порушення формування колагенових волокон є вітамін:

С

К

В5

Е

В3

ANSWER: A

Незавершений остеогенез найчастіше пов'язаний із порушенням:

Утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі

Обміну білків у організмі.

Автоімунних порушень

Утворення еластину, дефектами в його структурі

Швидкості оновлення глікозаміногліканів

ANSWER: A

Найпоширенішим білком в організмі людини є :

Колаген

Кератин

Еластин

Альбумін

Білки в організмі знаходяться у рівних співвідношеннях

ANSWER: A

Колагенози розвиваються внаслідок таких процесів:

Автоімунних порушень

Порушення обміну білків

Механічних пошкоджень волокнистих структур

Механічних пошкоджень кровоносних судин

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

В складі якого білка міститься 33% гліцину, 21% проліну та гідроксипроліну?

Колагену

Гемоглобіну

Кератину

Еластину

Альбуміну

ANSWER: A

Найбільша частка амінокислотних залишків у поліпептидному ланцюгу колагену представлена:

Гліцином

Проліном та оксипроліном

Аланіном

Фенілаланіном

Валіном

ANSWER: A

Які вуглеводи приєднані до молекули колагену?

Галактоза, галактозилглюкоза

Глюкоза

Рибоза та фруктоза

Лактоза

Всі вищеперераховані

ANSWER: A

Скільки типів колагену нараховується в організмі людини?

12

14

16

28

6

ANSWER: A

Вміст вільного оксипроліну в крові і сечі може бути інформативним тестом для оцінки таких процесів у організмі:

Інтенсивності розпаду колагену

Інтенсивності синтезу колагену

Інтенсивності розпаду еластину

Інтенсивності розпаду проеластину

Інтенсивності розпаду креатині ну

ANSWER: A

При деяких ураженнях сполучної тканини , суглобів і кісток підвищений розпад колагену супроводжується:

Збільшенням екскреції оксипроліну

Зменшенням екскреції оксипроліну

Збільшенням екскреції аміаку

Зменшенням екскреції гліцину

Жодна відповідь не вірна

ANSWER: A

Поліпептидні ланцюги молекул колагену синтезуються на таких структурах клітини:

Рибосомах, зв’язаних із мембранами ендоплазматичного ретикулума

Ядерцях

Вони синтезуються не в клітині

Лізосомах.

Транспортних рибосомах

ANSWER: A

Як називаються високомолекулярні попередники колагену?

Проколаген

Проколагенін

Проконвертин

Пролін

Жодна відповідь не вірна

ANSWER: A

Реакцію гідроксилювання деяких залишків проліну та лізину каталізують такі ферменти:

Пролін- і лізингідроксилаза

Пролін- і лізинтрансфераза

Пролін- і лізинкіназа

Пролін- і лізиндегідрогеназа

Лізингідролаза

ANSWER: A

Для дії пролін- та лізин гідроксилази необхідні такі субстрати:

Молекулярний кисень

Вільний азот

Молочна кислота

Ацетоацетат

Пропанова кислота

ANSWER: A

Для дії пролін- та лізин гідроксилази необхідні такі субстрати:

Вільний азот

Альфа-кетоглутарова кислота

Молочна кислота

Ацетоацетат

Мевалонова кислота

ANSWER: B

Для дії пролін- та лізин гідроксилази необхідні такі кофактори:

Іон міді

Вітамін Е

Ацетоацетат

Іон Fe2+, вітамін С

НАДН

ANSWER: D

Які процеси гальмуються при синтезі колагену при відсутності вітаміну С?

Карбоксилювання

Гідратація

Відновлення

Декарбоксилювання

Гідроксилювання

ANSWER: E

Які процеси гальмуються при синтезі колагену при відсутності вітаміну С?

Утворення поперечних зв’язків

Карбоксилювання

Конюгація

Відновлення

Декарбоксилювання

ANSWER: A

Синдром Елерса-Данлоса, тип VI зумовлений спадковим дефіцитом такого ферменту:

Пролінгідроксилади

Проліндекарбоксилази

Лізингідроксилази

Лізинтрансферази

Всі відповіді не вірні

ANSWER: C

Які показники виявляють у гострій фазі ревматизму?

Серомукоїд

АсАТ, АлАТ

С – реактивний білок

Фібриноген

Креатинін

ANSWER: C

До косметолога звернувся пацієнт з проханням позбавити його татуювання на плечі. Яка речовина, що міститься в сполучній тканині, обмежує поширення фарби та уможливлює такий вид “живопису”?

Гепарин

Фібриноген

Гіалуронова кислота

Еластин

Гамма-глобулін

ANSWER: D

Який білок забезпечує дихання м’язів та їх червоний колір?

Гемоглобін

Актин

Міоглобін

Міозин

Колаген

ANSWER: C

До білків строми відносять:

Колаген, кератин, еластин

Колаген, кератин, тропонін

Лише колаген

Колаген, міоглобін

Еластин, гемоглобін

ANSWER: A

Утворення яких зв’язків між ланцюгами на С кінцях поліпептидних ланцюгів колагену сприяє утворенню три ланцюгової спіралі?

Ковалентних

Пептидних.

Ковалентних неполярних

Дисульфідних

Всі відповіді невірні

ANSWER: D

Інтенсивний синтез колагену має місце при таких процесах:

Загоюванні ран

Секреції медіаторів запалення

Утворенні тромба

Іменного захисту

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Швидкість загоювання ран сповільнюється при недостатній кількості в організмі таких речовин:

Аскорбінової кислоти

Міді

Нікотинової кислоти

Ізонікотинової кислоти

Кальцію

ANSWER: A

Швидкість загоювання ран сповільнюється при недостатній кількості в організмі таких речовин:

Міді

Нікотинової кислоти

Аскорбінової кислоти

Ізонікотинової кислоти

Кальцію

ANSWER: C

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Прогресуючий системний склероз

Склеродермія

Поліміозит

Фіброз легень

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Прогресуючий системний склероз

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Фіброз легень

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Поліміозит

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Поліомієліт

Склеродермія

Дерматит

Бронхіт

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

У процесі старіння спостерігається зменшення еластичності шкіри, кровоносних судин, погіршуються пружно-еластичні властивості хрящів, знижується репаративна здатність сполучної тканини. Причиною цього може бути:

Зниження кількості протеогліканів

Зростає вміст колагенових волокон

Збільшення ступеня гідратації протеогліканів

Зменшення вмісту глікогену в м’язах

Збільшення кількості еластину

ANSWER: A

Структурні зміни колагену призводять до :

Зменшення еластичності судин

Збільшення еластичності судин

Зменшення проникності судинної стінки

Покращення згортання крові

Зменшення ламкості кісток

ANSWER: A

Структурні зміни колагену призводять до:

Збільшення ламкості кісток

Збільшення еластичності судин

Зменшення проникності судинної стінки

Покращення згортання крові

Зменшення ламкості кісток

ANSWER: A

Пацієнт госпіталізований у лікарню з діагнозом – синдром тривалого роздавлювання. Кінцівка при огляді – набрякла, “дерев’яна”. Анурія. При взятті катетером – сеча червоного кольору. Присутність якої речовини впливає на колір сечі?

Гемоглобін

α – АЛК

Міоглобін

Копропорфірин III

Порфобіліноген

ANSWER: C

Глікозаміноглікани побудовані з:

Однакових дисахаридних одиниць

Однакових моносахаридних одиниць

Амінокислот

Азотових основ

Залишків мальтози

ANSWER: A

На просторову організацію еластину у волокнах впливають:

Лізин

Глікозаміноглікани

Тропонін

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

У складі еластину відсутні такі амінокислоти:

Гліцин

Аланін

Пролін

Оксилізин

Валін

ANSWER: D

У складі еластину відсутні такі амінокислоти:

Гліцин

Аланіні

Пролін

Цистеїн

Валін

ANSWER: D

У тканинах організму під час оновлення протеогліканів спостерігається їх розпад в лізосомах шляхом розщеплення катепсинами і глікозидазами. Які продукти розпаду протеогліканів будуть появлятися у великих кількостях у сечі?

Глюкозо-6-фосфат

Глюкоза

Хондроїтинсульфат

Фруктозо-6-фосфат

Глюкозамін

ANSWER: C

Основна міжклітинна речовина сполучної тканини утворена:

Глутаміновою кислотою

Еластином

Колагеном

Колхіцином

Протеогліканами

ANSWER: E

Глікозаміноглікани – це:

Гетерополісахариди

Гомополісахариди

Білки

Глікопротеїни

Моносахариди

ANSWER: A

Cкільки типів глікозаміногліканів розрізняють ?

6

8

7

10

14

ANSWER: C

Глікозаміноглікани відрізняються між собою за такими ознаками:

Мономерами

Типом глікозидних зв’язків

Кількістю сульфатних груп

Місцем приєднання сульфатних груп

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Серед глікозаміногліканів найбільшу молекулярну масу мають :

Гіалуронова кислота

Гепарин

Кератан-сульфат

Гепарин-сульфат

Дерматан-сульфат

ANSWER: A

У хворого спостерігається прогресуюча м’язева слабкість та низька працездатність, в скелетних та серцевому м’язах, печінці та плазмі крові знижується вміст карнітину. Яких амінокислот недостатньо в продуктах харчування?

Аланіну і проліну

Лізину і метіоніну

Аргініну і валіну

Аспарагінової і глутамінової кислот

Гістидину і серину

ANSWER: B

У пацієнта спостерігається кровоточивість ясен, розхитування зубів, що, ймовірно, є результатом деполімеризації протеогліканів і руйнування одонтобластів і остеобластів. Причиною такого стану є гіповітаміноз:

Вітаміну А

Вітаміну Е

Вітаміну С

Вітаміну В6

Вітаміну Д

ANSWER: C

Який фермент використовують при склеродермії?

Трипсин

Амілаза

Каталаза

Гіалуронідаза

Пепсин

ANSWER: D

Які клітини синтезують гепарин?

Базофіли

Еритроцити

Тромбоцити

Марофаги

Лімфоцити

ANSWER: A

Підвищення активності якого ферменту викликає гепарин ?

Ліпопротеїнліпази

Ліпопротеїнкінази

Десмозинази

Гепарингідроксилази

Гепаринтрансферази

ANSWER: A

У чому полягає антикоагуляційний ефект гепарину?

У посиленні дії інгібітора факторів коагуляції антитромбіну ІІІ

У посиленні дії інгібітора факторів коагуляції протромбіну ІІІ

У посиленні дії активторів факторів коагуляції антитромбіну ІІІ

Всі відповіді вірні

Правильна відповідь відсутня

ANSWER: A

При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини. Причиною є :

Зниження кількості білка

Збільшення кількості протеогліканів

Збільшення кількості глікопротеїнів

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти

Зниження кількості та деполімеризація хондроїтинсульфату

ANSWER: D

Гіповітаміноз С супроводжується порушеннями сполучної тканини, а саме синтезу колагену. Яку роль при цьому виконує вітамін С?

Активує пролінгідроксилазу

Активує гіалуронідазу

Активує креатинфосфокіназу

Активує глутатіон

Активує амілазу

ANSWER: A

Який діагностичний тест відображає ступінь м’язевої деструкції при запаленнях?

Сечова кислота

Діастаза

Трансаміназа

Креатинурія

Креатинфосфокіназа

ANSWER: E

Яке із тверджень про вікові зміни у сполучній тканині неправильне?

Збільшується кількість колагенових волокон.

Зменшується кількість еластинових волокон.

Збільшується кількість протеогліканів.

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у колагенових волокнах

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у еластинових волокнах

ANSWER: C

Спадкові мукополісахаридози пов’язані із відсутністю певного ферменту:

Ядра

Мітохондрій

Цитоплазми

Лізосом.

Комплексу Гольджі

ANSWER: D

З яким захворюванням найчастіше поєднаний ревматоїдний артрит?

Жовчнокам’яною хворобою

Подагрою

Ревматизмом

Сечокам’яною хворобою

Бронхіальною астмою

ANSWER: C

У спокої концентрація Са2+ у саркоплазмі є меншою, ніж:

10^-7 моль/л

10^-9 моль/л

10^-6 моль/л

10^-5 моль/л

10^-4 моль/л

ANSWER: A

Після виходу кальцію із цистерн (при м’язевому скороченні) його концентрація сягає:

10^-7 моль/л

10^-9 моль/л

10^-6 моль/л

10^-5 моль/л

10^-4 моль/л

ANSWER: D

Яке із тверджень неправильне?

Червоні волокна скорочуються повільно

Червоні волокна скорочуються довго

Червоні волокна скорочуються без ознак втоми

Червоні волокна скорочуються швидко

Червоні волокна містять багато міоглобіну

ANSWER: D

Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хвилин. Які зміни енергетичного обміну відбудуться у його м'язах?

Посилиться глюконеогенез.

3більшиться швидкість окиснення глікогену і кетонових тіл.

Посилиться протеоліз.

Посилиться ПФЦ.

Посилиться гліколіз

ANSWER: B

Чоловік 42 років госпіталізований до кардіологічного відділення діагнозом стенокардія. До комплексу препаратів, призначених хворому, входить інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м'язі буде збільшуватися?

ц-АМФ.

АМФ.

ГМФ.

АДФ.

АТФ.

ANSWER: A

При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатин-фосфокінази) та ЛДГ-1. Яка найбільш імовірна атологія?

Інфаркт міокарда

Панкреатит

Гепатит

Холецистит

Ревматизм

ANSWER: A

Підвищена ламкість судин у хворих на цингу здебільшого обумовлена порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушений при авітамінозі С ?

Видалення з проколагену С-кінцевого пептиду.

Глікозилювання гідроксилізинових залишків.

Відщеплення N-кінцевого пептиду.

Утворення поліпептидних ланцюгів.

Гідроксилювання проліну.

ANSWER: E

У результаті виснажливої м'язової роботи у робітника значно зменшилася буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище?

Лактату.

а-Кетоглутарату.

Пірувату.

1,3-Біфосфогліцерату.

З-Фосфогліцерату.

ANSWER: A

Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

Глутамінова кислота.

Аспарагінова кислота.

а-Кетоглутарат.

Серин.

Лактат.

ANSWER: E

Аміак знешкоджується у печінці перетворюючись у сечовину. Транспорт аміаку із скелетних м’язів у печінку здійснюється:

Аланіном

Гістидином

Гліцином

Серином

Аспартатом

ANSWER: A

У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудинного болю визначено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Яка із перелічених патологій буде найбільш вірогідною?

Цукровий діабет.

Інфаркт міокарда.

Вірусний гепатит.

Колагеноз.

Нецукровий діабет.

ANSWER: B

Молекула міозину побудована з :

2 важких і 4 легких ланцюгів

3 важких і 4 легких ланцюгів

4важких і 4 легких ланцюгів

2 важких і 2 легких ланцюгів

2 важких і 6 легких ланцюгів

ANSWER: A

Хворому попередньо поставлено діагноз інфаркт міокардВизначення активності якого ферменту необхідно провести для уточнення діагнозу?

Креатинкіназа

Альдолаза

Лужна фосфатаза

Холінестераза

Глутаматдегідрогеназа

ANSWER: A

У крові хворого при обстеженні виявлено підвищений вміст ферментів креатинфосфокінази, АсАТ і ЛДГ 1,2. Яку патологію слід насамперед передбачити в цьому випадку?

Інфаркт міокарда

М’язева дистрофія

Цироз печінки

Ураження ЦНС

Панкреатит

ANSWER: A

У лікарню надійшов хворий з гострими болями в області серця. Визначення рівня якого ферменту в крові допоможе провести діагностику інфаркту міокарда у перші години захворювання?

Креатинфосфокінази

Альдолази

Ліпопротеїнліпази

АлАТ

Альфа-амілази

ANSWER: A

У 23-річного чоловіка діагностовано м'язеву дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:

Аскорбінову кислоту

Оротат калію

Ліпоєву кислоту

Кокарбоксилазу

Ціанкобаламін

ANSWER: B

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів використовуються на перших секундах?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Глюконеогенез

ANSWER: A

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів використовуються приблизно до 40 секунд?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Глюконеогенез

ANSWER: B

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів використовуються кінцевими?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Правильно С, Д

ANSWER: E

Людина пробігає 1 км. Які джерела енергії для роботи м’язів не використовуються протягом перших 40 секунд?

Креатинфосфат

Анаеробний гліколіз

Цикл Кребса

Тканинне дихання

Правильно С, Д

ANSWER: E

У хворого гіповітаміноз Е. Які зміни у функціонуванні м’язів можуть мати місце в даному випадку?

Зменшення креатинфосфату

Збільшення креатинфосфату

На функціонуванні м’язів це не позначається

Збільшення АТФ

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

У хворого гіповітаміноз Е. Які зміни у функціонуванні м’язів можуть мати місце в даному випадку?

Зменшення креатинфосфату

Зменшення АТФ

Зменшення міоглобіну

Атрофія

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

У хворого гіповітаміноз Е. Які зміни у функціонуванні м’язів можуть мати місце в даному випадку?

Зменшення креатинфосфату

Збільшення АТФ

Збільшення міоглобіну

Дистрофія

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м'язового скорочення. Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих умовах:

Глікогенез

Анаеробний гліколіз

Аеробний гліколіз

Глюконеогенез

ПФЦ

ANSWER: C

У плазмі крові хворого виявлено значно підвищений рівень АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та МВ-креатинкінази. Розвиток якого патологічного процесу можна запідозрити в даному випадку?

Інфаркт міокарда

Ревматизм

Артрит

Цироз печінки

М’язева дистрофія

ANSWER: A

Тромбоз коронарної артерії спричинив розвиток інфаркту міокардЯкі механізми ушкодження кардіоміоцитів є домінуючими при цьому захворюванні?

Ліпідні

Електролітно-осмотичні

Ферментопатійні

Протеїнові

Імунологічні

ANSWER: B

Підвищення рівня яких показників свідчитиме про інфаркт міокарда?

АлАТ, ЛДГ4 і ЛДГ5 та МВ-креатинкінази.

АлАТ

АлАТ, ЛДГ1

АсАТ, ЛДГ2 та МВ-креатинкінази.

ЛДГ3, МВ-креатинкінази.

ANSWER: D

У пацієнта виявлені ознаки гіповітамінозу С: петехіальні і крововиливи внутрішніх органів, кровоточивість ясен, погане заживлення ран. Результатом слабкості сполучної тканини є:

Підвищення проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур.

Зниження проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур.

Підсиленням інтенсивності синтезу колагену

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Скільки креатиніну виділяється за добу із сечею у чоловіків?

8,8-17,7 ммоль/добу

7,1 – 15,9 ммоль/добу

6,5-18,9 ммоль/добу

7,9 – 20,5 ммоль/добу

2,2-3,4 ммоль/добу

ANSWER: A

Скільки креатиніну виділяється за добу із сечею у жінок:

8,8-17,7 ммоль/добу

7,1 – 15,9 ммоль/добу

6,5-18,9 ммоль/добу

7,9 – 20,5 ммоль/добу

2,2-3,4 ммоль/добу

ANSWER: B

Визначення креатиніну в сечі проводять таким методом:

Фотоколориметрично (при взаємодії з пікриновою кислотою)

Спектрофотометрично (при взаємодії з реактивом Неслера)

Хроматографічно (з нінгідрином)

Визначають тільки якісно

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Для дослідження функції яких органів проводять визначення креатиніну?

Нирок

Печінки.

Сечового міхура

Підшлункової залози

Немає правильної відповіді

ANSWER: A

Разом з якими продуктами харчування в організм надходить найбільше креатиніну?

Із м’ясною їжею

Із бобовими

Із овочами

Із чаєм та кавою

Із хлібними виробами

ANSWER: A

Як називається підвищене виділення креатиніну з сечею ?

Гіперкреатинурія

Гіперкреатинемія

Гіперкреатеноз

Гіперкреатинінурія

Всі відповіді невірні

ANSWER: D

Гіперкреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’яких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

Пневмонії

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Понижений вміст креатиніну в сечі називається:

Гіпокреатинурія

Гіпокреатинемія

Гіпокреатиноз

Гіпокреатинінурія

Всі відповіді невірні

ANSWER: D

Гіпокреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’яких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

М’язевій атрофії

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Гіпокреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’яких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

Дегенерації нирок

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Гіпокреатинінурія може спостерігатись при таких станах:

Розчавленні м’ягких тканин

Інтенсивній м’язевій роботі

Лихоманці

Лейкемії

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

До клініки потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язіПісля обстеження виявлений дефіцит карнітину у м'язах. Порушення якого процесу є біохімічною основою цієї патології?

Регуляція рівня Ca2+ в мітохондріях

Транспорт жирних кислот у мітохондрії

Субстратне фосфорилювання

Утилізація молочної кислоти

Синтез актину та міозину

ANSWER: B

Кількість сіалових кислот збільшується при таких станах:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Надмірне фізичне навантаження

При всіх вищеперерахованих

При жодному з перерахованих

ANSWER: A

До білків, що є в м’язевій тканині, належать всі вищеперераховані, за винятком:

Актину

Міозину

Карнозину

Міоглобіну

Колагену

ANSWER: C

Молекули міозину характеризуються:

Побудовані із 4 важких і 2 легких поліпептидних ланцюгів

Важкі ланцюги утворюють хвіст молекули

Здійснюють синтез АТФ

Мають довжину 1000 нм

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

Тонкі філаменти міофібрил характеризуються:

Одним кінцем прикріплені до Z-пластинок

Мають центри зв’язування голівок міозину

Включають білки актин, тропонін, тропоміозин, еластин

Всі відповіді вірні

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжним метаболітом синтезу:

Металопротеїнів

Ліпопротеїнів

Пуринових нуклеотидів

Глікопротеїнів

Кетонових тіл

ANSWER: C

Кількість сіалових кислот збільшується при таких станах:

Ревматизмі, туберкульозі

Гепатиті

Надмірних фізичних навантаженнях

При всіх вищеперерахованих

При жодному з перерахованих

ANSWER: A

Основним джерелом карнітину є такі продукти харчування:

Молочні продукти та червоне м'ясо

Бобові

Рослинна олія

Свіжі овочі та фрукти

Яйця

ANSWER: A

Метаболічні патології м’язів поділяють на 2 групи:

Спадкові та набуті

Вторинні і третинні

Первинні та спадкові

Вторинні та набуті

Жодна відповідь неправильна

ANSWER: A

При інфаркті міокарда зростає активність у сироватці крові всіх наступних ферментів та ізоферментів, за винятком:

ЛДГ 1

АсАТ

ЛДГ 2

ЛДГ 5

Креатинкінази

ANSWER: D

Активність АсАТ у сироватці хворого підвищена в 60 разіНайвірогідніший діагноз:

М’язева дистрофія

Захворювання скелетних мязів

Механічна жовтяниця

Гемолітична анемія

Інфаркт міокарда

ANSWER: E

Для ранньої діагностики м’язевих дистрофій найбільш інформативним є підвищення активності у плазмі крові:

Лактатдегідрогенази

АсАТ

АлАТ

Креатинкінази

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Характерною діагностичною ознакою м’язевих дистрофій є підвищене виділення з сечею:

Креатиніну

Креатину

Білка

Індикану

Білірубіну

ANSWER: B

При м’язевих дистрофіях спостерігаються всі наступні біохімічні зміни , крім:

Збільшення вмісту в сечі креатиніну

Збільшення вмісту в сечі креатину

Зменшення кількості в м’язах креатин фосфату

Зменшення кількості в м’язах АТФ

Збільшення активності в плазмі крові креатинкінази

ANSWER: A

Вроджена недостатність якого ферменту зумовлює хворобу Мак-Ардля?

Глюкозо-6-фосфатази

Глікогенсинтетази

Глікогенфосфорилази

Гексокінази

Фруктозо-6-фосфатази.

ANSWER: C

Який із шляхів обміну вуглеводів стимулюється у скелетних мязах під час відпочинку після дуже інтенсивної фізичної роботи?

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез

Глікогенез

Аеробне окиснення молочної кислоти

ANSWER: D

Клітинами сполучної тканини є :

Хондробласти та фібробласти

Остеобласти, нормобласти

Міоцити,еритробласти

Остеокласти, плазмоцити

Всі відповіді неправильні

ANSWER: A

Структурною одиницею міофібрили є:

Саркомер

Сарколема

Полімер

Моноцит

Еластин

ANSWER: A

Скільки тонких міозинових ниток припадає на 1 товсту?

6

5

8

3

10

ANSWER: A

В нормі вміст сіалових кислот в сироватці крові:

550-790 мг/л

500-550 мг/л

360-550 мг/л

245-360 мг/л

550-690мг/л

ANSWER: A

Метод визначення сіалових кислот у сироватці крові базується на кольоровій реакції, яка перебігає при нагріванні сіалової кислоти з реактивом:

Гесса

Фелінга

Неслера

Діазореактивом

Ніландера

ANSWER: A

В сироватці крові міститься сіалова кислота під назвою:

N- ацетилнейрамінова

N- ацетилглутамінова

Аспарагінова

Оксалатна

Малонілнейрамінова

ANSWER: A

До колагенозів відносять:

Ревматизм

Цукровий діабет

Інфаркт міокарду

Атеросклероз

Гепатит

ANSWER: A

Фермент гіалуронідаза розщеплює гіалуронову кислоту, в результаті чого підвищується міжклітинна проникливість. Який вітамін пригнічує активність гіалуронідази і сприяє зміцненню стінок судин?

Вітамін Р

Вітамін А

Вітамін В1

Вітамін В2

Вітамін Д

ANSWER: A

Виберіть протеоглікан, який є антикоагулянтом в організмі людини:

Еластин

Гепарин

Рутин

Глікоген

Пантотенова кислота

ANSWER: B

Вкажіть локалізацію процесу синтезу гепарину:

Хондроцити

Фібробласти

Базофіли

Макрофаги

Ретикулоцити

ANSWER: C

Дерматансульфат резистентний до дії:

Гіалуронідази

Карбоксилази

Ліпази

Ентерокінази

Креатинкінази

ANSWER: D

Вкажіть частку протеогліканів від сухої маси сполучної тканини:

70-90%

15-20%

45-60%

До 30%

5-10%

ANSWER: C

Характерною особливістю первинної структури еластину є відсутність:

Лейцину

Оксилізину

Валіну

Аланіну

Метіонін

ANSWER: B

Загальним для структури еластину та колагену є :

Наявність валіну

Наявність глутамінової кислоти

Відсутність оксипроліну

Велика кількість гліцину та проліну

Відсутність аланіну

ANSWER: D

Вкажіть кількість поліпептидних ланцюгів, характерних для тропоколагену:

5

10

3

7

2

ANSWER: C

Вкажіть відсоткове співвідношення колагену від загальної кількості білка організму дорослого:

70-80%

25-33%

5-10%

50-65%

45-90%

ANSWER: B

ß-гіалуронідаза буре участь у :

Регуляції проникності сполучної тканини

Фіксації аміаку

Дегідруванні 1,4 – глікозидного зв’язку в гіалуроновій кислоті

Розщепленні екзогенних антибіотиків

Блокуванні проникності сперматозоїда в яйцеклітину

ANSWER: A

Назвіть мукополісахарид, що розщеплюється під дією гіалуронідази:

Глікоген

Глюкуронова кислота

Гепарин

Гіалуронова кислота

N-Ацетил-D-глюкозамін-6-сульфат

ANSWER: D

Вкажіть компоненти глікозаміногліканів, що надають їм негативного заряду:

Глюкозамін

Галактозамін

Уронова кислота

Аспарагінова кислота

Молочна кислота

ANSWER: C

Процес мінералізації забезпечується структурою колагену, що дає змогу приєднувати:

Н2О

Н⁺

NH₃⁺

Ліпіди

Са²⁺

ANSWER: E

Протеоглікани відносяться до :

Складних білків

Простих білків

Простагландинів

Фосфоліпідів

Простих ліпідів

ANSWER: A

Вкажіть складові компоненти протеогліканів:

Фосфоліпіди

Глікозаміноглікани

Цереброзиди

Глікоген

Гліколіпіди

ANSWER: B

Агрегати муцину затримують воду, що забезпечує його в’язкість та захисну дію завдяки тому, що до структури муцину входять:

Глюкуронова кислота та N-ацетилглюктозамін

УДФ-глюкуронова кислота

Гліколіпіди

Рибоза, манноза

Глюконова кислота

ANSWER: A

Лізоцим забезпечує загибель бактеріальних клітин, тому що діє на клітинну мембрану бактерій, розщеплюючи:

Ліпіди

Вуглеводні компоненти

Білки

Нуклеїнові кислоти

Холестерин

ANSWER: B

Важливу функцію в процесах мінералізації кістки виконують глікозамінглікани, крім:

Хондроїтин-4-сульфату

Гіалуронової кислоту

Дерматансульфату

Кератансульфату

Гепарину

ANSWER: E

Вкажіть фермент, що руйнує еластин:

Пролінгідроксилаза

Колагеназа

Ентерокіназа

Лізилдегідрогеназа

Еластаза

ANSWER: E

Міцність на розрив еластичних волокон забезпечується наявністю:

Великої кількості міжклітинної речовини

Особливою структурою тропоніну

Структурою десмозину

Структурою доменів еластину

Зшивок між ланцюгами еластину

ANSWER: C

Назвіть білок, для структури та біологічної ролі якого важлива наявність десмозину:

Тромбін

Колаген

Тропоколаген

Еластин

Проколаген

ANSWER: D

Вкажіть кількість поліпептидних ланцюгів, у склад яких одночасно входить одна молекула десмозину:

12

6

2-4

4-5

8

ANSWER: C

Вкажіть попередника десмозину:

Гліцин

Лізин

Фенілаланін

Метіонін

Аргінін

ANSWER: B

Назвіть амінокислоту, що не входить до складу еластину:

Аланін

В.Гліцин

Пролін

Цистеїн

Валін

ANSWER: D

Вкажіть амінокислоту, що в більшій кількості входить до еластину:

Валін

Аргінін

Гістидин

Тирозин

Гліцин

ANSWER: E

Вкажіть основний компонент еластичних волокон:

Гепарин

Тропоколаген

Десмозин

Колаген

Еластин

ANSWER: C

Вкажіть вітамін-кофактор пролілгідроксилази, який бере участь в утворенні колагену:

Е

В1

А

С

В5

ANSWER: D

Вкажіть, завдяки якому структурному компоненту еластин може розтягуватись в 2-х напрямках:

Десмозину

Проліну

Лейцину

Метіоніну

Колагену

ANSWER: A

Вкажіть, які зміни відбуваються у колагенових волокнах в процесі старіння організму:

Підвищується структурна стабільність

Знижується еластичність

Розвивається резистентність до колагенази

Збільшується міцність зв’язків

Всі названі зміни

ANSWER: B

Головними продуцентами колагену є :

Ретикулоцити

Остеокласти

Макрофаги

Фібробласти

Адипоцити

ANSWER: D

Для синтезу оксилізину необхідний:

Дипептид аргініллізин

Поліпептид, що містить лізин

Пантотенова кислота

Фолієва кислота

Поліпептид, що містить ОН-групи

ANSWER: B

Вкажіть, які із наведених компонентів необхідні для синтезу оксипроліну:

Цитохроми

Поліпептид, що містить оксигрупи

Поліпептид, що містить пролін

Фолієва кислота

Дипептид пролілпролін

ANSWER: C

Вкажіть амінокислотні залишки колагену, що зазнають перетворень в ході пост трансляційного процесингу:

Серин, метіонін

Пролін, лізин

Триптофан, валін

Гліцин, аланін

Глутамат, аспартат

ANSWER: B

Вказати білок, при неповному гідролізі якого утворюється желатин:

Колаген

Еластин

Тропонін

Ретикулін

Міозин

ANSWER: A

При інтенсивній фізичній праці швидко зменшуються запаси вуглеводів, що є стимулятором глюконеогенезу в печінці. Яка з зазначених амінокислот синтезується в м'язах з піровіноградної кислоти, надходить в печінку і тут використовується для синтезу глюкози?

Валін

Ізолейцин

Аланін

Лейцин

Цистеїн

ANSWER: C

З яких білків побудовані філаменти м'язів?

Альбумінів і глобулінів

Актину і міозину

Альбумінів і гістонів

Тубуліну і актину

Кальмодуліну і тропоміозину

ANSWER: B

Гепарин синтезується тучними клітинами і надходить в кров, де він виконує головну функцію:

Прокоагулянта

Антитрипсина

Оксиданта

Антиоксиданта

Антикоагулянта

ANSWER: E

Вкажіть азотову речовину скелетної м’язевої тканини, яка збільшує амплітуду м’язевого скорочення:

Глутатіон

Адреналін

Карнозин

Норадреналін

Креатин

ANSWER: C

Вкажіть індикаторні ферменти міокарду:

ЛДГ1, ЛДГ2

Лужна фосфатаза

ЛДГ3

ЛДГ4

Гексокіназа

ANSWER: A

Виберіть головний субстрат, що використовується скелетними м’язами для енергозабезпечення:

Гліцерин

Амінокислоти

Глікоген

Фосфоліпіди

Жирні кислоти

ANSWER: C

Вкажіть активатор міозинової АТФ-ази:

Тропонін

Актин

Na+

Cl-

Ca2+

ANSWER: E

Виберіть ферменти креатинфосфокінази, характерні для серцевого м’язу:

ММ-КФК

ВВ-КФК

ЛДГ₁

МВ-КФК

ЛДГ₅

ANSWER: D

Вкажіть макроерг, який бере участь у забезпеченні «кальцієвого насосу»:

Фосфоеноїлпіруват

Креатинфосфат

АТФ

1, 3-дифосфогліцетрат

ГТФ

ANSWER: C

Зміни концентрації якого цитозольного іону є біохімічним регулятором включення процесу м'язевого скорочення?

Mg+2

Ca+2

K+

Na+

Cl^-

ANSWER: B

Міоглобін забезпечує депонування у м’язевій клітині:

Кальмодуліну

Водню

Кисню

СО2

Азоту

ANSWER: C

В скелетних м’язах на частку саркоплазматичних білків у % від всіх м’язевих білків припадає:

20-30%

45%

60-65%

80-90%

10-12%

ANSWER: A

В слині міститься фермент, який володіє сильною бактерицидною дією завдяки здатності руйнувати β1-4 глікозидні зв’язки пептидогліканів бактеріальної стінки. Вкажіть на цей фермент:

α-амілаза

Трипсин

Лізоцим (мурамідаза)

Фосфатаза

Рибонуклеаза

ANSWER: C

Назвіть сполуку, яка депонується у м’язевій тканині та служить джерелом глюкози в ній:

Креатин

Глікоген

Гліколіпіди

Дисахариди

Крохмаль

ANSWER: B

М’язеве скорочення порушується в умовах:

Зменшення концентрації Na⁺ і K⁺ у саркоплазмі

Збільшення концентрації Ca²⁺ у саркоплазмі

Зменшення концентрації Ca²⁺ у саркоплазмі

Збільшення концентрації Cl^- у саркоплазмі

Поляризації мембран клітин

ANSWER: C

Назвіть процеси, які забезпечують скелетні м’язи енергією:

Анаеробний гліколіз

Аеробний гліколіз

Кетоліз

Окиснювальне фосфорилювання

Всі вказані процеси

ANSWER: E

Виберіть фермент, який бере участь в ресинтезі АТФ у м’язевій тканині:

Глюкокіназа

Креатинкіназа

Карбоксикіназа

Фумараза

Малатдегідрогеназа

ANSWER: B

У дорослих людей в скелетній мускулатурі активність проявляють такі ізоферменти:

КФК ММ

ЛДГ1,2

ЛДГ4, КФК ВВ

ЛДГ3

КФКМВ

ANSWER: A

Назвіть субстрати і процеси, що забезпечують енергією скорочення серцевого м’яза, крім:

Жирних кислот, бета-окиснення

Кетонових тіл, ЦКТ

Глікогену, анаеробний глікогеноліз

Глюкози, окисне фосфорилювання

Лактат, цикл Кребса

ANSWER: C

Вкажіть представника безазотових органічних сполук м’язевої тканини:

Еластин

Глікоген

Колаген

Актин

Міозин

ANSWER: B

Синтез креатину відбувається у:

Печінці

М’язах

Селезінці

Підшлунковій залозі

Легенях

ANSWER: A

Довжина молекули міозину ( в нм) становить:

15

270

160

10

300

ANSWER: C

Вкажіть катіони, необхідні для процесу м’язевого скорочення:

Mn2+

Na+

K+

H+

Ca2+

ANSWER: E

Вкажіть головний енергомісткий субстрат серцевого м’яза:

Фруктоза

Жирні кислоти

Амінокислоти

Глікоген

Лактоза

ANSWER: B

Вкажіть макроергічні сполуки, необхідні для м’язевого скорочення:

ЦТФ, креатинфосфат

УТФ, глікоген

ТТФ, лактат

АТФ, креатинфосфат

ГТФ, ацетил-КоА

ANSWER: D

До несаркоплазматичних відносяться наступні білки:

Ферменти гліколізу

Міоглобін

Колаген

Креатинфосфокіназа

Міоальбумін

ANSWER: C

Вкажіть білки, які не входять до складу міофібрил:

Еластин

Актин

Міозин

Тропонін

Актоміозин

ANSWER: A

На початкових етапах м’язи покривають свої енергетичні затрати за рахунок анаеробного метаболізму. Які білки виконують функції гліколізу і глікогенолізу?

Міоглобін

Міоген

Міоальбумін

Міозин

Тропонін

ANSWER: B

Безперервний синтез АТФ в процесі м’язевого скорочення забезпечується насамперед трансфосфорилюванням АДФ з креатинфосфатом. Альтернативним механізмом ресинтезу АТФ є реакція 2АДФ  АТФ + АМФ. Назвіть фермент, що каталізує це перетворення:

Аденілатциклаза

Креатинкіназа

Аденілаткіназа

АТФ-аза

АТФ-синтетаза

ANSWER: C

Серед міофібрилярних білків, які тісно пов’язані зі скоротливою функцією м’язів, є такі, що виконують регуляторну фунукцію:

Міозин, тропонін

Актин, тропоміозин

Міоген, міоальбумін

Тропонін, тропоміозин

Міоглобін, міоген

ANSWER: D

Енергетичне забезпечення скорочення м’язів відбувається за рахунок постійного ресинтезу АТФ здебільшого шляхом трансфосфорилювання АДФ з креатинфосфатом. Цей процес відбувається в :

Головках міозину

Хвостовій частині важких ланцюгів міозину

Субодиницях тропоніну

Глобулах актину

Саркоплазмі

ANSWER: A

Трансфосфорилювання АТФ з креатином в міоцитах є процесом, що забезпечує скоротливу функцію м’язів. Де відбувається цей процес?

В саркоплазмі

В ендоплазматичному ретикулумі

В мітохондріях

В міофібрилах

В рибосомах

ANSWER: C

Як для скорочення, так і для розслаблення м’язів необхідна АТФ. АТФ-азна активність, тобто здатність каталізувати розщеплення АТФ і вивільнення хімічної енергії, притаманна:

Міогену

Актину

Тропоніну

Міозину

Міоглобіну

ANSWER: D

При інтенсивній фізичній роботі у м’язах нагромаджується молочна кислота. Яких вона зазнає подальших перетворень у скелетних м’язах?

Окиснюється до СО2 і Н2О з вивільненням енергії

Використовується для глюконеогенезу

Перетворюється в амінокислоти

У м’язах не зазнає подальшого метаболізму

Окиснюється до пірувату

ANSWER: D

Який метаболіт утворюється в скелетних м’язах, але зазнає подальших перетворень поза ними?

Ацетоацетат

Лактат

Глікоген

Піруват

Сукцинат

ANSWER: B

Який метаболіт практично не утворюється в серцевому м’язі, але активно утилізується ним?

Піруват

Ацетоацетат

Ацетил-КоА

Лактат

Пальмітат

ANSWER: D

Тканини для трансплантації зберігають в замороженому стані. Які речовини не втрачаються м’язами при розморожуванні?

Креатин, креатинфосфат

Карнозин, ансерин

Вільні амінокислоти, лактат

Аденілові нуклеотиди, піруват

Міозин, актин

ANSWER: E

Лактат, що утворюється вскелетних м’язах, утилізується в печінці і серцевому м’язі. Як називається м’язево-печінковий цикл метаболізму лактату?

Цитратний

Пентозофосфатний

Глюкозо-лактатний

Гепато-ентеральний

Орнітиновий

ANSWER: C

Найшвидший шлях генерації АТФ в умовах скорочення м’язів є процес: креатинфосфат + АДФ  креатин (креатинін) + АТФ. Який фермент каталізує цю реакцію?

Креатинфосфатаза

Креатиноксидаза

Креатинфосфотрансфераза

Креатинфосфокіназа

Креатинізомераза

ANSWER: D

Креатинфосфат в м’язевій тканині виконує ряд функцій, а саме:

Донор метильних груп для синтезу ацетилхоліну

Депо макроергічних фосфатних груп

Транспортна форма макроергічних фосфатних груп

Субстрат глікогенолізу

Вірно В і С

ANSWER: E

Найнебезпечнішим станом для серцевого м’яза є гіпоксія. Це пов’язано з наступними розладами, крім:

Активації окисного фосфорилювання

Активації анаеробного шляху метаболізму

Нагромадження лактату

Активації кислих лізосомальних гідролаз

Порушення мембранної проникності кардіоміоцитів

ANSWER: A

Метаболічні процеси в скелетних м’язах і серцевому м’язі мають суттєві відмінності. Щодо серцевого м’яза, вони полягають в наступному:

Висока чутливість до дефіциту кисню

Основний шлях утворення АТФ – окисне фосфорилювання

Пріорітетне використання невуглеводних енергетичних субстратів

Вірно лише А

Вірно А, В, С

ANSWER: E

Для серцевого м’яза основним шляхом утворення АТФ є окисне фосфорилювання. Головним субстратом дихання в ньому є:

Глюкоза

Глікоген

Ацетоацетат

Жирні кислоти

Лактат

ANSWER: D

Перебування м’яза в розслабленому стані за наявності в ньому достатньо високої концентрації АТФ пояснюється:

Зниженням Na+, K+-АТФ-аної активності сарколеми

Зниженням чутливості актоміозинової системи до Ca²⁺

Недостатньою концентрацією Ca²⁺ у міжфібрилярному просторі

Порушенням синтезу ацетилхоліну

За умови високої концентрації АТФ у міоциті не може порушуватись скорочення

ANSWER: C

За умов зниження концентрації Ca²⁺ у міжфібрилярному просторі м’язеві волокна втрачають здатність до скорочення навіть за достатньої концентрації АТФ. Ca²⁺ започатковує наступні етапи в акті скорочення, крім:

Приєднання до Ca-зв’язуючої субодиниці тропоніну

Конформаційні зміни тропонін-тропоміозинового комплексу

Розблокування активних центрів актину

Перетворення G-актину в F-актин

Утворення активної Mg2+ - АТФ-ази і скоротливого комплексу актоміозину

ANSWER: D

Після смерті м’язи переходять в стан задубіння, оскільки неможливе роз’єднання актоміозинового комплексу (руйнування поперечних містків). Першопричиною цього явища є:

Недостатня кількість кальцію

Нестача креатину

Зниження активності креатинкінази

Зміна в структурі актину і міозину

Припиоення синтезу АТФ

ANSWER: E

У хворого виявлено гіпокреатинінурію і креатинурію. Можливі причини такого стану, крім:

Гіповітамінозу В₁

Гіповітамінозу Е

Дистрофії м’язів

Хвороби печінки

Хвороби нирок

ANSWER: D

65-70% потреби міокарда в енергії покриваєтья за рахунок окиснення невуглеводних субстратів, серенд яких особливе значення мають жирні кислоти. Яка найімовірніша причина може викликати жирову інфільтрацію серця при ішемінній хворобі?

Нестача коферментів ФАД, НАД, неабхідних для окиснення жирних кислот

За умов гіпоксії жирні кислоти не окиснюються і включаються в триацилгліцероли

Гальмує окиснення жирних кислот внутрішньоклітинний ацидоз

Посилений синтез триацилгліцеролів диктується потребами в енергетичному депо

Триацилгліцероли захищають кардіоміоцити від руйнування

ANSWER: B

Після опіків в місцях їх локалізації при заживленні виникають рубці, ущільнення. Які препарати можуть найефективніше сприяти їх розм’якшенню, розсмоктуванню?

Гіалуронідаза (лідаза)

Фібринолізин (плазмін)

ДНК-аза, РНК-аза

Гепарин

Гіалуропротеїн

ANSWER: A

Головним біохімічним регулятором скорочення і розслаблення м’язів є зміни цитозольної концентрації кальцію. Роль депо кальцію в міоцитах відіграють:

Мітохондрії

Лізосоми

Апарат Гольджі

Саркоплазматичний ретикулум

Сарколема

ANSWER: D

З приведеної послідовності потоку хімічної інформації, що призводить до скорочення м’язів, виберіть правильну:

1. Ca²⁺  актин  тропонін  тропоміозин  міозин

2. Ca²⁺  тропоміозин  тропонін  міозин  актин

3. Ca²⁺  тропонін  міозин  тропоміозин  актин

4. Ca²⁺  тропоміозин  актин  тропонін  міозин

5. Ca²⁺  тропонін  тропоміозин  актин  міозин

1

2

3

4

5

ANSWER: E

В умовах зменшення АТФ у міоцитах переважна більшість актино-міозинових містків залишається і настає ригідність м’язів. Це може спостерігатись при таких станах, крім:

Гіпоксії

Отруєнні ціанідами

Отруєнні чадним газом

Гіперхолестеринемії

Серпоподібної анемії

ANSWER: D

Як і всі білки, колаген синтезується з окремих амінокислот. Однак, деякі специфічні для нього елементи не утворюються із вільних амінокислот, а лише зазнають перетворення в процесі посттрансляційної модифікації поліпептидного ланцюга. Назвіть їх:

Оксилізин, серин

Окситриптофан, оксилізин

Оксипролін, оксилізин

Оксипролін, оксифенілаланін

Треонін, оксилізин

ANSWER: C

Незважаючи на велику різноманітність сполучної тканини, вона побудована за єдиним принципом, який заключається в наступному:

Невелика кількість клітинних елементів

Наявність волокнистих структур

Значна кількість міжклітинної речовини складної будови

Сполучна тканина нічим не відрізняється від інших

Правильними є лише А, В, С

ANSWER: E

У процесі старіння спостерігається зменшення еластичності шкіри, кровоносних судин, погіршуються пружно-еластичні властивості хрящів, знижується репаративна здатність сполучної тканини. Причиною цього може бути:

Зниження кількості протеогліканів

Зниження вмісту колагенових волокон

Збільшення ступеня гідратації протеогліканів

Зменшення вмісту глікогену

Збільшення кількості еластину

ANSWER: A

У тканинах організму під час оновлення протеогліканів спостерігається їх розпад в лізосомах шляхом розщеплення катепсинами і глікозидазами. Які продукти розпаду протеогліканів будуть появлятися у великих кількостях у сечі?

Глюкозо-6-фосфат

Глюкоза

Хондроїтинсульфат

Фруктозо-6-фосфат

Глюкозо-1-фосфат

ANSWER: C

У хворого спостерігається прогресуюча м’язева слабкість та низька працездатність, в скелетних та серцевому м’язах, печінці та плазмі крові знижується вміст карнітину. Яких амінокислот недостатньо в продуктах харчування?

Аланіну і проліну

Лізину і метіоніну

Аргініну і валіну

Аспарагінової і глутамінової кислот

Гістидину і серину

ANSWER: B

При гіперфункції кори надниркових залоз спостерігається потоншення шкіри та кровоносних судин, остеопороз. Причиною цього може бути:

Підвищений синтез глікозаміногліканів

Пригнічення синтезу гліколіпідів

Підвищений розпад протеогліканів і колагену

Зниження синтезу глікогену

Пригнічення синтезу нуклеопротеїнів

ANSWER: C

У пацієнта спостерігається загальний зубний біль, кровоточивість ясен, деполімеризація і руйнування одонтобластів і остеобластів, розхитування зубів. Причиною такого стану є гіповітаміноз:

Вітаміну А

Вітаміну Е

Вітаміну С

Вітаміну В₆

Вітаміну Д

ANSWER: C

Який фермент використовують для лікування склеродермії?

Трипсин

Амілазу

Кокарбоксилазу

Гіалуронідазу

Пепсин

ANSWER: D

При склеродермії відбувається зміна фізико-хімічних властивостей колагену за рахунок усіх перелічених причин, крім:

Збільшення числа і міцності внутрішньомолекулярних зв’язків

Зростання числа і міцності числа міжмолекулярних поперечних зв’язків

Зменшення еластичності і здатності до набухання

Розвиток резистентності до колагенази

Збільшення кількості глікозамінгліканів

ANSWER: E

Гіповітаміноз С супроводжується порушеннями сполучної тканини, а саме синтезу колагену. Яку роль при цьому виконує вітамін С?

Активує пролілгідроксилазу

Активує гіалуронідазу

Активує креатинфосфокіназу

Активує глутатіон

Активує амілазу

ANSWER: A

Під час біосинтезу колагену, в посттрансляційній модифікації білка з утворенням зрілого колагену, а саме гідроксилювання проліну і лізину, беруть участь аскорбінзалежні гідроксилази. Для чого потрібна аскорбінова кислота?

Регенерації відновленої форми заліза

Окиснення заліза

Зменшення концентрації відновленої форми заліза

Підвищення вмісту активних форм кисню

Впливає на апофермент гідроксилаз

ANSWER: A

Який діагностичний тест відображає ступінь м’язевої деструкції при запаленнях?

Сечова кислота

Діастаза

Трансаміназа

Трансамідіназа

Креатинфосфокіназа

ANSWER: E

Вітамін Р пригнічує активність ферменту, який розщеплює гіалуронову кислоту, в результаті чого підвищується міжклітинна проникність. Назвіть цей фермент:

Гіалуронідаза

Глюкуронідаза

Діастаза

Трансамідіназа

Аспартатамінотрансфераза

ANSWER: A

Збільшення числа і міцності між- і внутрішньомолекулярних поперечних зв’язків, зниження еластичноті і здатності до набухання, розвиток резистентності до набухання при склеродермії є причиною фізико-хімічних змін:

Міозину

Глікогену

Колагену

Гепарину

Еластину

ANSWER: C

Розщеплення якої речовини забезпечує мінералізацію органічного матриксу кісткової тканини зуба?

Еластину

Глікогену

Жирів

Білків

Колагену

ANSWER: B

В процесах мінералізації зуба беруть участь усі перелічені глікозаміноглікани, крім:

Хондроїтин-4-сульфату

Гепарину

Гіалуроновї кислоти

Дерматамсульфату

Кератансульфату

ANSWER: B

Порушення обміну яких речовин сполучної тканини зумовлює розвиток карієсу?

Глюкуронової кислоти

Хондроїтинфосфату

Протеогліканів

Гепарину

Дерматанацетату

ANSWER: C

Назвіть одну з основних причин остеопорозу у хворих на гіперкортицизм:

Надмірний синтез глікозамінгліканів

Інгібування синтезу еластину

Посилений розпад колагену

Надлишок солей кальцію

Надлишок фосфатів

ANSWER: C

Чому у хворих на цингу порушені процеси утворення сполучної тканини?

Активується глікозилтрансфераза

Порушується активність лізилгідроксилази

Інактивується проколагенпептидаза

Інгібується глікозилтрансфераза

Активується лізилгідроксилаза

ANSWER: B

Який білок сполучної тканини зазнає деструктивних змін при пародонтозі?

Альбумін

Трансферин

Колаген

Антитрипсин

Альфа-фетопротеїн

ANSWER: C

До косметолога звернувся пацієнт з проханням позбавити його татуювання на плечі. Яка речовина, що міститься в сполучній тканині, обмежує поширення фарби, та уможливлює такий вид “живопису”?

Еластин

Гепарин

Фібриноген

Гіалуронова кислота

Гамма-глобуліни

ANSWER: A

Аміак знешкоджується у печінці, перетворюючись у сечовину. Транспорт аміаку із скелетних м’язів у печінку здійснюється:

Аланіном

Гістидином

Гліцином

Серином

Аспартатом

ANSWER: A

У хворого спостерігаються часті кровотечі з внутрішніх органів, слизових оболонок. Аналіз виявив недостатність гідроксипроліну та гідроксилізину у складі колагенових волокон. Через нестачу якого вітаміну порушено в організмі пацієнта процеси гідроксилювання названих амінокислот?

Вітаміну А

Вітаміну С

Вітаміну К

Вітаміну Н

Вітаміну РР

ANSWER: B

У 23-річного чоловіка діагностовано м'язеву дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:

Аскорбінову кислоту

Оротат калію

Ліпоєву кислоту

Кокарбоксилазу

Ціанкобаламін

ANSWER: B

У хворих на колагеноз має місце процес деструкції сполучної тканини. Це підтверджується збільшенням у крові:

Активності ізоферментів ЛДГ

Активності трансаміназ

Вмісту уратів

Вмісту креатину та креатиніну

Вмісту оксипроліну та оксилізину

ANSWER: E

Зниження кількості протеогліканів при старінні може мати наступні прояви, крім:

Зменшення еластичності шкіри

Зменшення еластичності кровоносних судин

Порушення пружно-еластичних властивостей хрящів

Зниження репаративної здатності сполучної тканини

Підвищення репаративної здатності сполучної тканини

ANSWER: E

Нагромадження кетонових тіл при цукровому діабеті призводить до змінни рН слини в кислу сторону. Це може бути причиною:

Розвитку пародонтозу

Значної кількості каріозних зубів

Глоситу

Появи кіст на коренях зубів

Стоматиту

ANSWER: B

Під час бігу на короткі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м'язевого скорочення. Вкажіть основний процес утилізації глюкози в цих умовах:

Глікогенез

Анаеробний гліколіз

Аеробний гліколіз

Глюконеогенез

Пентозо-фосфатний цикл

ANSWER: B

Аміак знешкоджується у печінці, перетворюючись у сечовину. Транспорт аміаку із скелетних м’язів до печінки здійснюється:

Гістидином

Гліцином

Аланіном

Серином

Аспартатом

ANSWER: C

Збільшення в крові вмісту оксипроліну та оксилізину є діагностичним критерієм:

Колагенозу

Гіповітамінозу Е

Інфаркту міокарда

Гепатиту

Мікседеми

ANSWER: A

Оксипролін та оксилізин, як правило, збільшуються в крові при:

Авітамінозі Д

Частих проносах

Захворюванні нирок

Анемії

Колагенозах

ANSWER: E

Протеоглікани, що входять до складу сполучної тканини, слини, зубів, містять в своємі складі:

Глікозамінглікани

Альбумін

Глікоген

Гліколіпіди

Холестерин

ANSWER: A

У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ₁, ЛДГ₂, АсАТ, креатинкінази. В якому органі хворого найбільш вірогідний розвиток патологічного процесу?

Нирках

Печінці

Скелетних м’язах

Серці

Підшлунковій залозі

ANSWER: D

До клініки потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину у м'язах. Порушення якого процесу є біохімічною основою цієї патології?

Регуляція рівня Ca²⁺ в мітохондріях

Транспорт жирних кислот у мітохондрії

Субстратне фосфорилювання

Утилізація молочної кислоти

Синтез актину та міозину

ANSWER: B

Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжним метаболітом синтезу:

Метало протеїнів

Ліпопротеїнів

Пуринових нуклеотидів

Глікопротеїнів

Кетонових тіл

ANSWER: C

У спортсменів після фізичного навантаження через деякий час активується процес глюконеогенезу. Вкажіть, який субстрат використовується у цьому процесі:

Лактат

Альфа – кетоглутарат

Глутамінова кислота

Аспарагінова кислота

Серин

ANSWER: A

Який фермент розщеплює гіалуронову кислоту, в результаті чого підвищується міжклітинна проникність?

Глюкуронідаза

Лактатдегідрогеназа

Гіалуронідаза

Ліпаза

Глутаміндегідрогеназа

ANSWER: C

Фермент гіалуронідаза розщеплює гіалуронову кислоту, в результаті чого підвищується міжклітинна проникливість. Який вітамін пригнічує активність гіалуронідази і сприяє зміцненню стінок судин?

Вітамін Р

Вітамін А

Вітамін В₁

Вітамін В₂

Вітамін Д

ANSWER: A

Гіповітаміноз якого вітаміну призводить до розхитування і випадіння зубів, що має відношення до утворення сполучної тканини?

С

В₁₂

А

В₆

Д

ANSWER: A

До складу сполучної тканини слини, зубів входять комплексні сполуки білків та вуглеводів у вигляді глікозаміногліканів. Порушення обміну цих речовин є однією з причин розвитку карієсу. Вкажіть на ці сполуки:

Гіалуронова кислота

Хондроїтинсульфат

Протеоглікани

Гепарин

Дерматансульфат

ANSWER: C

Муцин – один з основних компонентів слини, за хімічною природою є складним білком, а саме:

Метало протеїном

Нуклеопротеїном

Фосфопротеїном

Ліпопротеїном

Глікопротеїном

ANSWER: E

При пародонтозі відбувається деструкція білкових та полісахаридних компонентів сполучної тканини. Який з наведених білків входить до складу сполучної тканини?

Альбумін

Трансферин

Колаген

Церулоплазмін

Антитрипсин

ANSWER: C

В лікарню потрапив хворий, якому поставлений попередній діагноз – прогресуюча м’язева дистрофія. Наявність якої речовини в сечі може підтвердити цей діагноз?

Креатину

Креатинфосфату

Креатиніну

Білка

Гідроксипроліну

ANSWER: A

У хворого, який має цингу, порушені процеси утворення сполучної тканини, що призводить до розхитування і випадання зубів. Порушення активності якого ферменту викликає ці симптоми?

Глікозилтрансферази

Лізилоксидази

Лізилгідроксилази

Проколагенпептидази N - кінцевого пептиду

Проколагенпептидази С- кінцевого пептиду

ANSWER: C

У клініку з переломом ребер потрапив хворий з гіперкортицизмом. При рентгенологічному обстеженні виявлено остеопоротичні зміни скелета. Назвіть одну з причин таких порушень:

Надмірний синтез глікозаміногліканів

Посилений розпад колагену

Інгібування синтезу еластину

Надлишок солей кальцію

Надлишок фосфатів

ANSWER: B

У хворого з системною склеродермією переважає нагромадження колагену. Посилене використання яких аміноксилот відбувається за цієї патології?

Проліну, лізину, гліцину

Гліцину, валіну, цистеїну

5-Окситриптофану, фенілаланіну

Серину, аланіну, тирозину

Диоксифенілаланіну, глутаміну

ANSWER: A

Процес мінералізації забезпечується структурою колагену, що дає змогу приєднувати:

Н₂О

К⁺

Nа⁺

Ліпіди

Са²⁺

ANSWER: E

Агрегати муцину затримують воду, що забезпечує його в’язкість та захисну дію муцину. Це можливо тому, що до структури муцину входять:

Глюкуронова кислота

Холестерин

Фосфоліпіди

Пентози

Нуклеїнова кислота

ANSWER: A

Фермент слини лізоцим забезпечує загибель бактеріальних клітин, тому що діє на клітинну мембрану бактерій, пошкоджуючи:

Ліпіди

Вуглеводні компоненти

Білки

Нуклеїнові кислоти

Канали мембран

ANSWER: B

Лізоцим – антибактеріальний фактор слини, за механізмом дії є мурамідазою. До якого класу ферментів він належить, якщо розщеплює глікозидні зв’язки в полісахаридному ланцюгу мураміну?

Гідролаз

Трансфераз

Оксидоредуктаз

Ліаз

Ізомераи

ANSWER: A

У пацієнта, що страждає на хронічну ниркову недостатність, розвинувся остеопороз. Порушення якого процесу є основною причиною розвитку остеопорозу?

Гідроксилювання проліну

Гідроксилювання лізину

Карбоксилювання глутамату

Утворення 1,25 - дигідроксихолекальциферолу

Гідроксилювання кортизолу

ANSWER: D

Важливу функцію в процесах мінералізації кістки виконують глікозамінглікани:

Хондроїтин-4-сульфат

Глікоген

Крохмаль

Глюкозглюкуронід

Гепарин

ANSWER: A

Мінералізація органічного матриксу кісткової тканини пов'язана з великими енергозатратами, головним чином за рахунок розщеплення:

Гліцерину

Жирних кислот

Глікогену

Азотових основ

Амінокислот

ANSWER: C

Для підтримання нормальної еластичності та регенерації шкіри необхідна достатня кількість вітаміну:

А

С

В₁₂

К

В₁

ANSWER: B

Вітамін Р в складі аскорутину застосовують в лікуванні захворювань, за яких має місце порушення проникності судинної стінки. Лікувальний ефект пов’язаний із його участю в:

Процесах дозрівання колагену;

Інгібуванні гіалуронідази;

Активації гіалуронідази;

Синтезі еластину;

Синтезі протеогліканів.

ANSWER: B

У вагітної віком 28 років досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому виявилась недостатня активність гіалуронідази. Який патологічний процес ймовірний за цієї обставини?

Аглікогеноз

Колагеноз

Мукополісахародоз

Глікогеноз

Ліпідоз

ANSWER: C

Відомо, що синовіальна рідина зменшує тертя суглобових поверхонь. При ревматизмі чи артриті її в’язкість знижується внаслідок деполімеризації такої речовини:

Глікогену

Колагену

Гепарину

Альбуміну

Гіалуронової кислоти

ANSWER: E

Із віком людини у хрящовій тканині знижується швидкість оновлення протеогліканів, що призводить до зменшення ступеня гідратації їх та втрати пружності в тканині. Активність яких ферментів лізосом при цьому підвищується?

Дезаміназ, декарбоксилаз

Ізомераз, дегідрогеназ

Протеаз, ліпаз

Катепсинів, глікозидаз

Оксидоредуктаз, фосфатаз

ANSWER: D

Лікар з метою підтвердження діагнозу направив хворого з ранньою стадією м’язевої дистрофії у біохімічну лабораторію для проведення аналізу крові. Зростання активності якого ферменту може спостерігатися у даного пацієнта?

Креатинкінази;

Аланінамінотрансферази;

Колагенази;

Гіалуронідази

Глутамінази

ANSWER: A

Відомо, що можливості спортсмена з бігу на короткі чи довгі дистанції визначає співвідношення червоних і білих м’язевих волокон, з чим пов’язана різна швидкість розщеплення АТФ. Який компонент м’язів здійснює цей процес?

Тропонін

Міозин

Креатин

Актин

Карнозин

ANSWER: B

Хворому із розірваним сухожиллям м’яза стопи лікар в комплексне лікування призначив також аскорбінову кислоту, яка сприятиме утворенню зрілого колагену шляхом гідроксилювання залишків деяких амінокислот. Які амінокислоти зазнають таких змін ?

Пролін, лізин

Фенілаланін, гліцин

Валін, лейцин

Триптофан, треонін

Гістидин, аргінін

ANSWER: A

Яка речовина в складі слини синтезується в слинних залозах та поза ними і надає слині густий слизовий характер?

Фосфати

Сульфати

Муцин

Амілаза

Мальтаза

ANSWER: C

Яке значення має в нормі концентрація лізоциму в слині людини?

0,60-0,80 г/л

2,5-4,5 г/л

0,15-0,25 г/л

1,2-3,5 г/л

3,3-6,6 г/л

ANSWER: C

Хворий скаржиться на загальну втому і кровоточивість ясен. Нестача якого вітаміну може бути причиною такого стану?

Вітаміну Е

Вітаміну А

Вітаміну К

Вітаміну С

Вітаміну Д

ANSWER: D

При фізичному навантаженні у нетренованих людей спостерігається м’язева біль внаслідок нагромадження лактату. З посиленням якого біохімічного процесу в м’язах це може бути пов’язано?

Глікогенолізу

Глюконеогенезу

Пентозофосфатного циклу

Ліпогенезу

Глікогенезу

ANSWER: A

Для підвищення результатів спортсмену рекомендували приймати препарат, що містить карнітин. Який процес в найбільшій мірі активується карнітином?

Синтез стероїдних гормонів

Синтез кетонових тіл

Синтез ліпідів

Тканинне дихання

Транспорт жирних кислот в мітохондрії

ANSWER: E

В організмі пацієнта виявлено зниження синтезу колагену і зменшення кальцію в кістковій тканині. Дефіцит якого вітаміну викликає ці зміни?

Вітаміну С

Вітаміну А

Вітаміну Д

Вітаміну Р

Вітаміну В₁

ANSWER: A

При інтенсивній фізичній праці швидко зменшуються запаси вуглеводів, що є стимулятором глюконеогенезу в печінці. Яка з зазначених амінокислот синтезується в м'язах з піровіноградної кислоти, надходить в печінку і тут використовується для синтезу глюкози?

Валін

Ізолейцин

Аланін

Лейцин

Цистеїн

ANSWER: C

Назвіть фермент, визначення якого в крові є найбільш інформативним в перші години після виникнення інфаркту міокарда:

Діастаза

Аланінамінотрансфераза

Лактатдегідрогеназа

Креатинфосфокіназа

Глутаматдегідрогеназа

ANSWER: D

З яких білків побудовані філаменти м'язів?

Альбумінів і глобулінів

Актину і міозину

Альбумінів і гістонів

Тубуліну і актину

Кальмодуліну і тропоміозину

ANSWER: B

Зміни концентрації якого цитозольного іону є біохімічним регулятором включення процесу м'язевого скорочення?

Mg⁺²

Ca⁺²

K⁺

Na⁺

Cl^-

ANSWER: B

Який антикоагулянт синтезується тучними клітинами, надходить в кров, де виконує свою функцію?

Колаген

Еластин

Глікоген

Тромбін

Гепарин

ANSWER: E

Актин і міозин є складовими компонентами тканин:

М’язів

Сполучної тканини

Паренхіми печінки

Нейронів

Спленоцитів

ANSWER: A

Гепарин синтезується тучними клітинами і надходить в кров, де він виконує функцію:

Прокоагулянта

Антикоагулянта

Антитрипсина

Оксиданта

Антиоксиданта

ANSWER: B

Яка карбонова кислота, проміжний продукт циклу трикарбонових кислот, бере участь у регуляції рівня та транспорту кальцію крові?

Ізолимонна кислота (ізоцитрат)

Щавелево-оцтова кислота (оксалоацетат)

Лимонна кислота (цитрат)

Бурштинова кислота (сукцинат)

Альфа-кетоглутарова кислота (альфа-кетоглутарат)

ANSWER: C

Здатність зубів протистояти дії кислот залежить від співвідношення Са/Р у емалі, яке повинне бути рівне:

1,1

0,9

0,8

1,67

0,5

ANSWER: D

Емаль – найтвердіша тканина людського тіла, що забезпечується її хімічним складом. Скільки відсотків неорганічних речовин міститься в емалі?

50 %

35 %

25 %

10 %

95 %

ANSWER: E

Основний компонент слини муцин за хімічною природою є складним білком, а саме:

Глікопротеїном

Нуклеопротеїном

Фосфопротеїном

Ліпопротеїном

Металопротеїном

ANSWER: A

Який з наведених імуноглобулінів має секреторний компонент, міститься в слині, гальмує адсорбцію мікроорганізмів на емалі зубів?

IgM

IgA

IgD

IgE

IgG

ANSWER: B

В слині міститься фермент, який володіє сильною бактерицидною дією завдяки здатності руйнувати β1-4 глікозидні зв’язки глюкозаміногліканів бактеріальної стінки. Вкажіть на цей фермент:

Альфа-амілаза

Трипсин

Лізоцим (мурамідаза)

Фосфатаза

Рибонуклеаза

ANSWER: C

Біохімічний механізм дії лізоциму полягає в тому що він руйнує :

N-глікозидний зв’язок

Складноефірний зв’язок

Пептидний зв’язок

β1-4 глікозидний зв’язок

Дисульфідний зв’язок

ANSWER: D

Лужна фосфатаза сприяє:

Утворенню органічного матриксу

Активації лізоциму

Інактивації лізосомальних ферментів

Утворенню колагену

Мінералізації зуба

ANSWER: E

Для консервування крові застосовують різноманітні антикоагулянти, в тому числі полісахарид природного походження, а саме:

Гепарин

Гіалуронова кислота

Дерматансульфат

Хондроітинсульфат

Декстран

ANSWER: A

Підвищення ламкості судин, руйнування емалі і дентину зубів при цинзі в більшості зумовлено порушенням утворення стабільної потрійної спирали колагену. Яка стадія модифікації проколагену порушується при цьому авітамінозі?

Утворення поліпептидних ланцюгів

Гідроксилюровання проліну

Глікозилюровання гідроксилізинових залишків

Відщеплення від проколагену С-кінцевого пептиду

Відщеплення N- кінцевого пептиду

ANSWER: B

Характерним для патології серцевого м’яза є підвищення активності ЛДГ. Яке додаткове дослідження потрібно провести для уточнення локалізації патологічного процесу?

Визначення активності амілази

Визначення активності лужної фосфатази

Визначення ізоферментів креатинкінази

Визначення ізоферментів ЛДГ

Визначення активності амінотрансфераз

ANSWER: D

Для функції м’язів важливе значення має креатинфосфат, який утворюється з креатину і АТФ. Назвіть амінокислоти, які необхідні для синтезу креатину.

Гліцин, пролін, цистеїн

Метіонін, лейцин, фенілаланін

Гліцин, аргінін, метіонін

Аргінін, триптофан, лізин

Валін, лейцин, ізолейцин

ANSWER: C

Який фермент необхідний для перетворення проколагену у колаген шляхом гідроксилювання залишків проліну до 4 – гідроксипроліну?

Mn²⁺-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Mg²⁺-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Cu²⁺-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Fe²⁺-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

Ca²⁺-аскорбатзалежна пролінгідроксилаза

ANSWER: D

Які амінокислоти вступають в реакцію гідроксилювання і утворення зрілого колагену у хворих з пошкодженими сухожиллями м’яза ?

Пролін, лізин

Фенілаланін, гліцин

Валін, лейцин

Триптофан, треонін

Гістидин, аргінін

ANSWER: A

Недостатня активність гіалуронідази клітин амніотичної рідини спостерігається при:

Глікогенозі

Мукополісахародозі

Аглікогенозі

Колагенозі

Ліпідозі

ANSWER: B

Зниження в’язкості синовіальної рідини і посилення тертя суглобових поверхонь відбувається внаслідок деполімеризації такої речовини:

Гіалуронової кислоти

Глікогену

Фібриногену

Гепарину

Альбуміну

ANSWER: A

Активність яких ферментів лізосом підвищується у хрящовій тканині при старінні?

Дезаміназ, декарбоксилаз

Ізомераз, дегідрогеназ

Катепсинів, глікозидаз

Протеаз, ліпаз

Оксидоредуктаз, фосфатаз

ANSWER: C

Зростання активності якого ферменту при біохімічному обстеженні може спостерігатися у хворих з ранньою стадією м’язевої дистрофії?

Аланінамінотрансферази

Колагенази

Гіалуронідази

Креатинкінази

Глутамінази

ANSWER: D

Який компонент м’язів забезпечує швидкість розщеплення АТФ при фізичних навантаженнях?

Тропінін

Креатин

Актин

Карнозин

Міозин

ANSWER: E

Зниження швидкості оновлення протеогліканів хрящової тканини у старшому віці призводить до:

Зменшення ступеня гідратації та втрати пружності в тканинах

Зниження активності катепсинів

Підвищення ступеня гідратації та втрати пружності в тканинах

Інактивації лізосомальних глікозидаз

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Причиною розвитку флюорозу може бути підвищена концентрація у грунті і воді:

Фтору

Хлору

Кальцію

Фосфору

Магнію

ANSWER: A

Який медіатор бере участь у нервово-м'язевій передачі?

Ацетилхолін

Гістамін

Адреналін

β-аміномасляна кислота

Серотонін

ANSWER: A

У хворого відзначено слабкість м’язів, остеопороз, атрофію шкіри, погане загоювання ран, посилене відкладання жиру у верхній частині тіла (на лиці, шиї). При аналізі крові виявлено збільшення натрію і хлору, і зменшення калію. Яка хвороба у даного пацієнта?

Аддісонова хвороба

Хвороба Реклінгаузена

Хвороба Іценко-Кушінга

Базедова хвороба

Синдром Конна

ANSWER: C

Токсин правця викликає тонічне напруження скелетних м’язів і судин тому, що пригнічує секрецію із нервових закінчень нейромедіатора:

ГАМК

Норадреналіну

Ацетилхоліну

Гліцину

Глутамату

ANSWER: A

У клініку госпіталізовано хворого, який скаржиться на біль в загрудинній ділянці, яка не знімається нітрогліцерином, слабкість, підвищену пітливість. У нього відмічено ціаноз губ, блідість шкіри, брадікардія. З моменту початку ангинозного приступу пройшло 4 години. Визначення активності якого ферменту дозволить поставити діагноз – інфаркт міокарда?

Креатинкінази (МВ)

АлАТ

ЛДГ₅

Діастази

Гексокінази

ANSWER: A

Аміноксилота оксипролін не є компонентом більшості білків, але знаходиться в значній кількості в одному з перечислених:

Еластині

Проеластині

Колагені

Актині

Міозині

ANSWER: C

Які з амінокислот переважають в молекулі колагену?

Типтофан, гліцин

Аспарагін, оксилізин

Гліцин, валін

Аланін, серин

Оксипролін, оксилізин

ANSWER: E

У дитини, що знаходилась відразу після народження на штучному харчуванні, пізно з’явились молочні зуби, вони були крихкими, почали швидко випадати. Які компоненти материнського молока найбільше сприяють розвитку зубів?

Великий вміст вітаміну Д

Вміст фтору

Оптимальне співвідношення Ca і P

Вміст Са-транспортного білка

Нейтральне середовище молока

ANSWER: C

У біогеохімічній провінції у грунті і воді встановлена підвищена концентрація фтору. Який наслідок це може мати для людей, що проживають на цій території ?

Змін в організмі не відбувається

У багатьох виникне карієс зубів

Порушаться процеси травлення

Може розвинутись флюороз

У багатьох розвинеться остеопороз

ANSWER: D

Хворому з гіпоплазією тканин зуба лікар призначив вітаміни А і Д перорально. На чому основана тактика лікування.?

Ці вітаміни регулюють обмін гетерополісахаридів зуба і сприяють відкладанню солей Са

Ці вітаміни сприяють перетворенню проколагену в колаген, що активує ремінералізацію

Активують енергетичний обмін в тканинах зуба

Сприяють заміні стронцієвого апатиту гідроксиапатитом

Забезпечують антиоксидні властивості тканин зуба

ANSWER: D

У дитини відмічається затримка прорізування зубів, неправильне їх розміщення. Скарги на сухість в роті, появу тріщин в кутиках рота з наступним їх нагноєнням. З нестачею якого вітаміну може бути пов’язаний цей стан?

Д

А

Е

С

К

ANSWER: B

Хворий скаржиться на болючість, печію у роті при попаданні їжі, пережовуванні її. У проміжках між прийомом їжі цього не відчуває. При огляді ротової порожнини лікар виявив почервоніння слизової ясен, піднебіння, невеликі виразки, деякі покриті білим налітом. Рекомендовано полоскання ротової порожнини слабким відваром кори дуба, що містить танін. На чому грунтується цей метод лікування?

Антибактеріальній дії

Денатурації білка слизової оболонки (в’яжуча дія)

Гідролізі змертвілих тканин

Антиалергічній дії

Осмотичній дії

ANSWER: B

Обов’язковим компонентом тканин зуба, ротової рідини є речовина, яка утворює розчинну транспортну форму Са, регулюючи швидкість процесів мінералізації. Назвіть цю речовину:

Піруват

Лактат

Цитрат

Глюконат

Гепарин

ANSWER: C

При лікуванні флюорозу використовуються аплікації чи електрофорез розчинами, обов’язковим компонентом яких повинен бути:

Фтор

Стронцій

Вітамін Д

Цитрат

Кальцій

ANSWER: E

При лікуванні карієсу застосування вітаміну Д₃ в комплексі з лимонною кислотою дає кращий позитивний ефект, ніж сам холекальциферол. Чим це пояснюється?

Цитрат стимулює всмоктування Са в кишечнику

Покращує вуглеводний обмін в тканинах зуба

Утворює розчинну транспортну форму кальцію

Збільшує коефіцієнт Са/Р в слині

Покращує гідроксилювання вітаміну Д₃

ANSWER: С

До стоматолога звернувся хворий зі скаргами на розхитування зубів, що почалось у зимовий період. Можлива причина такого стану:

Нестача вуглеводів у харчуванні

Надлишок фтору у питній воді

Гіповітаміноз С

Гіповітаміноз Д

Вживання неповноцінного білка

ANSWER: С

У хворого на цукровий діабет виявлена значна кількість каріозних зубів. Можлива причина такого стану зубів при цій патології – зміна рН слини в результаті збільшення в ній :

Молочної кислоти

ПВК

Глюкози

Кетонових тіл

Муцину

ANSWER: D

Нормальна будова і функція емалі зубів забезпечується динамічною рівновагою процесів демінералізації і ремінералізації. Які гормони володіють найбільш вираженою дією на баланс цих процесів?

Тиреокальцитонін і паратгормон

Глюко- і мінералокортикоїди

Інсулін і глюкагон

Вазопресин і окситоцин

Тиреоїдні гормони і соматотропін

ANSWER: A

До фібрилярних елементів сполучної тканини належать колаген, еластин, ретикулін. Вкажіть амінокислоти, які входять до складу колагену і визначення яких в крові і ротовій рідині використовується для діагностики деструктивних хвороб зубо-щелепної системи:

Фенілаланін, тирозин

Валін, лізин

Пролін, гістидин

Лізин, пролін, гліцин

Гліцин, серин, аланін

ANSWER: D

Мінеральну основу тканин зуба становлять кристали різних апатитів. Серед всіх апатитів найвищу стійкість має:

Карбонатний

Фторапатит

Стронцієвий

Кремнієвий

Гідроксиапатит

ANSWER: B

Основу мінерального обміну тканин зуба становлять процеси мінералізації, демінералізації та ремінералізації. Назвіть оптимальне співвідношення Са/Р в слині для мінералізації зубів:

1,67

2,5

0,6

5,0

1,0

ANSWER: A

Кислотний некроз є професійним захворюванням робітників хімічних підприємств. Який його механізм?

Пригнічення гліколізу в тканинах зуба

Витіснення Са2+ з гідроксиапатиту іонами Н+

Збільшення коефіцієнта Са/Р в емалі

Розчинення гідроксиапатитів під впливом парів кислот

Це не пов’язано з професійною діяльністю

ANSWER: D

У людини спостерігаються характерні ознаки флюорозу. Як можна зменшити вміст фтору в тканинах зуба ?

Аплікаціями кальцієм

Електрофорезом стронцієм

Полосканням фторидом натрію

Вживанням йодованих продуктів

Полосканням гіпертонічним розчином NaCl

ANSWER: A

Людям з каріозними зубами рекомендують обмежувати вживання продуктів, що містять багато органічних кислот (щавелеву, лимонну та ін). Чим це можна пояснити?

Погіршенням травлення крохмалю

Малою розчинністю апатитів у кислому середовищі

Високою розчинністю апатитів у кислому середовищі

Інгібуванням перетворення проколагену в колаген

Зв’язуванням іонів Na

ANSWER: C

Відомо, що фактором ризику карієсу є солодощі, але цей ризик можна зменшити шляхом введення в склад кондитерських виробів лактату Са. Яка доцільність такого заходу?

Са сприяє стабільності гідроксиапатиту

Лактат Са сприяє утворенню карбонатного апатиту

Лактат Са покращує вуглеводний обмін в тканинах зуба

Даний препарат нормалізує рН слини

Препарат покращує смак цукерок

ANSWER: A

Чоловік 26 років, що брав участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, захворів на пародонтит. Який найвагоміший фактор спричинив розвиток цієї патології?

Дефіцит заліза

Емоційне перенапруження

Неповноцінне харчування

Підвищення навантаження на зубощелепний аппарат

Інфікування порожнини рота

ANSWER: A

У периферійній зоні пульпи загальмовані метаболічні процеси в клітинах. Яка тканина зуба в першу чергу опиняється під загрозою регенерації, ремінералізації?

Дентин

Емаль

Цемент

Периодонтальні зв’язки

Пульпа

ANSWER: A

Серед перечислених елементів є такі, які покращують процес мінералізації зубів. Вкажіть такий, який має протилежну дію:

Mg

Mn

Se

Zn

Cu

ANSWER: C

Емаль – найтвердіша тканина зуба, мікропори якої служать для транспорту іонів та невеликих молекул. Вкажіть, які з перечислених факторів підвищують проникність емалі:

Кальцитонін

Кальцитріол

Гіалуронідаза

Кисле середовище

Всі перечислені фактори

ANSWER: E

Який мінеральний елемент має найбільш виражену карієсогенну дію?

Магній

Фтор

Стронцій

Кальцій

Фосфор

ANSWER: C

Хворому для лікування гіпоплазії зуба призначено аплікації розчином кальцію та фосфатів. Що може підвищити проникність емалі для цих іонів?

Лужне середовище

Паратгормон

Кальцитонін

Фторид натрію

Фосфат натрію

ANSWER: C

У робітника хімічного підприємства, технологічний процес якого пов’язаний з використанням стронцію, почалися кришитись зуби. Чим це можна пояснити, адже кальцій і стронцій мають подібні хімічні властивості?

Стронцієвий апатит нестійкий при нормальному рН слини

Стронцій гальмує всмоктування Са в кишечнику

Стронцій сприяє нагромадженню фтору в слині

Стронцій підвищує руйнування гідроксиапатиту під дією органічних кислот

Зміни з боку зубів не залежать від стронцію

ANSWER: D

У пацієнта навесні з’явились петехіальні крововиливи, розхитування зубів, він відмічає високу чутливість до простудних хвороб. Лікар припустив гіповітаміноз С. Чим пояснюються зміни з боку зубів?

Порушенням структури колагену періодонтальних зв’язок

Зміною структури глікозаміногліканів

Підвищенням проникності мембран навколозубних тканин

Механічним ушкодженням зубів

Порушенням окисно-відновних процесів у навколозубних тканинах

ANSWER: A

Дитина скаржиться на зубний біль. Лікар-стоматолог констатував каріозне ушкодження емалі. Кількість яких мінеральних речовин головним чином знижується в ділянці каріозного ушкодження?

Nа, Са, К

Р, F, Ca

K, P, F

Mg, F, Na

Sr, F, K

ANSWER: B

При профогляді робітника хімічного підприємства по виробництву кислот виявили множинний карієс зубів. Який провідний механізм розвитку цього захворювання в даній ситуації ?

Пригнічення імунних властивостей слини

Гіпосалівація (зменшення секреції слини)

Витіснення Са ²⁺ з гідроксиапатиту іонами Н⁺

Неповноцінне харчування

Спадкова схильність

ANSWER: C

Порожнина зуба заповнена сильно васкуляризованою та іннервованою сполучною тканиною – пульпою, що виконує наступні функції, крім:

Антигенної

Участі в утворенні дентину

Трофіки дентину

Трофіки коронки, кореня

Сенсорної (передача нервових імпульсів в ЦНС).

ANSWER: A

В стоматологічній лікувальній практиці широко застосовуються вітаміни. Який вітамін використовується як засіб прискорення епітелізації виразок, ерозій, відновлює слизові покриви ротової порожнини?

Віт. К

Віт. А

Віт. С

Віт. Р

Віт. Е

ANSWER: B

Глікоген виконує важливі функції в тканинах зуба. Яка із функцій не притаманна йому?

Регуляція рівня глюкози в крові

Джерело енергії формування ядер кристалізації

Джерело фосфорних ефірів глюкози – субстратів лужної фосфатази

Джерело глюкози для утворення гетерополісахаридів

Причетний до утворення неорганічної матриці зуба

ANSWER: A

У дитини спостерігається початкова стадія карієсу. Які харчові продукти повинні переважати в її раціоні?

Вуглеводи

Вітаміни групи В

Збагачені йодом продукти

Фторовані продукти

Кисломолочні продукти

ANSWER: D

У пацієнта з хронічним захворюванням нирок виявили явища остеопорозу, ламкість зубів. З чим можуть бути пов’язані ці явища?

Нестачею вітаміну Д в їжі

Недостатнім синтезом вітаміну Д в організмі

Гіперпродукцією паратгормону

Порушенням гідроксилювання кальциферолу

Активацією лужної фосфатази

ANSWER: D

Мінералізації тканин зуба серед перечислених факторів сприяє:

Кисла фосфатаза

Фосфорилаза

Лужна фосфатаза

Са-АТФ-аза

Каталаза

ANSWER: C

До стоматолога звернувся чоловік 35 років зі скаргами на зменшення щільності зубної тканини, підвищену крихкість зубів при вживанні твердої їжі. Лабораторно визначили в емалі при зішкрябуванні співвідношення Са/Р. Яке значення цього показника свідчить про посилення демінералізації?

1, 67

1,85

2,5

0,9

1,5

ANSWER: D

В результаті інфікування рани після видалення зуба у хворого виникло її нагноєння. Рекомендовано для очищення рани полоскання рота гіпертонічним розчином NаCl. Який процес лежить в основі цього способу очищення рани?

Піноцитоз

Кровоспинна дія

Денатурація білка

Осмотична дія

Бактерицидна дія

ANSWER: D

Процес мінералізації тканин зуба має пряму залежність від вмісту Са в плазмі крові, ротовій рідині, в яких знаходиться у вигляді наступних форм, за винятком:

В іонізованій формі

У зв’язаній з альбумінами

У зв’язаній з гамма- глобулінами

У вигляді цитрату Са

У вигляді хлориду Са

ANSWER: C

Профілактичні засоби проти карієсу зубів досить різноманітні. Яка з перечислених рекомендацій є помилковою?

Вживати штучно фторовану питну воду

Багата кальцієм дієта

Вживати фторовану кухонну сіль, молоко

Чистити зуби фторованою зубною пастою

Багата вуглеводами дієта

ANSWER: E

Процеси мінералізації зубів залежать від співвідношення Са/Р в слині. З-поміж перечислених виберіть оптимальне:

2,0

1,5

1,67

0,8

0,5

ANSWER: C

При обстеженні 3-річної дитини було виявлено гіпоплазію зубів. Припустили, що причиною є нестача вітаміну Д, але призначення його дитині не дало бажаного ефекту. Можливі причини такого стану:

Порушення гідроксилювання вітаміну Д

Незасвоєння вітаміну Д через знижену кислотність шлункового соку

Порушення засвоєння жирів

Порушення рН слини

Гіпофункція прищитоподібних залоз

ANSWER: A

З перечислених гормонів, що сприяють мінералізації зубів та кісткової тканини, специфічним гормоном слинних залоз є:

Паратгормон

Кальцитонін

Паротин

Кальцитріол

Альдостерон

ANSWER: C

Який полісахарид (глікозаміноглікан) становить основу міжклітинної речовини сполучної тканини, скловидного тіла, синовіальної рідини, пуповини?

Гіалуронова кислота

Хондроїтинсірчана кислота

Кератансульфат

Гепарин

Гепарансульфат

ANSWER: A

В процесі старіння організму знижується зв’язування води сполучною тканиною. Це пов’язано із зменшенням концентрації:

Глікозаміногліканів

Колагену

Фосфоліпідів

Холестерину

Глікогену

ANSWER: A

У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення активності гіалуронідази. Визначення якого біохімічного показника сироватки крові дозволить підтвердити припущення про патологію сполучної тканини?

Сіалових кислот

Білірубіну

Сечової кислот

Глюкози

Галактози

ANSWER: A

Після загоювання рани на її місці утворився рубець. Яка речовина є основним компонентом сполучної тканини рубця?

Колаген

Еластин

Гіалуронова кислота

Хондроїтин-сульфат

Кератан-сульфат

ANSWER: A

У хворого порушена проникність судин, яка супроводжується кровоточивістю ясен. Назвіть білок сполучної тканини, синтез якого порушено при цьому:

Колагену

Міоглобіну

Альбуміну

Тропоміозину

Церулоплазміну

ANSWER: A

Амінокислотні залишки, що найчастіше зустрічаються в колагені:

Оксипролін, оксилізин, гліцин, пролін

Триптофан, цистеїн, гліцин, метионін

Лізин, аргінін, цистеїн, триптофан

Триптофан, оксилізин, цистеїн, валін

Аспарагін, глутамін, лізин

ANSWER: A

Назвіть речовину, яка є джерелом енергії формування ядер кристалізації, фосфорних ефірів глюкози для утворення гетерополісахаридів і причетна до утворення неорганічної матриці зуба:

Гепарин

Глікозамінглікани

Колаген

Глікоген

Еластин

ANSWER: D

Ферменти, найбiльш iнформативнi для постановки дiагнозу мiозиту:

Креатинфосфокiназа

Глюкозо-6- фосфатдегiдрогеназа, глюкуронiлтрансфераза

Гексокіназа

Глікогенфосфорилаза

Альфа (1,6) глюкозидази

ANSWER: A

Збільшення вмісту оксипроліну в крові і сечі при ураженнях кісток і суглобів зумовлюється підвищеним катаболізмом :

Протеогліканів

Гіалуронової кислоти

Глікозаміногліканів

Колагену

Еластину

ANSWER: D

Вплив гіповітамінозу С на структуру колагенових волокон зумовлений зниженням активності ферментів:

Лізилоксидази

Лізилгідроксилази і пролінгідроксилази

Глікозилтрансфераз

Проколагенпептидаз

Колагеназ

ANSWER: B

При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини. Причиною є :

Зниження кількості імуноглобулінів

Збільшення кількості та деполімеризація протеогліканів

Збільшення кількості глікопротеїнів

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти

Зниження кількості та деполімеризація хондроїтинсульфату

ANSWER: D

В організмі семирічної дівчинки виявлена недостатня кількість міді. Зростає вірогідність розриву еластичних волокон, в яких відсутній десмозин та ізодесмозин. Це зумовлюється зниженням активності мідьвмісного ферменту:

Лізилоксидази

Пролінгідроксилази

Цитохромоксидази

Еластази

Пептидази

ANSWER: A

Залишки десмозину та ізодесмозину в еластині утворюються з амінокислотних радикалів наступних амінокислот:

Лізину

Гліцину

Проліну

Орнітину

Гідроксилізину

ANSWER: A

В’язкоеластичні властивості основної речовини сполучної тканини зумовлені переважно:

Гепарином

Еластином

АТФ

Колагеном

NaCI

ANSWER: B

Головними білками сполучної тканини є:

Колаген та еластин

Альбуміни та глобуліни

Фіброїн та кератин

Міозин та актин

Протаміни та гістони

ANSWER: A

У чоловіка 62 років, що страждає цукровим діабетом з 40 років, розвинувся гломерулосклероз. Найбільш ймовірною причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

Структури колагену

Утворення первинної сечі

Процесу глюконеогенезу

Реабсорбції глюкози

Виведення кальцію

ANSWER: A

До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на болі в суглобах. Візуально помітні набряки та почервоніння в ділянці суглобів. Активність якого фермента необхідно дослідити для постановки діагнозу?

Гіалуронідази

Креатинкінази

Лужної фосфатази

Кислої фосфатази

Уреази

ANSWER: A

У жінки 63 р., яка хворіє ревматизмом, в крові і сечі підвищена концентрація оксипроліну. Що є основною причиною збільшення цього показника?

Активація пролілгідроксилази

Деградація колагену

Порушення функції нирок

Активація катепсинів

Деградація гіалуропротеїну

ANSWER: B

У жінки 63 років є ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з перерахованих нижче показників крові буде найбільш значущим для підтвердження діагнозу?

Загального холестерину

Ліпопротеїнів

Сумарних глікозаміногліканів

Кислої фосфатази

Сумарних глобулінів

ANSWER: C

Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з’явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз – ревматоїдний артрит. Однією з ймовірних причин цього захворювання є зміна в структурі білків сполучної тканини:

Колагену, мукоїду

Овоальбуміну, муцину

Тропоніну, еластину

Еластину, макроглобуліну

Міозину, колагену

ANSWER: A

До раціону їжі, яку споживає людина, повинен входити кальцій, необхідний для ініціювання скорочення скелетних м’язів шляхом зв’язування його з:

АТФ -азним центром міозину

Молекулами глобулярного актину

Однією із субодиниць тропоніну

Тропоміозином

Кальмодуліном

ANSWER: C

Пусковим сигналом для процесів м’язевого скорочення є ріст концентрації іонів кальцію в саркоплазмі. Який із перерахованих факторів необхідний для розслаблення м’язів?

АТФ

Відновлений НАДФ

Іони натрію

Іони калію

Фосфат іони

ANSWER: A

Яка спадкова хвороба пов’язана із порушенням утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі?

Синдром Елерса-Данлоса

Синдром Іценко-Кушинга

Мукополісахаридоз

Прогресуюча м’язева дистрофія

Всі відповіді вірні

ANSWER: C

Одним із факторів, що запобігає порушенню формування колагенових волокон, є вітамін:

С

К

В ₅

Е

В₃

ANSWER: A

Незавершений остеогенез найчастіше пов'язаний із порушенням:

Утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі

Обміну білків у організмі

Аутоімунних процесів

Утворення еластину, дефектами в його структурі

Швидкості глюконеогенезу

ANSWER: A

Найпоширенішим білком сполучної тканини в організмі людини є :

Колаген

Кератин

Еластин

Альбумін

Білки в організмі знаходяться у рівних співвідношеннях

ANSWER: A

Колагенози розвиваються внаслідок :

Автоімунних порушень

Зниження синтезу білків крові

Механічних пошкоджень волокнистих структур

Механічних пошкоджень кровоносних судин

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Альфа-спіралі молекул глобулярних білків і молекула колагену мають відмінності, крім:

Будови поліпептидних ланцюгів

Суттєвих відмінностей немає

Кількості поліпептидних ланцюгів

Міжланцюгових зв’язків

Форми ланцюгової спіралі

ANSWER: B

Найбільша частка амінокислотних залишків у поліпептидному ланцюгу колагену представлена:

Гліцином

Проліном та оксипроліном

Аланіном

Фенілаланіном

Валіном

ANSWER: A

Які вуглеводи приєднані до молекули колагену?

Галактоза, галактозилглюкоза

Глюкоза

Рибоза та фруктоза

Лактоза

Всі вищеперераховані

ANSWER: A

Яке захворювання може спричинити дефіцит заліза у людей, що брали участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС?

Тонзіліт

Карієс

Стоматит

Глосіт

Гінгівіт

ANSWER: B

Вміст вільного оксипроліну в крові і сечі може бути інформативним тестом для оцінки таких процесів у організмі:

Інтенсивності розпаду колагену

Інтенсивності синтезу колагену

Інтенсивності розпаду еластину

Інтенсивності розпаду проеластину

Інтенсивності розпаду креатиніну

ANSWER: A

При деяких ураженнях сполучної тканини , суглобів і кісток підвищений розпад колагену супроводжується збільшенням секреції:

Оксипроліну, гліцину

Пірувату, глутамату

Лізину, треоніну

Лактату, креатиніну

Проліну, окситриптофану

ANSWER: A

Поліпептидні ланцюги молекул колагену синтезуються на таких структурах клітини:

Рибосомах, зв’язаних із мембранами ендоплазматичного ретикулума

Ядерцях ендоплазматичного ретикулуму

Цитоплазматичних рибосомах

Лізосомах, апараті Гольджі

Транспортних рибосомах

ANSWER: A

Як називаються високомолекулярні попередники колагену?

Проколаген

Проакцелерин

Проконвертин

Пролін

Протромбін

ANSWER: A

Відомо, що кальцій сприяє стабільності гідроксиапатиту, тому його вводять в склад кондитерських виробів для попередження розвитку:

Карієсу

Пародонтиту

Глосіту

Гінгівіту

Стоматиту

ANSWER: A

Реакцію гідроксилювання деяких залишків амінокислот в складі проколагену каталізують такі ферменти:

Пролін- і лізингідроксилаза

Пролінізомераза

Лізиндегідрогеназа

Тирозингідроксилаза

Лізингідролаза

ANSWER: A

Для дії пролін- та лізингідроксилази необхідні такі субстрати:

Молекулярний кисень, альфа-кетоглутарат

Вільний азот

ФАД

Ацетоацетат

Ацетил-КоА

ANSWER: A

Збільшення екскреції оксипроліну характерне для:

Лейкозів

Анемії

Ураження сполучної тканини, суглобів і кісток

Захворювання нирок

Цукрового діабету

ANSWER: C

Для дії пролін- та лізингідроксилази необхідні такі кофактори:

Іон Fe²⁺, вітамін С

Іон міді

Вітамін Е

Ацетоацетат

НАДН

ANSWER: A

Які процеси гальмуються при синтезі колагену за умови відсутності вітаміну С?

Гідроксилювання

Карбоксилювання

Метилювання

Відновлення

Декарбоксилювання

ANSWER: A

Кальцій є обов’язковим компонентом розчинів для електрофорезу чи аплікацій у лікуванні:

Флюорозу

Карієсу

Стоматиту

Гінгівіту

Глоситу

ANSWER: A

Який вітамін у комплексі з лимонною кислотою дає кращий позитивний ефект при лікуванні карієсу?

Р

Д₃

С

А

Е

ANSWER: B

Дефіцит заліза найчастіше сприяє розвитку:

Карієсу

Пульпіту

Пародонтиту

Гінгівіту

Глосіту

ANSWER: C

Фторид натрію підвищує проникність емалі зуба при лікуванні гіпоплазії для іонів:

Кальцію

Магнію

Фтору

Хлору

Марганцю

ANSWER: A

Якi препарати покращують метаболiзм хрящової тканини:

Хондропротектори

Хондромодулятори

Активатори гіалуронідази

Антигістамінні

Інгібітори ксантиноксидази

ANSWER: A

Назвіть складову частину сполучної тканини зуба, яка бере участь в утворенні дентину, виконує трофічну та сенсорну функції:

Пульпа

Емаль

Коронка

Корінь

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

До білків строми відносять:

Колаген, кератин, еластин

Альбуміни, міоглобін

Фібриноген, карнозин

Глобуліни, кератин

Нуклеопротеїни, глікозаміноглікани

ANSWER: A

Утворення яких зв’язків між ланцюгами на С - кінцях поліпептидних ланцюгів колагену сприяє утворенню триланцюгової спіралі?

Дисульфідних

Водневих

Пептидних

Електростатичних

Іонних

ANSWER: A

Інтенсивний синтез колагену має місце при таких процесах:

Загоюванні ран

Секреції медіаторів запалення

Утворенні тромба

Імунного захисту

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Швидкість загоювання ран сповільнюється при недостатній кількості в організмі таких речовин:

Аскорбінової кислоти, заліза

Міді, йоду

Нікотинової кислоти, натрію

Кобальту, вітаміну А

Кальцію, гістаміну

ANSWER: A

Достатній вміст вітаміну А в організмі сприяє:

Загоєнню ерозій слизової ротової порожнини

Синтезу колагену

Сповільненню загоєння ран у ротовій порожнині

Активації лізингідроксилази

Активації пролінгідроксилази

ANSWER: A

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Прогресуючий системний склероз

Склеродермія

Поліміозит

Фіброз легень

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Паротин – специфічний гормон слинних залоз, який сприяє:

Демінералізації зубів та кісткової тканини

Мінералізації зубів та кісткової тканини

Активації амілази слини

Активації лізоциму

Утворенню гетерополісахаридів

ANSWER: B

Структурні зміни колагену призводять до :

Зменшення еластичності судин

Збільшення еластичності судин

Зменшення проникності судинної стінки

Покращення згортання крові

Зменшення ламкості кісток

ANSWER: A

Відомо що стронцій має найбільш виражену:

Протизапальну дію

Антигістамінну властивість

Регенеративну здатність

Анаболічну дію

Карієсогенну дію

ANSWER: E

Чим можна пояснити погіршення стану зубів (почали кришитися) у робітника хімічного підприємства, технологічний процес якого пов’язаний з використанням стронцію?

Стронцієвий апатит нестійкий при нормальному рН слини

Стронцій гальмує всмоктування Са в кишечнику

Стронцій сприяє нагромадженню фтору в слині

Стронцій підвищує руйнування гідроксиапатиту під дією органічних кислот

Зміни з боку зубів не залежать від стронцію

ANSWER: D

Появу петехіальних крововиливів, розхитування зубів при гіповітамінозі С можна пояснити:

Порушенням структури колагену періодонтальних зв’язок

Зміною структури глікозаміногліканів

Підвищенням проникності мембран навколозубних тканин

Механічним ушкодженням зубів

Порушенням окисно-відновних процесів у навколозубних тканинах

ANSWER: A

На просторову організацію еластину у волокнах впливають:

Глікозаміноглікани

Амінокислоти (залишки лізину)

Гліколіпіди

Нуклеїнові кислоти

Фосфоліпіди

ANSWER: B

У складі еластину відсутні такі амінокислоти:

Гліцин

Аланін

Пролін

Оксилізин

Валін

ANSWER: D

До складу еластину входять всі перелічені амінокислоти, крім:

Гліцину

Аланіну

Проліну

Цистеїну

Валіну

ANSWER: D

Міцність еластинових волокон забезпечують такі типи зв’язків:

Ковалентні

Електростатичні

Іонні

Гідрофобні

Водневі

ANSWER: A

Основна міжклітинна речовина сполучної тканини утворена:

Гепарином

Еластином

Колагеном

Колхіцином

Протеогліканами

ANSWER: E

Глікозаміноглікани – це…, які побудовані з …

Гетерополісахариди, однакових дисахаридних одиниць

Гомополісахариди, однакових моносахаридних одиниць

Білки, амінокислот

Гліколіпіди, залишків жирних кислот і вуглеводів

Моносахариди, залишків мальтози

ANSWER: A

Глікозаміноглікани відрізняються між собою за такими ознаками:

Мономерами

Типом глікозидних зв’язків

Кількістю сульфатних груп

Місцем приєднання сульфатних груп

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Серед глікозаміногліканів найбільшу молекулярну масу мають :

Гіалуронова кислота

Гепарин

Кератан-сульфат

Гепаран-сульфат

Дерматан-сульфат

ANSWER: A

Забезпечує функцію синовіальної рідини у суглобах як мастила, що зменшує тертя між суглобами:

Наявність гіпурової кислоти

Желеподібна структура розчину гіалуронової кислоти

Низька вязкість гіалуронової кислоти

Хондроїтин сульфат

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

Назвіть компоненти материнського молока, які найбільше сприяють розвитку зубів і попереджують крихкість і їх швидке випадіння :

Великий вміст вітаміну Д

Вміст фтору

Оптимальне співвідношення Ca і P

Вміст Са-транспортного білка

Нейтральне середовище молока

ANSWER: C

Назвіть вітаміни, які сприяють заміні стронцієвого апатиту гідроксиапатитом у хворих з гіпоплазією зубів:

С і Р

Вітаміни групи F

В₁₂ і В₆

К і Е

А і Д

ANSWER: E

Які клітини синтезують гепарин?

Базофіли

Остеоцити

Міоцити

Макрофаги

Спленоцити

ANSWER: A

Підвищення активності якого ферменту викликає гепарин?

Ліпопротеїнліпази

Ліпопротеїнкінази

Десмозинази

Гепарингідроксилази

Гепаринтрансферази

ANSWER: A

На чому грунтується метод лікування ротової порожнини після видалення зуба полоканням гіпертонічним розчином солі?

Антибактеріальній дії

Денатурації білка слизової оболонки (в’яжуча дія)

Гідролізі змертвілих тканин

Антиалергічній дії

Осмотичній дії

ANSWER: E

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти є причиною зниження в’язкості синовіальної рідини при:

Туберкульозі

Запальних захворюваннях суглобів

Міозиті

Переломах кісток

Злоякісних пухлинах кісток

ANSWER: B

Яке із тверджень про вікові зміни у сполучній тканині неправильне?

Збільшується кількість колагенових волокон

Зменшується кількість еластинових волокон

Збільшується кількість протеогліканів

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у колагенових волокнах

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у еластинових волокнах

ANSWER: C

Спадкові мукополісахаридози пов’язані із відсутністю певного ферменту:

Ядра

Мітохондрій

Цитоплазми

Лізосом

Комплексу Гольджі

ANSWER: D

Обмін якого із глікозаміногліканів найвірогідніше порушений при мукополісахаридозах?

Гіалуронової кислоти, ходроїтинсульфату

Крохмалю, гепарину

Гіпурової та глюкуронової кислот

Реополіглюкіну

Гепарину

ANSWER: A

Підвищена ламкість судин, руйнування емалі і дентину у хворих на цингу здебільшого обумовлені порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушений при цьому авітамінозі?

Видалення з проколагену С - кінцевого пептиду

Глікозилювання гідрок­силізинових залишків

Відщеплення N-кінцевого пептиду

Утворення триланцюгової структури колагену

Гідроксилювання проліну

ANSWER: E

Фторовані продукти повинні переважати в раціоні дитини з початковою стадією:

Пародонтозу

Карієсу

Пульпіту

Стоматину

Гінгівіту

ANSWER: B

У результаті виснажливої м’язевої роботи у робітника значно зменшилася буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище?

Лактату

Кетоглутарату

Пірувату

1,3 – дифосфогліцерату

З- фосфогліцерату

ANSWER: A

Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

Глутамінова кислота

Аспарагінова кислота

Кетоглутарат

Серин

Лактат

ANSWER: E

Фторовані продукти повинні переважати в раціоні дітей на початкових стадіях:

Карієсу

Пародонтозу

Пульпіту

Кісти зуба

Стоматиту

ANSWER: A

Порушення гідроксилювання кальциферолу найчастіше зустрічається у хворих з хронічним захворюванням нирок, у яких виникли :

Явища остеопорозу, ламкість зубів

Карієс, фотодерматит

Дерматит, пародонтит

Бронхіт, гострі легеневі кровотечі

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

У плазмі крові хворого виявлено значно підвищений рівень АсАТ, ЛДГ₁ і ЛДГ₂ та МВ-креатинкінази. Розвиток якого патологічного процесу можна запідозрити в даному випадку?

Інфаркт міокарда

Ревматизм

Артрит

Цироз печінки

М’язева дистрофія

ANSWER: A

При недостатній кількості аскорбінової кислоти в організмі людини:

Сповільнюється швидкість загоювання ран

Збільшується утворення тромбів

Розвивається мукополісахаридоз

Виникає атеросклероз

Розсмоктуються ущільнення, рубці

ANSWER: A

У пацієнта виявлені ознаки гіповітамінозу С: петехіальні і крововиливи внутрішніх органів, кровоточивість ясен, погане заживлення ран. Результатом слабкості сполучної тканини є:

Підвищення проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур

Зниження проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур

Підсилення інтенсивності синтезу колагену

Зниження згортання крові

Розвиток аутоімунних процесів

ANSWER: A

Кількість сіалових кислот збільшується при таких станах:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Надмірне фізичне навантаження

Захворюванні нирок

Захворюванні сечовивідних шляхів

ANSWER: A

До білків, що є в м’язевій тканині, належать всі вищеперераховані, за винятком:

Актину

Міозину

Карнозину

Міоглобіну

Колагену

ANSWER: C

Концентрація сіалових кислот в крові збільшується в крові при таких станах:

Ревматизмі

Гепатиті

Надмірних фізичних навантаженнях

Захворюванні нирок

Панкреатиті

ANSWER: A

Сіалові кислоти збільшуються в крові при:

Туберкульозі

Гепатиті

Надмірному фізичному навантаженні

Пародонтозі

Холециститі

ANSWER: A

В похилому віці знижується рухомість у суглобах, пов’язана, ймовірно, із зменшенням мукоїдів і порушенням структури:

Глікозаміногліканів

Колагену

Фосфоліпідів

Гліколіпідів

Глікогену

ANSWER: A

Утворення колагенових фібрил посилюється при таких захворюваннях:

Фіброз легень

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Жовтяниці

ANSWER: A

Назвіть високомолекулярний попередник колагену:

Проколаген

Проколагенін

Проконвертин

Пролін

Простагландин

ANSWER: A

Дисульфідні зв’язки на С-кінцях поліпептидних ланцюгів колагену сприяють утворенню:

Альфа-спіралі

Бета-складчастої структури

Триланцюгової спіралі молекули колагену

Глобулярних структур

Субодиниць колагену

ANSWER: C

Молекули колагену відрізняються структурою наступних утворень, крім:

Альфа-спіралей

Бета-складчастих структур

Глобул

Доменів

Триланцюгових спіралей (джгута)

ANSWER: E

До факторів порушення формування колагенових волокон відносять нестачу вітаміну:

С

К

В ₅

Е

В₃

ANSWER: A

Однією з ймовірних причин ревматоїдного артриту є зміна в структурі білка сполучної тканини:

Мукоїду, колагену

Овоальбуміну

Тропоніну

Актину

Міозину

ANSWER: A

Відсутність лізосомальних ферментів є однією з ймовірних причини:

Аглікогенозів

Гепатиту

Гострого панкреатиту

Спадкових мукополісахаридозів

Інфаркту міокарда

ANSWER: D

Поліміозит – це захворювання, яке найчастіше супроводжується:

Надмірним утворенням колагенових фібрил

Недостатнім утворенням колагенових фібрил

Посиленим утворенням еластичних волокон

Активацією лізосомальних ферментів

Пригніченням процесів ліпопероксидації

ANSWER: A

Причиною зменшення еластичності судин є:

Структурні зміни колагену

Структурні зміни глікогену

Структурні змін гепарину

Збільшення протеогліканів

Активація лізосомальних ферментів

ANSWER: A

Порушення гідроксилювання кальциферолу зустрічається у хворих з хронічним захворюванням нирок. Які явища можна спостерігати у таких хворих?

Остеопороз, ламкість зубів

Колагеноз

Мукополісахаридоз

Прогресуючу м’язеву дистрофію

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

За добу з сечею людини виділяється креатиніну:

3-5 г

4-6 г

8-10 г

7-9 г

1-2 г

ANSWER: E

Зниження синтезу АТФ при ішемії призводить до незворотних ушкоджень клітин головним чином внаслідок зростання вмісту у клітині:

Іонів кальцію

Іонів натрію

АМФ

Іонів калію

Води

ANSWER: A

Паротин є специфічним гормоном слинних залоз, який сприяє:

Розвитку карієсу

Мінералізації зубів та кісткової тканини

Розвитку пародонтозу

Демінералізації кісткової тканини

Утворенню кіст

ANSWER: B

Відомо, що осмотична дія одного із препаратів лежить в основі очищення нагноєних ран, що виникають після екстерпації зуба. Назвіть цей препарат:

Гепарин

Гіпертонічний розчин NaCl

Гіпотонічний розчин NaCl

Лідаза

Ізотонічний розчин NaCI

ANSWER: B

Назвіть фермент №1 на рисунку, що синтезується у нирках і забезпечує контроль артеріального тиску:

Амілаза

Карбоксипептидаза

Ренін

Калідин

Адреналін

ANSWER: C

Вкажіть фермент під ? на рисунку, який каталізує реакцію перетворення ангіотензину I в ангіотензин II:

Амілаза

Аланінамінотрансфераза

Аспартатамінотрансфераза

Карбоксипептидаза

Карбомоїлфосфатсинтетаза

ANSWER: D

Відомо, що сам ренін не впливає на рівень артеріального тиску та тонус судин. Яка сполука під №1 на рисунку володіє пресорною дією на артеріальні судини?

Адреналін

Оксид азоту

Аденозин

Ангіотензин II

Простагландин II

ANSWER: D

На який білок плазми крові, зображений № 1 на рисунку, діє ренін?

Альбумін

Антитрипсин

Трансферин

Гаптаглобін

Ангіотензиноген

ANSWER: E

Номером 1 на рисунку зображений білок плазми крові, який зазнає часткового гідролізу під впливом реніну – ангіотензин I. До якої білкової фракції відноситься даний білок?

Альбумінів

α₁-глобулінів

α₂-глобулінів

β-глобулінів

γ-глобулінів

ANSWER: C

Яка сполука (№1 на рисунку) утворюється під впливом калікреїну і має судинорозширювальну дію?

Цитокінін

Калідин

Інтерлейкін

Інтерферон

Брадикінін

ANSWER: E

Під впливом якої сполуки, зазначеної знаком питання на даному рисунку, утворюється нонапептид – брадикінін?

Інтерлейкіну

Інтерферону

Лімфоциту

Калікреїну

Калідину

ANSWER: D

Назвіть фермент, який каталізує перетворення, зображене цифрою 1 на рис.:

Карбамоїлфосфатсинтетаза

Карбоксипептидаза

Карбамідамідогідролаза

Карбоангідраза

Карбонатгідролаза

ANSWER: D

Затримці в організмі іонів Na і виведення іонів Н сприяє перетворення бікарбонатів у сполуку, яка розкладається під впливом ферменту карбоангідрази. Назвіть цю речовину №1 на рисунку:

Оцтова кислота

Ацетооцтова кислота

Вугільна кислота

Сечова кислота

Сечовина

ANSWER: C

Завдяки якій сполуці № 1 сеча набуває слабо-кислого характеру?

Однозаміщеному фосфату

Фосфорній кислоті

Солям сечової кислоти

Сечовині

Сульфатам

ANSWER: A

Яка сполука № 2 сприяє поверненю Na у кровотік і збереженню лужного резерву крові?

Гідрокарбонат натрію

Бікарбонат натрію

Сульфат натрію

Хлорид натрію

Фосфат натрія

ANSWER: A

На рисунку зображена сполука, яка виділяється з сечею як кінцевий продукт обміну нуклеотидів. Назвіть її:

Сечовина

Сечова кислота

Аміак

Індикан

Гіпурова кислота

ANSWER: B

Формула якої сполуки, що виділяється з сечею в результаті білкового обміну, зображена на рисунку?

Сечова кислота

Індикан

Оротова кислота

Гіпурова кислота

Сечовина

ANSWER: E

Назвіть сполуку на рисунку, яка виділяється з сечею як кінцевий продукт обміну м’язової тканини:

Креатин

Крезол

Креатинін

Ксантин

Креатинфосфат

ANSWER: C

Назвіть сполуку на рисунку, яку визначають у сечі з метою оцінки знешкоджувальної функції печінки:

Індол

Індоксил

Скатол

Гіпурова кислота

Глюкуронова кислота

ANSWER: D

Вкажіть сполуку на рисунку, яка є одним з біохімічних маркерів цукрового діабету у сечі:

Ацетон

Глюкоза

Оксимасляна кислота

Білок

Ацетоацетат

ANSWER: E

Виділення якої сполуки з сечею, вказаної на рисунку, є одним з діагностичних критеріїв цукрового діабету?

Оксибутирату

Глюкози

Креатину

Оксипроліну

Ацетону

ANSWER: E

Назвіть сполуку на рисунку, яка виділяється з сечею за умови перевищення ниркового порогу:

Креатин

Креатинін

Ацетон

Глюкоза

Білок

ANSWER: D

У жінки 27 років, яка протягом двох днів перебуває в непритомному стані після дорожньо-транспортної пригоди, різко зменшилося виділення сечі. Яка найвірогідніша причина порушення функції нирок?

Порушення водно-сольового обміну

Розвиток ацидозу

Падіння артеріального тиску

Випадіння регуляторного впливу кори

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Пацієнт 45 років скаржиться на слабкість , сухість у роті, ніктурію. Хворіє близько 20 років. Сеча: відносна густина 1,006-1,012. Денний діурез 1200, нічний 1100 мл. Кров: цукор 5,4 ммоль/л, креатинін 0,15ммоль/л, К+ 4,2 ммоль/л, Na+ 135 ммоль/л. Яка з функцій нирок порушена у хворого найбільше?

Гомеостатична

Азотовидільна

Еритропоетична

Фільтраційна

Концентраційна

ANSWER: E

Чоловік 35 років скаржиться на спрагу ( випиває до 6 л на добу), поліурію, схуднення, загальну слабкість. Хворіє протягом 6 місяців. Шкіра та язик сухі. Сеча: питома вага 1,004, білок - сліди, лейк. 2-4 у п/з. Які причини можуть викликати постійну поліурію?

Ураження канальців нирок

Підвищення осмотичного тиску сечі

Зменшення продукції антидіуретичного гормону

Збільшення продукції альдостерону

Ураження клубочків нирок

ANSWER: C

В сечі хворого виявлено цукор при нормальній його кількості у крові. Які структурно-функціональні механізми нирок пошкоджено?

Процес фільтрації

Процес секреції глюкози

Процес реабсорбції в дистальному відділі нефрона в результаті недостатності альдостерону

Процес реабсорбції в дистальному відділі в результаті недостатності секреції АДГ

Процес реабсорбції в проксимальному відділі нефрона

ANSWER: C

До реанімаційного відділення з місця пожежі доставлено жінку віком 42 років з обширними опіками. Об'єктивно: втрата свідомості, артеріальний тиск дорівнює 50 мм. рт. ст. Ймовірно через втрату великої кількості рідини, внаслідок чого може розвинутись:

Ізостенурія

Гіпостенурія

Поліурія

Анурія

На діурез цей стан не вплине

ANSWER: D

Хлопчику 10 років з захворюванням нирок зроблено аналіз сечі. При мікроскопії знайдені: еритроцити – 5000 в полі зору, лейкоцити – 1000 в полі зору. Оцініть пробу:

Норма

Гематурія

Лейкоцитурія

Циліндрурія

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

У хлопчика 10 років після ангіни з'явились набряки на гомілках та обличчі. В ан. сечі: відносна густина – 1028, білок – 1 г/л, еритроцити – змінені вкривають все поле зору, лейкоцити - до 15 в п/з, циліндрів немає, епітелій сечових шляхів – 2-3 в п/з. Попередній діагноз - гострий гломерулонефрит. Яке дослідження Ви призначите для оцінки функціонального стану нирок?

Визначення амілази сечі

Проба Зимницьким

Дослідження вмісту креатиніну та азотистих речовин в крові

Коагулограма

Контроль випитої та виділеної рідини

ANSWER: C

У дівчинки 1 року на протязі 2-х днів відзначається олігурія, що розвинулась на тлі гострої кишкової інфекції. Повторне блювання. Набряковий синдром. Аналіз крові: залишковий азот – 65 ммоль/л, креатинін сироватки – 0,24 ммоль/л. Діагностована олігоанурія. Що характеризує креатинін сироватки крові?

Інтенсивність катаболічних процесів в організмі

Ступінь порушення фільтраційної функції нирок

Ступінь порушення концентраційної функції нирок

Інтенсивність анаболічних процесів в організмі

Ступінь порушення секреторної функції нирок

ANSWER: B

Хвора 36 років страждає на колагеноз. Збільшення вмісту якого метаболіту найбільш вірогідно буде встановлено у сечі?

Оксипроліну

Індикану

Креатиніну

Сечовини

Уробіліногену

ANSWER: A

Хворому з прогресуючою м'язевою дистрофією було проведено біохімічне дослідження сечі. Виявлення якої речовини у великій кількості в сечі може підтвердити захворювання м'язів у даного хворого?

Креатину

Карнітину

Карнозину

Гіпурової кислоти

Креатиніну

ANSWER: A

У людини внаслідок втрати 1,5 л крові різко зменшився діурез. Посилена секреція якого гормону спричинила зміни діурезу?

Паратгормону

Кортикотропіну

Кортизолу

Вазопресину

Натрійуретичного гормону

ANSWER: D

Пацієнта госпіталізовано з діагнозом гостра переміжна порфірія. Сеча червоного кольору. Причиною захворювання може бути порушення біосинтезу:

Інсуліну

Гему

Жовчних кислот

Простагландинів

Колагену

ANSWER: B

На прийом до терапевта прийшов чоловік 37 років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади у суглобах великого пальця стопи та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин це може бути пов'язане?

Солі сечової кислоти.

Хлориди

Амонієві солі

Фосфат кальцію

Сульфат магнію

ANSWER: A

Хворому на сечокам'яну хворобу після обстеження призначили алопурінол – конкурентний інгібітор ксантиноксидази. Підставою для цього був хімічний аналіз ниркових каменів, які складалися переважно з:

Фосфату кальцію

Дигідрату оксалату кальцію

Урату натрію

Сульфату кальцію

Моногідрату оксалату кальцію

ANSWER: C

Результати проби за Зимницьким показали коливання питомої густини сечі від 1,020 до 1,060. Як називається такий стан?

Гіперстенурія

Гіперурікурія

Нормостенурія

Гіперацидурія

Гіперізостенурія

ANSWER: A

У хворого виявлено вміст сечовини у крові 16 ммоль/л, а у сечі дорівнює 10 г/добу. Які можливі причини такого стану?

Захворювання печінки

Інфаркт міокарда

Ниркова недостатність

Гострий панкреатит

Алергія

ANSWER: C

При цукровому діабеті у сечі хворого з’являються патологічні компоненти, такі як: кетонові тіла, глюкоза, а також змінюється питома густина сечі. Вкажіть на можливе її відхилення від норми?

Гіпостенурія

Ізостенурія

Гіперстенурія

Гіперурія

Питома густина не зміниться

ANSWER: C

Який з перечислених показників сечі є характерним у випадку, коли у дівчини 18 років розвинувся гломерулонефрит?

Лейкоцитурія

Протеїнурія

Глюкозурія

Анурія

Кетонурія

ANSWER: B

Чоловік 35 років перебуває на стаціонарному лікуванні в інфекційному відділенні з діагнозом «Вірусний гепатит». Які біохімічні показники сечі будуть діагностичною ознакою в даному випадку?

Поява креатиніну

Зростання залишкового азоту

Підвищення сечовини

Поява уробіліногену і білірубіну

Поява стеркобіліну

ANSWER: D

У сечі новонародженого визначаються цитрулін та високий рівень аміаку. Назвіть, утворення якої речовини найімовірніше порушене у цього малюка?

Сечовини

Сечової кислоти

Аміаку

Креатиніну

Креатину

ANSWER: A

У сечі хворого виявлено оксипролін і пролін у підвищених концентраціях. Порушення метаболізму якого білка можна припустити у цього хворого:

Колагену

Гемоглобіну

Міозину

Фібриногену

Протромбіну

ANSWER: A

У дитини 1,5 років спо-стерігається відставання в розумовому і фізичному розвитку, посвітління шкіри та волосся, зниження вмісту в крові катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі кількох краплин 5% трихлороцтового заліза з’являється оливково-зелене забарвлення. Для якої патології обміну амінокислот характерні такі зміни?

Фенілкетонурії

Алкаптонурії

Тирозинозу

Альбінізму

Ксантинурії

ANSWER: A

Хворий 13 років. Скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, втомлюваність. Спостерігається відставання у розумовому розвитку. При обстеженні виявлено високу концентрацію валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі. Сеча має специфічний запах. Що може бути причиною такого стану:

Хвороба кленового сиропу

Хвороба Аддісона

Тирозиноз

Гістидинемія

Базедова хвороба

ANSWER: A

У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі збільшується їх кількість?

Цукровий діабет

Гострий гломеруронефрит

Сечокам’яна хвороба

Туберкульоз нирки

Інфаркт нирки

ANSWER: A

До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання ймовірне?

Стероїдний діабет

Інсулінозалежний діабет

Мікседема

Глікогеноз I типу

Адісонова хвороба

ANSWER: A

У хворого 35 років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами виникли сильна м'язова і серцева слабість, блювання, діарея; АТ - 100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:

Калію

Натрію

Хлору

Кальцію

Фосфатів

ANSWER: A

Хворому з прогресуючою м'язовою атрофією було проведено біохімічне дослідження сечі. Виявлення якої речовини у великій кількості в сечі може підтвердити захворювання м'язів у даного хворого?

Креатину

Порфиринів

Сечовини

Гіпурової кислоти

Креатиніну

ANSWER: A

При аналізі сечі 3-місяч-ної дитини виявлено підвищену кількість гомогентизинової кислоти, сеча при стоянні на повітрі набуває темного забарвлення. Для якого з нижченаведених захворювань характерні опи-сані зміни?

Алкаптонурії

Фенілкетонурії

Альбінізму

Аміноацидурії

Цистинурії

ANSWER: A

З діагностичною метою каламутну сечу, що проявляє лужну реакцію, підкислили та підігріли. Після цього осад зник. Чим обумовлене помутніння сечі?:

Білок

Фосфати Са і Мg та урати

Слиз та епітелій сечовивідних шляхів

Гній

Кров

ANSWER: B

У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячного світла. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина такого стану?

Порфірія

Гемолітична жовтяниця

Альбінізм

Пелагра

Алкаптонурія

ANSWER: A

У новонародженної дитини в сечі виявлена фенілпіровиноградна кислота. Назвіть патологію, з якою це пов’я-зано?

Фенілкетонурія

Алкаптонурія

Альбінізм

Тирозиноз

Подагра

ANSWER: A

У пацієнта цироз печінки. Дослідження якої з перелічених речовин, що екскретуються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Гіпурової кислоти

Амонійних солей

Креатиніну

Сечової кислоти

Амінокислот

ANSWER: A

Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах. При обстеженні виявлено підвищення концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Назвіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота?

Пуринових нуклеотидів

Піримідинових нуклеоти-дів

Амінокислот

Білків

Хромопротеїнів

ANSWER: A

У хворого, виснаженого голодуванням, у нирках підсилюється процес:

Глюконеогенезу

Синтезу сечовини

Синтезу білірубіну

Утворення гіпурової кислоти

Синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

На прийом до терапевта прийшов чоловік 37 років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади у суглобах великого пальця стопи та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наяв-ністю яких речовин це може бути пов’язане?

Солі сечової кислоти

Хлориди

Амонієві солі

Фосфат кальцію

Сульфат магнію

ANSWER: A

У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

Триптофан

Тирозин

Пролін

Фенілаланін

Гістидин

ANSWER: A

До лікаря звернувся чоловік 33 років із скаргами на болі в суглобах. При огляді пацієнта виявлено пігментацію склери і вушних раковин. При аналізі сечі встановлено, що в лужному середовищі і на повітрі вона чорніє. Найбільш ймовірним діагнозом є:

Алкаптонурія

Цистиноз

Альбінізм

Фенілкетонурія

Тирозиноз

ANSWER: A

У хлопчика, який перебуває на стаціонарному лікуванні, виявлено ураження нирок та підвищений артеріальний тиск. З підвищенням якого біологічно активного пептиду пов`язаний цей стан?

Ангіотензину ІІ

Антидіуретичного гормону

Глюкагону

Калідину

Інсуліну

ANSWER: A

У немовляти на 6-й день життя в сечі виявлено надлишок фенілпірувату та фенілацетату. Обмін якої амінокислоти порушено в організмі дитини?

Фенілаланіну

Триптофану

Метіоніну

Гістидину

Аргініну

ANSWER: A

У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячного світла. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина такого стану?

Порфірія

Гемолітична жовтяниця

Альбінізм

Пелагра

Алкаптонурія

ANSWER: A

У дитини спостерігається відставання у зростанні і розумовому розвитку, з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвиваєтья внаслідок порушень:

Синтезу піримідинових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Синтезу пуринових нуклеотидів

Розпаду пуринових нуклеотидів

Перетворення рибонуклеотидів у дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: A

Чоловік 55 років, який страждає на болі в ділянці нирок, надійшов в лікарню. При ультразвуковому обстеженні пацієнта виявлені у нирках камені. Наявність якої речовини в сечі є найбільш вірогідною причиною утворення каменів у даного пацієнта?

Сечової кислоти

Білірубіну

Білівердину

Уробіліну

Креатиніну

ANSWER: A

У хворого нефритом виявлені глюкозурія і аміноацидурія. Вірогідною причиною цього є порушення механізму реабсорбції глюкози й амінокислот:

Вторинного Nа+-залежно-го транспорту

Піноцитозу

Простої дифузії

Первинного активного транспорту

Фагоцитозу

ANSWER: A

Жінку протягом останніх кількох днів турбують напади болю у пра-вому підребер’ї після вживання жирної їжі. Візуально визначається пожовтіння склер та шкіри, ахолічний кал, сеча “кольору пива”. Присутність якої речовини у сечі пацієнтки обумовила темне забарвлення сечі при обтураційній жовтяниці?

Білірубінглюкуронідів

Кетонових тіл

Уробіліну

Стеркобіліну

Глюкози

ANSWER: A

У хворого явна прогресуюча м’язова дистрофія. Назвіть показник обміну азоту сечі, характерний для такого стану.

Азот

Амонійні солі

Креатинін

Сечова кислота

Сечовина

ANSWER: C

У чоловіка з ураженням печінки при проведенні проби Квіка на детоксикаційну здатність спостерігали низький рівень в сечі:

Гіпурової кислоти

Оксипроліну

Бензоату натрію

Креатиніну

Амінокислот

ANSWER: A

У відділення травматології прийнятий хворий з розчавленням м’язової тканини. Назвіть, який біохімічний показник сечі при цьому буде збільшений.

Креатинін

Загальні ліпіди

Глюкоза

Мінеральні солі

Сечова кислота

ANSWER: A

Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, що виникала після фізичного навантаження. Клінічне обстеження виявило анемію та наявність парапротеїну в зоні гамма-глобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи?

Білок Бенс-Джонса

Білірубін

Гемоглобін

Церулоплазмін

Антитрипсин

ANSWER: A

У хворого, прооперованого з приводу "гострого живота", сеча набула коричневого кольору, кількість індикану в сечі перевищила 90 мкмоль/доб. За кількістю індикану в сечі людини можна зробити висновки:

Про інтенсивність гниття білків у кишечнику

Про зниження активності ферментних систем орнітинового циклу

Про швидність окисного дезамінування ароматичних амінокислот

Про інтенсивність знешкодження аміаку

Про швидкість виведення азоту

ANSWER: A

У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

Триптофан

Тирозин

Пролін

Фенілаланін

Гістидин

ANSWER: A

У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла, вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете припустити у хворого?

Цукровий діабет

Атеросклероз

Токсичний гепатит

Панкреатит

Інфаркт міокарда

ANSWER: A

У працівника, що проходив профогляд, лабораторно виявили глюкозу в сечі, концентрація глюкози у крові становить 4,8 ммоль/л. Ймовірна причина глюкозурії у цього пацієнта:

A. Цукровий діабет

B. Стероїдний діабет

C. Гіпофізарна глюкозурія

D. Ниркова глюкозурія

E. Аліментарна глюкозурія

ANSWER: D

У хворого виявлено збільшення вмісту сечовини і креатиніну у крові і зменшення їх у сечі. Які можливі причини такого стану?

Такий стан виникає при захворюванні м’язів

Основна причина – захворювання печінки

Захворювання, що призводять до недостатності нирок

Основна причина такого стану це порушення знешкодження, транспорту та екскреції аміаку з сечею

Такий стан виникає в результаті порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі

ANSWER: C

У дитини 6 років на фоні стафілококової інфекції розвинувся гломерулонефрит. Який з перечислених показників буде найхарактерніший для цього стану?

Протеїнурія

Фосфатурія

Глюкозурія

Кетонурія

Креатинурія

ANSWER: A

У сечі хворого М. в клінічній лабораторії виявили білок реакцією Геллера. Утворення білого каламутного кільця денатурованого білка за методом Брандберга-Стольнікова відбувається між 2-ю і 3-ю хвилинами у 4-ій пробірці. Яка концентрація білка в сечі в цій пробірці?

A. 0,0033г/л

B. 0,066г/л

C. 0,075 г/л

D. 0,033 г/л

E. 0,099 г/л

ANSWER: D

В крові пацієнта міститься 70 г/л білка, а в сечі виявили білок реакцією з сульфосаліциловою кислотою. Можливі причини такого стану:

Захворювання нирок

Захворювання печінки

Голодування

Інфекційні захворювання

Запалення сечового міхура

ANSWER: A

У хворого із скаргами на набряки спостерігається протеїнурія. Вміст загального білка в плазмі крові 40 г/л. Найбільш вирогідною причиною такого стану є захворювання:

Серцево-судинної системи

Нирок

Сечового міхура

Печінки

Підшлункової залози

ANSWER: B

Хворий зібрав першу, середню та кінцеву порції сечі в 3 окремі баночки в кожній з яких визначили кількість білка. Який результат свідчить про справжню протеїнурію?

Тільки у 1-й

Тільки в 1 і 2-й

В усіх

Тільки в 3-й

В 1 і 3-й

ANSWER: C

У крові хворого вміст сечовини становить 16 ммоль/л, у добовій сечі 6 г. Ймовірною причиною такого стану є:

A. Хвороба печінки

B. Голодування

C. Ацидоз

D. Хвороба нирок

E. Токсичний зоб

ANSWER: D

У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід призначити для уточнення діагнозу?

Визначення вмісту сечовини у крові та сечі

Визначення рівня амінокислот у крові

Визначення вмісту сечової кислоти у сечі та крові

Визначення рівня ліпідів у сироватці крові

Визначення рівня креатиніну у крові

ANSWER: C

На прийом до терапевта прийшов чоловік з скаргами на болі та припухлість в ділянці суглобів великого пальця стопи. Сеча різко кислого характеру і рожевого забарвлення. З наявністю яких речовин у сечі може бути пов’язане дане захворювання?

Білірубін

Креатинін

Сечовина

Сечова кислота

Аміак

ANSWER: D

У відділення травматології поступив хворий з розтрощенням м’язової тканини. Рівень якого біохімічного показника сечі при цьому буде підвищений?

Білірубін

Креатинін

Глюкоза

Сечова кислота

Аміак

ANSWER: B

У хворого виявили глюкозурію. Вміст глюкози у крові – в межах норми. Цей стан є наслідком порушення:

Гліколізу

Розпаду глікогену нирки

Функції підшлункової залози

Глюконеогенезу

Функції ниркових канальців

ANSWER: E

У людини виявили високомолекулярні білки у сечі. Порушення якого процесу може бути причиною цього стану?

Проникності ниркового фільтра

Процесів секреції

Реабсорбції білків

Величини ефективного фільтраційного тиску

Поворотно-протипотокової системи

ANSWER: A

У сечі виявлено велику кількість білка, еритроцитів. Збільшення якого показника може бути причиною цього стану?

Ефективного фільтраційного тиску

Проникності ниркового фільтра

Гідростатичного тиску первинної сечі

Гідростатичного тиску крові у капілярах клубочка

Онкотичного тиску плазми крові

ANSWER: B

У паціента – цироз печінки. Дослідження якої з перерахованих речовин, що екскретуються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Амінокислот

Амонієвих солей

Креатиніну

Сечової кислоти

Гіпурової кислоти

ANSWER: E

У хворого в сечі підвищена амілізна активність і присутній трипсин. Про патологію якого органа це свідчить?

Шлунка

Нирок

Підшлункової залози

Кишечника

Печінки

ANSWER: C

У хворого М. клінічна картина гострого панкреатиту. Підвищення у сечі рівня якої з перерахованих нижче речовин буде підтвердженням діагнозу?

Амілази

Сечовини

Залишкового азоту

Сечової кислоти

Альбуміну

ANSWER: A

У пацієнта виявлено посилену пігментацію шкіри після впливу сонячного світла. Сеча при стоянні набуває червоного кольору. Виявлення в сечі якого з перерахованих показників дає можливість виставити діагноз «хвороба Гюнтера»?

Ацетон

Гомогентизинова кислота

Фенілаланін

Білірубін

Уропорфіриноген І

ANSWER: B

Ухворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячних променів. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина такого стану?

Алкаптонурія

Альбінізм

Гемолітична жовтяниця

Подагра

Порфірія

ANSWER: E

У хворого на нецукровий діабет спостерігається значне збільшення добового діурезу, без глюкозурії. Який гормональний препарат замісної терапії можна рекомендувати для лікування?

Вазопресин

Інсулін

Адреналін

Альдостерон

Соматостатин

ANSWER: A

У пацієнта в сечі підвищений вміст гіпурової кислоти, яка є продуктом знешкодження у печінці бензойної кислоти. З якої амінокислоти в організмі людини утворюється бензойна кислота?

Фенілаланіну

Сукцинату

Лактату

Аспартату

Триптофану

ANSWER: A

При обстежені пацієнта виявлено збільшення вмісту сечовини і креатиніну у крові та зменшення їх у сечі. Які можливі причини такого стану?

Захворювання печінки

Захворювання, що приводять до недостатності нирок

Порушення транспорту та знешкодження аміаку

Порушення кислотно-лужної рівноваги

Захворювання м’язів

ANSWER: B

У людини із захворюванням нирок виявлено збільшення артеріального тиску, особливо діастолічного. Концентрація якої біологічно-активної речовини збільшена у крові хворого?

Реніну

Адреналіну

Норадреналіну

Вазопресину

Соматостатину

ANSWER: A

Внаслідок травми людина втратила велику кількість крові, що призвело до зменшення діурезу. Вплив якого гормону на нирки забезпечив цю пристосувальну реакцію?

Вазопресину

Кортизолу

Адреналіну

Реніну

Норадреналіну

ANSWER: A

У людини зменшений діурез, гіпернатріємія, гіпокаліємія. Гіперсекреція якого гормону може бути причиною таких змін?

Альдостерону

Адреналіну

Вазопресину

Паратгормону

Кортизолу

ANSWER: A

У людини зменшився діурез внаслідок посиленої секреції вазопресину. Збільшення якого показника стимулює секрецію вазопресину?

Осмотичного тиску плазми

Концентрації натрію

Концентрації калію

Концентрації глобулінів

Онкотичного тиску плазми

ANSWER: A

У людини при тривалому голодуванні швидкість клубочкової фільтрації зросла на 20 %. Яка ймовірна причина змін фільтрації в даних умовах?

Зменшення онкотичного тиску плазми крові

Збільшення ниркового плазмотоку

Збільшення системного артеріального тиску

Збільшення проникності ниркового фільтра

Збільшення коефіцієнта фільтрації

ANSWER: A

У людини рівень глюкози в крові становить 15 ммоль/л (поріг реабсорбції – 10 ммоль/л). Які зміни у сечі при цьому спостерігатимуться?

Збільшиться кількість фосфатів

Зменшиться концентрація глюкози

Збільшиться кількість глюкози

Зменшення сечовини

Зменшиться діурез

ANSWER: C

У сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози у крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання можна припустити?

Цукровий діабет

Гепатит

Панкреатит

Інфаркт міокарда

Атеросклероз

ANSWER: A

У хворого виявлена у сечі підвищена амілазна активність та наявність трипсину. У крові – підвищена амілаза. Про патологію якого органу це свідчить?

Підшлункової залози

Шлунка

Нирок

Печінки

Кишечника

ANSWER: A

Чоловік протягом 4 років хворіє на хронічсний гломерулонефрит. Відмічаються явні набряки на обличчі, останнім часом з’явились набюряки на ногах та тулубі, збільшилась протеїнурія. Який із перерахованих механізмів спричинює набряки у хворого?

Зниження онкотичного тиску крові

Підвищення гідростатичного тиску крові у капілярах

Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

Утруднення лімфовідтоку

Підвищення проникності капілярів

ANSWER: A

У хворого з крововиливом у ділянку надзорового та пришлуночкових ядер гіпоталамуса виникла поліурія та зменшення рівня вазопресину у крові. Який головний механізм розвитку поліурії у цьому випадку?

Зменшення реабсорбції води у канальцях

Зменшення реабсорбції натрію

Збільшення фільтрації води в клубочках

Збільшення екскреції калію

Збільшення реабсорбції натрію у канальцях

ANSWER: A

Юнак звернувся до лікаря з скаргами на те, що сеча набула червонявого відтінку. При детальному клініко-лабораторному обстежені патологічних змін не виявлено, проте отримані дані анамнезу чітко вказують на зв’язок з вживанням деяких продуктів. Чим обумовлена зміна забарвлення сечі у даному випадку?

Наявністю крові

Вживанням антипірину, пірамідону

Присутністю великої кількості жовчних пігментів

Пігментами буряка

Виділенням фосфатів і уратів

ANSWER: D

У чоловіка виявили глюкозурію. Вміст глюкози у крові в межах норми. Наслідком порушення якого процесу може бути цей стан?

Глюконеогенезу

Функції підшлункової залози

Розпаду глікогену у нирках

Гліколізу

Функції ниркових канальців

ANSWER: E

За даними аналізу сечі встановлено глюкозурію. При якій концентрації глюкози у крові можливе таке явище?

4,4-8,4 ммоль/л

9,5-10,5 ммоль/л

7-8 ммоль/л

4,44-6,66 ммоль/л

3,0-5,0 ммоль/л

ANSWER: A

У людини збільшений об’єм циркулюючої крові та зменшений осмотичний тиск плазми крові. Зменшена секреція якого гормону супроводжується збільшенням діурезу?

Ренін

Інсулін

Соматостатин

Вазопресин

Альдостерон

ANSWER: D

У сечі виявлено велику кількість білка, еритроцитів. Збільшення якого показника може бути причиною цього стану?

Ефективного фільтраційного тиску

Проникності ниркового фільтра

Гідростатичного тиску первинної сечі

Гідростатичного тиску крові у капілярах клубочка

Онкотичного тиску плазми крові

ANSWER: B

У чоловіка 50 років виявили високомолекулярні білки у сечі. Порушення якого процесу може бути причиною цього стану?

Реабсорбції білків

Процесів секреції

Проникності ниркового фільтра

Величини ефективного фільтраційного тиску

Поворотно-протипотокової системи

ANSWER: C

У спортсмена, що знаходився на дієті з великим вмістом білка, встановлено кислу реакцію сечі. Наявність яких речовин зумовлює такі зміни?

Урати й сульфати

Хлориди й фосфати

Хлориди й сульфати

Фосфати й сульфати

Урати й хлориди

ANSWER: D

При дослідженні сечі з’ясувалось, що вона має слабкокислий характер (рН 6,3). Це зумовлено присутністю в сечі наступних сполук, крім:

Na₂HPO₄

NaH₂PO₄

Кетонові тіла

Амінокислоти

Сечова кислота

ANSWER: A

У пацієнта добовий вміст загального азоту сечі знаходиться в нормі. Який показник відповідає цьому значенню?

5 г

25 г

1 г

10 г

30 г

ANSWER: D

У пацієнта за добу виділяється 5 л сечі. При лабораторному аналізі патологічних компонентів не виявлено. Який показник може підтвердити дефіцит антидіуретичного гормону?

Кисла реакція сечі

Темний колір сечі

Висока густина сечі

Низька густина сечі

Жоден з цих показників не підтвердить

ANSWER: D

На основі лабораторного аналізу у хворого підтверд-жено діагноз – подагра. Який аналіз був проведений для визначення діагнозу?

Визначення сечової кис-лоти в крові та сечі.

Визначення креатиніну в сечі.

Визначення залишкового азоту в крові.

Визначення сечовини в крові та сечі.

Визначення аміаку в сечі.

ANSWER: A

При ураженні нирок, що супроводжується ішемією паренхіми, у хворого відмічається значне підвищення артеріального тиску. Який з перерахованих чинників є причиною підвищення тиску?

Гіперкатехолемія

Підвищення тонусу симпатичної нервової системи

Збільшення серцевого викиду

Надлишок реніну

Надлишок антидіуретичного гормону

ANSWER: D

У людини вміст глюкози у крові 15 ммоль/л (поріг реабсорбції – 10 ммоль/л). Що з наведеного буде наслідком підвищеного рівня глюкози?

Глюкозурія

Зменшення секреції альдостерону

Зменшення діурезу

Зменшення реабсорбції глюкози

Зменшення секреції вазопресину

ANSWER: A

В представленому взірці сечі спостерігається позитивна реакція з сульфацилсаліциловою кислотою. Кількісно виявлено 0,354 г/л білка. До яких наслідків в організмі може призвести такий стан?

Збільшення онкотичного тиску плазми крові

Зменшення онкотичного тиску плазми крові

Гіперпротеїнемії

Збільшення амінокислот у крові

Поліурії

ANSWER: B

При лабораторному обстеженні виявлено наявність глюкози в сечі при нормальній концентрації її в плазмі крові. Найвірогіднішою причиною цього є порушення:

Клубочкової фільтрації

Канальцевої реабсорбції

Секреції глюкокортикоїдів

Секреції інсуліну

Канальцевої секреції

ANSWER: B

Вкажіть, який з перерахованих біохімічних показників необхідно визначати у сечі та крові при підозрі на ниркову недостатність:

Гемоглобін

Білірубін

Сечовину

Білок

Цукор

ANSWER: C

Зростання рівня індикану у сечі та крові свідчить про активацію процесів гниття білків у кишечнику. Вкажіть, яка з перерахованих амінокислот є попередником індикану:

Тирозин

Лізин

Триптофан

Аргінін

Метіонін

ANSWER: C

Який продукт утворюється у нирках за умови інтенсивного транс- дезамінування білків і розщеплення глутаміну?

Креатинін

Сечовина

Гаммаміномасляна кислота

Гістамін

Амонійні солі

ANSWER: E

Кінцевим продуктом обміну пуринових основ, які входять у склад нуклеопротеїнів, є сечова кислота. Скільки виділяється з сечею сечової кислоти у нормі?

0,1-0,16 ммоль/д

4,5-5,5 ммоль/д

1,6-3,54 ммоль/д

0,45-0,65 ммоль/д

1,2-2,2 ммоль/д

ANSWER: C

У товстій кишці в результаті гниття з фенілаланіну утворюється бензойна кислота, яка в печінці при вазаємодії з гліцином утворює сполуку, що виводиться з сечею та використовується для оцінки знешкоджувальної функції печінки. Вкажіть цю сполуку:

Гіпурова кислота

Глутамінова кислота

Глутатіонбензоат

Глікоціамін

Гіалуронова кислота

ANSWER: A

Для оцінки знешкоджувальної функції печінки використовують метод, суть якого полягає в пероральному прийомі бензоату натрію і визначенні у сечі гіпурової кислоти. Як називається дане дослідження?

Проба Легаля

Метод де Ваарда

Проба Квіка

Тимолова проба

Метод Блюра

ANSWER: C

Вкажіть, як зміниться кількість амонійних солей в сечі при зниженні активності глутамінази у нирках:

Збільшиться незначно

Залишиться на тому ж рівні

Збільшиться у 2 рази

Знизиться

Не зміниться

ANSWER: D

Вкажіть реакцію сечі людини, що знаходиться на голодуванні:

Слабколужна

Кисла

Нейтральна

Лужна

Слабкокисла

ANSWER: B

Виберіть з перерахованих речовин ту, яку визначають в сечі при проведенні проби Квіка:

Гіпурова кислота

Глюкуронова кислота

Ацетооцтова кислота

Піровиноградна кислота

Гомогентизинова кислота

ANSWER: A

Позаниркова протеїнурія може бути обумовлена:

Авітамінозом

Гломерулонефритом

Циститом

Фенілкетонурією

Зниженням онкотичного тиску крові

ANSWER: C

Вкажіть, для яких цілей у клітинах канальців нирок витрачається до 80% енергії АТФ:

На «натрієвий насос»

Утворення амонійних солей

Реабсорбцію води

Секрецію іонів водню

Виділення креатиніну

ANSWER: A

Вкажіть, кількість якого компоненту сечі збільшиться при вживанні великої кількості м’ясної їжі:

А. Білків

Глюкози

Сечовини

Фруктози

Ліпідів

ANSWER: C

Сліди якої азотовмісної сполуки, яка зазвичай не виділяється, допускаються у сечі вагітних та підлітків?

Карнітину

Сечової кислоти

Креатиніну

Креатину

Індикану

ANSWER: D

Вкажіть, при якому захворюванні в сечі різко зростає кількість стеркобіліну і уробіліну:

Порфірії

Алкаптонурії

Обтураційній жовтяниці

В12-дефіцитній анемії

Гемолітичній жовтяниці

ANSWER: E

Назвіть сполуку, вміст якої у сечі та плазмі крові свідчить про стан клубочкової фільтрації:

Метіонін

Глюкоза

Креатин

Солі амонію

Інулін

ANSWER: E

Назвіть стан, при якому виділяеться сеча з відносною густиною, що рівна щільності первинної сечі:

Олігурія

Анурія

Ізостенурія

Уремія

Ніктурія

ANSWER: C

При лабораторному дослідженні сечі чоловіка 30 років виявлено значну кількість метилпохідних пуринових основ. Вкажіть, споживання яких продуктів у великій кількості може викликати таке явище?

Мінеральної води

Овочів

Кондитерських виробів

Пива

Кави, чаю

ANSWER: E

При застосуванні таких лікарських препаратів, як теобромін, кофеїн, а також вживання великої кількості кави, чаю приводить до появи у сечі таких речовин як:

Білок

Сечовина

Метилпохідні пуринових основ

Креатинін

Індикан

ANSWER: C

Нестача (дефект) якого ферменту супроводжується збільшенням концентрації у сечі такого проміжного продукту утворення сечовини як цитрулін?

Карбомоїлфосфатсинтетази

Орнітинкарбомоїлтрансферази

Аргініносукцинатсинтетази

Аргініносукцинатліази

Аспартатамінотрансферази

ANSWER: C

Який з перелічених механізмів забезпечує антидіуретичну дію вазопресину у нирках?

Взаємодія з V₂-рецепторами клітин ниркових канальців, підвищення рівня цАМФ

Взаємодія з α-адренорецепторами клітин ниркових канальців

Активує Са²⁺-залежні протеїнкінази

Взаємодія з V₁-рецепторами гладком’язових клітин в судинах

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Як зміниться виділення фосфатів з сечею при тривалій дії кальцитоніну?

Зростає реабсорбція

Зменшиться секреція

Не зміниться

Збільшиться екскреція

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Виведення через нирки значної кількості глюкози, кетонових тіл, сечовини, іонів Na+ супроводжується втратою рідини. Який механізм лежить в основі даного процесу?

Взаємодія з V₂-рецепторами ниркових канальців, підвищення рівня цАМФ

Осмотичний тиск цих речовин у первинній сечі перешкоджає реабсорбції води в ниркових канальцях

Збільшення клубочкової фільтрації

Осмотичний тиск даних речовин сприяє реабсорбції води в канальцях

Жодна з відповідей невірна

ANSWER: B

Швидкість утилізації кетонових тіл у тканинах відстає від швидкості їх утворення, що супроводжується значним зростанням концентрації кетонових тіл у сечі. Дефіцит якої речовини викликає такий стан?

Оксалоацетату

Оксибутирату

Оксалату кальцію

Ацетоацетату

Оксалоцитрату

ANSWER: A

У відповідь на що в юкстагломерулярних клітинах нирок утворюється фермент ренін?

Збільшення реабсорбції Na+, Cl^- і НСО^-₃

Зменшення артеріального тиску

Збільшення реабсорбції К+

Збільшення об’єму крові

Усе вірно

ANSWER: B

Які процеси забезпечують мінералокортикоїди у дистальних відділах канальців нирок?

Зміна концентрації Са2+ у крові

Зменшення реабсорбції Na+, Cl^- і НСО^-₃

Збільшення реабсорбції К+

Зростання реабсорбції Na+, Cl^- і НСО^-₃

Усе вірно

ANSWER: D

Якими шляхами реалізується вплив вітаміну D на активний транспорт Са²⁺ і Р у ниркових канальцях?

Шляхом біосинтезу Са-АТФази та Са-зв’язуючого білка

Шляхом синтезу активної фосфорилази

Шляхом синтезу Са²⁺-залежної протеїнкінази

У результаті зміни концентрації Nа²⁺ у крові

Усі відповіді вірні

ANSWER: A

Вкажіть кінцевий продукт обміну кортикостероїдів, визначення якого в сечі має діагностичне значення:

11-дезоксикортизол

18-оксипрегнанолон

17-кетостероїди

21-дезоксикортизол

5-метилцитозин

ANSWER: C

Вкажіть неактивну форму прогестерону, яка екскретується з сечею у вигляді ефіру з глюкуроновою кислотою:

Альдостерон

Кортикотропін

Прегнандіол

Естрадіол

Гідрокортизон

ANSWER: C

Який з перерахованих іонів металу не реабсорбується з первинної сечі нирковими канальцями при недостатності альдостерону, крім?

Zn2+

Mg2+

Ca2+

Na+

F+

ANSWER: D

Який біохімічний показник сечі збільшується у людини, хворої на ревматизм?

Гідроксипролін

Креатинін

Лужна фосфатаза

Кальцій

Неорганічний фосфор

ANSWER: A

При лихоманці, проносах, блюванні, гострих нефритах, серцевій недостатності спостерігається зниження добової кількості сечі. Як називається цей стан?:

Олігурія

Анурія

Поліурія

Дизурія

Піурія

ANSWER: A

Під час застосування сечогінних засобів, а також у хворих на цукровий та нецукровий діабет відбувається збільшення добового діурезу. Як називається цей симптом?

Олігурія

Поліурія

Анурія

Протеїнурія

Гематурія

ANSWER: B

Повна зупинка виділення сечі буває при отруєнні свинцем, арсеном, сильних стресах, сечокам’яній хворобі. Як клінічно називається цей симптом?:

Поліурія

Дизурія

Анурія

Олігурія

Ніктурія

ANSWER: C

При обтураційних жовтяницях, жовтяницях печінкового походження сеча набуває темного забарвлення. З чим це пов’язано?:

Окисненням урохрому

Утворенням уроеритрину

Окисненням рибофлавіну

Окисненням уробіліногену

Виділенням гемоглобіну

ANSWER: D

З чим пов’язано помутніння сечі?

Наявністю муцинів

Наявністю клітин епітелію слизової оболонки сечовивідних шляхів

Наявністю кристаликів щавелевої кислоти

Наявністю кристалів сечової кислоти

Усе прераховане

ANSWER: E

При тяжкій нирковій недостатності розвивається гіпоізостенурія, що вказує на порушення концентраційної функції нирок. Яка густина сечі при даному стані?:

Висока

Постійна низька

Середня

Постійна висока

Не змінюється

ANSWER: B

При патологічних станах (гломерулонефритах, нефрозах) спостерігається підвищення проникності базальних мембран клубочків нефрону та порушується реабсорбція білків у канальцях. При цьому хворі за добу з сечею можуть втрачати до 20-40 г білка. Як називається цей симптом?:

Гематурія

Ізостенурія

Гіпостенурія

Олігоурія

Протеїнурія

ANSWER: E

Переважне харчування білковою їжею, такі захворювання як цукровий діабет, злоякісні пухлини, інфекційні хвороби супроводжуються підвищенням рівня сечовини у сечі вище:

35 г

15 г

10 г

25 г

35 мг

ANSWER: A

Сеча здорової людини містить незначну кількість білірубіну, яку звичайними лабораторними методами не виявляють. Які патологічні стани супроводжуються появою білірубіну у сечі (білірубінурією)?

Ураження паренхіми печінки

Закупорення жовчної протоки

Захворювання нирок

Усе перераховане

Лише А і В

ANSWER: E

Сеча здорової людини містить незначну кількість глюкози. Підвищення кількості глюкози у сечі може спостерігатись тоді, коли вміст її у крові перевищує нирковий поріг, який складає:

2-4 ммоль/л

10-12 ммоль/л

0-2 ммоль/л

8-10 ммоль/л

12-15 ммоль/л

ANSWER: D

Травма нирок, ураження сечовивідних шляхів (під час проходження камінців, забоях) супроводжуються появою у сечі крові. Як називається цей симптом?:

Протеїнурія

Галактозурія

Кетонурія

Порфіринурія

Гематурія

ANSWER: E

У нормі добова сеча дорослої людини містить кетонових тіл:

20-50 мг

10-20 мг

50-70 мг

50-100 мг

100-150 мг

ANSWER: A

При деяких патологічних станах, зокрема гарячці, цукровому діабеті, проносах, блюванні спостерігається підвищення питомої густини сечі. Яким терміном можна охарактеризувати цей стан?

Ізостенурія

Гіпоізостенурія

Гіперстенурія

Гіпостенурія

Усе вірно

ANSWER: C

Реакція сечі залежить від характеру харчування та може змінюватись при патологічних станах. Зсув рН сечі у кислий бік настає у всіх випадках крім:

Вживання лужних мінеральних вод

Споживання їжі багатої на білки

Цукровий діабет

Голодування

Ниркова недостатність

ANSWER: A

Зниження клубочкової фільтрації при запальних захворюваннях нирок супроводжується зменшенням виділення з організму кінцевих продуктів обміну речовин, зокрема сечовини, сечової кислоти, креатиніну. Який стан при цьому розвивається?

Глікемія

Гіперфосфатемія

Азотемія

Гіперліпопротеїнемія

Гіперхолестеринемія

ANSWER: C

Вкажіть причину появи білка у сечі при гострих запальних процесах у нирках :

Зниження канальцевої реабсорбції

Посилення секреції

Зниження проникності мембран клубочків

Підвищення проникності клубочкових мембран

Посилення реабсорбції у канальцях

ANSWER: D

В результаті посиленого гниття білків у кишечнику з сечею виділяється сполука, що забарвлює її у зелений або синій колір. Яка сполука викликає зміну кольору сечі при цьому?

Амінобензойна кислота

Гомогентизинова кислота

Індоксилсірчана кислота

Щавлева кислота

Уробілін

ANSWER: C

У хворих на цистит та пієліт сеча набуває лужної реакції. Чим обумовлена зміна реакції у даному випадку?

Розкладом однозаміщених фосфатів

Переважанням бікарбонатів К і Nа

Розкладом сечової кислоти

Розкладом сечовини

Споживанням лужних мінеральних вод

ANSWER: D

Хлориди виділяються з сечею здорової людини у кількості 8-15 г/добу. Які стани супроводжуються зниженням кількості хлоридів у сечі?

Нестримне блювання

Посилене потовиділення

Захворювання нирок

Набряки

Усе перераховане

ANSWER: E

Підвищене виділення з сечею яких речовин може призвести до виникнення сечокам'яної хвороби?

Уратів та оксалатів

Сульфатів та хлоридів

Сульфатів та сечовини

Амінокислот та індикану

Карбонатів, бікарбонатів та цитрату

ANSWER: A

Одним із спадкових порушень обміну амінокислот є алкаптонурія. При цьому в сечі різко зростає концентрація одного з метаболітів обміну тирозину. Назвіть його:

Фенілаланін

Діоксифенілаланін

Фенілоцтова кислота

Ацетооцтова кислота

Гомогентизинова кислота

ANSWER: E

Введення в організм якого вітаміна знижує виведення фосфатів з сечею?

D

A

C

F

E

ANSWER: A

Прозорість сечі є одним з параметрів, що оцінюється при її аналізі. З наявністю яких речовин може бути пов’язана каламутність лужної сечі?

Фосфату кальцію

Сульфату магнію

Амонієвих кислот

Солей сечової кислоти

Хлористих солей

ANSWER: A

Назвіть патологічні складові частини сечі за цукрового діабету:

Жовчні пігменти, ацетон

Ацетон, глюкоза

Кров, білірубін

Білок, кров

Жовчні пігменти, індикан

ANSWER: B

Результати проби Зимницького показали коливання питомої ваги 1.003-1,008. Як називається такий стан?

Гіперстенурія

Гіпоізостенурія

Гіпостенурія

Олігурія

Піурія

ANSWER: B

До яких змін в складі білків крові може привести протеїнурія?

В крові спостерігається гіпоальбумінемія

В крові спостерігається гіпоглобулінемія

Протеїнурія не впливає на якісний склад білків крові

В крові знижується кількість гістонів та протамінів

В крові збільшується альбуміно/глобуліновий коефіцієнт

ANSWER: A

У досліджуваній сечі спостерігається позитивна реакція з сульфосаліциловою кислотою. Кількісно виявлено 0,264 г/л білка. До яких наслідків в організмі може призвести такий стан?

Збільшення онкотичного тиску плазми крові

Зменшення онкотичного тиску плазми крові

Гіперпротеїнемії

Збільшення амінокислот в крові

Поліурії

ANSWER: B

В сечі при додаванні концентрованої азотної кислоти спостерігається помутніння. На якій властивості білка базується реакція?

Висолювання

Здатності до діалізу

Денатурації

Високій молекулярній масі

Наявності електричного заряду

ANSWER: C

Підвищене виділення з сечею яких речовин може призвести до розвитку сечокам’яної хвороби?

Сульфатів і сечовини

Амінокислот

Індикану

Уратів і фосфатів

Карбонатів і цитрату

ANSWER: D

За даними аналізу сечі встановлено глюкозурію. При якій концентрації глюкози у крові можливе таке явище?

4,4-8,4 ммоль/л

9,5-10,5 ммоль/л

7-8 ммоль/л

4,44-6,66 ммоль/л

3,0-5,0 ммоль/л

ANSWER: A

Який з перечислених показників сечі буде найхарактернішим для дитини, що хворіє на міопатію?

Креатинурія

Фосфатурія

Глюкозурія

Кетонурія

Білірубінурія

ANSWER: A

Що є основним органом виділення в організмі людини?

Легені

Кишківник

Нирки

Шкіра

Печінка

ANSWER: C

Функціонально-структурною одиницею ниркової тканини є:

Нефрон

Гепатоцит

Альвеолоцит

Макрофаг

Міоцит

ANSWER: A

Які існують типи нефронів?

Кіркові та мозкові

Мозкові та юкстамедулярні

Проксимальні та дистальні

Кіркові та юкстамедулярні

Висхідні та низхідні

ANSWER: D

Про високу інтенсивність окисних процесів у нирках свідчить здатність їх до поглинання:

Вуглекислого газу

Пероксиду водню

Кисню

Азоту

Сечовини

ANSWER: C

Що є основним енергетичним матеріалом для роботи нирок?

Кетонові тіла

Аміак

Жири

Білки

Вуглеводи

ANSWER: E

У нирках інтенсивно відбувається обмін білків з утворенням аміаку. Що виступає головним джерелом для його утворення?

Розщеплення глутаміну

Розщеплення гліцину

Розщеплення фенілаланіну

Розщеплення метіоніну

Розщеплення аргініну

ANSWER: A

Поява якого ізоферменту аланінамінопептидази (ААП) вказує на пошкодження тканини нирки?

ААП₁

ААП₂

ААП₃

ААП₄

ААП₅

ANSWER: C

Які процеси лежать в основі утворення сечі?

Фільтрація, реабсорбція, осмос

Фільтрація, реабсорбція, секреція

Фільтрація, реабсорбція, дифузія

Реабсорбція, секреція, транспорт

Секреція, екскреція, адсорбція

ANSWER: B

Органоспецифічним ферментом для нирок є:

Лужна фосфатаза

Аспартатамінотрансфераза

Трансамідиназа

Глутаматдегідрогенеза

Лактатдегідрогеназа

ANSWER: C

Зворотньому всмоктуванню не підлягають перечислені речовини, крім:

Глюкози

Сечовини

Сечової кислоти

Креатиніну

Парних сполук

ANSWER: A

Для оцінки стану очищення організму від різних речовин використовують показник:

Зворотньої реабсорбції

Клубочкової фільтрації

Ниркової секреції

Показник азотистого балансу

Показник водного балансу

ANSWER: B

Нирки здійснюють контроль рівня артеріального тиску. Яким чином можна викликати експериментальну гіпертонію щоб це довести?

Шляхом часткової перев’язки ниркових артерій

Денервацією нирки

Збільшенням рівня ангіотензину ІІ

Збільшенням рівня реніну у плазмі крові

Усе перераховане

ANSWER: E

Разом з легеневою системою і буферними системами крові нирки підтримують на постійному рівні рН крові та інших тканин. Визначальним механізмом підтримання концентрації водневих іонів в організмі за допомогою нирок є процеси:

Реабсорбції К і секреції Н₂СО₃

Фільтрації Na і секреція Н⁺

Реабсорбції Н⁺ і секреція Na

Реабсорбції Na і секреція Н⁺

Реабсорбції Са²⁺ і секреція CI^-

ANSWER: D

Яка буферна система в найбільшій мірі бере участь у підтримці постійного рН сечі?

Цитратна

Гемоглобінова

Гідрокарбонатна

Білкова

Оксигемоглобінова

ANSWER: C

Затримці Na в організмі сприяє утворення у нирках аміаку і використання його для нейтралізації та винесення кислих метаболітів. Який процес забезпечує утворення аміаку у тканині нирок?

Дезамінування гліцину та аспарагіну

Дезамінування аргініну та метіоніну

Декарбоксилювання глутаміну та глутамату

Декарбоксилювання гліцину та аспарагіну

Дезамінування глутаміну та глутамату

ANSWER: E

За звичайних умов густина сечі здорової людини в середньому дорівнює (г/см³):

1,012-1,020

1,002-1,012

1,020-1,035

1,035-1,045

1,001-1,004

ANSWER: A

У нормі при змішаній їжі сеча кисла або слабко кисла (рН = 5,3-6,8). Чим зумовлена кисла реакція сечі?

Двозаміщеними фосфатами

Бікарбонатами калію

Однозаміщеними фосфатами

Бікарбонатами натрію

Усе вірно

ANSWER: C

Яку кількість білка за добу виділяє з сечею здорова людина?

До 60 мг

До 50 мг

До 40 мг

До 30 мг

До 70 мг

ANSWER: D

Яка кількість сечової кислоти виводиться за добу із сечею у здорової людини?

0,1-0,5 г

0,6-1,0 г

0,01-0,05 г

1,0-1,5 г

Більше 1,5 г

ANSWER: B

Кількість креатиніну, що виділяється за добу, є сталою величиною для кожної людини і віддзеркалює її м’язову масу. При цьому у чоловіків на кожний 1 кг маси тіла за добу з сечею виділяється від 18 до 32 мг креатиніну, а у жінок – від 10 до 25 мг. Як називається цей показник?

Креатиновий коефіцієнт

Білковий коефіцієнт

Креатиніновий коефіцієнт

Нирковий поріг

Силовий індекс

ANSWER: C

У здорових людей за певних умов може спостерігатись збільшення виділення креатиніну з сечею. Який з вказаних випадків не характерний для здорових людей?

Вагітності

У ранньому післяпологовому періоді

У дітей

М’язової дистрофії

У жінок

ANSWER: D

У клініці з метою з’ясування функціональної здатності печінки зв’язувати токсичні речовини іноді проводять пробу Квіка-Пителя, в ході якої визначають вміст у сечі:

Бензойної кислоти

Сечової кислоти

Бетаоксимасляної кислоти

Ацетооцтової кислоти

Гіпурової кислоти

ANSWER: E

У сечі здорового чоловіка добова кількість 17-кетостероїдів становить у середньому:

15-25 мг

25-30 мг

30-35 мг

35-40 мг

40-45 мг

ANSWER: A

У нормі добова сеча дорослої людини містить кетонових тіл:

20-50 мг

10-20 мг

50-70 мг

50-100 мг

100-150 мг

ANSWER: A

В нормі добова кількість сечі (діурез) у здорової людини коливається від:

500-1000 мл

100-500 мл

2500-3000 мл

3000-3500 мл

1200-1800 мл

ANSWER: E

Реакція сечі залежить від характеру харчування та може змінюватись при патологічних станах. Зсув рН сечі у кислий бік настає у всіх випадках крім:

Вживання лужних мінеральних вод

Споживання їжі багатої на білки

Цукровий діабет

Голодування

Ниркова недостатність

ANSWER: A

Для оцінки стану очищення організму від різних речовин використовують показник, який виражає кількість плазми крові, яка очищається від цих речовин, зокрема продуктів обміну, за 1 хвилину при проходженні через нирки. Як називається цей показник?

Реабсорбція

Кліренс

Секреція

Активний транспорт

Концентрація

ANSWER: B

У хворого, виснаженого голодуванням, у нирках підсилюється процес:

Глюконеогенезу

Синтезу сечовини

Синтезу білірубіну

Утворення гіпурової кислоти

Синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

Клубочкова фільтрація води та низькомолекулярних компонентів плазмзумовлена різницею між:

Гідростатичним тиском крові у капілярах клубочків

Онкотичним тиском білків плазми крові

Гідростатичним тиском ультрафільтрату плазми крові у капсулі клубочка

Співвідношенням просвіту приносної і виносної артеріол клубочка

Все перераховане

ANSWER: E

Яку назву отримали речовини, які посилюють кровообіг у нирках, а також збільшують фільтрацію у клубочках:

Сечогінні

Жовчегінні

Антикоагулянти

Потогінні

Фібринолітики

ANSWER: A

Утворення і секреція альдостерону корою надниркових залоз залежить від?

Концентрації Са²⁺ у плазмі крові

Концентрації Na⁺ у плазмі крові

Об’єму крові

Рівня артеріального тиску

Концентрації СІ^- у плазмі крові

ANSWER: B

За участю якого ферменту транспортуються іони Na⁺, К⁺ та реабсорбуються з первинної сечі амінокислоти і глюкоза?

Глутаміназа

Карбоангідраза

Н+-АТФ-синтетаза

Na⁺, К⁺-АТФаза

К+, Н+-АТФаза

ANSWER: D

Яким чином вазопресин (антидіуретичний гормон) підтримує баланс води та електролітів в організмі?

Посилює клубочкову фільтрацію

Зменшує секрецію

Знижує клубочкову фільтрацію

Зменшує швидкість реабсорбції води у дистальних канальцях нефрону

Збільшує швидкість реабсорбції води у дистальних канальцях нефрону

ANSWER: E

У відповідь на збільшення об’єму плазми крові та підвищення артеріального тиску зростає утворення і секреція у кров натрійуретичного гормону передсердь, який знижує рівень артеріального тиску та зменшує об’єм циркулюючої крові. Який механізм лежить в основі цього процесу?

Гальмування реабсорбції Na⁺

Стимулювання реабсорбції Na⁺

Гальмування реабсорбції К+

Стимулювання реабсорбції К+

Посилення реабсорбції води

ANSWER: A

Нирки виконують усі функції крім:

Регулюють водно-сольовий обмін

Виділяють кінцеві продукти обміну

Регулюють артеріальний тиск

Підтримують осмотичний тиск

Розкладають сечовину до СО₂ і Н₂О

ANSWER: E

У результаті фільтрації плазми крові в первинну сечу переходять усі речовини, за винятком:

Середньо- і високомолекулярні білки

Сечовина і сечова кислота

Моносахариди

Поліпептиди і низькомолекулярні білки

Креатинін і креатин

ANSWER: A

Утворення і виділення реніну юкстагломерулярним апаратом стимулюється усіма факторами, крім:

Підвищення вмісту брадикініну

Нецукровий діабет

Зниження артеріального тиску

Зменшення об’єму крові

Зменшення позаклітинної концентрації іонів Na⁺

ANSWER: B

Підтримання сталості рН в організмі за допомогою нирок здійснюється в процесі реабсорбції іонів Na⁺ та секреції іонів Н⁺. В основі їх дії лежать декілька хімічних процесів, за винятком одного:

Реабсорбція Na⁺ під час перетворення двозаміщених фосфатів на однозаміщені

Вибіркове зворотнє всмоктування іонів Na⁺в клітинах канальців взамін на іони Н⁺, що йдуть в просвіт канальців

Виведення сечовини із сечею

Реабсорбція Na⁺ під час перетворення NaНСО₃ в Н₂СО₃

Затримці іонів Na⁺ сприяють реакції утворення аміаку та використання його для нейтралізації кислих метаболітів

ANSWER: C

Який фермент є органоспецифічним для нирок?

Лактатдегідрогеназа

Аспартатамінотранфераза

Аланінамінотрансфераза

Глутаматдегідрогеназа

Гліцин-амідинотрансфераза

ANSWER: E

В нирковій тканині міститься фермент гліцин-амідинотрансфераза, яка здійснює перенесення амідинової групи з α-аргініна на гліцин з утворенням α-орнітину та глікоціаміну. Початковим етапом синтезу якої речовини виступає ця реакція?

Креатину

Креатиніну

Сечовини

Сечової кислоти

Реніну

ANSWER: A

Яку реакцію використовують для виявлення білка у сечі?

Реакцію з спиртовим розчином йоду

Реакцію осадження за допомогою азотної чи сульфосаліцилової кислоти

Реакцію Фелінга

Реакцію з метиленовою синькою

Реакцію окиснення

ANSWER: B

Який метод використовують для кількісного визначення білка в сечі?

Метод Каравея

Проба Ратнера (лінгвальна-проба)

Метод Робертса-Стольнікова (реакція Геллера з концентрованою азотною кислотою)

Анілінова проба

Метод Фоліна

ANSWER: C

Вживання якого вітаміна знижує виведення фосфатів з сечею?

D

A

C

F

E

ANSWER: A

Який гормон підсилює зворотнє всмоктування Na⁺ в ниркових канальцях?

Глюкагон

Інсулін

Соматостатин

Вазопресин

Альдостерон

ANSWER: E

Серед перерахованих речовин назвіть ті, зростання виділення з сечею яких може призвести до розвитку сечокам’яної хвороби?

Сульфатів і сечовини

Амінокислот

Індикану

Уратів і фосфатів

Карбонатів і цитрату

ANSWER: D

Основна кількість азоту виводиться з організму у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту у печінці приводить до гальмування синтезу сечовини?

Амілази

Трипсину

Протеаз

Карбамоїлфосфатсинтетази

Аспартатамінотрансферази

ANSWER: D

У лабораторії аналізують первинну сечу здорової людини. Що при цьому буде відсутнім?

Глюкоза

Натрій

Сечовина

Сечова кислота

Високомолекулярні білки

ANSWER: E

З сечею здорової людини виділяється продукт розпаду білірубіну:

Уробілін

Стеркобілін

Мезобілін

Білівердин

Вердоглобін

ANSWER: A

Нирковий поріг для білірубіну становить:

35 мкМ/л

25 мкМ/л

10 мкМ/л

15 мкМ/л

50 мкМ/л

ANSWER: A

Реакцією осадження за допомогою азотної чи сульфосаліцилової кислоти у сечі виявили біологічну сполуку. Яку речовину ймовірно знайшли за допомогою даної реакції?

Білок

Сечовину

Глюкозу

Білірубін

Креатинін

ANSWER: A

З чим пов’язано помутніння сечі?

Наявністю муцинів

Наявністю клітин епітелію слизової оболонки сечовивідних шляхів

Наявністю кристаликів щавелевої кислоти

Наявністю кристалів сечової кислоти

Усе прераховане

ANSWER: E

Переважне харчування білковою їжею, такі захворювання як цукровий діабет, злоякісні пухлини, інфекційні хвороби супроводжуються підвищенням рівня сечовини у сечі вище:

35 г

15 г

10 г

25 г

35 мг

ANSWER: A

Нирки виконують різноманітні функції. Яка з перечислених не властива їм?

Екскреторна

Гомеостатична

Гормональна

Синтез кетонових тіл

Синтез креатину

ANSWER: D

Назвіть гормон, який підсилює зворотне всмоктування натрію в ниркових канальцях?

Глюкагон

Інсулін

Фолікулін

Альдостерон

Вазопресин

ANSWER: D

В результаті ультрафільтрації в капсулах Шумлянського-Боумена утворюється первинна сеча. ЇЇ добова кількість становить:

1,5-2 л

160-180 л

50-60 л

80-100 л

200-250 л

ANSWER: B

При визначенні кліренсу натрію, сечовини, креатину, глюкози отримали результати, що відповідають нормі. Вкажіть цю величину для глюкози:

70

50

125

0

15

ANSWER: D

Утворення реніну юкстагломерулярним апаратом нирок стимулює виділення:

Соматотропіну

Альдостерону

Адреналіну

Вазопресину

Na – уретичного фактору

ANSWER: B

За добу з сечею людини виділяється креатиніну:

3-5 г

4-6 г

8-10 г

7-9 г

1-2 г

ANSWER: E

рН сечі здорової людини коливається в межах:

7-8

8-10

1,5-2,0

5,2-6,8

4,0-5,0

ANSWER: D

Сеча утворюється в результаті:

Фільтрації в капсулах нефрона

Реабсорбції в проксимальних відділах канальців нефрона

Реабсорбції в дистальних відділах канальців нефрона

Секреції в канальцях нефрона

Є результатом всіх перечислених процесів

ANSWER: E

В регуляції сечоутворення беруть участь перечислені фактори, крім:

Ренін

Альдостерон

Вазопресин

Кальцитонін

Глюкагон

ANSWER: E

Первинна сеча – це:

Безбілковий ультрафільтрат плазми крові

Ультрафільтрат крові, що містить глобуліни

Ультрафільтрат крові, що не містить глюкози і амінокислот

Плазма крові без альбумінів

Ультрафільтрат крові без формених елементів

ANSWER: A

Солом’яно-жовтого забарвлення нормальній свіжій сечі надають пігменти:

Урохром, уроеритрин

Білірубін, стеркобіліноген

Уробілін, уропорфірин

Копропорфірин, гем

Пурини, піримідини

ANSWER: A

Середні показники коливання питомої густини сечі становлять:

1.001 – 1.005

1.036 – 1.045

1.015 – 1.025

1.008 – 1.012

1.020 – 1.040

ANSWER: C

При визначенні кліренсу креатиніну, індикану, гіпурової кислоти отримали результати, що відповідають нормі. Вкажіть цю величину:

30

125

0

70

100

ANSWER: B

Регуляція нирками іонної рівноваги крові здійснюється за участю гормонів. Яка з перечислених функцій є невірною?

1,25 ОНД₃ – реабсорбція Р

Альдостерон – виведення К

Na-уретичний фактор – виведення Na

Альдостерон – реабсорбція Na

Вазопресин - виведення води і Na

ANSWER: E

Загальний азот сечі в нормі становить 10-18 г/добу. Його компонентами є наступні сполуки, крім:

Ацетоацетат, оксалоацетат

Сечовина, індикан

Сечова кислота, гіпурова кислота

Креатинін, амонійні солі

Амінокислоти, біогенні аміни

ANSWER: A

Сірка виділяється з сечею у вигляді різноманітних сполук в кількості 2,5-2,8 г/добу. Назвіть такі сполуки:

Сульфат Na, сульфат амонію

Цистин, цистеїн

Індикан, метіонін

Крезолсульфат, фенолсульфат

Всі перечислені сполуки

ANSWER: E

З сечею здорової людини виділяються вітаміни, ферменти, гормони. В добовій сечі в нормі міститься аскорбінової кислоти:

20-30 мг

5-10 г

70-100 мг

1-2 г

10-15 мг

ANSWER: A

Ендокринна функція нирок заключається в утворенні наступних гормонів:

Ренін, альдостерон

Еритропоетин, вазопресин

Кальцитріол, простагландини

Na-уретичний гормон

Вазопресин, альдостерон

ANSWER: C

Первинна сеча містить у собі органічні і мінеральні речовини в такій же концентрації, як у крові, за винятком:

Сечовина

Глюкоза

Альбуміни

Амінокислоти

Na, К, Р

ANSWER: C

Коливання добового діурезу у здорової людини становить:

500-800 мл

300-500 мл

1800-2500мл

2000-3000мл

1000-1800 мл

ANSWER: E

Підтримання сталості рН з допомогою нирок здійснюється кількома механізмами, за винятком:

Виведення Н⁺ і реабсорбція Na⁺ при утворенні Na₂HPO₄ в NaH₂PO₄

Зв’язування Н⁺ в канальцях нирок з НСО₃^- і утворення Н₂СО₃, що виводиться

Зв’язування Н⁺ з NН₃, утворення NН₄⁺, що виводиться у вигляді солей амонію

Додаткова секреція Н⁺ в канальцях

Виведення сечовини з сечею

ANSWER: E

При визначенні кліренсу глюкози, креатину, креатиніну, сечовини отримали результати, що відповідають нормі. Вкажіть цю величину для креатину:

0

70

100

15

125

ANSWER: A

В результаті мінералізації азотових сполук сечі утворюється одна мінеральна сполука. Назвати цю сполуку і вказати, яким реактивом вона визначається:

Сульфат натрію. Реактив Неслера

Вільний аміак. Діазореактив

Хлорид амонію. Реактив Фелінга

Глутамін. Нінгідриновий реактив

Сульфат амонію. Реактив Неслера

ANSWER: E

З сечею за добу в нормі виділяється 2,5-3,5 г фосфатів. Джерелом фосфатів сечі є органічні і неорганічні сполуки тканин організму, за винятком:

Гідроксиапатити

Нуклеопротеїни

Фосфопротеїни

Фосфоліпіди

Триацилгліцероли

ANSWER: E

Важливе діагностичне значення має визначення в сечі метаболітів кертикостероїдів, зокрема 17-кетостероїдів. Їх вміст в добовій сечі становить:

30-40 мг

15-25 мг

0,3-0,5 г

40-50 мг

5-10 мг

ANSWER: B

З сечею екскретуються кінцеві продукти обміну. У здорової людини з добовою сечею виділяється сечовини:

30-50 г

20-35 г

5-10 г

20-35 мг

10-15 г

ANSWER: B

Зворотному всмоктуванню в кров з первинної сечі не підлягають:

Креатинін, індикан

Амінокислоти, альбуміни

Глюкоза, NaCl

Креатин, сечовина

Вода, сечова кислота

ANSWER: A

Ниркова регуляція тиску крові пов’язана з наступними факторами, за винятком:

Ренін

1,25-ОНД₃

Ангіотензин І

Ангіотензин ІІ

Вазопресин

ANSWER: B

Регуляторна функція нирок включає наступні показники, крім

Регуляція водно-сольового обміну

Підтримання осмотичного тиску

Регуляція артеріального тиску крові

Терморегуляція

Підтримання кислотно-основної рівноваги

ANSWER: D

Креатиніновий коефіцієнт – відношення між вмістом креатиніну в сечі(мг/добу) і вагою тіла. Він може коливатись в межах:

5-10

25-50

10-30

30-40

40-60

ANSWER: C

З добовою сечею здорової людини екскретується сечової кислоти:

1-2 г

100 мг

0,3-0,6 г

20-30 г

20-40 мг

ANSWER: C

Органоспецифічним ферментом нирок є:

Аспартатамінотрансфераза

Амілаза

Креатинфосфокіназа

Трансамідиназа

Лактатдегідрогеназа

ANSWER: D

На яку речовину припадає найбільший % серед компонентів загального азоту сечі?

Сечова кислота

Креатинін

Сечовина

Індикан

Амінокислоти

ANSWER: C

В добовій сечі здорової людини міститься кетонових тіл:

20-50 г

5-10 мг

20-50 мг

0,1-0,2 г

Сеча не містить кетонових тіл в нормі

ANSWER: C

Вміст хлоридів в добовій сечі здорової людини становить:

8-15 г

2-3 г

15-20 г

10-15 мг

Менше 1 г

ANSWER: A

При лабораторному обстеженні виявлено наявність глюкози в сечі при нормальній концентрації її в плазмі крові. Найвірогіднішою причиною цього є порушення:

A. Клубочкової фільтрації

B. Канальцевої реабсорбції

C. Секреції глюкокортикоїдів

D. Секреції інсуліну

E. Канальцевої секреції

ANSWER: B

У жінки 27 років, яка протягом двох днів перебуває в непритомному стані після дорожньо-транспортної пригоди, різко зменшилося виділення сечі. Яка найвірогідніша причина порушення функції нирок?

Порушення водно-сольового обміну

Розвиток ацидозу

Падіння артеріального тиску

Випадіння регуляторного впливу кори

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Пацієнт 45 років скаржиться на слабкість , сухість у роті, ніктурію. Хворіє близько 20 років. Сеча: відносна густина 1,006-1,012. Денний діурез 1200, нічний 1100 мл. Кров: цукор 5,4 ммоль/л, креатинін 0,15ммоль/л, К+ 4,2 ммоль/л, Na+ 135 ммоль/л. Яка з функцій нирок порушена у хворого найбільше?

Гомеостатична

Азотовидільна

Еритропоетична

Фільтраційна

Концентраційна

ANSWER: E

Чоловік 35 років скаржиться на спрагу ( випиває до 6 л на добу), поліурію, схуднення, загальну слабкість. Хворіє протягом 6 місяців. Шкіра та язик сухі. Сеча: питома вага 1,004, білок - сліди, лейк. 2-4 у п/з. Які причини можуть викликати постійну поліурію?

Ураження канальців нирок

Підвищення осмотичного тиску сечі

Зменшення продукції антидіуретичного гормону

Збільшення продукції альдостерону

Ураження клубочків нирок

ANSWER: C

В сечі хворого виявлено цукор при нормальній його кількості у крові. Які структурно-функціональні механізми нирок пошкоджено?

Процес фільтрації

Процес секреції глюкози

Процес реабсорбції в дистальному відділі нефрона в результаті недостатності альдостерону

Процес реабсорбції в дистальному відділі в результаті недостатності секреції АДГ

Процес реабсорбції в проксимальному відділі нефрона

ANSWER: C

До реанімаційного відділення з місця пожежі доставлено жінку віком 42 років з обширними опіками. Об'єктивно: втрата свідомості, артеріальний тиск дорівнює 50 мм. рт. ст. Ймовірно через втрату великої кількості рідини, внаслідок чого може розвинутись:

Ізостенурія

Гіпостенурія

Поліурія

Анурія

На діурез цей стан не вплине

ANSWER: D

Хлопчику 10 років з захворюванням нирок зроблено аналіз сечі. При мікроскопії знайдені: еритроцити – 5000 в полі зору, лейкоцити – 1000 в полі зору. Оцініть пробу:

Норма

Гематурія

Лейкоцитурія

Циліндрурія

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

У хлопчика 10 років після ангіни з'явились набряки на гомілках та обличчі. В ан. сечі: відносна густина – 1028, білок – 1 г/л, еритроцити – змінені вкривають все поле зору, лейкоцити - до 15 в п/з, циліндрів немає, епітелій сечових шляхів – 2-3 в п/з. Попередній діагноз - гострий гломерулонефрит. Яке дослідження Ви призначите для оцінки функціонального стану нирок?

Визначення амілази сечі

Проба Зимницьким

Дослідження вмісту креатиніну та азотистих речовин в крові

Коагулограма

Контроль випитої та виділеної рідини

ANSWER: C

У дівчинки 1 року на протязі 2-х днів відзначається олігурія, що розвинулась на тлі гострої кишкової інфекції. Повторне блювання. Набряковий синдром. Аналіз крові: залишковий азот – 65 ммоль/л, креатинін сироватки – 0,24 ммоль/л. Діагностована олігоанурія. Що характеризує креатинін сироватки крові?

Інтенсивність катаболічних процесів в організмі

Ступінь порушення фільтраційної функції нирок

Ступінь порушення концентраційної функції нирок

Інтенсивність анаболічних процесів в організмі

Ступінь порушення секреторної функції нирок

ANSWER: B

Хвора 36 років страждає на колагеноз. Збільшення вмісту якого метаболіту найбільш вірогідно буде встановлено у сечі?

Оксипроліну

Індикану

Креатиніну

Сечовини

Уробіліногену

ANSWER: A

Хворому з прогресуючою м'язевою дистрофією було проведено біохімічне дослідження сечі. Виявлення якої речовини у великій кількості в сечі може підтвердити захворювання м'язів у даного хворого?

Креатину

Карнітину

Карнозину

Гіпурової кислоти

Креатиніну

ANSWER: A

У людини внаслідок втрати 1,5 л крові різко зменшився діурез. Посилена секреція якого гормону спричинила зміни діурезу?

Паратгормону

Кортикотропіну

Кортизолу

Вазопресину

Натрійуретичного гормону

ANSWER: D

Пацієнта госпіталізовано з діагнозом: гостра переміжна порфірія. Сеча червоного кольору. Причиною захворювання може бути порушення біосинтезу:

Інсуліну

Гему

Жовчних кислот

Простагландинів

Колагену

ANSWER: B

На прийом до терапевта прийшов чоловік 37 років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади у суглобах великого пальця стопи та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин це може бути пов'язане?

Солі сечової кислоти.

Хлориди

Амонієві солі

Фосфат кальцію

Сульфат магнію

ANSWER: A

Хворому на сечокам'яну хворобу після обстеження призначили алопурінол – конкурентний інгібітор ксантиноксидази. Підставою для цього був хімічний аналіз ниркових каменів, які складалися переважно з:

Фосфату кальцію

Дигідрату оксалату кальцію

Урату натрію

Сульфату кальцію

Моногідрату оксалату кальцію

ANSWER: C

Результати проби за Зимницьким показали коливання питомої густини сечі від 1,020 до 1,060. Як називається такий стан?

Гіперстенурія

Гіперурікурія

Нормостенурія

Гіперацидурія

Гіперізостенурія

ANSWER: A

У хворого виявлено вміст сечовини у крові 16 ммоль/л, а у сечі дорівнює 10 г/добу. Які можливі причини такого стану?

Захворювання печінки

Інфаркт міокарда

Ниркова недостатність

Гострий панкреатит

Алергія

ANSWER: C

Вкажіть, який з перерахованих біохімічних показників необхідно визначати у сечі та крові при підозрі на ниркову недостатність:

Гемоглобін

Білірубін

Сечовину

Білок

Цукор

ANSWER: C

При цукровому діабеті у сечі хворого з’являються патологічні компоненти, такі як: кетонові тіла, глюкоза, а також змінюється питома густина сечі. Вкажіть на можливе її відхилення від норми?

Гіпостенурія

Ізостенурія

Гіперстенурія

Гіперурія

Питома густина не зміниться

ANSWER: C

Який з перечислених показників сечі є характерним у випадку, коли у дівчини 18 років розвинувся гломерулонефрит?

Лейкоцитурія

Протеїнурія

Глюкозурія

Анурія

Кетонурія

ANSWER: B

Чоловік 35 років перебуває на стаціонарному лікуванні в інфекційному відділенні з діагнозом «Вірусний гепатит». Які біохімічні показники сечі будуть діагностичною ознакою в даному випадку?

Поява креатиніну

Зростання залишкового азоту

Підвищення сечовини

Поява уробіліногену і білірубіну

Поява стеркобіліну

ANSWER: D

Зростання рівня індикану у сечі та крові свідчить про активацію процесів гниття білків у кишечнику. Вкажіть, яка з перерахованих амінокислот є попередником індикану:

Тирозин

Лізин

Триптофан

Аргінін

Метіонін

ANSWER: C

Який продукт утворюється у нирках за умови інтенсивного транс- дезамінування білків і розщеплення глутаміну?

Креатинін

Сечовина

Гаммаміномасляна кислота

Гістамін

Амонійні солі

ANSWER: E

Кінцевим продуктом обміну пуринових основ, які входять у склад нуклеопротеїнів, є сечова кислота. Скільки виділяється з сечею сечової кислоти у нормі?

0,1-0,16 ммоль/д

4,5-5,5 ммоль/д

1,6-3,54 ммоль/д

0,45-0,65 ммоль/д

1,2-2,2 ммоль/д

ANSWER: C

У товстій кишці в результаті гниття з фенілаланіну утворюється бензойна кислота, яка в печінці при вазаємодії з гліцином утворює сполуку, що виводиться з сечею та використовується для оцінки знешкоджувальної функції печінки. Вкажіть цю сполуку:

Гіпурова кислота

Глутамінова кислота

Глутатіонбензоат

Глікоціамін

Гіалуронова кислота

ANSWER: A

Для оцінки знешкоджувальної функції печінки використовують метод, суть якого полягає в пероральному прийомі бензоату натрію і визначенні у сечі гіпурової кислоти. Як називається дане дослідження?

Проба Легаля

Метод де Ваарда

Проба Квіка

Тимолова проба

Метод Блюра

ANSWER: C

Вкажіть, як зміниться кількість амонійних солей в сечі при зниженні активності глутамінази у нирках:

Збільшиться незначно

Залишиться на тому ж рівні

Збільшиться у 2 рази

Знизиться

Не зміниться

ANSWER: D

Вкажіть реакцію сечі людини, що знаходиться на голодуванні:

Слабколужна

Кисла

Нейтральна

Лужна

Слабкокисла

ANSWER: B

Виберіть з перерахованих речовин ту, яку визначають в сечі при проведенні проби Квіка:

Гіпурова кислота

Глюкуронова кислота

Ацетооцтова кислота

Піровиноградна кислота

Гомогентизинова кислота

ANSWER: A

Позаниркова протеїнурія може бути обумовлена:

Авітамінозом

Гломерулонефритом

Циститом

Фенілкетонурією

Зниженням онкотичного тиску крові

ANSWER: C

Вкажіть, для яких цілей у клітинах канальців нирок витрачається до 80% енергії АТФ:

На «натрієвий насос»

Утворення амонійних солей

Реабсорбцію води

Секрецію іонів водню

Виділення креатиніну

ANSWER: A

Вкажіть, кількість якого компоненту сечі збільшиться при вживанні великої кількості м’ясної їжі:

А. Білків

Глюкози

Сечовини

Фруктози

Ліпідів

ANSWER: C

Сліди якої азотовмісної сполуки, яка зазвичай не виділяється, допускаються у сечі вагітних та підлітків?

Карнітину

Сечової кислоти

Креатиніну

Креатину

Індикану

ANSWER: D

Вкажіть, при якому захворюванні в сечі різко зростає кількість стеркобіліну і уробіліну:

Порфірії

Алкаптонурії

Обтураційній жовтяниці

В12-дефіцитній анемії

Гемолітичній жовтяниці

ANSWER: E

Назвіть сполуку, вміст якої у сечі та плазмі крові свідчить про стан клубочкової фільтрації:

Метіонін

Глюкоза

Креатин

Солі амонію

Інулін

ANSWER: E

Назвіть стан, при якому виділяеться сеча з відносною густиною, що рівна щільності первинної сечі:

Олігурія

Анурія

Ізостенурія

Уремія

Ніктурія

ANSWER: C

При лабораторному дослідженні сечі чоловіка 30 років виявлено значну кількість метилпохідних пуринових основ. Вкажіть, споживання яких продуктів у великій кількості може викликати таке явище?

Мінеральної води

Овочів

Кондитерських виробів

Пива

Кави, чаю

ANSWER: E

При застосуванні таких лікарських препаратів, як теобромін, кофеїн, а також вживання великої кількості кави, чаю приводить до появи у сечі таких речовин як:

Білок

Сечовина

Метилпохідні пуринових основ

Креатинін

Індикан

ANSWER: C

Нестача (дефект) якого ферменту супроводжується збільшенням концентрації у сечі такого проміжного продукту утворення сечовини як цитрулін?

Карбомоїлфосфатсинтетази

Орнітинкарбомоїлтрансферази

Аргініносукцинатсинтетази

Аргініносукцинатліази

Аспартатамінотрансферази

ANSWER: C

Який з перелічених механізмів забезпечує антидіуретичну дію вазопресину у нирках?

Взаємодія з V₂-рецепторами клітин ниркових канальців, підвищення рівня цАМФ

Взаємодія з α-адренорецепторами клітин ниркових канальців

Активує Са²⁺-залежні протеїнкінази

Взаємодія з V₁-рецепторами гладком’язових клітин в судинах

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Як зміниться виділення фосфатів з сечею при тривалій дії кальцитоніну?

Зростає реабсорбція

Зменшиться секреція

Не зміниться

Збільшиться екскреція

Всі відповіді вірні

ANSWER: D

Виведення через нирки значної кількості глюкози, кетонових тіл, сечовини, іонів Na+ супроводжується втратою рідини. Який механізм лежить в основі даного процесу?

Взаємодія з V₂-рецепторами ниркових канальців, підвищення рівня цАМФ

Осмотичний тиск цих речовин у первинній сечі перешкоджає реабсорбції води в ниркових канальцях

Збільшення клубочкової фільтрації

Осмотичний тиск даних речовин сприяє реабсорбції води в канальцях

Жодна з відповідей невірна

ANSWER: B

Швидкість утилізації кетонових тіл у тканинах відстає від швидкості їх утворення, що супроводжується значним зростанням концентрації кетонових тіл у сечі. Дефіцит якої речовини викликає такий стан?

Оксалоацетату

Оксибутирату

Оксалату кальцію

Ацетоацетату

Оксалоцитрату

ANSWER: A

У відповідь на що в юкстагломерулярних клітинах нирок утворюється фермент ренін?

Збільшення реабсорбції Na+, Cl^- і НСО^-₃

Зменшення артеріального тиску

Збільшення реабсорбції К+

Збільшення об’єму крові

Усе вірно

ANSWER: B

Які процеси забезпечують мінералокортикоїди у дистальних відділах канальців нирок?

Зміна концентрації Са2+ у крові

Зменшення реабсорбції Na+, Cl^- і НСО^-₃

Збільшення реабсорбції К+

Зростання реабсорбції Na+, Cl^- і НСО^-₃

Усе вірно

ANSWER: D

Якими шляхами реалізується вплив вітаміну D на активний транспорт Са²⁺ і Р у ниркових канальцях?

Шляхом біосинтезу Са-АТФази та Са-зв’язуючого білка

Шляхом синтезу активної фосфорилази

Шляхом синтезу Са²⁺-залежної протеїнкінази

У результаті зміни концентрації Nа²⁺ у крові

Усі відповіді вірні

ANSWER: A

Вкажіть кінцевий продукт обміну кортикостероїдів, визначення якого в сечі має діагностичне значення:

11-дезоксикортизол

18-оксипрегнанолон

17-кетостероїди

21-дезоксикортизол

5-метилцитозин

ANSWER: C

Вкажіть неактивну форму прогестерону, яка екскретується з сечею у вигляді ефіру з глюкуроновою кислотою:

Альдостерон

Кортикотропін

Прегнандіол

Естрадіол

Гідрокортизон

ANSWER: C

Який з перерахованих іонів металу не реабсорбується з первинної сечі нирковими канальцями при недостатності альдостерону, крім?

Zn2+

Mg2+

Ca2+

Na+

F+

ANSWER: D

Який біохімічний показник сечі збільшується у людини, хворої на ревматизм?

Гідроксипролін

Креатинін

Лужна фосфатаза

Кальцій

Неорганічний фосфор

ANSWER: A

При лихоманці, проносах, блюванні, гострих нефритах, серцевій недостатності спостерігається зниження добової кількості сечі. Як називається цей стан?:

Олігурія

Анурія

Поліурія

Дизурія

Піурія

ANSWER: A

Під час застосування сечогінних засобів, а також у хворих на цукровий та нецукровий діабет відбувається збільшення добового діурезу. Як називається цей симптом?

Олігурія

Поліурія

Анурія

Протеїнурія

Гематурія

ANSWER: B

На основі лабораторного аналізу у хворого підтверд-жено діагноз – подагра. Який аналіз був проведений для визначення діагнозу?

Визначення сечової кис-лоти в крові та сечі.

Визначення креатиніну в сечі.

Визначення залишкового азоту в крові.

Визначення сечовини в крові та сечі.

Визначення аміаку в сечі.

ANSWER: A

Повна зупинка виділення сечі буває при отруєнні свинцем, арсеном, сильних стресах, сечокам’яній хворобі. Як клінічно називається цей симптом?:

Поліурія

Дизурія

Анурія

Олігурія

Ніктурія

ANSWER: C

При обтураційних жовтяницях, жовтяницях печінкового походження сеча набуває темного забарвлення. З чим це пов’язано?:

Окисненням урохрому

Утворенням уроеритрину

Окисненням рибофлавіну

Окисненням уробіліногену

Виділенням гемоглобіну

ANSWER: D

У сечі новонародженого визначаються цитрулін та високий рівень аміаку. Назвіть, утворення якої речовини найімовірніше порушене у цього малюка?

Сечовини

Сечової кислоти

Аміаку

Креатиніну

Креатину

ANSWER: A

З чим пов’язано помутніння сечі?

Наявністю муцинів

Наявністю клітин епітелію слизової оболонки сечовивідних шляхів

Наявністю кристаликів щавелевої кислоти

Наявністю кристалів сечової кислоти

Усе прераховане

ANSWER: E

У сечі хворого виявлено оксипролін і пролін у підвищених концентраціях. Порушення метаболізму якого білка можна припустити у цього хворого:

Колагену

Гемоглобіну

Міозину

Фібриногену

Протромбіну

ANSWER: A

При тяжкій нирковій недостатності розвивається гіпоізостенурія, що вказує на порушення концентраційної функції нирок. Яка густина сечі при даному стані?:

Висока

Постійна низька

Середня

Постійна висока

Не змінюється

ANSWER: B

У дитини 1,5 років спо-стерігається відставання в розумовому і фізичному розвитку, посвітління шкіри та волосся, зниження вмісту в крові катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі кількох краплин 5% трихлороцтового заліза з’являється оливково-зелене забарвлення. Для якої патології обміну амінокислот характерні такі зміни?

Фенілкетонурії

Алкаптонурії

Тирозинозу

Альбінізму

Ксантинурії

ANSWER: A

Хворий 13 років. Скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, втомлюваність. Спостерігається відставання у розумовому розвитку. При обстеженні виявлено високу концентрацію валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі. Сеча має специфічний запах. Що може бути причиною такого стану:

Хвороба кленового сиропу

Хвороба Аддісона

Тирозиноз

Гістидинемія

Базедова хвороба

ANSWER: A

У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі збільшується їх кількість?

Цукровий діабет

Гострий гломеруронефрит

Сечокам’яна хвороба

Туберкульоз нирки

Інфаркт нирки

ANSWER: A

При патологічних станах (гломерулонефритах, нефрозах) спостерігається підвищення проникності базальних мембран клубочків нефрону та порушується реабсорбція білків у канальцях. При цьому хворі за добу з сечею можуть втрачати до 20-40 г білка. Як називається цей симптом?:

Гематурія

Ізостенурія

Гіпостенурія

Олігоурія

Протеїнурія

ANSWER: E

Переважне харчування білковою їжею, такі захворювання як цукровий діабет, злоякісні пухлини, інфекційні хвороби супроводжуються підвищенням рівня сечовини у сечі вище:

35 г

15 г

10 г

25 г

35 мг

ANSWER: A

До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання ймовірне?

Стероїдний діабет

Інсулінозалежний діабет

Мікседема

Глікогеноз I типу

Адісонова хвороба

ANSWER: A

Сеча здорової людини містить незначну кількість білірубіну, яку звичайними лабораторними методами не виявляють. Які патологічні стани супроводжуються появою білірубіну у сечі (білірубінурією)?

Ураження паренхіми печінки

Закупорення жовчної протоки

Захворювання нирок

Усе перераховане

Лише А і В

ANSWER: E

У хворого 35 років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами виникли сильна м'язова і серцева слабість, блювання, діарея; АТ - 100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:

Калію

Натрію

Хлору

Кальцію

Фосфатів

ANSWER: A

Сеча здорової людини містить незначну кількість глюкози. Підвищення кількості глюкози у сечі може спостерігатись тоді, коли вміст її у крові перевищує нирковий поріг, який складає:

2-4 ммоль/л

10-12 ммоль/л

0-2 ммоль/л

8-10 ммоль/л

12-15 ммоль/л

ANSWER: D

Травма нирок, ураження сечовивідних шляхів (під час проходження камінців, забоях) супроводжуються появою у сечі крові. Як називається цей симптом?:

Протеїнурія

Галактозурія

Кетонурія

Порфіринурія

Гематурія

ANSWER: E

Хворому з прогресуючою м'язовою атрофією було проведено біохімічне дослідження сечі. Виявлення якої речовини у великій кількості в сечі може підтвердити захворювання м'язів у даного хворого?

Креатину

Порфиринів

Сечовини

Гіпурової кислоти

Креатиніну

ANSWER: A

У нормі добова сеча дорослої людини містить кетонових тіл:

20-50 мг

10-20 мг

50-70 мг

50-100 мг

100-150 мг

ANSWER: A

При аналізі сечі 3-місяч-ної дитини виявлено підвищену кількість гомогентизинової кислоти, сеча при стоянні на повітрі набуває темного забарвлення. Для якого з нижченаведених захворювань характерні опи-сані зміни?

Алкаптонурії

Фенілкетонурії

Альбінізму

Аміноацидурії

Цистинурії

ANSWER: A

З діагностичною метою каламутну сечу, що проявляє лужну реакцію, підкислили та підігріли. Після цього осад зник. Чим обумовлене помутніння сечі?:

Білок

Фосфати Са і Мg та урати

Слиз та епітелій сечовивідних шляхів

Гній

Кров

ANSWER: B

При деяких патологічних станах, зокрема гарячці, цукровому діабеті, проносах, блюванні спостерігається підвищення питомої густини сечі. Яким терміном можна охарактеризувати цей стан?

Ізостенурія

Гіпоізостенурія

Гіперстенурія

Гіпостенурія

Усе вірно

ANSWER: C

У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячного світла. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина такого стану?

Порфірія

Гемолітична жовтяниця

Альбінізм

Пелагра

Алкаптонурія

ANSWER: A

У новонародженної дитини в сечі виявлена фенілпіровиноградна кислота. Назвіть патологію, з якою це пов’я-зано?

Фенілкетонурія

Алкаптонурія

Альбінізм

Тирозиноз

Подагра

ANSWER: A

Реакція сечі залежить від характеру харчування та може змінюватись при патологічних станах. Зсув рН сечі у кислий бік настає у всіх випадках крім:

Вживання лужних мінеральних вод

Споживання їжі багатої на білки

Цукровий діабет

Голодування

Ниркова недостатність

ANSWER: A

У пацієнта цироз печінки. Дослідження якої з перелічених речовин, що екскретуються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Гіпурової кислоти

Амонійних солей

Креатиніну

Сечової кислоти

Амінокислот

ANSWER: A

Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах. При обстеженні виявлено підвищення концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Назвіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота?

Пуринових нуклеотидів

Піримідинових нуклеоти-дів

Амінокислот

Білків

Хромопротеїнів

ANSWER: A

Зниження клубочкової фільтрації при запальних захворюваннях нирок супроводжується зменшенням виділення з організму кінцевих продуктів обміну речовин, зокрема сечовини, сечової кислоти, креатиніну. Який стан при цьому розвивається?

Глікемія

Гіперфосфатемія

Азотемія

Гіперліпопротеїнемія

Гіперхолестеринемія

ANSWER: C

У хворого, виснаженого голодуванням, у нирках підсилюється процес:

Глюконеогенезу

Синтезу сечовини

Синтезу білірубіну

Утворення гіпурової кислоти

Синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

Вкажіть причину появи білка у сечі при гострих запальних процесах у нирках :

Зниження канальцевої реабсорбції

Посилення секреції

Зниження проникності мембран клубочків

Підвищення проникності клубочкових мембран

Посилення реабсорбції у канальцях

ANSWER: D

На прийом до терапевта прийшов чоловік 37 років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади у суглобах великого пальця стопи та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наяв-ністю яких речовин це може бути пов’язане?

Солі сечової кислоти

Хлориди

Амонієві солі

Фосфат кальцію

Сульфат магнію

ANSWER: A

У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

Триптофан

Тирозин

Пролін

Фенілаланін

Гістидин

ANSWER: A

До лікаря звернувся чоловік 33 років із скаргами на болі в суглобах. При огляді пацієнта виявлено пігментацію склери і вушних раковин. При аналізі сечі встановлено, що в лужному середовищі і на повітрі вона чорніє. Найбільш ймовірним діагнозом є:

Алкаптонурія

Цистиноз

Альбінізм

Фенілкетонурія

Тирозиноз

ANSWER: A

У хлопчика, який перебуває на стаціонарному лікуванні, виявлено ураження нирок та підвищений артеріальний тиск. З підвищенням якого біологічно активного пептиду пов`язаний цей стан?

Ангіотензину ІІ

Антидіуретичного гормону

Глюкагону

Калідину

Інсуліну

ANSWER: A

У немовляти на 6-й день життя в сечі виявлено надлишок фенілпірувату та фенілацетату. Обмін якої амінокислоти порушено в організмі дитини?

Фенілаланіну

Триптофану

Метіоніну

Гістидину

Аргініну

ANSWER: A

У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячного світла. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина такого стану?

Порфірія

Гемолітична жовтяниця

Альбінізм

Пелагра

Алкаптонурія

ANSWER: A

У дитини спостерігається відставання у зростанні і розумовому розвитку, з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвиваєтья внаслідок порушень:

Синтезу піримідинових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Синтезу пуринових нуклеотидів

Розпаду пуринових нуклеотидів

Перетворення рибонуклеотидів у дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: A

В результаті посиленого гниття білків у кишечнику з сечею виділяється сполука, що забарвлює її у зелений або синій колір. Яка сполука викликає зміну кольору сечі при цьому?

Амінобензойна кислота

Гомогентизинова кислота

Індоксилсірчана кислота

Щавлева кислота

Уробілін

ANSWER: C

У хворих на цистит та пієліт сеча набуває лужної реакції. Чим обумовлена зміна реакції у даному випадку?

Розкладом однозаміщених фосфатів

Переважанням бікарбонатів К і Nа

Розкладом сечової кислоти

Розкладом сечовини

Споживанням лужних мінеральних вод

ANSWER: D

Чоловік 55 років, який страждає на болі в ділянці нирок, надійшов в лікарню. При ультразвуковому обстеженні пацієнта виявлені у нирках камені. Наявність якої речовини в сечі є найбільш вірогідною причиною утворення каменів у даного пацієнта?

Сечової кислоти

Білірубіну

Білівердину

Уробіліну

Креатиніну

ANSWER: A

У хворого нефритом виявлені глюкозурія і аміноацидурія. Вірогідною причиною цього є порушення механізму реабсорбції глюкози й амінокислот:

Вторинного Nа+-залежно-го транспорту

Піноцитозу

Простої дифузії

Первинного активного транспорту

Фагоцитозу

ANSWER: A

Жінку протягом останніх кількох днів турбують напади болю у пра-вому підребер’ї після вживання жирної їжі. Візуально визначається пожовтіння склер та шкіри, ахолічний кал, сеча “кольору пива”. Присутність якої речовини у сечі пацієнтки обумовила темне забарвлення сечі при обтураційній жовтяниці?

Білірубінглюкуронідів

Кетонових тіл

Уробіліну

Стеркобіліну

Глюкози

ANSWER: A

При ураженні нирок, що супроводжується ішемією паренхіми, у хворого відмічається значне підвищення артеріального тиску. Який з перерахованих чинників є причиною підвищення тиску?

Гіперкатехолемія

Підвищення тонусу симпатичної нервової системи

Збільшення серцевого викиду

Надлишок реніну

Надлишок антидіуретичного гормону

ANSWER: D

У хворого явна прогресуюча м’язова дистрофія. Назвіть показник обміну азоту сечі, характерний для такого стану.

Азот

Амонійні солі

Креатинін

Сечова кислота

Сечовина

ANSWER: C

У чоловіка з ураженням печінки при проведенні проби Квіка на детоксикаційну здатність спостерігали низький рівень в сечі:

Гіпурової кислоти

Оксипроліну

Бензоату натрію

Креатиніну

Амінокислот

ANSWER: A

У відділення травматології прийнятий хворий з розчавленням м’язової тканини. Назвіть, який біохімічний показник сечі при цьому буде збільшений.

Креатинін

Загальні ліпіди

Глюкоза

Мінеральні солі

Сечова кислота

ANSWER: A

Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, що виникала після фізичного навантаження. Клінічне обстеження виявило анемію та наявність парапротеїну в зоні гамма-глобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи?

Білок Бенс-Джонса

Білірубін

Гемоглобін

Церулоплазмін

Антитрипсин

ANSWER: A

Хлориди виділяються з сечею здорової людини у кількості 8-15 г/добу. Які стани супроводжуються зниженням кількості хлоридів у сечі?

Нестримне блювання

Посилене потовиділення

Захворювання нирок

Набряки

Усе перераховане

ANSWER: E

Підвищене виділення з сечею яких речовин може призвести до виникнення сечокам'яної хвороби?

Уратів та оксалатів

Сульфатів та хлоридів

Сульфатів та сечовини

Амінокислот та індикану

Карбонатів, бікарбонатів та цитрату

ANSWER: A

Одним із спадкових порушень обміну амінокислот є алкаптонурія. При цьому в сечі різко зростає концентрація одного з метаболітів обміну тирозину. Назвіть його:

Фенілаланін

Діоксифенілаланін

Фенілоцтова кислота

Ацетооцтова кислота

Гомогентизинова кислота

ANSWER: E

Введення в організм якого вітаміна знижує виведення фосфатів з сечею?

D

A

C

F

E

ANSWER: A

У хворого, прооперованого з приводу "гострого живота", сеча набула коричневого кольору, кількість індикану в сечі перевищила 90 мкмоль/доб. За кількістю індикану в сечі людини можна зробити висновки:

Про інтенсивність гниття білків у кишечнику

Про зниження активності ферментних систем орнітинового циклу

Про швидність окисного дезамінування ароматичних амінокислот

Про інтенсивність знешкодження аміаку

Про швидкість виведення азоту

ANSWER: A

У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

Триптофан

Тирозин

Пролін

Фенілаланін

Гістидин

ANSWER: A

У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла, вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете припустити у хворого?

Цукровий діабет

Атеросклероз

Токсичний гепатит

Панкреатит

Інфаркт міокарда

ANSWER: A

У працівника, що проходив профогляд, лабораторно виявили глюкозу в сечі, концентрація глюкози у крові становить 4,8 ммоль/л. Ймовірна причина глюкозурії у цього пацієнта:

A. Цукровий діабет

B. Стероїдний діабет

C. Гіпофізарна глюкозурія

D. Ниркова глюкозурія

E. Аліментарна глюкозурія

ANSWER: D

У хворого виявлено збільшення вмісту сечовини і креатиніну у крові і зменшення їх у сечі. Які можливі причини такого стану?

Такий стан виникає при захворюванні м’язів

Основна причина – захворювання печінки

Захворювання, що призводять до недостатності нирок

Основна причина такого стану це порушення знешкодження, транспорту та екскреції аміаку з сечею

Такий стан виникає в результаті порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі

ANSWER: C

У дитини 6 років на фоні стафілококової інфекції розвинувся гломерулонефрит. Який з перечислених показників буде найхарактерніший для цього стану?

Протеїнурія

Фосфатурія

Глюкозурія

Кетонурія

Креатинурія

ANSWER: A

Прозорість сечі є одним з параметрів, що оцінюється при її аналізі. З наявністю яких речовин може бути пов’язана каламутність лужної сечі?

Фосфату кальцію

Сульфату магнію

Амонієвих кислот

Солей сечової кислоти

Хлористих солей

ANSWER: A

Назвіть патологічні складові частини сечі за цукрового діабету:

Жовчні пігменти, ацетон

Ацетон, глюкоза

Кров, білірубін

Білок, кров

Жовчні пігменти, індикан

ANSWER: B

Результати проби Зимницького показали коливання питомої ваги 1.003-1,008. Як називається такий стан?

Гіперстенурія

Гіпоізостенурія

Гіпостенурія

Олігурія

Піурія

ANSWER: B

До яких змін в складі білків крові може привести протеїнурія?

В крові спостерігається гіпоальбумінемія

В крові спостерігається гіпоглобулінемія

Протеїнурія не впливає на якісний склад білків крові

В крові знижується кількість гістонів та протамінів

В крові збільшується альбуміно/глобуліновий коефіцієнт

ANSWER: A

У досліджуваній сечі спостерігається позитивна реакція з сульфосаліциловою кислотою. Кількісно виявлено 0,264 г/л білка. До яких наслідків в організмі може призвести такий стан?

Збільшення онкотичного тиску плазми крові

Зменшення онкотичного тиску плазми крові

Гіперпротеїнемії

Збільшення амінокислот в крові

Поліурії

ANSWER: B

У сечі хворого М. в клінічній лабораторії виявили білок реакцією Геллера. Утворення білого каламутного кільця денатурованого білка за методом Брандберга-Стольнікова відбувається між 2-ю і 3-ю хвилинами у 4-ій пробірці. Яка концентрація білка в сечі в цій пробірці?

A. 0,0033г/л

B. 0,066г/л

C. 0,075 г/л

D. 0,033 г/л

E. 0,099 г/л

ANSWER: D

В крові пацієнта міститься 70 г/л білка, а в сечі виявили білок реакцією з сульфосаліциловою кислотою. Можливі причини такого стану:

Захворювання нирок

Захворювання печінки

Голодування

Інфекційні захворювання

Запалення сечового міхура

ANSWER: A

У хворого із скаргами на набряки спостерігається протеїнурія. Вміст загального білка в плазмі крові 40 г/л. Найбільш вирогідною причиною такого стану є захворювання:

Серцево-судинної системи

Нирок

Сечового міхура

Печінки

Підшлункової залози

ANSWER: B

В сечі при додаванні концентрованої азотної кислоти спостерігається помутніння. На якій властивості білка базується реакція?

Висолювання

Здатності до діалізу

Денатурації

Високій молекулярній масі

Наявності електричного заряду

ANSWER: C

Хворий зібрав першу, середню та кінцеву порції сечі в 3 окремі баночки в кожній з яких визначили кількість білка. Який результат свідчить про справжню протеїнурію?

Тільки у 1-й

Тільки в 1 і 2-й

В усіх

Тільки в 3-й

В 1 і 3-й

ANSWER: C

У крові хворого вміст сечовини становить 16 ммоль/л, у добовій сечі 6 г. Ймовірною причиною такого стану є:

A. Хвороба печінки

B. Голодування

C. Ацидоз

D. Хвороба нирок

E. Токсичний зоб

ANSWER: D

У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід призначити для уточнення діагнозу?

Визначення вмісту сечовини у крові та сечі

Визначення рівня амінокислот у крові

Визначення вмісту сечової кислоти у сечі та крові

Визначення рівня ліпідів у сироватці крові

Визначення рівня креатиніну у крові

ANSWER: C

На прийом до терапевта прийшов чоловік з скаргами на болі та припухлість в ділянці суглобів великого пальця стопи. Сеча різко кислого характеру і рожевого забарвлення. З наявністю яких речовин у сечі може бути пов’язане дане захворювання?

Білірубін

Креатинін

Сечовина

Сечова кислота

Аміак

ANSWER: D

У відділення травматології поступив хворий з розтрощенням м’язової тканини. Рівень якого біохімічного показника сечі при цьому буде підвищений?

Білірубін

Креатинін

Глюкоза

Сечова кислота

Аміак

ANSWER: B

У хворого виявили глюкозурію. Вміст глюкози у крові – в межах норми. Цей стан є наслідком порушення:

Гліколізу

Розпаду глікогену нирки

Функції підшлункової залози

Глюконеогенезу

Функції ниркових канальців

ANSWER: E

У людини виявили високомолекулярні білки у сечі. Порушення якого процесу може бути причиною цього стану?

Проникності ниркового фільтра

Процесів секреції

Реабсорбції білків

Величини ефективного фільтраційного тиску

Поворотно-протипотокової системи

ANSWER: A

У сечі виявлено велику кількість білка, еритроцитів. Збільшення якого показника може бути причиною цього стану?

Ефективного фільтраційного тиску

Проникності ниркового фільтра

Гідростатичного тиску первинної сечі

Гідростатичного тиску крові у капілярах клубочка

Онкотичного тиску плазми крові

ANSWER: B

У людини вміст глюкози у крові 15 ммоль/л (поріг реабсорбції – 10 ммоль/л). Що з наведеного буде наслідком підвищеного рівня глюкози?

Глюкозурія

Зменшення секреції альдостерону

Зменшення діурезу

Зменшення реабсорбції глюкози

Зменшення секреції вазопресину

ANSWER: A

Підвищене виділення з сечею яких речовин може призвести до розвитку сечокам’яної хвороби?

Сульфатів і сечовини

Амінокислот

Індикану

Уратів і фосфатів

Карбонатів і цитрату

ANSWER: D

За даними аналізу сечі встановлено глюкозурію. При якій концентрації глюкози у крові можливе таке явище?

4,4-8,4 ммоль/л

9,5-10,5 ммоль/л

7-8 ммоль/л

4,44-6,66 ммоль/л

3,0-5,0 ммоль/л

ANSWER: A

В представленому взірці сечі спостерігається позитивна реакція з сульфацилсаліциловою кислотою. Кількісно виявлено 0,354 г/л білка. До яких наслідків в організмі може призвести такий стан?

Збільшення онкотичного тиску плазми крові

Зменшення онкотичного тиску плазми крові

Гіперпротеїнемії

Збільшення амінокислот у крові

Поліурії

ANSWER: B

У паціента – цироз печінки. Дослідження якої з перерахованих речовин, що екскретуються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Амінокислот

Амонієвих солей

Креатиніну

Сечової кислоти

Гіпурової кислоти

ANSWER: E

У хворого в сечі підвищена амілізна активність і присутній трипсин. Про патологію якого органа це свідчить?

Шлунка

Нирок

Підшлункової залози

Кишечника

Печінки

ANSWER: C

У хворого М. клінічна картина гострого панкреатиту. Підвищення у сечі рівня якої з перерахованих нижче речовин буде підтвердженням діагнозу?

Амілази

Сечовини

Залишкового азоту

Сечової кислоти

Альбуміну

ANSWER: A

У пацієнта виявлено посилену пігментацію шкіри після впливу сонячного світла. Сеча при стоянні набуває червоного кольору. Виявлення в сечі якого з перерахованих показників дає можливість виставити діагноз «хвороба Гюнтера»?

Ацетон

Гомогентизинова кислота

Фенілаланін

Білірубін

Уропорфіриноген І

ANSWER: B

Ухворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячних променів. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш ймовірна причина такого стану?

Алкаптонурія

Альбінізм

Гемолітична жовтяниця

Подагра

Порфірія

ANSWER: E

У хворого на нецукровий діабет спостерігається значне збільшення добового діурезу, без глюкозурії. Який гормональний препарат замісної терапії можна рекомендувати для лікування?

Вазопресин

Інсулін

Адреналін

Альдостерон

Соматостатин

ANSWER: A

У пацієнта в сечі підвищений вміст гіпурової кислоти, яка є продуктом знешкодження у печінці бензойної кислоти. З якої амінокислоти в організмі людини утворюється бензойна кислота?

Фенілаланіну

Сукцинату

Лактату

Аспартату

Триптофану

ANSWER: A

Який з перечислених показників сечі буде найхарактернішим для дитини, що хворіє на міопатію?

Креатинурія

Фосфатурія

Глюкозурія

Кетонурія

Білірубінурія

ANSWER: A

При обстежені пацієнта виявлено збільшення вмісту сечовини і креатиніну у крові та зменшення їх у сечі. Які можливі причини такого стану?

Захворювання печінки

Захворювання, що приводять до недостатності нирок

Порушення транспорту та знешкодження аміаку

Порушення кислотно-лужної рівноваги

Захворювання м’язів

ANSWER: B

У людини із захворюванням нирок виявлено збільшення артеріального тиску, особливо діастолічного. Концентрація якої біологічно-активної речовини збільшена у крові хворого?

Реніну

Адреналіну

Норадреналіну

Вазопресину

Соматостатину

ANSWER: A

Внаслідок травми людина втратила велику кількість крові, що призвело до зменшення діурезу. Вплив якого гормону на нирки забезпечив цю пристосувальну реакцію?

Вазопресину

Кортизолу

Адреналіну

Реніну

Норадреналіну

ANSWER: A

У людини зменшений діурез, гіпернатріємія, гіпокаліємія. Гіперсекреція якого гормону може бути причиною таких змін?

Альдостерону

Адреналіну

Вазопресину

Паратгормону

Кортизолу

ANSWER: A

У людини зменшився діурез внаслідок посиленої секреції вазопресину. Збільшення якого показника стимулює секрецію вазопресину?

Осмотичного тиску плазми

Концентрації натрію

Концентрації калію

Концентрації глобулінів

Онкотичного тиску плазми

ANSWER: A

У людини при тривалому голодуванні швидкість клубочкової фільтрації зросла на 20 %. Яка ймовірна причина змін фільтрації в даних умовах?

Зменшення онкотичного тиску плазми крові

Збільшення ниркового плазмотоку

Збільшення системного артеріального тиску

Збільшення проникності ниркового фільтра

Збільшення коефіцієнта фільтрації

ANSWER: A

У людини рівень глюкози в крові становить 15 ммоль/л (поріг реабсорбції – 10 ммоль/л). Які зміни у сечі при цьому спостерігатимуться?

Збільшиться кількість фосфатів

Зменшиться концентрація глюкози

Збільшиться кількість глюкози

Зменшення сечовини

Зменшиться діурез

ANSWER: C

У сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози у крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання можна припустити?

Цукровий діабет

Гепатит

Панкреатит

Інфаркт міокарда

Атеросклероз

ANSWER: A

У хворого виявлена у сечі підвищена амілазна активність та наявність трипсину. У крові – підвищена амілаза. Про патологію якого органу це свідчить?

Підшлункової залози

Шлунка

Нирок

Печінки

Кишечника

ANSWER: A

Чоловік протягом 4 років хворіє на хронічсний гломерулонефрит. Відмічаються явні набряки на обличчі, останнім часом з’явились набюряки на ногах та тулубі, збільшилась протеїнурія. Який із перерахованих механізмів спричинює набряки у хворого?

Зниження онкотичного тиску крові

Підвищення гідростатичного тиску крові у капілярах

Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

Утруднення лімфовідтоку

Підвищення проникності капілярів

ANSWER: A

У хворого з крововиливом у ділянку надзорового та пришлуночкових ядер гіпоталамуса виникла поліурія та зменшення рівня вазопресину у крові. Який головний механізм розвитку поліурії у цьому випадку?

Зменшення реабсорбції води у канальцях

Зменшення реабсорбції натрію

Збільшення фільтрації води в клубочках

Збільшення екскреції калію

Збільшення реабсорбції натрію у канальцях

ANSWER: A

Що є основним органом виділення в організмі людини?

Легені

Кишківник

Нирки

Шкіра

Печінка

ANSWER: С

Функціонально-структурною одиницею ниркової тканини є:

Нефрон

Гепатоцит

Альвеолоцит

Макрофаг

Міоцит

ANSWER: A

Які існують типи нефронів?

Кіркові та мозкові

Мозкові та юкстамедулярні

Проксимальні та дистальні

Кіркові та юкстамедулярні

Висхідні та низхідні

ANSWER: D

Про високу інтенсивність окисних процесів у нирках свідчить здатність їх до поглинання:

Вуглекислого газу

Пероксиду водню

Кисню

Азоту

Сечовини

ANSWER: C

Що є основним енергетичним матеріалом для роботи нирок?

Кетонові тіла

Аміак

Жири

Білки

Вуглеводи

ANSWER: E

У нирках інтенсивно відбувається обмін білків з утворенням аміаку. Що виступає головним джерелом для його утворення?

Розщеплення глутаміну

Розщеплення гліцину

Розщеплення фенілаланіну

Розщеплення метіоніну

Розщеплення аргініну

ANSWER: A

Поява якого ізоферменту аланінамінопептидази (ААП) вказує на пошкодження тканини нирки?

ААП₁

ААП₂

ААП₃

ААП₄

ААП₅

ANSWER: C

Які процеси лежать в основі утворення сечі?

Фільтрація, реабсорбція, осмос

Фільтрація, реабсорбція, секреція

Фільтрація, реабсорбція, дифузія

Реабсорбція, секреція, транспорт

Секреція, екскреція, адсорбція

ANSWER: B

Органоспецифічним ферментом для нирок є:

Лужна фосфатаза

Аспартатамінотрансфераза

Трансамідиназа

Глутаматдегідрогенеза

Лактатдегідрогеназа

ANSWER: C

Зворотньому всмоктуванню не підлягають перечислені речовини, крім:

Глюкози

Сечовини

Сечової кислоти

Креатиніну

Парних сполук

ANSWER: A

Для оцінки стану очищення організму від різних речовин використовують показник:

Зворотньої реабсорбції

Клубочкової фільтрації

Ниркової секреції

Показник азотистого балансу

Показник водного балансу

ANSWER: B

Нирки здійснюють контроль рівня артеріального тиску. Яким чином можна викликати експериментальну гіпертонію щоб це довести?

Шляхом часткової перев’язки ниркових артерій

Денервацією нирки

Збільшенням рівня ангіотензину ІІ

Збільшенням рівня реніну у плазмі крові

Усе перераховане

ANSWER: E

Разом з легеневою системою і буферними системами крові нирки підтримують на постійному рівні рН крові та інших тканин. Визначальним механізмом підтримання концентрації водневих іонів в організмі за допомогою нирок є процеси:

Реабсорбції К і секреції Н₂СО₃

Фільтрації Na і секреція Н⁺

Реабсорбції Н⁺ і секреція Na

Реабсорбції Na і секреція Н⁺

Реабсорбції Са²⁺ і секреція CI^-

ANSWER: D

Яка буферна система в найбільшій мірі бере участь у підтримці постійного рН сечі?

Цитратна

Гемоглобінова

Гідрокарбонатна

Білкова

Оксигемоглобінова

ANSWER: C

Затримці Na в організмі сприяє утворення у нирках аміаку і використання його для нейтралізації та винесення кислих метаболітів. Який процес забезпечує утворення аміаку у тканині нирок?

Дезамінування гліцину та аспарагіну

Дезамінування аргініну та метіоніну

Декарбоксилювання глутаміну та глутамату

Декарбоксилювання гліцину та аспарагіну

Дезамінування глутаміну та глутамату

ANSWER: E

За звичайних умов густина сечі здорової людини в середньому дорівнює (г/см³):

1,012-1,020

1,002-1,012

1,020-1,035

1,035-1,045

1,001-1,004

ANSWER: A

У нормі при змішаній їжі сеча кисла або слабко кисла (рН = 5,3-6,8). Чим зумовлена кисла реакція сечі?

Двозаміщеними фосфатами

Бікарбонатами калію

Однозаміщеними фосфатами

Бікарбонатами натрію

Усе вірно

ANSWER: C

Яку кількість білка за добу виділяє з сечею здорова людина?

До 60 мг

До 50 мг

До 40 мг

До 30 мг

До 70 мг

ANSWER: D

Яка кількість сечової кислоти виводиться за добу із сечею у здорової людини?

0,1-0,5 г

0,6-1,0 г

0,01-0,05 г

1,0-1,5 г

Більше 1,5 г

ANSWER: B

Кількість креатиніну, що виділяється за добу, є сталою величиною для кожної людини і віддзеркалює її м’язову масу. При цьому у чоловіків на кожний 1 кг маси тіла за добу з сечею виділяється від 18 до 32 мг креатиніну, а у жінок – від 10 до 25 мг. Як називається цей показник?

Креатиновий коефіцієнт

Білковий коефіцієнт

Креатиніновий коефіцієнт

Нирковий поріг

Силовий індекс

ANSWER: C

У здорових людей за певних умов може спостерігатись збільшення виділення креатиніну з сечею. Який з вказаних випадків не характерний для здорових людей?

Вагітності

У ранньому післяпологовому періоді

У дітей

М’язової дистрофії

У жінок

ANSWER: D

У клініці з метою з’ясування функціональної здатності печінки зв’язувати токсичні речовини іноді проводять пробу Квіка-Пителя, в ході якої визначають вміст у сечі:

Бензойної кислоти

Сечової кислоти

Бетаоксимасляної кислоти

Ацетооцтової кислоти

Гіпурової кислоти

ANSWER: E

У сечі здорового чоловіка добова кількість 17-кетостероїдів становить у середньому:

15-25 мг

25-30 мг

30-35 мг

35-40 мг

40-45 мг

ANSWER: A

У нормі добова сеча дорослої людини містить кетонових тіл:

20-50 мг

10-20 мг

50-70 мг

50-100 мг

100-150 мг

ANSWER: A

Юнак звернувся до лікаря з скаргами на те, що сеча набула червонявого відтінку. При детальному клініко-лабораторному обстежені патологічних змін не виявлено, проте отримані дані анамнезу чітко вказують на зв’язок з вживанням деяких продуктів. Чим обумовлена зміна забарвлення сечі у даному випадку?

Наявністю крові

Вживанням антипірину, пірамідону

Присутністю великої кількості жовчних пігментів

Пігментами буряка

Виділенням фосфатів і уратів

ANSWER: D

В нормі добова кількість сечі (діурез) у здорової людини коливається від:

500-1000 мл

100-500 мл

2500-3000 мл

3000-3500 мл

1200-1800 мл

ANSWER: E

Реакція сечі залежить від характеру харчування та може змінюватись при патологічних станах. Зсув рН сечі у кислий бік настає у всіх випадках крім:

Вживання лужних мінеральних вод

Споживання їжі багатої на білки

Цукровий діабет

Голодування

Ниркова недостатність

ANSWER: A

Для оцінки стану очищення організму від різних речовин використовують показник, який виражає кількість плазми крові, яка очищається від цих речовин, зокрема продуктів обміну, за 1 хвилину при проходженні через нирки. Як називається цей показник?

Реабсорбція

Кліренс

Секреція

Активний транспорт

Концентрація

ANSWER: B

У хворого, виснаженого голодуванням, у нирках підсилюється процес:

Глюконеогенезу

Синтезу сечовини

Синтезу білірубіну

Утворення гіпурової кислоти

Синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

Клубочкова фільтрація води та низькомолекулярних компонентів плазмзумовлена різницею між:

Гідростатичним тиском крові у капілярах клубочків

Онкотичним тиском білків плазми крові

Гідростатичним тиском ультрафільтрату плазми крові у капсулі клубочка

Співвідношенням просвіту приносної і виносної артеріол клубочка

Все перераховане

ANSWER: E

Яку назву отримали речовини, які посилюють кровообіг у нирках, а також збільшують фільтрацію у клубочках:

Сечогінні

Жовчегінні

Антикоагулянти

Потогінні

Фібринолітики

ANSWER: A

Утворення і секреція альдостерону корою надниркових залоз залежить від?

Концентрації Са²⁺ у плазмі крові

Концентрації Na⁺ у плазмі крові

Об’єму крові

Рівня артеріального тиску

Концентрації СІ^- у плазмі крові

ANSWER: B

За участю якого ферменту транспортуються іони Na⁺, К⁺ та реабсорбуються з первинної сечі амінокислоти і глюкоза?

Глутаміназа

Карбоангідраза

Н+-АТФ-синтетаза

Na⁺, К⁺-АТФаза

К+, Н+-АТФаза

ANSWER: D

Яким чином вазопресин (антидіуретичний гормон) підтримує баланс води та електролітів в організмі?

Посилює клубочкову фільтрацію

Зменшує секрецію

Знижує клубочкову фільтрацію

Зменшує швидкість реабсорбції води у дистальних канальцях нефрону

Збільшує швидкість реабсорбції води у дистальних канальцях нефрону

ANSWER: E

У відповідь на збільшення об’єму плазми крові та підвищення артеріального тиску зростає утворення і секреція у кров натрійуретичного гормону передсердь, який знижує рівень артеріального тиску та зменшує об’єм циркулюючої крові. Який механізм лежить в основі цього процесу?

Гальмування реабсорбції Na⁺

Стимулювання реабсорбції Na⁺

Гальмування реабсорбції К+

Стимулювання реабсорбції К+

Посилення реабсорбції води

ANSWER: A

Нирки виконують усі функції крім:

Регулюють водно-сольовий обмін

Виділяють кінцеві продукти обміну

Регулюють артеріальний тиск

Підтримують осмотичний тиск

Розкладають сечовину до СО₂ і Н₂О

ANSWER: E

У результаті фільтрації плазми крові в первинну сечу переходять усі речовини, за винятком:

Середньо- і високомолекулярні білки

Сечовина і сечова кислота

Моносахариди

Поліпептиди і низькомолекулярні білки

Креатинін і креатин

ANSWER: A

Утворення і виділення реніну юкстагломерулярним апаратом стимулюється усіма факторами, крім:

Підвищення вмісту брадикініну

Нецукровий діабет

Зниження артеріального тиску

Зменшення об’єму крові

Зменшення позаклітинної концентрації іонів Na⁺

ANSWER: B

Підтримання сталості рН в організмі за допомогою нирок здійснюється в процесі реабсорбції іонів Na⁺ та секреції іонів Н⁺. В основі їх дії лежать декілька хімічних процесів, за винятком одного:

Реабсорбція Na⁺ під час перетворення двозаміщених фосфатів на однозаміщені

Вибіркове зворотнє всмоктування іонів Na⁺в клітинах канальців взамін на іони Н⁺, що йдуть в просвіт канальців

Виведення сечовини із сечею

Реабсорбція Na⁺ під час перетворення NaНСО₃ в Н₂СО₃

Затримці іонів Na⁺ сприяють реакції утворення аміаку та використання його для нейтралізації кислих метаболітів

ANSWER: C

Який фермент є органоспецифічним для нирок?

Лактатдегідрогеназа

Аспартатамінотранфераза

Аланінамінотрансфераза

Глутаматдегідрогеназа

Гліцин-амідинотрансфераза

ANSWER: E

В нирковій тканині міститься фермент гліцин-амідинотрансфераза, яка здійснює перенесення амідинової групи з α-аргініна на гліцин з утворенням α-орнітину та глікоціаміну. Початковим етапом синтезу якої речовини виступає ця реакція?

Креатину

Креатиніну

Сечовини

Сечової кислоти

Реніну

ANSWER: A

Яку реакцію використовують для виявлення білка у сечі?

Реакцію з спиртовим розчином йоду

Реакцію осадження за допомогою азотної чи сульфосаліцилової кислоти

Реакцію Фелінга

Реакцію з метиленовою синькою

Реакцію окиснення

ANSWER: B

Який метод використовують для кількісного визначення білка в сечі?

Метод Каравея

Проба Ратнера (лінгвальна-проба)

Метод Робертса-Стольнікова (реакція Геллера з концентрованою азотною кислотою)

Анілінова проба

Метод Фоліна

ANSWER: C

Вживання якого вітаміна знижує виведення фосфатів з сечею?

D

A

C

F

E

ANSWER: A

Який гормон підсилює зворотнє всмоктування Na⁺ в ниркових канальцях?

Глюкагон

Інсулін

Соматостатин

Вазопресин

Альдостерон

ANSWER: E

Серед перерахованих речовин назвіть ті, зростання виділення з сечею яких може призвести до розвитку сечокам’яної хвороби?

Сульфатів і сечовини

Амінокислот

Індикану

Уратів і фосфатів

Карбонатів і цитрату

ANSWER: D

Основна кількість азоту виводиться з організму у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту у печінці приводить до гальмування синтезу сечовини?

Амілази

Трипсину

Протеаз

Карбамоїлфосфатсинтетази

Аспартатамінотрансферази

ANSWER: D

У чоловіка виявили глюкозурію. Вміст глюкози у крові в межах норми. Наслідком порушення якого процесу може бути цей стан?

Глюконеогенезу

Функції підшлункової залози

Розпаду глікогену у нирках

Гліколізу

Функції ниркових канальців

ANSWER: E

За даними аналізу сечі встановлено глюкозурію. При якій концентрації глюкози у крові можливе таке явище?

4,4-8,4 ммоль/л

9,5-10,5 ммоль/л

7-8 ммоль/л

4,44-6,66 ммоль/л

3,0-5,0 ммоль/л

ANSWER: A

У лабораторії аналізують первинну сечу здорової людини. Що при цьому буде відсутнім?

Глюкоза

Натрій

Сечовина

Сечова кислота

Високомолекулярні білки

ANSWER: E

У людини збільшений об’єм циркулюючої крові та зменшений осмотичний тиск плазми крові. Зменшена секреція якого гормону супроводжується збільшенням діурезу?

Ренін

Інсулін

Соматостатин

Вазопресин

Альдостерон

ANSWER: D

У сечі виявлено велику кількість білка, еритроцитів. Збільшення якого показника може бути причиною цього стану?

Ефективного фільтраційного тиску

Проникності ниркового фільтра

Гідростатичного тиску первинної сечі

Гідростатичного тиску крові у капілярах клубочка

Онкотичного тиску плазми крові

ANSWER: B

У чоловіка 50 років виявили високомолекулярні білки у сечі. Порушення якого процесу може бути причиною цього стану?

Реабсорбції білків

Процесів секреції

Проникності ниркового фільтра

Величини ефективного фільтраційного тиску

Поворотно-протипотокової системи

ANSWER: C

З сечею здорової людини виділяється продукт розпаду білірубіну:

Уробілін

Стеркобілін

Мезобілін

Білівердин

Вердоглобін

ANSWER: A

Нирковий поріг для білірубіну становить:

35 мкМ/л

25 мкМ/л

10 мкМ/л

15 мкМ/л

50 мкМ/л

ANSWER: A

Реакцією осадження за допомогою азотної чи сульфосаліцилової кислоти у сечі виявили біологічну сполуку. Яку речовину ймовірно знайшли за допомогою даної реакції?

Білок

Сечовину

Глюкозу

Білірубін

Креатинін

ANSWER: A

З чим пов’язано помутніння сечі?

Наявністю муцинів

Наявністю клітин епітелію слизової оболонки сечовивідних шляхів

Наявністю кристаликів щавелевої кислоти

Наявністю кристалів сечової кислоти

Усе прераховане

ANSWER: E

Переважне харчування білковою їжею, такі захворювання як цукровий діабет, злоякісні пухлини, інфекційні хвороби супроводжуються підвищенням рівня сечовини у сечі вище:

35 г

15 г

10 г

25 г

35 мг

ANSWER: A

Нирки виконують різноманітні функції. Яка з перечислених не властива їм?

Екскреторна

Гомеостатична

Гормональна

Синтез кетонових тіл

Синтез креатину

ANSWER: D

У спортсмена, що знаходився на дієті з великим вмістом білка, встановлено кислу реакцію сечі. Наявність яких речовин зумовлює такі зміни?

Урати й сульфати

Хлориди й фосфати

Хлориди й сульфати

Фосфати й сульфати

Урати й хлориди

ANSWER: D

Назвіть гормон, який підсилює зворотне всмоктування натрію в ниркових канальцях?

Глюкагон

Інсулін

Фолікулін

Альдостерон

Вазопресин

ANSWER: D

В результаті ультрафільтрації в капсулах Шумлянського-Боумена утворюється первинна сеча. ЇЇ добова кількість становить:

1,5-2 л

160-180 л

50-60 л

80-100 л

200-250 л

ANSWER: B

При визначенні кліренсу натрію, сечовини, креатину, глюкози отримали результати, що відповідають нормі. Вкажіть цю величину для глюкози:

70

50

125

0

15

ANSWER: D

Утворення реніну юкстагломерулярним апаратом нирок стимулює виділення:

Соматотропіну

Альдостерону

Адреналіну

Вазопресину

Na – уретичного фактору

ANSWER: B

За добу з сечею людини виділяється креатиніну:

3-5 г

4-6 г

8-10 г

7-9 г

1-2 г

ANSWER: E

рН сечі здорової людини коливається в межах:

7-8

8-10

1,5-2,0

5,2-6,8

4,0-5,0

ANSWER: D

Сеча утворюється в результаті:

Фільтрації в капсулах нефрона

Реабсорбції в проксимальних відділах канальців нефрона

Реабсорбції в дистальних відділах канальців нефрона

Секреції в канальцях нефрона

Є результатом всіх перечислених процесів

ANSWER: E

В регуляції сечоутворення беруть участь перечислені фактори, крім:

Ренін

Альдостерон

Вазопресин

Кальцитонін

Глюкагон

ANSWER: E

Первинна сеча – це:

Безбілковий ультрафільтрат плазми крові

Ультрафільтрат крові, що містить глобуліни

Ультрафільтрат крові, що не містить глюкози і амінокислот

Плазма крові без альбумінів

Ультрафільтрат крові без формених елементів

ANSWER: A

Солом’яно-жовтого забарвлення нормальній свіжій сечі надають пігменти:

Урохром, уроеритрин

Білірубін, стеркобіліноген

Уробілін, уропорфірин

Копропорфірин, гем

Пурини, піримідини

ANSWER: A

Середні показники коливання питомої густини сечі становлять:

1.001 – 1.005

1.036 – 1.045

1.015 – 1.025

1.008 – 1.012

1.020 – 1.040

ANSWER: C

При дослідженні сечі з’ясувалось, що вона має слабкокислий характер (рН 6,3). Це зумовлено присутністю в сечі наступних сполук, крім:

Na₂HPO₄

NaH₂PO₄

Кетонові тіла

Амінокислоти

Сечова кислота

ANSWER: A

При визначенні кліренсу креатиніну, індикану, гіпурової кислоти отримали результати, що відповідають нормі. Вкажіть цю величину:

30

125

0

70

100

ANSWER: B

Регуляція нирками іонної рівноваги крові здійснюється за участю гормонів. Яка з перечислених функцій є невірною?

1,25 ОНД₃ – реабсорбція Р

Альдостерон – виведення К

Na-уретичний фактор – виведення Na

Альдостерон – реабсорбція Na

Вазопресин - виведення води і Na

ANSWER: E

Загальний азот сечі в нормі становить 10-18 г/добу. Його компонентами є наступні сполуки, крім:

Ацетоацетат, оксалоацетат

Сечовина, індикан

Сечова кислота, гіпурова кислота

Креатинін, амонійні солі

Амінокислоти, біогенні аміни

ANSWER: A

Сірка виділяється з сечею у вигляді різноманітних сполук в кількості 2,5-2,8 г/добу. Назвіть такі сполуки:

Сульфат Na, сульфат амонію

Цистин, цистеїн

Індикан, метіонін

Крезолсульфат, фенолсульфат

Всі перечислені сполуки

ANSWER: E

З сечею здорової людини виділяються вітаміни, ферменти, гормони. В добовій сечі в нормі міститься аскорбінової кислоти:

20-30 мг

5-10 г

70-100 мг

1-2 г

10-15 мг

ANSWER: A

Ендокринна функція нирок заключається в утворенні наступних гормонів:

Ренін, альдостерон

Еритропоетин, вазопресин

Кальцитріол, простагландини

Na-уретичний гормон

Вазопресин, альдостерон

ANSWER: C

Первинна сеча містить у собі органічні і мінеральні речовини в такій же концентрації, як у крові, за винятком:

Сечовина

Глюкоза

Альбуміни

Амінокислоти

Na, К, Р

ANSWER: C

Коливання добового діурезу у здорової людини становить:

500-800 мл

300-500 мл

1800-2500мл

2000-3000мл

1000-1800 мл

ANSWER: E

Підтримання сталості рН з допомогою нирок здійснюється кількома механізмами, за винятком:

Виведення Н⁺ і реабсорбція Na⁺ при утворенні Na₂HPO₄ в NaH₂PO₄

Зв’язування Н⁺ в канальцях нирок з НСО₃^- і утворення Н₂СО₃, що виводиться

Зв’язування Н⁺ з NН₃, утворення NН₄⁺, що виводиться у вигляді солей амонію

Додаткова секреція Н⁺ в канальцях

Виведення сечовини з сечею

ANSWER: E

При визначенні кліренсу глюкози, креатину, креатиніну, сечовини отримали результати, що відповідають нормі. Вкажіть цю величину для креатину:

0

70

100

15

125

ANSWER: A

У пацієнта добовий вміст загального азоту сечі знаходиться в нормі. Який показник відповідає цьому значенню?

5 г

25 г

1 г

10 г

30 г

ANSWER: D

В результаті мінералізації азотових сполук сечі утворюється одна мінеральна сполука. Назвати цю сполуку і вказати, яким реактивом вона визначається:

Сульфат натрію. Реактив Неслера

Вільний аміак. Діазореактив

Хлорид амонію. Реактив Фелінга

Глутамін. Нінгідриновий реактив

Сульфат амонію. Реактив Неслера

ANSWER: E

З сечею за добу в нормі виділяється 2,5-3,5 г фосфатів. Джерелом фосфатів сечі є органічні і неорганічні сполуки тканин організму, за винятком:

Гідроксиапатити

Нуклеопротеїни

Фосфопротеїни

Фосфоліпіди

Триацилгліцероли

ANSWER: E

Важливе діагностичне значення має визначення в сечі метаболітів кертикостероїдів, зокрема 17-кетостероїдів. Їх вміст в добовій сечі становить:

30-40 мг

15-25 мг

0,3-0,5 г

40-50 мг

5-10 мг

ANSWER: B

З сечею екскретуються кінцеві продукти обміну. У здорової людини з добовою сечею виділяється сечовини:

30-50 г

20-35 г

5-10 г

20-35 мг

10-15 г

ANSWER: B

Зворотному всмоктуванню в кров з первинної сечі не підлягають:

Креатинін, індикан

Амінокислоти, альбуміни

Глюкоза, NaCl

Креатин, сечовина

Вода, сечова кислота

ANSWER: A

Ниркова регуляція тиску крові пов’язана з наступними факторами, за винятком:

Ренін

1,25-ОНД₃

Ангіотензин І

Ангіотензин ІІ

Вазопресин

ANSWER: B

Регуляторна функція нирок включає наступні показники, крім

Регуляція водно-сольового обміну

Підтримання осмотичного тиску

Регуляція артеріального тиску крові

Терморегуляція

Підтримання кислотно-основної рівноваги

ANSWER: D

Креатиніновий коефіцієнт – відношення між вмістом креатиніну в сечі(мг/добу) і вагою тіла. Він може коливатись в межах:

5-10

25-50

10-30

30-40

40-60

ANSWER: C

З добовою сечею здорової людини екскретується сечової кислоти:

1-2 г

100 мг

0,3-0,6 г

20-30 г

20-40 мг

ANSWER: C

Органоспецифічним ферментом нирок є:

Аспартатамінотрансфераза

Амілаза

Креатинфосфокіназа

Трансамідиназа

Лактатдегідрогеназа

ANSWER: D

На яку речовину припадає найбільший % серед компонентів загального азоту сечі?

Сечова кислота

Креатинін

Сечовина

Індикан

Амінокислоти

ANSWER: C

В добовій сечі здорової людини міститься кетонових тіл:

20-50 г

5-10 мг

20-50 мг

0,1-0,2 г

Сеча не містить кетонових тіл в нормі

ANSWER: C

Вміст хлоридів в добовій сечі здорової людини становить:

8-15 г

2-3 г

15-20 г

10-15 мг

Менше 1 г

ANSWER: A

У пацієнта за добу виділяється 5 л сечі. При лабораторному аналізі патологічних компонентів не виявлено. Який показник може підтвердити дефіцит антидіуретичного гормону?

Кисла реакція сечі

Темний колір сечі

Висока густина сечі

Низька густина сечі

Жоден з цих показників не підтвердить

ANSWER: D

Нуклеїнові кислоти - це:

Мононуклеотиди

Нуклеозиди

Нуклеопротеїни

Полінуклеотиди

Поліпептиди

ANSWER: D

При повному кислотному гідролізі нуклеїнових кислот утворюються перераховані нижче речовини, крім:

Фосфорної кислоти

Пентоз

Пуринових основ

Оцтової кислоти

Аденіну

ANSWER: D

Назвіть структурні мономери молекули ДНК:

А. Мононуклеотиди

В. Нуклеозиди

С. Азотові основи

Д. Полінуклеотиди

Е. Пептиди

ANSWER: A

У будь-якій молекулі ДНК число аденілових нуклеотидів дорівнює числу:

Цитидилових

Уридилових

Тимідилових

Гуанілових

Дезоксиуридилових

ANSWER: C

До складу РНК входять такі азотові основи:

Гуанін, урацил, тимін

Цитозин, аденін, тимін

Урацил, аденін, гуанін

Аденін, тимін, гуанін

Тимін, аденін, урацил

ANSWER: C

До складу ДНК входять такі азотові основи:

Гуанін, урацил, тимін

Цитозин, урацил, тимін

Урацил, аденін, гуанін

Аденін, тимін, гуанін

Тимін, аденін, урацил

ANSWER: D

Відповідність А-Т, Г-Ц у молекулі ДНК визначається як правило:

Уотсона

Кріка

Чаргаффа

Ленінджера

Маккарті

ANSWER: C

Сумарна довжина всієї ДНК людської клітини становить:

20 см

2 м

С. 2 см

Д. 0,2 см

20 м

ANSWER: B

Які нуклеїнові кислоти є найменшими за кількістю нуклеотидів?

ДНК

т-РНК

м-РНК

і-РНК

р-РНК

ANSWER: B

Який тип ДНК, крім ядерної, виділяють у клітинах еукаріот:

Мітохондріальна

Лізосомальна

Ендоплазматична

Рибосомальна

Мезосомальна

ANSWER: A

Синтез дочірніх молекул ДНК, ідентичних материнській ДНК, називається:

Зворотна транскрипція

Транскрипція

Реплікація РНК

Реплікація ДНК

Трансляція

ANSWER: D

Процес синтезу ДНК, нуклеотидна послідовність якого комплементарна послідовності РНК, називається:

Зворотна транскрипція

Транскрипція

Реплікація РНК

Реплікація ДНК

Трансляція

ANSWER: A

Процес обміну генетичним матеріалом між різними молекулами ДНК називається:

реплікація РНК

зворотна транскрипція

рекомбінація

репарація

транспозиція

ANSWER: C

Процес ферментативного видалення і повторного синтезу ділянок ДНК, що отримали пошкодження під дією фізичних чи хімічних агентів, називається:

Реплікація РНК

Зворотна транскрипція

Рекомбінація

Репарація

Транспозиція

ANSWER: D

Процес переміщення гена чи групи генів із одного місця геному в інше - це:

Реплікація РНК

Зворотна транскрипція

Рекомбінація

Репарація

Транспозиція

ANSWER: E

Яка нуклеїнова кислота виконує роль адаптора, тобто специфічно приєднує амінокислоти і забезпечує правильне їх включення у поліпептидний ланцюг під час синтезу білка?

ДНК

р-РНК

м-РНК

і-РНК

т-РНК

ANSWER: E

Фрагмент Оказакі синтезується у напрямку :

Паралельно руху реплікативної вилки

Антипаралельно до матричного ланцюга

Протилежно руху реплікативної вилки

Антипаралельно до дочірнього ланцюга

Пропорційно руху новосинтезованого дочірного ланцюга

ANSWER: C

ДНК – це подвійна спіраль, модель якої запропонували:

Мітчел, Варбург

Кребс, Фішер

Уотсон, Крік

Кнооп, Лінен

Міхаеліс - Ментен

ANSWER: C

Які є способи реплікації ДНК?

Консервативний і напівконсервативний

Повний і неповний

Завершений і незавершений

Детермінований і недетермінований

Тимчасовий і постійний

ANSWER: A

Етапи реплікації включають:

Розпізнавання точки початку реплікації

Розплітання подвійної спіралі матриці ДНК

Утворення фрагментів для імітації синтезу дочірніх ланцюгів – праймера

Елонгація синтезу і термінація

Все вище перераховане

ANSWER: E

Які іони потрібні для реплікації ДНК?

Na⁺

Mn²⁺

Zn²⁺

Ca²⁺

Mg²⁺

ANSWER: E

Реплікативна вилка має конфігурацію:

W – подібну

R – подібну

C – подібну

V – подібну

T – подібну

ANSWER: D

Синтез нових ланцюгів під час реплікації відбувається в такому напрямку:

4' – 5'

7' - 8'

5' - 3'

2' - 6'

9' - 4'

ANSWER: C

Головний фермент, що каталізує реакцію синтезу обидвох ланцюгів ДНК у прокаріотів:

ДНК - лігаза

ДНК - полімераза α

ДНК - синтетаза

ДНК - полімераза 3

ДНК - лігаза 5

ANSWER: D

Синтез фрагмента Оказакі починається з:

Гомонуклеотида

Мононуклеотида

Гетеронуклеотида

Полінуклеотида

Праймера

ANSWER: E

Праймер синтезується за допомогою специфічної:

ДНК – полімерази

ДНК – лігази

РНК – лігази

РНК - полімерази

Всі вищеназвані

ANSWER: D

Фермент, що каталізує реплікацію обидвох ланцюгів у еукаріотів:

ДНК – полімераза 4

ДНК – полімераза α

ДНК – полімераза β

ДНК - полімераза γ

ДНК – лігаза

ANSWER: B

ДНК – полімераза може проявляти, крім полімеразної, активність:

Екзонуклеазну

Ендонуклеазну

Інтрануклеазну

Гліконуклеазну

Ліпонуклеазну

ANSWER: A

Одним з видів передачі спадкової інформації є реплікація. Вкажіть які ферменти під час реплікації беруть участь в процесі з’єднання окремих фрагментів?

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза-1

ДНК-полімераза-2

ДНК-полімераза-3

Рибонуклеаза Н

ANSWER: A

Чоловікові 58 років зроблено операцію з приводу раку простати. Через 3 місяці йому проведено курс променевої та хіміотерапії. До комплексу лікарських препаратів входив 5-фтордезоксиуридин – інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої речовини блокується цим препаратом?

ДНК

іРНК

рРНК

тРНК

Білка

ANSWER: A

Розвиток методів виділення генів і з’єднання їх у нових комбінаціях стало новим біохімічним досягненням генетичних досліджень. Для з’єднання ланцюгів ДНК, що виділені із різних організмів, застосовують:

Реструкційну ендонуклеазу

Ліазу

Синтетазу

Геліказу

Трансферазу

ANSWER: A

Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони – інгібітори ферменту ДНК-полімерази. Назвіть, який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу:

Реплікація

Репарація

Ампліфікація генів

Рекомбінація генів

Зворотна транскрипція

ANSWER: A

В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу:

Ендонуклеаза

РНК-лігаза

Праймаза

ДНК-полімераза ІІІ

ДНК-гіраза

ANSWER: A

Реплікація ДНК перебігає за механізмом:

Напівконсервативним

Консервативним

Депресивним

Репресивним

Реплікативним

ANSWER: A

Для процесу транскрипції необхідні наступні компоненти, крім:

ДНК-матриця

ДНК-залежна-РНК-полімераза

Нуклеозидтрифосфати

Іони Мg²⁺

Іони Zn²⁺

ANSWER: E

Вкажіть відмінність транскрипції від процесу реплікації:

А. Як матриця використовується лише 1 ланцюг ДНК

В. Як матриця використовуються 2 ланцюги ДНК

С. Необхідні іони Zn²⁺

Д. Необхідні фактори реплісоми

Е. Транскрибується вся молекула ДНК

ANSWER: A

Дайте визначення терміну транскрипція:

Біосинтез РНК на ДНК-матриці

Синтез дочірних молекул ДНК

Синтез білків, амінокислотна послідовність яких визначається нуклеотидною послідовністю мРНК

Ферментативне видалення і повторний синтез ділянок ДНК

Переміщення гена чи групи генів

ANSWER: A

В процесі транскрипції в ядрі клітини здійснюється біосинтез комплементарного РНК-транскрипту на матриці ДНК. Який фермент каталізує цей процес?

ДНК-залежна РНК-полімераза.

ДНК-полімераза.

ДНК-лігаза.

Праймаза.

ДНКаза

ANSWER: A

Хворому з рожистим запаленням лікар призначив еритроміцин, який зв’язується з 50 S- субодиницею рибосом і блокує транслоказу. Гальмування синтезу білка у прокаріот еритроміцином відбувається на стадії:

Елонгації

Термінації

Активації амінокислот

Ініціації

Посттрансляційної модифікації білків

ANSWER: A

Робітниця хімічного підприємства внаслідок порушення правил безпечної роботи зазнала токсичної дії азотистої кислоти та нітритів, які викликають дезамінування цитозину в молекулі ДНК. Який фермент запустить ланцюг репараційних процесів?

Урацил-ДНК-глікозидаза

Цитидинтрифосфатсинтетаза

Оротидилмонофосфат-декарбоксилаза

ДНК-залежна-РНК-полімераза

Тимідилатсинтаза

ANSWER: A

Який шлях лежить в основі гальмування синтезу РНК при дії актиноміцину Д?

Проникнення всередину подвійної спіралі між Г-Ц з локальною деформацією матриці ДНК

Гальмування процесу ініціації синтезу РНК

Зв’язування з -субодиницею

Інгібування процесу елонгації синтезу РНК

Пригнічення синтезу матричних РНК

ANSWER: A

Який фермент каталізує транскрипцію РНК різних класів на матричній ДНК?

ДНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-полімераза II

ДНК-полімераза III

ДНК-лігаза

РНК-залежна-ДНК-полімераза

ANSWER: A

Синтез праймера - фрагмента РНК - відбувається на стадії:

Ініціації.

Елонгації

Термінації

Реплікації

Трансляції

ANSWER: D

Зворотна транскриптаза (ревертаза або РНК-залежна ДНК-

полімераза) каталізує:

Синтез і-РНК на ДНК

Синтез ДНК на ДНК

Синтез тРНК на ДНК

Синтез ДНК на матриці РНК

Синтез ДНК на р-РНК

ANSWER: D

Хворому на туберкульоз призначено поліхіміотерапію, яка включає

антибіотик рифампіцин. Вкажіть, на який етап синтезу РНК діє цей препарат:

Гальмує ініціацію синтезу РНК

Гальмує процес елонгації

Виступає сильним інгібітором РНК-полімерази

Пригнічує синтез матричних РНК

Все перераховане

ANSWER: A

Синтез РНК у прокаріотів складається з кількох етапів, за винятком:

Зв’язування ДНК-полімерази з РНК-матрицею

Ініціації синтезу полірибонуклеотидного ланцюга

Зв’язування РНК-полімерази з ДНК-матрицею

Елонгації

Термінації

ANSWER: A

Транскрипція - це:

Активування амінокислот

Переписування інформації відповідною РНК на матриці ДНК

Процес утворення функціональної рибосоми

Процес нарощування поліпептидного ланцюга

Процес дозрівання м-РНК

ANSWER: B

Репресорами синтезу білка на рівні транскрипції в клітині є:

Протаміни

Глютеліни

Проламіни

Склеропротеїни

Гістони

ANSWER: E

Зв’язування РНК-полімерази з ДНК-матрицею відбувається у специфічних ділянках геному. Як називаються ці ділянки?

Активні центри

Контактні ділянки

Промотори

Каталітичні ділянки

Немає вірної відповіді

ANSWER: C

Ініціація синтезу РНК починається з включення у ланцюг першого нуклеотиду. Який саме нуклеотид розпочинає цей процес як у про-, так і в еукаріот?

Піримідиновий нуклезидтрифосфат

Уридинмонофосфат

Дезоксирибонуклеозидтрифосфат

Пуриновий нуклезидтрифосфат

Цитидилтрифосфат

ANSWER: D

Від чого залежить швидкість процесу ініціації транскрипції?

Структури промоторних послідовностей

Нуклеотидних послідовностей

Кількості РНК-залежної-ДНК-полімерази

Наявності 3'-5'-фосфодіефірних зв’язків

Будовою комплементарного дНМФ в кодуючому ланцюгу ДНК

ANSWER: A

В процесі елонгації відбувається розплітання ділянок двоспіральної ДНК з утворенням полірибонуклеотидних ланцюгів праймера. Які зв’язки при цьому формуються?

1,6-глікозидні

-1,4-глікозидні

3'-5'-фосфодіефірні зв’язки

Дисульфідні

Іонні

ANSWER: C

Ядерним ферментом, що забезпечує транскрипцію генів, які програмують синтез більшості клітинних білків, є:

РНК-полімераза II

РНК-полімераза I

Ревертаза

Транскриптаза

ДНК-аза

ANSWER: A

Вирізання неінформативних послідовностей нуклеотидів з молекул пре-мРНК та зшивання внутрішніх кінців молекул, отримало назву:

Сплайсингу

Елонгації

Термінації

Ініціації

Транскрипції

ANSWER: A

Для утворення транспортної форми амінокислот в ході синтезу білка на рибосомах необхідно:

мРНК

тРНК-полімераза

Аміноацил-тРНК-синтетаза

ДНК-гіраза

Ревертаза

ANSWER: C

Виродженість генетичного коду – здатність декількох триплетів кодувати одну амінокислоту. Проте, одна амінокислота кодується одним триплетом. Оберіть її серед названих варіантів:

Лейцин

Серин

Аланін

Метіонін

Лізин

ANSWER: D

Біосинтез білка пов’язаний з наступними структурними компонентами клітини:

Мітохондріями

Лізосомами

Апаратом Гольджі

Ендоплазматичним ретикулумом

Рибосомами, ядром

ANSWER: E

Амінокислота в ході синтезу білка приєднується:

До 3^’-кінця т-РНК

До антикодону

До кодону

До 5^’-кінця т-РНК

До 3^’-кінця м-РНК

ANSWER: A

Компонентами білоксинтезуючої системи рибосом є всі нижченазвані, крім:

Рибосоми

мРНК

тРНК

Регуляторні білки

ДНК

ANSWER: E

Компонентом білоксинтезуючої системи рибосом є:

Ядро

мРНК

РНК-праймер

ДНК-полімераза

ДНК

ANSWER: B

Регуляторними білками білоксинтезуючої системи рибосом є всі нижченазвані, крім:

Фактори ініціації

Фактори полімеризації

Рилізинг-фактори

Фактори елонгації

Фактори термінації

ANSWER: B

Акцепторна гілка тРНК містить таку термінальну послідовність нуклеотидів:

ЦЦА

ЦАЦ

ЦЦУ

ГЦА

ЦГА

ANSWER: A

Яка структура молекули тРНК відповідає за взаємодію тРНК з певними нуклеотидами мРНК при утворенні в рибосомі транслюючого комплексу?

Кодон

Антикодон

Акцепторна гілка

Дигідроуридилова петля

Псевдоуридилова петля

ANSWER: B

Взаємодія між тРНК та відповідною їй амінокислотою вимагає взаємного розпізнавання та наступного приєднання, що каталізується за допомогою:

Аміноацил-тРНК-трансферази

Аміноацил-мРНК-синтетази

Пептидилтрансферази

РНК-полімерази

Аміноацил-тРНК-синтетази

ANSWER: E

Відомо, що з 4 нуклеотидів можна отримати 64 різних комбінацій по 3 нуклеотиди. Скільки із цих комбінацій є змістовними (такими, що визначають включення до складу білка певної амінокислоти)?

64

61

60

63

51

ANSWER: B

Беззмістовні кодони – це такі комбінації нуклеотидів, що не кодують жодної амінокислоти. Вони виконують роль:

Термінації трансляції

Ініціації трансляції

Термінації сплайсингу

Ініціації транскрипції

Не виконують ніякої ролі

ANSWER: A

Властивостями генетичного коду є всі нижче названі, крім:

Універсальність

Перервність

Однонаправленість

Виродженість

Безперервність

ANSWER: B

Генетичний код є інформативним тільки в тому випадку, коли зчитується в напрямку:

5^’ – 3^’

Справа наліво

Напрям не має значення

3^’ – 4^’

3^’ – 5^’

ANSWER: E

Який полінуклеотид програмує послідовність включення амінокислот у поліпептидний ланцюг згідно генетичної інформації?

тРНК

мРНК

ДНК

пептидил-тРНК

рРНК

ANSWER: B

Важливою структурною особливістю тРНК є наявність специфічного триплету нуклеотидів - антикодону, що забезпечує:

Взаємодію між тРНК та амінокислотою

Синтез мРНК

Комплементарну взаємодію між тРНК та мРНК

Елонгацію поліпептидного ланцюга

Сполучення між тРНК та ДНК

ANSWER: C

Полісоми – це структури, які утворюються в період трансляції з:

тРНК і однієї рибосоми

Однієї молекули мРНК і кількох рибосом

Кількох молекул мРНК і кількох рибосом

Кількох молекул мРНК і однієї рибосоми

Кількох молекул тРНК, мРНК і кількох рибосом

ANSWER: B

На які субодиниці зворотно дисоціюють рибосоми еукаріотів?

60s та 40s

60s та 80s

40s та 45s

40s та 40s

60s та 20s

ANSWER: A

У клітині існує динамічна рівновага між субодиницями та окремими рибосомами. Останні утворюються переважно в період:

Транскрипції

Активації амінокислот

Трансляції

Посттрансляційної модифікації

Посттранскрипційної модифікації РНК

ANSWER: C

Назвіть процес, який каталізується аміноацил-тРНК-синтетазами?

Розпізнавання та приєднання амінокислоти до тРНК

Ініціація трансляції

Елонгація поліпептидного ланцюга

Термінація трансляції

Синтез тРНК

ANSWER: A

Який із наступних процесів є першим етапом біосинтезу білка?

Активація амінокислоти.

Елонгація.

Термінація.

Транскрипція.

Трансляція.

ANSWER: A

У процесі синтезу поліпептидного ланцюга розрізняють стадії:

Реплікації, транскрипції, трансляції.

Ініціації, трансляції, посттрансляційної модифікації.

Ініціації, елонгації, термінації.

Трансляції, термінації, посттрансляційної модифікації.

Стимуляції, елонгації, модифікації.

ANSWER: C

Амінокислоти до місця синтезу білка у клітині транспортуються:

Білками-переносниками.

Рибосомальними РНК.

Транспортними РНК.

Ліпопротеїнами.

Матричними РНК.

ANSWER: C

Перший етап біосинтезу білка – активація амінокислот – каталізується:

Аміноацил-кіназами.

Аміноацил-трансферазами.

Аміноацил-тРНК-гідролазами.

Аміноацил-тРНК-синтетазами.

Аміноацил-тРНК-ліазами.

ANSWER: D

Для активації амінокислот на першому етапі біосинтезу білка необхідні іони:

Сa

Na

K

Cl

Mg

ANSWER: E

Як ще називається активація амінокислот – перший етап синтезу білка?

Ініціацією

Елонгацією

Термінацією

Рекогніцією

Реплікацією

ANSWER: A

Стадія ініціації у процесі біосинтезу білка починається з:

Утворення аміноацил-тРНК

Утворення комплексу між аміноацил-тРНК, малою субодиницею рибосоми і матричною РНК

Приєднання малої субодиниці рибосоми до великої субодиниці рибосоми.

Зв”язування аміноацил-тРНК в А центрі рибосоми.

Утворення пептидного зв’язку між метіоніном ініціаторної аміноацил-тРНК і наступною амінокислотою.

ANSWER: B

Ініціаторною аміноацил-тРНК в еукаріотів є:

Аланін-тРНК

Гістидин-тРНК

Метіонін-тРНК

Гліцин-тРНК

Цистеїн-тРНК

ANSWER: C

Реакція утворення пептидного зв’язку між амінокислотами у процесі трансляції каталізується:

Пептидилтрансферазою.

Аміноацилсинтетазою.

Пептидиллігазою.

Пептидазою.

Пептидилгідролазою.

ANSWER: A

Що є сигналом закінчення синтезу поліпептидного ланцюга на рибосомі?

Дефіцит енергії АТФ в клітині.

Зустріч А-центру рибосоми з термінальним кодоном мРНК.

Дисоціація великої і малої субодиниць рибосоми.

Зменшення кількості в клітині факторів елонгації.

Розміщення метіонін т-РНК в П-центрі рибосоми.

ANSWER: B

Що таке полісома?

Скупчення малих і великих субодиниць

Рибосоми, що з’єднані з кількома мРНК

Багато рибосом, що розміщуються на одній матричній РНК.

Рибосоми, що зазнали „дозрівання”

Рибосоми, що містять багато рРНК

ANSWER: C

Які із наступних змін можна віднести до посттрансляційних модифікацій білка?

Утворення дисульфідних зв’язків між залишками цистеїну.

Приєднання кофакторів чи простетичних груп.

Утворення олігомерів з декількох поліпептидних ланцюгів.

Фосфорилювання деяких амінокислотних залишків.

Всі вищенаведені.

ANSWER: E

Антибіотики тетрациклін, стрептоміцин, левоміцетин мають однотипний вплив на біосинтез білка:

Інгібують реплікацію.

Інгібують транскрипцію.

Інгібують трансляцію.

Стимулюють синтез білка.

Інгібують пострансляційну модифікацію білка.

ANSWER: C

Що таке оперон?

Ділянка матричної РНК, що кодує синтез одного білка.

Ділянка ДНК, в якій закодована інформація про синтез одного білка.

Ділянка ДНК, що складається з гена-оператора і кількох структурних генів.

Ділянка ДНК, що складається з гена-регулятора і промотора.

Ділянка ДНК, що складається з гена-регулятора і структурних-генів.

ANSWER: C

Яка функція гена-оператора в структурі оперона?

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-репресора.

Ініціює транскрипцію на структурних генах.

„Дозрівання” мРНК, що служить матрицею для синтезу необхідних клітині білків.

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-індуктора.

На ньому транскрибується рибосомальна РНК.

ANSWER: B

Яка функція гена-регулятора згідно теорії Жакоба і Моно?

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-репресора.

Безпосередньо регулює (включає) транскрипцію на структурних генах.

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу необхідних клітині білків.

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-індуктора.

На ньому транскрибується рибосомальна РНК.

ANSWER: A

Теорію індукції-репресії активності генів, або теорію оперона, розробили:

Крік і Уотсон

Мітчел і Кнооп

Жакоб і Моно

Кребс і Кнооп

Горбачевський і Парнас

ANSWER: C

Які білки беруть участь в регуляції транскрипції в еукаріотів?

Альбуміни

Глобуліни

Імуноглобуліни

Гістони

Катепсини

ANSWER: D

У регуляції експресії генів у системі лактозного оперона лактоза є:

Індуктором

Репресором

Корепресором

Промотором

Не виконує ніякої ролі

ANSWER: A

Яка роль корепресора в регуляції експресії генів?

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з активним репресором і в результаті індукується транскрипція структурних генів.

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з неактивним репресором і в результаті транскрипція структурних генів не відбувається.

Це білок, що синтезується регуляторним геном і пригнічує транскрипцію структурних генів.

Це білок, що синтезується регуляторним геном і активує транскрипцію структурних генів.

Це кінцевий продукт реакції, що безпосередньо зв’язується з геном оператором і пригнічує експресію структурних генів.

ANSWER: B

Які білки беруть участь в регуляції транскрипції в еукаріотів?

Альбуміни

Глобуліни

Імуноглобуліни

Гістони

Катепсини

ANSWER: D

У регуляції експресії генів у системі лактозного оперона лактоза є:

Індуктором

Репресором

Корепресором

Промотором

Не виконує ніякої ролі

ANSWER: A

Яка роль корепресора в регуляції експресії генів?

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з активним репресором і в результаті індукується транскрипція структурних генів.

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з неактивним репресором і в результаті транскрипція структурних генів не відбувається.

Це білок, що синтезується регуляторним геном і пригнічує транскрипцію структурних генів.

Це білок, що синтезується регуляторним геном і активує транскрипцію структурних генів.

Це кінцевий продукт реакції, що безпосередньо зв’язується з геном оператором і пригнічує експресію структурних генів.

ANSWER: B

На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини та передбачуваного батька для встановлення батьківства. Які хімічні компоненти необхідно ідентифікувати в дослідній крові?

ДНК

тРНК

мРНК

рРНК

мяРНК.

ANSWER: A

Із нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утворюється нітратна кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотових основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації - заміни цитозину на:

Тимін

Гуанін

Урацил

Аденін

Інозин

ANSWER: C

Антибіотик рифаміцин, який використовується для лікування туберкульозу, впливає на певні біохімічні процеси. Назвіть їх.

Інгібує РНК-полімеразу

Інгібує ДНК-полімеразу

Інгібує ДНК-лігазу

Інгібує аміноацил-тРНК-синтетазу

Інгібує дію білкових факторів у синтезі білка

ANSWER: A

Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони-інгібітори ферменту ДНК-гірази. Який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу?

Зворотна транскрипція

Репарація

Ампліфікація генів

Рекомбінація генів

Реплікація

ANSWER: E

У хворих з пігментною ксеродермою шкіра надзвичайно чутлива до сонячного світла, може розвиватися рак шкіри. Причиною є спадкова недо-статність ферменту УФ-ендонуклеази. Внаслідок цього дефекту порушується процес:

Трансляції

Реплікації ДНК

Транскрипції

Зворотної транскрипції

Репарації ДНК

ANSWER: E

В експериментальних дослідженнях було встановлено, що стероїдні гормони впливають на протеосинтез. На який етап цього процесу вони впливають?

Синтез ГТФ

Синтез АТФ

Синтез специфічних тРНК

Синтез специфічних мРНК

Синтез специфічних рРНК

ANSWER: D

Чоловік 58 років переніс операцію з приводу раку передміхурової залози. Через 3 місяці йому провели курс променевої та хіміотерапії. До комплексу лікарських препаратів входив 5-фтордезоксіуридин - інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої речовини в першу чергу блокується під дією цього препарату?

Білка

іРНК

рРНК

тРНК

ДНК

ANSWER: E

Для утворення транспортної форми амінокислоти в ході синтезу білка на рибосомах необхідно:

мРНК

ГТФ

Аміноацил-тРНК-синтетаза

Рибосома

Ревертаза

ANSWER: C

Для утворення транспортної форми амінокислоти в ході синтезу білка на рибосомах необхідно:

мРНК

Ревертаза

ГТФ

тРНК

Рибосома

ANSWER: D

При отруєнні аманітином - отрутою блідої поганки – блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється:

Синтез мРНК

Синтез тРНК

Зворотна транскрипція

Синтез праймерів

Дозрівання мРНК

ANSWER: A

Виродженість генетичного коду - здатність декількох триплетів кодувати одну амінокислоту. А яка амінокислота кодується одним триплетом?

Лейцин

Серин

Аланін

Метіонін

Лізин

ANSWER: D

Генетичний апарат людини містить близько ЗО тис.генів, а кількість варіантів антитіл досягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл?

Рекомбінація генів

Ампліфікація генів

Реплікація ДНК

Репарація ДНК

Утворення фрагментів Оказакі

ANSWER: A

Уотсон і Крик встановили, що подвійна спіраль ДНК стабілізується за рахунок зв'язків між комплементарними азотовими основами. Які це зв'язки?

Водневі

N- глікозидні

Фосфодіефірні

Пептидні

Складноефірні

ANSWER: A

Для лікування злоякісних пухлин призначають метотрексат – структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дигідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез нуклеїнових кислот на рівні:

Синтезу мононуклеотидів

Реплікації

Транскрипції

Репарації

Процесингу

ANSWER: A

У всіх живих організмів одні й ті самі триплети кодують одні і ті самі амінокислоти, що дозволяє пересадити ген інсуліну Е.Соlі людині. Як називається ця властивість генетичного коду?

Універсальність

Виродженість

Надлишковість

Триплетність

Неперервність

ANSWER: A

Жінка 40 років прийнята до лікарні в тяжкому стані з симптомами отруєння Amanita phalloides (блідою поганкою). Відомо, що один із токсинів цих грибів блокує синтез попередників мРНК. Цим токсином є:

A. Аманітин

B. Актиноміцин

C. Таурин

D. Рибофорин

E. Бікулін

ANSWER: A

В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу.

Ендонуклеаза

РНК-лігаза

Праймаза

ДНК-полімераза III

ДНК-гіраза

ANSWER: A

У процесі транскрипції здійснюється синтез комплементарної молекули РНК на матриці ДНК. Який фермент каталізує цей процес?

Хеліказа

Праймаза

ДНК-полімераза

ДНК-залежна РНК-полімераза

Топоізомераза

ANSWER: D

Тестостерон і його аналоги збільшують масу скелетних м'язів, що дозволяє використовувати їх для лікування дистрофій. Взаємодією гормону з яким клітинним субстратом обумовлена ця дія?

Ядерними рецепторами

Рибосомами

Хроматином

Білком-активатором транскрипції

Мембранними рецепторами

ANSWER: C

У загальному вигляді генетичний матеріал еукаріот є таким: екзон-інтрон-екзон. Така структурно-функціональна організація гена обумовлює особливості транскрипції. Якою буде про-і-РНК відповідно до згаданої схеми?

Екзон-інтрон-інтрон

Інтрон-екзон-екзон

Екзон-інтрон-екзон

Екзон-екзон

Екзон-екзон-інтрон

ANSWER: C

Назвіть білки, які входять до складу дезоксирибонуклеопротеїнів:

Проламіни

Глютеліни

Глобуліни

Альбуміни

Гістони

ANSWER: E

«Впізнавання» аміноацил-тРНК триплетом мРНК в процесі біосинтезу білка базується на природі:

Рибосом

Акцепторного триплету тРНК

Триплету ДНК

Амінокислоти

Антикодону тРНК

ANSWER: D

Чим, головним чином, визначається точність синтезу поліпептидного ланцюга в процесі біосинтезу білка?

Рибосомами

Акцепторними триплетами тРНК

Специфічністю аміноацил-тРНК-синтетазної реації

Амінокислотами

Антикодоном тРНК

ANSWER: E

Вкажіть фермент, який бере участь в активації амінокислот у процесі біосинтезу білка:

РНК-полімераза

Аміноацил-тРНК-синтетаза

ДНК-полімераза

Трансформілаза

Пептидилтрансфераза

ANSWER: B

У процесі елонгації трансляції в еукаріот беруть участь два фактори. Вкажіть їх природу.

Низькомолекулярні білки

Низькомолекулярні пептиди

Ліпіди

Високомолекулярні білки

Вуглеводи

ANSWER: A

Виберіть фермент, який бере участь в утворенні пептидного зв’язку в ході трансляції:

Амінотрансфераза

Пептидилтрансфераза

Аміноацил-тРНК-синтетаза

Транслоказа

Полімераза

ANSWER: B

Виберіть термінуючі кодони:

АЦЦ, ГЦА, ААГ

ЦАА, АЦА, ГАА

УАЦ, ЦАЦ, ГАЦ

ГАУ, ПДА, ЦГА

УАГ, УАА, УГА

ANSWER: E

Вкажіть триплет, який входить у склад акцепторної ділянки тРНК:

ЦЦА

ЦАЦ

УАЦ

ЦУА

УУА

ANSWER: A

Вкажіть фермент, який здійснює відщеплення формильної групи від N-кінцевого метіоніну у посттрансляційній модифікації білка:

Дегідрогеназа

Декарбоксилаза

Амінотрансфераза

Дипептидаза

Деформілаза

ANSWER: E

Функція гена-оператора, згідно гіпотези оперона, заключається у контролі синтезу:

тРНК

Коферментів

Амінокислот

мРНК

рРНК

ANSWER: D

Виберіть антибіотик – інгібітор транслокази, фермента елонгації трансляції:

Циклогексимід

Пуроміцин

Актиноміцин Д

Рифампіцин

Тетрациклін

ANSWER: B

Вкажіть антибіотик, який гальмує біосинтез білка та одночасно володіє протипухлинною дією:

Ципрофлоксацин

Пеніцилін

Левоміцетин

Рифампіцин

Актиноміцин Д

ANSWER: E

Вкажіть ділянку ДНК, що є точкою ініціації при синтезі мРНК:

Корепресор

Кодон

Антикодон

Промотор

Оператор

ANSWER: B

Вкажіть нуклеїнову кислоту, яка при синтезі білка виконує адапторну функцію:

ДНК

тРНК

мРНК

рРНК

іРНК

ANSWER: B

Який з перерахованих іонів є необхідним для нормальної роботи РНК-полімерази?

Na⁺

Са²⁺

Mg²⁺

K⁺

Cu²⁺

ANSWER: C

Вкажіть фермент, механізм дії якого аналогічний дії РНК-полімерази:

ДНК-полімераза

Рестриктаза

Топоізомераза

ДНК-лігаза

Хеліказа

ANSWER: A

Вкажіть вид ядерної низькомолекулярної нуклеїнової кислоти еукаріот, яка багата на уридин:

мРНК

тРНК

рРНК

мяРНК

ДНК

ANSWER: B

Вкажіть вид РНК, з якої мяРНК проводить процесінг інтронів:

гяРНК

тРНК

мРНК

рРНК

іРНК

ANSWER: A

Який з перерахованих процесів не характерний для біосинтезу РНК?

Активація

Термінація

Синтез праймера

Елонгація

Сплайсинг

ANSWER: C

Який процес відрізняє біогенез мРНК прокаріот від біогенезу еукаріотичного?

Активації

Термінації

Ініціації

Елонгації

Сплайсингу

ANSWER: C

Яка з перерахованих послідовностей нуклеотидів в молекулі пре-мРНК не несе інформації?

Інтрон

Екзон

Праймер

Кодон

Кеп

ANSWER: A

Вкажіть компоненти, які входять у молекулу первинного транскрипта:

Лише екзони

Лише інтрони

Екзони та інтрони

Оперон

Кеп

ANSWER: C

Вкажіть клітинний компонент, в якому з гяРНК вирізаються інтрони:

Ядро

Лізосоми

Мітохондрії

ЕПР

Апарат Гольджі

ANSWER: A

Яка послідовність нуклеотидів приєднується у ході процесингу до тРНК?

3'-кінцева Ц-Ц-А

3'-кінцева А-Ц-Ц

5'-кінцева Ц-Ц-А

5'-кінцева Г-А-Ц

Немає вірної відповіді

ANSWER: A

Що виступає попередником утворення еукаріотичних матричних РНК?

іРНК

гяРНК

ДНК

рРНК

мяРНК

ANSWER: B

За умов тривалої інтоксикації тварин тетрахлорметаном було визначене суттєве зниження активності аміноацил-тРНК-синтетаз в гепатоцитах. Який метаболічний процес порушується в цьому випадку?

Біосинтез білків

Реплікація ДНК

Транскрипція РНК

Посттрансляційна модифікація пептидів

Посттранскрипційна модифікація РНК

ANSWER: A

На етапі елонгації утворюються пептидні зв’язки у А-ділянці рибосоми, куди підходять аміноацильні т-РНК. Вкажіть, за допомогою якого ферменту утворюються пептидні зв’язки?

Пептидилтрансферази

Транслокази

Синтетази

РНК-полімерази

ДНК-полімерази

ANSWER: A

При випадковому споживанні грибів (бліда поганка), у складі якої є отрута -аманітин, відбувається отруєння організму людини. Вкажіть, який фермент інгібується даною отрутою?

РНК-полімераза ІІ

ДНК-полімераза

ДНК-синтетаза

Пептидилтрансфераза

Транслоказа

ANSWER: A

Нуклеїнові кислоти забезпечують збереження і передавання нащадкам спадкової інформації, а також механізм її реалізації. Яка нуклеїнова кислота містить інформацію про кількість і порядок розташування амінокислотних залишків у молекулі білка?

мРНК

тРНК

28SpРНК

18SрРНК

мяРНК

ANSWER: A

В процесі рекогніції реакцію активації амінокислот і приєднання їх до специфічної тРНК каталізує один фермент. Вкажіть цей фермент.

Аміноацил-тРНК-синтетаза

Рибонуклеаза

ДНК-лігаза

Нуклеотидаза

Дезоксирибонуклеаза

ANSWER: A

Первинна структура нуклеїнових кислот - це лінійний полінуклеотидний ланцюг, що має певний склад і порядок розташування мононуклеотидів. Які зв’язки стабілізують цю структуру?

3, 5-фосфодиефірні

Пептидні

Глікозидні

Дисульфідні

Водневі

ANSWER: A

Яка з перерахованих функцій не притаманна “кепу”?

Підвищує стабільність мРНК

Охороняє мРНК від розщеплення

Бере участь у зв’язуванні мРНК з рибосомами

Вірні А, В, С

Кодує амінокислотну послідовність

ANSWER: E

Вкажіть процес, який відбувається в посттранскрипційній модифікації РНК:

Гідроксилювання

Ацетилювання

Метилювання

Гідроліз

Фосфорилювання

ANSWER: D

Вкажіть метаболіти, які приєднуються до 3'-кінця РНК при утворенні «хвоста»:

УТФ

АМФ

ГТФ

ГМФ

цАМФ

ANSWER: B

Яка ділянка молекули РНК захищає її від ферментативного розпаду?

Праймер

Інтрон

Екзон

Оперон

Кеп

ANSWER: E

Назвіть фермент, який каталізує біосинтез молекули ДНК на матриці РНК:

РНК-залежна ДНК-полімераза

Хеліказа

Топоізомераза

ДНК-лігаза

ДНК-залежна РНК-полімераза

ANSWER: A

Назвіть фермент, відкриття якого показує можливість передачі спадкової інформації від РНК на ДНК:

Топоізомераза

Зворотня транскриптаза

Хеліказа

Праймаза

ДНК-гіраза

ANSWER: B

Назвіть синонім поняття “транскрипція”:

Трансляція

Елонгація

Біосинтез РНК

Генна інженерія

Процесинг

ANSWER: C

Яким терміном можна описати процес біосинтезу матричної РНК?

Транскрипція

Елонгація

Індукція

Процесинг

Термінація

ANSWER: A

Назвіть відмінну ознаку процесу транскрипції від процесу реплікації ДНК:

Кодується вся материнська ДНК

Кодується один ланцюг РНК

Кодується група оперонів

Кодується один ланцюг ДНК

Кодується один фрагмент Оказакі

ANSWER: D

Назвіть фермент, який каталізує синтез рибонуклеїнової кислоти з вільних нуклеозидтрифосфатів:

Рестриктаза

Полімераза

Топоізомераза

РНК-лігаза

Хеліказа

ANSWER: B

Назвіть фермент транскрипції, для якого обов’язковим є присутність ДНК-матриці:

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Топоізомераза

Рестриктаза

РНК-полімераза

ANSWER: E

Назвіть рибонуклеотид, який включається у молекулу РНК при її біосинтезі на матриці ДНК на місце тимідилового:

Дигідротимідиловий

Аденіловий

Уридиловий

Гуаніловий

Цитидиловий

ANSWER: C

Назвіть метаболіт, який служить матрицею для біосинтезу приманки при реплікації ДНК:

мРНК

ДНК

тРНК

іРНК

рРНК

ANSWER: B

Яким з перерахованих способів синтезуються фрагменти Оказаки?

Паралельно

Хвилеподібно

Перпендикулярно

Анти паралельно

Переривчасто

ANSWER: E

Назвіть субстрати для синтезу праймера:

Рибонуклеозидтрифосфати

ДНК

Фрагмент Оказакі

Дезоксинуклеотиди

Білок

ANSWER: A

На який з перерахованих структур спрямована дія ферменту ДНК-полімерази I?

Білок

Цистрон

РНК

Оперон

Фрагмент Оказаки

ANSWER: E

Який з перерахованих ферментів каталізує з’єднання фрагментів Оказаки?

Геліказа

Топоізомераза

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Праймаза

ANSWER: C

Процес біосинтезу білка включає кілька етапів. Вкажіть, який з перерахованих біохімічних процесів не має до цього відношення.

Активація

Рекогніція

Ініціація

Елонгація

Кореляція

ANSWER: E

Перший етап реплікації зводиться до біосинтезу на материнській ДНК незвичайного олігорибонуклеотиду (праймера). Який фермент каталізує цю реакцію?

Елонгаза

ДНК-полімераза

РНК-полімераза

Лігаза

Транскриптаза

ANSWER: C

Після видалення праймера розриви між фрагментами Оказаки заповнюються дезоксирибонуклеотидами під дією фермента:

ДНК-полімераза I

ДНК-полімераза III

Праймаза

Хеліказа

ДНК-лігаза

ANSWER: A

Назвіть функцію, яка притаманна ферменту хеліказа у процесі біосинтезу ДНК:

Відщеплення праймера

Розплітання ділянки ДНК

Синтез праймера

«Редактування»

Подовження ланцюга ДНК

ANSWER: B

Скільки енергії витрачається на розділення кожної пари основ у процесі біосинтезу ДНК під дією ферментів геліказ?

2х молекул АТФ

3х молекул АТФ

2х молекул ГТФ

4х молекул АТФ

10 молекул АТФ

ANSWER: A

Вкажіть напрямок утворення фосфодиефірного зв’язку у молекулі ДНК у процесі реплікації:

3'-5'

3'-4'

5'-3'

2'-3'

5'-4'

ANSWER: C

Синтез фрагмента Оказакі починається з праймера, який після завершення синтезу фрагмента видаляється. Чим заповнюються розриви між фрагментами?

Дезоксирибонуклеотидами

Рибонуклеотидами

Молекулами АТФ

ДНК-полімеразами

РНК-полімеразами

ANSWER: A

До складу нуклеотидів РНК входять наступні азотові основи, крім:

Аденін

Гуанін

Цитозин

Урацил

Тимін

ANSWER: E

Який з перерахованих компонентів не характерний для структури ДНК?

АМФ

ГМФ

ЦМФ

ТМФ

УМФ

ANSWER: E

Назвіть фактор, наявність якого в середовищі визначає таутомірну форму (лактамна – лактимна) оксипохідних пурину і піримідину:

Температура

рН

Концентрація фосфорної кислоти

Концентрація NaCl

Концентрація ДНК

ANSWER: E

Назвіть вуглевод, який входить до складу нуклеотидів, властивих РНК:

D-фруктофураноза

Рафіноза

D-рибофураноза

D-2-дезоксирибофураноза

D-галактопираноза

ANSWER: C

Назвіть вуглевод, який входить до складу нуклеотидів, властивих ДНК:

D-глюкопіраноза

D-фруктофураноза

D-рибофураноза

D-2-дезоксирибофураноза

D-арабіноза

ANSWER: D

Назвіть кількість пар азотових основ, яка припадає на один виток подвійної спіралі ДНК:

5

10

15

20

100

ANSWER: B

Який рівень структурної організації молекули ДНК, якщо полінуклеотидні ланцюги в ній утримуються (стабілізуються) водневими зв’язками?

Первинний

Вторинний

Третинний

Четвертинний

Стереохімічний

ANSWER: A

Вкажіть направленність полінуклеотидних ланцюгів молекули ДНК відносно один одного:

Паралельна

Перпендикулярна

Антипаралельна

Переривчаста

Не має правильної відповіді

ANSWER: C

Назвіть фермент, який приймає участь в процесі травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику:

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Рестриктаза

ДНК-нуклеаза

ДНК-глікозидаза

ANSWER: D

Назвіть продукти реакції, які в основному утворюються при дії ДНКаз:

Динуклеотиди

Тринуклеотиди

Олігонуклеотиди

Нуклеозиди

Полінуклеотиди

ANSWER: C

Які ферменти здійснюють повний гідроліз нуклеїнових кислот в слизовій кишечника до мононуклеотидів?

Нуклеаза

ДНКази

РНКази

Фосфодиестерази

Глікозидази

ANSWER: D

У процесі травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику приймає участь ДНК-аза підшлункової залози. Яка з прерахованих речовин виступає активатором даного ферменту?

Олігонуклеотиди

Молекули АТФ

Мононуклеотиди

Іони Mg2+

Дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: D

Хто виступає інгібітором процесу травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику?

Олігонуклеотиди

Молекули АТФ

Іони Mn 2+

Іонами Mg2+

Дезоксирибонуклеотидами

ANSWER: A

Хворому на туберкульоз легень призначено рифампіцин, який пригнічує фермент РНК-полімеразу на стадії ініціації процесу:

Транскрипції

Трансляції

Реплікації

Репарації

Ампліфікації

ANSWER: A

Спадкова інформація визначається нуклеотидною послідовністю у молекулі ДНК. Вкажіть, який процес безпосередньо забезпечує реалізацію спадкової інформації у поліпептидний ланцюг:

Трансляція

Транскрипція

Транслокація

Реплікація

рансформація

ANSWER: A

Із 64 триплетів, які кодують амінокислоти, ініціаторним є один кодон, який кодує амінокислоту метіонін. Вкажіть цей триплет:

АУГ

ГГУ

ЦАУ

ГАЦ

УЦГ

ANSWER:A

У клітинах організму еукаріотів ДНК знаходиться у зв'язаній з білками формі. Вкажіть білки, що з’єднані з ниткою ДНК та стабілізують її:

Гістони

Альбуміни

Глобуліни

Проламіни

Глютеліни

ANSWER: A

У структурі тРНК на теперішній час, окрім головних азотових основ, виявлено понад 50 мінорних. Назвіть одну з них:

Дигідроурацил

Урацил

Аденін

5-метилурацил

Цитозин

ANSWER: A

Велика група антибіотиків, що використовуються в медицині, гальмують синтез нуклеїнових кислот і білків. Які процеси із нижчеперерахованих інгібує актиноміцин?

Транскрипція у прокаріотів і еукаріотів

Ініціація транскрипції у прокаріотів

Ініціація трансляції у прокаріотів

Пептидилтрансферазна реакція процесу трансляції

Елонгація поліпептидного ланцюга у прокаріотів і еукаріотів

ANSWER: A

Фармпрепарат ріфаміцин використовується, як протитуберкульозний і протибактерійний. На які біохімічні процеси він впливає?

Інгібує РНК-полімеразу на стадії ініціації

Інгібує ДНК-полімеразу

Інгібує ДНК-лігазу

Блокує активність аміноацил –тРНК синтетази

Блокує дію білкових факторів синтезу білка

ANSWER: A

РНК віруса СНІДу проникла всередину лейкоцита і за допомогою фермента ревертази спричинила синтез у клітині вірусної ДНК. В основі цього процесу лежить:

Зворотня транскрипція

Депресія оперону

Репресія оперону

Консервативна реплікація

Зворотня трансляція

ANSWER: A

Пацієнт 60 років прооперований з приводу раку простати. Через 2 місяці йому проведено курс хіміотерапії. Лікування включало – препарат 5-фтордезоксиуридин. Яка речовина при цьому блокувалась?

ДНК

іРНК

рРНК

тРНК

Білка

ANSWER: A

При бактеріальній інтоксикації використовують антибіотики (стрептоміцин, неоміцин, каноміцин). На які етапи синтезу білка мікробної клітини вони діють?

Трансляцію

Реплікацію

Транскрипцію

Транспорт РНК

Процесінг

ANSWER: A

Розвиток методів виділення генів і з’єднання їх у нових комбінаціях стало новим біохімічним досягненням генетичних досліджень. Для виділення ланцюгів ДНК із різних організмів застосовують:

Реструкційну ендонуклеазу

Ліазу

Синтетазу

Геліказу

Трансферазу

ANSWER:A

Сульфаніламіди бактеріостатичної дії пригнічують синтез нуклеотидів, нуклеїнових кислот і білків у мікробних клітинах, проте у фармакологічних дозах не впливають на синтез цих речовин в організмі людини. Ця відмінність зумовлена тим, що клітини еукаріот:

Не синтезують фолієву кислоту

Не синтезують параамінобензойну кислоту

Не синтезують нуклеотиди

Непроникні для сульфаніламідів

Дуже швидко інактивують сульфаніламіди

ANSWER: A

Велика група антибіотиків, що використовується в медицині, інгібує синтез нуклеїнових кислот і білків. Який конкретний процес чи реакцію із нижче перерахованих гальмує еритроміцин?

Транслокацію рибосом на мРНК у прокаріотів і еукаріотів

Ініціацію транскрипції у прокаріотів

Пептидилтрансферазну реакцію процесу трансляції у прокаріотів

Зв”язування аміноацил-т-РНК в А-центрі рибосоми прокаріотів.

Транскрипцію у прокаріотів і еукаріотів

ANSWER: A

Онкогенні віруси для перенесення своєї інформації із РНК на ДНК використовують зворотню транскрипцію. Вкажіть, за допомогою якого фермента утворюється гібридна РНК-ДНК

Ревертаза

Рибонуклеаза

Транскриптаза

РНК-полімераза

ДНК-синтетаза

ANSWER: A

Синтез білка у прокаріотів здійснюється на рибосомах після етапу активації амінокислот і надходження їх у рибосому при допомозі т-РНК. Вкажіть, яка амінокислота є першою в біосинтезі:

Формілметіонін

Гліцин

Валін

Серин

Цистеїн

ANSWER: A

Протипухлинний препарат 5-фторурацил виступає конкурентним інгібітором ферментів, що беруть участь у синтезі ДНК. Вкажіть, який фермент блокується в цьому процесі:

Тимідинсинтетаза

Аденінсинтетаза

Гуанозинсинтетаза

Урацилсинтетаза

Цитозинсинтетаза

ANSWER: A

Нуклеотиди є мономерами нуклеїнових кислот. Які сполуки можуть утворюватись при повному гідролізі рибонуклеотидів?

Ортофосфорна кислота, рибоза, урацил

Гуанін, дезоксирибоза, ортофосфорна кислота

Рибоза, тимін, цитозин

Ортофосфорна кислота, аденін, дезоксирибоза

Цитозин, тимін, ортофосфорна кислота

ANSWER: A

Який рівень структурної організації молекули ДНК, якщо полінуклеотидні ланцюги в ній утримуються (стабілізуються) водневими зв’язками?

Первинний

Вторинний

Третинний

Четвертинний

Стереохімічний

ANSWER: B

Вкажіть направленість полінуклеотидних ланцюгів молекули ДНК відносно один одного:

Паралельна

Перпендикулярна

Антипаралельна

Переривчаста

Немає правильної відповіді

ANSWER: C

Нуклеотиди у складі ДНК містять вуглевод D-2-дезоксирибозу, а в РНК – D-рибозу. Обидві пентози знаходяться у наступній формі:

бета-піранозній

Кето-енольній

Лактім-лактамній

Цис-транс-формі

бета-фуранозній

ANSWER: E

Нуклеїнові кислоти, крім головних основ, містять мінорні основи, такі як: гіпоксантин, 5-метилцитозин, дигідроурацил тощо. Яку функцію виконують такі змінені основи?

Регулюють реалізацію генетичної інформації

Відіграють роль адапторів

Забезпечують ферментативне видалення ділянки ДНК

Забезпечують переміщення групи генів

Кодують амінокислотну послідовність білків

ANSWER: A

Зв’язок між азотовою основою та пентозою йде від першого атома вуглецю пентози до третього атома азоту піримідину. Яку назву отримав даний тип зв’язку?

Пептидний

N-глікозидний

Фосфорноефірний

Водневий

О-глікозидний

ANSWER: B

Який з перерахованих зв’язків існує між пентозою і пуриновою азотовою основою в нуклеотиді?

Іонний

Водневий

Глікозидний

Дисульфідний

Пептидний

ANSWER: C

У складі нуклеотидів є сполука, яка надає їм кислотних властивостей. Вкажіть її:

Азотова основа

Сірчана кислота

Ангідрид оцтової кислоти

Фосфорна кислота

Пентоза

ANSWER: D

Які нуклеотиди входять до складу таких коферментів, як НАД, НАДФ, ФАД?

Гуанілові

Тимідилова

Аденілові

Цитидинові

Уридилові

ANSWER: C

Аденозин-3,5-цикломонофосфат входить в групу циклічних нуклеотидів, в яких фосфатний залишок утворює складноефірні зв’язки з:

5-гідроксильними групами рибози

5-гідроксильними групами дезоксирибози

Рибозо-5-фосфатом

5-аміноімідазол-4-карбоксирибонуклеотидом

R-рибозофосфатаміном

ANSWER: A

Циклічні аденозинмонофосфат і гуанозинмонофосфат відіграють важливу роль в обміні речовин. Яка з перерахованих функцій їм притаманна?

Захищає мРНК від розщеплення

Підвищує стабільність ДНК

Кодує амінокислотну послідовність

Бере участь у зв’язуванні мРНК з рибосомами

Реалізує регуляторну функцію гормонів

ANSWER: E

В процесі розщеплення циклічних нуклеотидів утворюються відповідні нециклічні нуклеотиди – нуклеозид-5-монофосфати. Який фермент бере участь у цьому процесі?

Глікозидаза

Пірофосфорилаза

Фосфодіестераза

Амідотрансфераза

Трансформілаза

ANSWER: C

Первинну структуру нуклеїнових кислот забезпечує послідовне розміщення нуклеотидів у полінуклеотидному ланцюзі РНК і ДНК. Через які сполуки здійснюється зв’язок між нуклеотидами?

Азотову основу і пентозу

Фосфорну кислоту і пентозу

Рибозу і дезоксирибозу

Дезоксирибозу і азотову основу

Вірні всі варіанти

ANSWER: B

Залишок фосфорної кислоти одного нуклеотиду утворює зв’язок з гідроксилом пентози сусіднього нуклеотиду. Як називається цей зв’язок?

5,3-фосфодіефірний

3,5-гідроксильний

3,5-фосфодіефірний

5,3-глікозидний

Водневий

ANSWER: A

Для просторової структури ДНК характерні всі перераховані властивості, крім:

Молекула ДНК складається з двох полінуклеотидних ланцюгів

Каркаси ланцюгів утворені пентозофосфасфатами

Між азотовими основами існують водневі взаємодії

ДНК є сильною основою

Пуринові і піримідинові основи спрямовані від пентозофосфатних каркасів всередину спіралі перпендикулярно осі.

ANSWER: D

Пуринові і піримідинові основи в ДНК спрямовані від пентозофосфатних каркасів всередину спіралі перпендикулярно осі. Основи обох ланцюгів взаємодіють між собою з утворенням наступних зв’язків:

Гідрофобних

Іонних

Водневих

Глікозидних

Фосфорноефірних

ANSWER: C

Ядерна ДНК клітин людини знаходиться в комплексі з білками гістонами, які мають основний характер. Залишками яких амінокислот збагачені гістони?

Аргініну і лейцину

Аргініну і лізину

Лізину і аспарагінової кислоти

Лізину і глутамінової кислоти

Аланіну і лізину

ANSWER: B

Крім ядерних ДНК, у клітинах еукаріот є мітохондріальна ДНК. Яку функцію виконує вказана ДНК?

Відповідає за зв’язування з гістонами

Кодує мітохондріальну тРНК

Виконує роль адаптора

Забезпечує включення амінокислот у поліпептидний ланцюг

Кодує мітохондріальну мРНК

ANSWER: B

У більшості тРНК на 5-кінці знаходиться залишок гуанілової кислоти. А що знаходиться на 3-кінці всіх тРНК?

Акцепторна ділянка

Антикодон

Формілметіонін

Амінокислотний залишок

Жодна з перерахованих відповідей

ANSWER: A

Транспортні РНК виконують роль адаптора, тобто приєднують амінокислоти і забезпечують правильне їх включення у поліпептидний ланцюг. Куди приєднуються при цьому амінокислоти?

До гуанілової кислоти на 3'-кінці тРНК

До аденілової кислоти на 3'-кінці тРНК

До аденілової кислоти на 5'-кінці тРНК

До залишку фосфорної кислоти

До гуанілової кислоти на 5'-кінці тРНК

ANSWER: B

Яким зв’язком приєднуються амінокислоти до аденілової кислоти на 3'-кінці тРНК для включення їх у поліпептидний ланцюг під час синтезу білка?

Іонним

Складноефірним

Глікозидним

Дисульфідним

Водневим

ANSWER: B

В петлі тРНК міститься триплет, який є комплементарним кодону матричної РНК. Як називається цей триплет?

Оперон

Контактна ділянка

Спейсерна ділянка

Антикодон

Індуктор

ANSWER: D

З перерахованих функцій рибосомальним РНК притаманна:

Охороняють мРНК від розщеплення нуклеазами

Забезпечують включення амінокислот у поліпептидний ланцюг

Виконують роль каркасів для зв’язування рибосомних білків

Кодують мітохондріальну тРНК

Служать регуляторним сигналом, який контролює експресію генів

ANSWER: C

Експериментально було доведено, що основна роль у передачі генетичної інформації належить ДНК. А яку функцію виконує при цьому білок?

Виконує роль каркасів для зв’язування рибосомних білків

Служить регуляторним сигналом, який контролює експресію генів

Забезпечує включення амінокислот у поліпептидний ланцюг

Захисну та стабілізувальну функцію для ДНК

Транспортує амінокислоти до місця синтезу білка

ANSWER: D

Яке з перерахованих тверджень відповідає терміну «зворотня транскрипція»?

Синтез дочірних молекул ДНК, ідентичних материнській

Синтез ДНК, нуклеотидна послідовність якої комплементарна молекулі РНК

Синтез білків, амінокислотна послідовність яких визначається послідовністю мРНК

Синтез на матриці ДНК молекул РНК

Обмін генетичним матеріалом між різними молекулами ДНК

ANSWER: B

Основними ферментами біосинтезу ДНК є ДНК-залежні ДНК-полімерази. Крім них, у процесі реплікації беруть участь понад 20 різних ферментів і білків. Яким терміном можна назвати цей комплекс?

Рибосомою

Реплікаційною вилкою

Реплісомою

Рекомбінацією

Нуклеосомою

ANSWER: C

Для реплікації необхідними є ряд факторів, за виключенням:

РНК-залежна ДНК-полімераза

Материнська дволанцюгова ДНК

Дезоксирибонуклеозидтрифосфати

Іони Mg2+, ДНК-залежна РНК-полімераза

Білкові фактори

ANSWER: A

Реплікативна вилка виконує нижчеперераховані функції, крім:

Служить матрицею для синтезу ДНК

Служить матрицею для синтезу білка

Служить місцем для початку реплікації

Бере участь у нарощуванні полінуклеотидного ланцюга

Бере участь в утворенні фрагментів для ініціації синтезу дочірних ланцюгів

ANSWER: B

Який з перерахованих факторів дозволяє нуклеотидним послідовностям ланцюгів ДНК стати доступнішими для дії ДНК-полімерази?

Приєднання до ділянки ланцюгів негістонових білків

Приєднання до ділянки ланцюгів, що розділились, залишку фосфорної кислоти

Включення у ході реплікації некомплементарного нуклеотиду

Здатність ДНК-полімераз проявляти ендонуклеазну активність

Приєднання до ланцюгів ДНК гістонів

ANSWER: A

У ході реплікації ДНК-полімераза синтезує нові ланцюги ДНК, комплементарні ланцюгу матриці. Якщо в матричному ланцюгу знаходиться тимін, то у дочірному:

Гуанін

Тимін

Цитозин

Аденін

Урацил

ANSWER: D

Який процес забезпечує енергією утворення кожного нового фосфодіефірного зв’язку при реплікації?

Відщеплення від дезоксирибонуклеозидтрифосфату пірофосфатного залишку

Приєднання залишку фосфорної кислоти до пентози свого нуклеотиду

Відщеплення від дезоксирибонуклеозидтрифосфату пентозного залишку

Приєднання до дезоксирибонуклеозидтрифосфату пірофосфатного залишку

Відщеплення залишку фосфорної кислоти від дезоксирибонуклеозидтрифосфату

ANSWER: A

Синтез ведучого ланцюга відбувається безперервно в напрямку реплікативної вилки, а відстаючого – переривчасто з утворенням фрагментів. Як називаються ці фрагменти?

Кастла

Оказакі

Бенс-Джонса

Хагемана

Крістмаса

ANSWER: B

У процесі транскрипції утворюються комплементарні пари Г-Ц і А-У. А що включається замість тимінових залишків у ДНК в процесі реплікації?

Залишок уридину

Залишок цитидину

Залишок аденіну

Залишок гуаніну

Залишок фосфорної кислоти

ANSWER: A

На якому етапі припиняється синтез ланцюга РНК?

Розпізнавання промоторної ділянки РНК-полімеразою

З локального розходження ланцюгів спіралі ДНК

Досягнення РНК-полімерази термінальної ділянки

З розміщення першого нуклеозидтрифосфату

Немає вірної відповіді

ANSWER: C

Рифампіцин гальмує стадію ініціації синтезу РНК. Що лежить в основі цього процесу?

Локальна деформація матриці ДНК

Гальмування синтезу всіх типів РНК

Зв’язування з 50S-субчастинкою рибосом

Зв’язування з b-субодиницею РНК-полімерази

Зв’язування з 30S-субчастинкою рибосом прокаріот

ANSWER: D

Бліда поганка містить отруйну речовину аманітин, яка пригнічує синтез матричних РНК. Який фермент при цьому інгібується?

ДНК-полімераза

Лігаза

Транслоказа

РНК-полімераза

Рибозилтрансфераза

ANSWER: D

Матрична, рибосомальна, інформаційна РНКсинтезуються у вигляді РНК-попередників, які у подальшому перетворюються у біологічно активні РНК. Як називається цей процес?

Репарацією

Транскрипцією

Реплікацією

Процесингом

Рекогніцією

ANSWER: D

Під час процесингу або дозрівання усі типи РНК перетворюються у біологічно активні РНК. Під час якого різновиду передачі генетичної інформації вони зазнають таких змін?

Посттрансляції

Посттранскрипції

Реплікації

Рекомбінації

Репарації

ANSWER: B

Молекули 5,8S-рРНК, 18S-рРНК і 28S-рРНК утворюються з одного попередника – прерибосомної РНК шляхом:

Фрагментації нуклеотидів

Відщеплення нуклеотидів

Розщеплення ендонуклеазами

Розщеплення екзонуклеазами

Усе перераховане

ANSWER: E

Вкажіть джерело двох атомів водню для відновлення рибози при синтезі дезоксирибонуклеотидів:

НАД

Цитохром b

Біотин

Убіхінон

НАДФН

ANSWER: E

Після завершення процесу сплайсингу зрілі мРНК виходять з ядра у цитоплазму. Яка подальша доля інтронних фрагментів?

Перетворюються у біологічно активні тРНК

Утворюються еукаріотичні матричні РНК

Розщеплюються нуклеазами до нуклеотидів, що використовуються для синтезу РНК в ядрі

Використовуються як матриця для ДНК

Беруть участь у формуванні термінальної ділянки

ANSWER: C

Який фермент забезпечує процес реплікації РНК вірусів грипу?

РНК-залежна ДНК-полімераза

РНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна ДНК-полімераза

Ревертаза

ANSWER: B

Вкажіть фермент, який відсутній у клітинах-господаря, а синтезується на вихідній вірусній РНК в інфікованих клітинах і каталізує утворення великої кількості молекул вірусних РНК:

Транскриптаза

РНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна ДНК-полімераза

Транслоказа

ANSWER: B

Назвіть особливість ферменту РНК-реплікази:

Не використовує як матрицю ДНК чи РНК-клітини господаря

Приєднує нуклеотиди до рибози

Здатна виправляти помилки у поліпептидному ланцюгу ДНК

Синтезує нові ланцюги ДНК

Все перераховане

ANSWER: A

Нуклеїнові кислоти - це:

Мононуклеотиди

Нуклеозиди

Нуклеопротеїни

Полінуклеотиди

Поліпептиди

ANSWER: D

При повному кислотному гідролізі нуклеїнових кислот утворюються перераховані нижче речовини, крім:

Фосфорної кислоти

Пентоз

Пуринових основ

Оцтової кислоти

Аденіну

ANSWER: D

Назвіть структурні мономери молекули ДНК:

Мононуклеотиди

Нуклеозиди

Азотові основи

Полінуклеотиди

Пептиди

ANSWER: A

У будь-якій молекулі ДНК число аденілових нуклеотидів дорівнює числу:

Цитидилових

Уридилових

Тимідилових

Гуанілових

Дезоксиуридилових

ANSWER: C

До складу РНК входять такі азотові основи:

Гуанін, урацил, тимін

Цитозин, аденін, тимін

Урацил, аденін, гуанін

Аденін, тимін, гуанін

Тимін, аденін, урацил

ANSWER: C

До складу ДНК входять такі азотові основи:

Гуанін, урацил, тимін

Цитозин, урацил, тимін

Урацил, аденін, гуанін

Аденін, тимін, гуанін

Тимін, аденін, урацил

ANSWER: D

Відповідність А-Т, Г-Ц у молекулі ДНК визначається як правило:

Уотсона

Кріка

Чаргаффа

Ленінджера

Маккарті

ANSWER: C

Сумарна довжина всієї ДНК людської клітини становить:

20 см

2 м

2 см

0,2 см

20 м

ANSWER: B

Які нуклеїнові кислоти є найменшими за кількістю нуклеотидів?

ДНК

т-РНК

м-РНК

і-РНК

р-РНК

ANSWER: B

Який тип ДНК, крім ядерної, виділяють у клітинах еукаріот:

Мітохондріальна

Лізосомальна

Ендоплазматична

Рибосомальна

Мезосомальна

ANSWER: A

Синтез дочірніх молекул ДНК, ідентичних материнській ДНК, називається:

Зворотна транскрипція

Транскрипція

Реплікація РНК

Реплікація ДНК

Трансляція

ANSWER: D

Процес синтезу ДНК, нуклеотидна послідовність якого комплементарна послідовності РНК, називається:

Зворотна транскрипція

Транскрипція

Реплікація РНК

Реплікація ДНК

Трансляція

ANSWER: A

Процес обміну генетичним матеріалом між різними молекулами ДНК називається:

реплікація РНК

зворотна транскрипція

рекомбінація

репарація

транспозиція

ANSWER: C

Процес ферментативного видалення і повторного синтезу ділянок ДНК, що отримали пошкодження під дією фізичних чи хімічних агентів, називається:

Реплікація РНК

Зворотна транскрипція

Рекомбінація

Репарація

Транспозиція

ANSWER: D

Процес переміщення гена чи групи генів із одного місця геному в інше - це:

Реплікація РНК

Зворотна транскрипція

Рекомбінація

Репарація

Транспозиція

ANSWER: E

Яка нуклеїнова кислота виконує роль адаптора, тобто специфічно приєднує амінокислоти і забезпечує правильне їх включення у поліпептидний ланцюг під час синтезу білка?

ДНК

р-РНК

м-РНК

і-РНК

т-РНК

ANSWER: E

Фрагмент Оказакі синтезується у напрямку :

Паралельно руху реплікативної вилки

Антипаралельно до матричного ланцюга

Протилежно руху реплікативної вилки

Антипаралельно до дочірнього ланцюга

Пропорційно руху новосинтезованого дочірного ланцюга

ANSWER: C

ДНК – це подвійна спіраль, модель якої запропонували:

Мітчел, Варбург

Кребс, Фішер

Уотсон, Крік

Кнооп, Лінен

Міхаеліс - Ментен

ANSWER: C

Які є способи реплікації ДНК?

Консервативний і напівконсервативний

Повний і неповний

Завершений і незавершений

Детермінований і недетермінований

Тимчасовий і постійний

ANSWER: A

Етапи реплікації включають:

Розпізнавання точки початку реплікації

Розплітання подвійної спіралі матриці ДНК

Утворення фрагментів для імітації синтезу дочірніх ланцюгів – праймера

Елонгація синтезу і термінація

Все вище перераховане

ANSWER: E

Які іони потрібні для реплікації ДНК?

Na⁺

Mn²⁺

Zn²⁺

Ca²⁺

Mg²⁺

ANSWER: E

Реплікативна вилка має конфігурацію:

W – подібну

R – подібну

C – подібну

V – подібну

T – подібну

ANSWER: D

Синтез нових ланцюгів під час реплікації відбувається в такому напрямку:

4' – 5'

7' - 8'

5' - 3'

2' - 6'

9' - 4'

ANSWER: C

Головний фермент, що каталізує реакцію синтезу обидвох ланцюгів ДНК у прокаріотів:

ДНК - лігаза

ДНК - полімераза α

ДНК - синтетаза

ДНК - полімераза 3

ДНК - лігаза 5

ANSWER: D

Синтез фрагмента Оказакі починається з:

Гомонуклеотида

Мононуклеотида

Гетеронуклеотида

Полінуклеотида

Праймера

ANSWER: E

Праймер синтезується за допомогою специфічної:

ДНК – полімерази

ДНК – лігази

РНК – лігази

РНК - полімерази

Всі вищеназвані

ANSWER: D

Фермент, що каталізує реплікацію обидвох ланцюгів у еукаріотів:

ДНК – полімераза 4

ДНК – полімераза α

ДНК – полімераза β

ДНК - полімераза γ

ДНК – лігаза

ANSWER: B

ДНК – полімераза може проявляти, крім полімеразної, активність:

Екзонуклеазну

Ендонуклеазну

Інтрануклеазну

Гліконуклеазну

Ліпонуклеазну

ANSWER: A

Одним з видів передачі спадкової інформації є реплікація. Вкажіть які ферменти під час реплікації беруть участь в процесі з’єднання окремих фрагментів?

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза-1

ДНК-полімераза-2

ДНК-полімераза-3

Рибонуклеаза Н

ANSWER: A

Чоловікові 58 років зроблено операцію з приводу раку простати. Через 3 місяці йому проведено курс променевої та хіміотерапії. До комплексу лікарських препаратів входив 5-фтордезоксиуридин – інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої речовини блокується цим препаратом?

ДНК

іРНК

рРНК

тРНК

Білка

ANSWER: A

Розвиток методів виділення генів і з’єднання їх у нових комбінаціях стало новим біохімічним досягненням генетичних досліджень. Для з’єднання ланцюгів ДНК, що виділені із різних організмів, застосовують:

Реструкційну ендонуклеазу

Ліазу

Синтетазу

Геліказу

Трансферазу

ANSWER: A

Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони – інгібітори ферменту ДНК-полімерази. Назвіть, який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу:

Реплікація

Репарація

Ампліфікація генів

Рекомбінація генів

Зворотна транскрипція

ANSWER: A

В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу:

Ендонуклеаза

РНК-лігаза

Праймаза

ДНК-полімераза ІІІ

ДНК-гіраза

ANSWER: A

Реплікація ДНК перебігає за механізмом:

Напівконсервативним

Консервативним

Депресивним

Репресивним

Реплікативним

ANSWER: A

Для процесу транскрипції необхідні наступні компоненти, крім:

ДНК-матриця

ДНК-залежна-РНК-полімераза

Нуклеозидтрифосфати

Іони Мg²⁺

Іони Zn²⁺

ANSWER: E

Вкажіть відмінність транскрипції від процесу реплікації:

Як матриця використовується лише 1 ланцюг ДНК

Як матриця використовуються 2 ланцюги ДНК

Необхідні іони Zn²⁺

Необхідні фактори реплісоми

Транскрибується вся молекула ДНК

ANSWER: A

Дайте визначення терміну транскрипція:

Біосинтез РНК на ДНК-матриці

Синтез дочірних молекул ДНК

Синтез білків, амінокислотна послідовність яких визначається нуклеотидною послідовністю мРНК

Ферментативне видалення і повторний синтез ділянок ДНК

Переміщення гена чи групи генів

ANSWER: A

В процесі транскрипції в ядрі клітини здійснюється біосинтез комплементарного РНК-транскрипту на матриці ДНК. Який фермент каталізує цей процес?

ДНК-залежна РНК-полімераза.

ДНК-полімераза.

ДНК-лігаза.

Праймаза.

ДНКаза

ANSWER: A

Хворому з рожистим запаленням лікар призначив еритроміцин, який зв’язується з 50 S- субодиницею рибосом і блокує транслоказу. Гальмування синтезу білка у прокаріот еритроміцином відбувається на стадії:

Елонгації

Термінації

Активації амінокислот

Ініціації

Посттрансляційної модифікації білків

ANSWER: A

Робітниця хімічного підприємства внаслідок порушення правил безпечної роботи зазнала токсичної дії азотистої кислоти та нітритів, які викликають дезамінування цитозину в молекулі ДНК. Який фермент запустить ланцюг репараційних процесів?

Урацил-ДНК-глікозидаза

Цитидинтрифосфатсинтетаза

Оротидилмонофосфат-декарбоксилаза

ДНК-залежна-РНК-полімераза

Тимідилатсинтаза

ANSWER: A

Який шлях лежить в основі гальмування синтезу РНК при дії актиноміцину Д?

Проникнення всередину подвійної спіралі між Г-Ц з локальною деформацією матриці ДНК

Гальмування процесу ініціації синтезу РНК

Зв’язування з -субодиницею

Інгібування процесу елонгації синтезу РНК

Пригнічення синтезу матричних РНК

ANSWER: A

Який фермент каталізує транскрипцію РНК різних класів на матричній ДНК?

ДНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-полімераза II

ДНК-полімераза III

ДНК-лігаза

РНК-залежна-ДНК-полімераза

ANSWER: A

Синтез праймера - фрагмента РНК - відбувається на стадії:

Ініціації.

Елонгації

Термінації

Реплікації

Трансляції

ANSWER: D

Зворотна транскриптаза (ревертаза або РНК-залежна ДНК- полімераза) каталізує:

Синтез і-РНК на ДНК

Синтез ДНК на ДНК

Синтез тРНК на ДНК

Синтез ДНК на матриці РНК

Синтез ДНК на р-РНК

ANSWER: D

Хворому на туберкульоз призначено поліхіміотерапію, яка включає

антибіотик рифампіцин. Вкажіть, на який етап синтезу РНК діє цей препарат:

Гальмує ініціацію синтезу РНК

Гальмує процес елонгації

Виступає сильним інгібітором РНК-полімерази

Пригнічує синтез матричних РНК

Все перераховане

ANSWER: A

Синтез РНК у прокаріотів складається з кількох етапів, за винятком:

Зв’язування ДНК-полімерази з РНК-матрицею

Ініціації синтезу полірибонуклеотидного ланцюга

Зв’язування РНК-полімерази з ДНК-матрицею

Елонгації

Термінації

ANSWER: A

Транскрипція - це:

Активування амінокислот

Переписування інформації відповідною РНК на матриці ДНК

Процес утворення функціональної рибосоми

Процес нарощування поліпептидного ланцюга

Процес дозрівання м-РНК

ANSWER: B

Репресорами синтезу білка на рівні транскрипції в клітині є:

Протаміни

Глютеліни

Проламіни

Склеропротеїни

Гістони

ANSWER: E

Зв’язування РНК-полімерази з ДНК-матрицею відбувається у специфічних ділянках геному. Як називаються ці ділянки?

Активні центри

Контактні ділянки

Промотори

Каталітичні ділянки

Немає вірної відповіді

ANSWER: C

Ініціація синтезу РНК починається з включення у ланцюг першого нуклеотиду. Який саме нуклеотид розпочинає цей процес як у про-, так і в еукаріот?

Піримідиновий нуклезидтрифосфат

Уридинмонофосфат

Дезоксирибонуклеозидтрифосфат

Пуриновий нуклезидтрифосфат

Цитидилтрифосфат

ANSWER: D

Від чого залежить швидкість процесу ініціації транскрипції?

Структури промоторних послідовностей

Нуклеотидних послідовностей

Кількості РНК-залежної-ДНК-полімерази

Наявності 3'-5'-фосфодіефірних зв’язків

Будовою комплементарного дНМФ в кодуючому ланцюгу ДНК

ANSWER: A

В процесі елонгації відбувається розплітання ділянок двоспіральної ДНК з утворенням полірибонуклеотидних ланцюгів праймера. Які зв’язки при цьому формуються?

1,6-глікозидні

-1,4-глікозидні

3'-5'-фосфодіефірні зв’язки

Дисульфідні

Іонні

ANSWER: C

Ядерним ферментом, що забезпечує транскрипцію генів, які програмують синтез більшості клітинних білків, є:

РНК-полімераза II

РНК-полімераза I

Ревертаза

Транскриптаза

ДНК-аза

ANSWER: A

Вирізання неінформативних послідовностей нуклеотидів з молекул пре-мРНК та зшивання внутрішніх кінців молекул, отримало назву:

Сплайсингу

Елонгації

Термінації

Ініціації

Транскрипції

ANSWER: A

Для утворення транспортної форми амінокислот в ході синтезу білка на рибосомах необхідно:

мРНК

тРНК-полімераза

Аміноацил-тРНК-синтетаза

ДНК-гіраза

Ревертаза

ANSWER: C

Виродженість генетичного коду – здатність декількох триплетів кодувати одну амінокислоту. Проте, одна амінокислота кодується одним триплетом. Оберіть її серед названих варіантів:

Лейцин

Серин

Аланін

Метіонін

Лізин

ANSWER: D

Біосинтез білка пов’язаний з наступними структурними компонентами клітини:

Мітохондріями

Лізосомами

Апаратом Гольджі

Ендоплазматичним ретикулумом

Рибосомами, ядром

ANSWER: E

Амінокислота в ході синтезу білка приєднується:

До 3^’-кінця т-РНК

До антикодону

До кодону

До 5^’-кінця т-РНК

До 3^’-кінця м-РНК

ANSWER: A

Компонентами білоксинтезуючої системи рибосом є всі нижченазвані, крім:

Рибосоми

мРНК

тРНК

Регуляторні білки

ДНК

ANSWER: E

Компонентом білоксинтезуючої системи рибосом є:

Ядро

мРНК

РНК-праймер

ДНК-полімераза

ДНК

ANSWER: B

Регуляторними білками білоксинтезуючої системи рибосом є всі нижченазвані, крім:

Фактори ініціації

Фактори полімеризації

Рилізинг-фактори

Фактори елонгації

Фактори термінації

ANSWER: B

Акцепторна гілка тРНК містить таку термінальну послідовність нуклеотидів:

ЦЦА

ЦАЦ

ЦЦУ

ГЦА

ЦГА

ANSWER: A

Яка структура молекули тРНК відповідає за взаємодію тРНК з певними нуклеотидами мРНК при утворенні в рибосомі транслюючого комплексу?

Кодон

Антикодон

Акцепторна гілка

Дигідроуридилова петля

Псевдоуридилова петля

ANSWER: B

Взаємодія між тРНК та відповідною їй амінокислотою вимагає взаємного розпізнавання та наступного приєднання, що каталізується за допомогою:

Аміноацил-тРНК-трансферази

Аміноацил-мРНК-синтетази

Пептидилтрансферази

РНК-полімерази

Аміноацил-тРНК-синтетази

ANSWER: E

Відомо, що з 4 нуклеотидів можна отримати 64 різних комбінацій по 3 нуклеотиди. Скільки із цих комбінацій є змістовними (такими, що визначають включення до складу білка певної амінокислоти)?

64

61

60

63

51

ANSWER: B

Беззмістовні кодони – це такі комбінації нуклеотидів, що не кодують жодної амінокислоти. Вони виконують роль:

Термінації трансляції

Ініціації трансляції

Термінації сплайсингу

Ініціації транскрипції

Не виконують ніякої ролі

ANSWER: A

Властивостями генетичного коду є всі нижче названі, крім:

Універсальність

Перервність

Однонаправленість

Виродженість

Безперервність

ANSWER: B

Генетичний код є інформативним тільки в тому випадку, коли зчитується в напрямку:

5^’ – 3^’

Справа наліво

Напрям не має значення

3^’ – 4^’

3^’ – 5^’

ANSWER: E

Який полінуклеотид програмує послідовність включення амінокислот у поліпептидний ланцюг згідно генетичної інформації?

тРНК

мРНК

ДНК

пептидил-тРНК

рРНК

ANSWER: B

Важливою структурною особливістю тРНК є наявність специфічного триплету нуклеотидів - антикодону, що забезпечує:

Взаємодію між тРНК та амінокислотою

Синтез мРНК

Комплементарну взаємодію між тРНК та мРНК

Елонгацію поліпептидного ланцюга

Сполучення між тРНК та ДНК

ANSWER: C

Полісоми – це структури, які утворюються в період трансляції з:

тРНК і однієї рибосоми

Однієї молекули мРНК і кількох рибосом

Кількох молекул мРНК і кількох рибосом

Кількох молекул мРНК і однієї рибосоми

Кількох молекул тРНК, мРНК і кількох рибосом

ANSWER: B

На які субодиниці зворотно дисоціюють рибосоми еукаріотів?

60s та 40s

60s та 80s

40s та 45s

40s та 40s

60s та 20s

ANSWER: A

У клітині існує динамічна рівновага між субодиницями та окремими рибосомами. Останні утворюються переважно в період:

Транскрипції

Активації амінокислот

Трансляції

Посттрансляційної модифікації

Посттранскрипційної модифікації РНК

ANSWER: C

Назвіть процес, який каталізується аміноацил-тРНК-синтетазами?

Розпізнавання та приєднання амінокислоти до тРНК

Ініціація трансляції

Елонгація поліпептидного ланцюга

Термінація трансляції

Синтез тРНК

ANSWER: A

Який із наступних процесів є першим етапом біосинтезу білка?

Активація амінокислоти.

Елонгація.

Термінація.

Транскрипція.

Трансляція.

ANSWER: A

У процесі синтезу поліпептидного ланцюга розрізняють стадії:

Реплікації, транскрипції, трансляції

Ініціації, трансляції, посттрансляційної модифікації

Ініціації, елонгації, термінації

Трансляції, термінації, посттрансляційної модифікації

Стимуляції, елонгації, модифікації

ANSWER: C

Амінокислоти до місця синтезу білка у клітині транспортуються:

Білками-переносниками

Рибосомальними РНК

Транспортними РНК

Ліпопротеїнами

Матричними РНК

ANSWER: C

Перший етап біосинтезу білка – активація амінокислот – каталізується:

Аміноацил-кіназами

Аміноацил-трансферазами

Аміноацил-тРНК-гідролазами

Аміноацил-тРНК-синтетазами

Аміноацил-тРНК-ліазами

ANSWER: D

Для активації амінокислот на першому етапі біосинтезу білка необхідні іони:

Сa

Na

K

Cl

Mg

ANSWER: E

Як ще називається активація амінокислот – перший етап синтезу білка?

Ініціацією

Елонгацією

Термінацією

Рекогніцією

Реплікацією

ANSWER: A

Стадія ініціації у процесі біосинтезу білка починається з:

Утворення аміноацил-тРНК

Утворення комплексу між аміноацил-тРНК, малою субодиницею рибосоми і матричною РНК

Приєднання малої субодиниці рибосоми до великої субодиниці рибосоми

Зв”язування аміноацил-тРНК в А центрі рибосоми

Утворення пептидного зв’язку між метіоніном ініціаторної аміноацил-тРНК і наступною амінокислотою

ANSWER: B

Ініціаторною аміноацил-тРНК в еукаріотів є:

Аланін-тРНК

Гістидин-тРНК

Метіонін-тРНК

Гліцин-тРНК

Цистеїн-тРНК

ANSWER: C

Реакція утворення пептидного зв’язку між амінокислотами у процесі трансляції каталізується:

Пептидилтрансферазою

Аміноацилсинтетазою

Пептидиллігазою

Пептидазою

Пептидилгідролазою

ANSWER: A

Що є сигналом закінчення синтезу поліпептидного ланцюга на рибосомі?

Дефіцит енергії АТФ в клітині

Зустріч А-центру рибосоми з термінальним кодоном мРНК

Дисоціація великої і малої субодиниць рибосоми

Зменшення кількості в клітині факторів елонгації

Розміщення метіонін т-РНК в П-центрі рибосоми

ANSWER: B

Що таке полісома?

Скупчення малих і великих субодиниць

Рибосоми, що з’єднані з кількома мРНК

Багато рибосом, що розміщуються на одній матричній РНК.

Рибосоми, що зазнали „дозрівання”

Рибосоми, що містять багато рРНК

ANSWER: C

Які із наступних змін можна віднести до посттрансляційних модифікацій білка?

Утворення дисульфідних зв’язків між залишками цистеїну

Приєднання кофакторів чи простетичних груп

Утворення олігомерів з декількох поліпептидних ланцюгів

Фосфорилювання деяких амінокислотних залишків

Всі вищенаведені

ANSWER: E

Антибіотики тетрациклін, стрептоміцин, левоміцетин мають однотипний вплив на біосинтез білка:

Інгібують реплікацію

Інгібують транскрипцію

Інгібують трансляцію

Стимулюють синтез білка

Інгібують пострансляційну модифікацію білка

ANSWER: C

Що таке оперон?

Ділянка матричної РНК, що кодує синтез одного білка

Ділянка ДНК, в якій закодована інформація про синтез одного білка

Ділянка ДНК, що складається з гена-оператора і кількох структурних генів

Ділянка ДНК, що складається з гена-регулятора і промотора

Ділянка ДНК, що складається з гена-регулятора і структурних-генів

ANSWER: C

Яка функція гена-оператора в структурі оперона?

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-репресора.

Ініціює транскрипцію на структурних генах.

„Дозрівання” мРНК, що служить матрицею для синтезу необхідних клітині білків.

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-індуктора.

На ньому транскрибується рибосомальна РНК.

ANSWER: B

Яка функція гена-регулятора згідно теорії Жакоба і Моно?

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-репресора.

Безпосередньо регулює (включає) транскрипцію на структурних генах.

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу необхідних клітині білків.

На ньому транскрибується мРНК, що служить матрицею для синтезу білка-індуктора.

На ньому транскрибується рибосомальна РНК.

ANSWER: A

Теорію індукції-репресії активності генів, або теорію оперона, розробили:

Крік і Уотсон

Мітчел і Кнооп

Жакоб і Моно

Кребс і Кнооп

Горбачевський і Парнас

ANSWER: C

Які білки беруть участь в регуляції транскрипції в еукаріотів?

Альбуміни

Глобуліни

Імуноглобуліни

Гістони

Катепсини

ANSWER: D

У регуляції експресії генів у системі лактозного оперона лактоза є:

Індуктором

Репресором

Корепресором

Промотором

Не виконує ніякої ролі

ANSWER: A

Яка роль корепресора в регуляції експресії генів?

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з активним репресором і в результаті індукується транскрипція структурних генів

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з неактивним репресором і в результаті транскрипція структурних генів не відбувається

Це білок, що синтезується регуляторним геном і пригнічує транскрипцію структурних генів

Це білок, що синтезується регуляторним геном і активує транскрипцію структурних генів

Це кінцевий продукт реакції, що безпосередньо зв’язується з геном оператором і пригнічує експресію структурних генів

ANSWER: B

Які білки беруть участь в регуляції транскрипції в еукаріотів?

Альбуміни

Глобуліни

Імуноглобуліни

Гістони

Катепсини

ANSWER: D

У регуляції експресії генів у системі лактозного оперона лактоза є:

Індуктором

Репресором

Корепресором

Промотором

Не виконує ніякої ролі

ANSWER: A

Яка роль корепресора в регуляції експресії генів?

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з активним репресором і в результаті індукується транскрипція структурних генів

Це кінцевий продукт реакції, що зв’язується з неактивним репресором і в результаті транскрипція структурних генів не відбувається

Це білок, що синтезується регуляторним геном і пригнічує транскрипцію структурних генів

Це білок, що синтезується регуляторним геном і активує транскрипцію структурних генів

Це кінцевий продукт реакції, що безпосередньо зв’язується з геном оператором і пригнічує експресію структурних генів

ANSWER: B

На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини та передбачуваного батька для встановлення батьківства. Які хімічні компоненти необхідно ідентифікувати в дослідній крові?

ДНК

тРНК

мРНК

рРНК

мяРНК

ANSWER: A

Із нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утворюється нітратна кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотових основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації - заміни цитозину на:

Тимін

Гуанін

Урацил

Аденін

Інозин

ANSWER: C

Антибіотик рифаміцин, який використовується для лікування туберкульозу, впливає на певні біохімічні процеси. Назвіть їх.

Інгібує РНК-полімеразу

Інгібує ДНК-полімеразу

Інгібує ДНК-лігазу

Інгібує аміноацил-тРНК-синтетазу

Інгібує дію білкових факторів у синтезі білка

ANSWER: A

Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони-інгібітори ферменту ДНК-гірази. Який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу?

Зворотна транскрипція

Репарація

Ампліфікація генів

Рекомбінація генів

Реплікація

ANSWER: E

У хворих з пігментною ксеродермою шкіра надзвичайно чутлива до сонячного світла, може розвиватися рак шкіри. Причиною є спадкова недо-статність ферменту УФ-ендонуклеази. Внаслідок цього дефекту порушується процес:

Трансляції

Реплікації ДНК

Транскрипції

Зворотної транскрипції

Репарації ДНК

ANSWER: E

В експериментальних дослідженнях було встановлено, що стероїдні гормони впливають на протеосинтез. На який етап цього процесу вони впливають?

Синтез ГТФ

Синтез АТФ

Синтез специфічних тРНК

Синтез специфічних мРНК

Синтез специфічних рРНК

ANSWER: D

Чоловік 58 років переніс операцію з приводу раку передміхурової залози. Через 3 місяці йому провели курс променевої та хіміотерапії. До комплексу лікарських препаратів входив 5-фтордезоксіуридин - інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої речовини в першу чергу блокується під дією цього препарату?

Білка

іРНК

рРНК

тРНК

ДНК

ANSWER: E

Для утворення транспортної форми амінокислоти в ході синтезу білка на рибосомах необхідно:

мРНК

ГТФ

Аміноацил-тРНК-синтетаза

Рибосома

Ревертаза

ANSWER: C

Для утворення транспортної форми амінокислоти в ході синтезу білка на рибосомах необхідно:

мРНК

Ревертаза

ГТФ

тРНК

Рибосома

ANSWER: D

При отруєнні аманітином - отрутою блідої поганки – блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється:

Синтез мРНК

Синтез тРНК

Зворотна транскрипція

Синтез праймерів

Дозрівання мРНК

ANSWER: A

Виродженість генетичного коду - здатність декількох триплетів кодувати одну амінокислоту. А яка амінокислота кодується одним триплетом?

Лейцин

Серин

Аланін

Метіонін

Лізин

ANSWER: D

Генетичний апарат людини містить близько ЗО тис.генів, а кількість варіантів антитіл досягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл?

Рекомбінація генів

Ампліфікація генів

Реплікація ДНК

Репарація ДНК

Утворення фрагментів Оказакі

ANSWER: A

Уотсон і Крик встановили, що подвійна спіраль ДНК стабілізується за рахунок зв'язків між комплементарними азотовими основами. Які це зв'язки?

Водневі

N- глікозидні

Фосфодіефірні

Пептидні

Складноефірні

ANSWER: A

Для лікування злоякісних пухлин призначають метотрексат – структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дигідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез нуклеїнових кислот на рівні:

Синтезу мононуклеотидів

Реплікації

Транскрипції

Репарації

Процесингу

ANSWER: A

У всіх живих організмів одні й ті самі триплети кодують одні і ті самі амінокислоти, що дозволяє пересадити ген інсуліну Е.Соlі людині. Як називається ця властивість генетичного коду?

Універсальність

Виродженість

Надлишковість

Триплетність

Неперервність

ANSWER: A

Жінка 40 років прийнята до лікарні в тяжкому стані з симптомами отруєння Amanita phalloides (блідою поганкою). Відомо, що один із токсинів цих грибів блокує синтез попередників мРНК. Цим токсином є:

Аманітин

Актиноміцин

Таурин

Рибофорин

Бікулін

ANSWER: A

В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу.

Ендонуклеаза

РНК-лігаза

Праймаза

ДНК-полімераза III

ДНК-гіраза

ANSWER: A

У процесі транскрипції здійснюється синтез комплементарної молекули РНК на матриці ДНК. Який фермент каталізує цей процес?

Хеліказа

Праймаза

ДНК-полімераза

ДНК-залежна РНК-полімераза

Топоізомераза

ANSWER: D

Тестостерон і його аналоги збільшують масу скелетних м'язів, що дозволяє використовувати їх для лікування дистрофій. Взаємодією гормону з яким клітинним субстратом обумовлена ця дія?

Ядерними рецепторами

Рибосомами

Хроматином

Білком-активатором транскрипції

Мембранними рецепторами

ANSWER: C

У загальному вигляді генетичний матеріал еукаріот є таким: екзон-інтрон-екзон. Така структурно-функціональна організація гена обумовлює особливості транскрипції. Якою буде про-і-РНК відповідно до згаданої схеми?

Екзон-інтрон-інтрон

Інтрон-екзон-екзон

Екзон-інтрон-екзон

Екзон-екзон

Екзон-екзон-інтрон

ANSWER: C

Назвіть білки, які входять до складу дезоксирибонуклеопротеїнів:

Проламіни

Глютеліни

Глобуліни

Альбуміни

Гістони

ANSWER: E

«Впізнавання» аміноацил-тРНК триплетом мРНК в процесі біосинтезу білка базується на природі:

Рибосом

Акцепторного триплету тРНК

Триплету ДНК

Амінокислоти

Антикодону тРНК

ANSWER: D

Чим, головним чином, визначається точність синтезу поліпептидного ланцюга в процесі біосинтезу білка?

Рибосомами

Акцепторними триплетами тРНК

Специфічністю аміноацил-тРНК-синтетазної реації

Амінокислотами

Антикодоном тРНК

ANSWER: E

Вкажіть фермент, який бере участь в активації амінокислот у процесі біосинтезу білка:

РНК-полімераза

Аміноацил-тРНК-синтетаза

ДНК-полімераза

Трансформілаза

Пептидилтрансфераза

ANSWER: B

У процесі елонгації трансляції в еукаріот беруть участь два фактори. Вкажіть їх природу.

Низькомолекулярні білки

Низькомолекулярні пептиди

Ліпіди

Високомолекулярні білки

Вуглеводи

ANSWER: A

Виберіть фермент, який бере участь в утворенні пептидного зв’язку в ході трансляції:

Амінотрансфераза

Пептидилтрансфераза

Аміноацил-тРНК-синтетаза

Транслоказа

Полімераза

ANSWER: B

Виберіть термінуючі кодони:

АЦЦ, ГЦА, ААГ

ЦАА, АЦА, ГАА

УАЦ, ЦАЦ, ГАЦ

ГАУ, ПДА, ЦГА

УАГ, УАА, УГА

ANSWER: E

Вкажіть триплет, який входить у склад акцепторної ділянки тРНК:

ЦЦА

ЦАЦ

УАЦ

ЦУА

УУА

ANSWER: A

Вкажіть фермент, який здійснює відщеплення формильної групи від N-кінцевого метіоніну у посттрансляційній модифікації білка:

Дегідрогеназа

Декарбоксилаза

Амінотрансфераза

Дипептидаза

Деформілаза

ANSWER: E

Функція гена-оператора, згідно гіпотези оперона, заключається у контролі синтезу:

тРНК

Коферментів

Амінокислот

мРНК

рРНК

ANSWER: D

Виберіть антибіотик – інгібітор транслокази, фермента елонгації трансляції:

Циклогексимід

Пуроміцин

Актиноміцин Д

Рифампіцин

Тетрациклін

ANSWER: B

Вкажіть антибіотик, який гальмує біосинтез білка та одночасно володіє протипухлинною дією:

Ципрофлоксацин

Пеніцилін

Левоміцетин

Рифампіцин

Актиноміцин Д

ANSWER: E

Вкажіть ділянку ДНК, що є точкою ініціації при синтезі мРНК:

Корепресор

Кодон

Антикодон

Промотор

Оператор

ANSWER: B

Вкажіть нуклеїнову кислоту, яка при синтезі білка виконує адапторну функцію:

ДНК

тРНК

мРНК

рРНК

іРНК

ANSWER: B

Який з перерахованих іонів є необхідним для нормальної роботи РНК-полімерази?

Na⁺

Са²⁺

Mg²⁺

K⁺

Cu²⁺

ANSWER: C

Вкажіть фермент, механізм дії якого аналогічний дії РНК-полімерази:

ДНК-полімераза

Рестриктаза

Топоізомераза

ДНК-лігаза

Хеліказа

ANSWER: A

Вкажіть вид ядерної низькомолекулярної нуклеїнової кислоти еукаріот, яка багата на уридин:

мРНК

тРНК

рРНК

мяРНК

ДНК

ANSWER: B

Вкажіть вид РНК, з якої мяРНК проводить процесінг інтронів:

гяРНК

тРНК

мРНК

рРНК

іРНК

ANSWER: A

Який з перерахованих процесів не характерний для біосинтезу РНК?

Активація

Термінація

Синтез праймера

Елонгація

Сплайсинг

ANSWER: C

Який процес відрізняє біогенез мРНК прокаріот від біогенезу еукаріотичного?

Активації

Термінації

Ініціації

Елонгації

Сплайсингу

ANSWER: C

Яка з перерахованих послідовностей нуклеотидів в молекулі пре-мРНК не несе інформації?

Інтрон

Екзон

Праймер

Кодон

Кеп

ANSWER: A

Вкажіть компоненти, які входять у молекулу первинного транскрипта:

Лише екзони

Лише інтрони

Екзони та інтрони

Оперон

Кеп

ANSWER: C

Вкажіть клітинний компонент, в якому з гяРНК вирізаються інтрони:

Ядро

Лізосоми

Мітохондрії

ЕПР

Апарат Гольджі

ANSWER: A

Яка послідовність нуклеотидів приєднується у ході процесингу до тРНК?

3'-кінцева Ц-Ц-А

3'-кінцева А-Ц-Ц

5'-кінцева Ц-Ц-А

5'-кінцева Г-А-Ц

Немає вірної відповіді

ANSWER: A

Що виступає попередником утворення еукаріотичних матричних РНК?

іРНК

гяРНК

ДНК

рРНК

мяРНК

ANSWER: B

За умов тривалої інтоксикації тварин тетрахлорметаном було визначене суттєве зниження активності аміноацил-тРНК-синтетаз в гепатоцитах. Який метаболічний процес порушується в цьому випадку?

Біосинтез білків

Реплікація ДНК

Транскрипція РНК

Посттрансляційна модифікація пептидів

Посттранскрипційна модифікація РНК

ANSWER: A

На етапі елонгації утворюються пептидні зв’язки у А-ділянці рибосоми, куди підходять аміноацильні т-РНК. Вкажіть, за допомогою якого ферменту утворюються пептидні зв’язки?

Пептидилтрансферази

Транслокази

Синтетази

РНК-полімерази

ДНК-полімерази

ANSWER: A

При випадковому споживанні грибів (бліда поганка), у складі якої є отрута -аманітин, відбувається отруєння організму людини. Вкажіть, який фермент інгібується даною отрутою?

РНК-полімераза ІІ

ДНК-полімераза

ДНК-синтетаза

Пептидилтрансфераза

Транслоказа

ANSWER: A

Нуклеїнові кислоти забезпечують збереження і передавання нащадкам спадкової інформації, а також механізм її реалізації. Яка нуклеїнова кислота містить інформацію про кількість і порядок розташування амінокислотних залишків у молекулі білка?

мРНК

тРНК

28SpРНК

18SрРНК

мяРНК

ANSWER: A

В процесі рекогніції реакцію активації амінокислот і приєднання їх до специфічної тРНК каталізує один фермент. Вкажіть цей фермент.

Аміноацил-тРНК-синтетаза

Рибонуклеаза

ДНК-лігаза

Нуклеотидаза

Дезоксирибонуклеаза

ANSWER: A

Первинна структура нуклеїнових кислот - це лінійний полінуклеотидний ланцюг, що має певний склад і порядок розташування мононуклеотидів. Які зв’язки стабілізують цю структуру?

3, 5-фосфодиефірні

Пептидні

Глікозидні

Дисульфідні

Водневі

ANSWER: A

Яка з перерахованих функцій притаманна “кепу”?

Розпізнає антикодон тРНК

Бере участь у зв’язуванні мРНК з рибосомами

Бере участь у зв’язуванні з початковим кодоном мРНК формілсерином

Бере участь у формуванні полісоми

Захищає мРНК від розщеплення ферментами цитоплазми

ANSWER: E

Вкажіть процес, який відбувається в посттранскрипційній модифікації РНК:

Гідроксилювання

Ацетилювання

Метилювання

Гідроліз

Фосфорилювання

ANSWER: D

Вкажіть метаболіти, які приєднуються до 3'-кінця РНК при утворенні «хвоста»:

УТФ

АМФ

ГТФ

ГМФ

цАМФ

ANSWER: B

Яка ділянка молекули РНК захищає її від ферментативного розпаду?

Праймер

Інтрон

Екзон

Оперон

Кеп

ANSWER: E

Назвіть фермент, який каталізує біосинтез молекули ДНК на матриці РНК:

РНК-залежна ДНК-полімераза

Хеліказа

Топоізомераза

ДНК-лігаза

ДНК-залежна РНК-полімераза

ANSWER: A

Назвіть фермент, відкриття якого показує можливість передачі спадкової інформації від РНК на ДНК:

Топоізомераза

Зворотня транскриптаза

Хеліказа

Праймаза

ДНК-гіраза

ANSWER: B

Назвіть синонім поняття “транскрипція”:

Трансляція

Елонгація

Біосинтез РНК

Генна інженерія

Процесинг

ANSWER: C

Яким терміном можна описати процес біосинтезу матричної РНК?

Транскрипція

Елонгація

Індукція

Процесинг

Термінація

ANSWER: A

Назвіть відмінну ознаку процесу транскрипції від процесу реплікації ДНК:

Кодується вся материнська ДНК

Кодується один ланцюг РНК

Кодується група оперонів

Кодується один ланцюг ДНК

Кодується один фрагмент Оказакі

ANSWER: D

Назвіть фермент, який каталізує синтез рибонуклеїнової кислоти з вільних нуклеозидтрифосфатів:

Рестриктаза

Полімераза

Топоізомераза

РНК-лігаза

Хеліказа

ANSWER: B

Назвіть фермент транскрипції, для якого обов’язковим є присутність ДНК-матриці:

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Топоізомераза

Рестриктаза

РНК-полімераза

ANSWER: E

Назвіть рибонуклеотид, який включається у молекулу РНК при її біосинтезі на матриці ДНК на місце тимідилового:

Дигідротимідиловий

Аденіловий

Уридиловий

Гуаніловий

Цитидиловий

ANSWER: C

Назвіть метаболіт, який служить матрицею для біосинтезу приманки при реплікації ДНК:

мРНК

ДНК

тРНК

іРНК

рРНК

ANSWER: B

Яким з перерахованих способів синтезуються фрагменти Оказаки?

Паралельно

Хвилеподібно

Перпендикулярно

Анти паралельно

Переривчасто

ANSWER: E

Назвіть субстрати для синтезу праймера:

Рибонуклеозидтрифосфати

ДНК

Фрагмент Оказакі

Дезоксинуклеотиди

Білок

ANSWER: A

На який з перерахованих структур спрямована дія ферменту ДНК-полімерази I?

Білок

Цистрон

РНК

Оперон

Фрагмент Оказаки

ANSWER: E

Який з перерахованих ферментів каталізує з’єднання фрагментів Оказаки?

Геліказа

Топоізомераза

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Праймаза

ANSWER: C

Процес біосинтезу білка включає кілька етапів. Вкажіть, який з перерахованих біохімічних процесів не має до цього відношення.

Активація

Рекогніція

Ініціація

Елонгація

Кореляція

ANSWER: E

Перший етап реплікації зводиться до біосинтезу на материнській ДНК незвичайного олігорибонуклеотиду (праймера). Який фермент каталізує цю реакцію?

Елонгаза

ДНК-полімераза

РНК-полімераза

Лігаза

Транскриптаза

ANSWER: C

Після видалення праймера розриви між фрагментами Оказаки заповнюються дезоксирибонуклеотидами під дією фермента:

ДНК-полімераза I

ДНК-полімераза III

Праймаза

Хеліказа

ДНК-лігаза

ANSWER: A

Назвіть функцію, яка притаманна ферменту хеліказа у процесі біосинтезу ДНК:

Відщеплення праймера

Розплітання ділянки ДНК

Синтез праймера

«Редактування»

Подовження ланцюга ДНК

ANSWER: B

Скільки енергії витрачається на розділення кожної пари основ у процесі біосинтезу ДНК під дією ферментів геліказ?

2х молекул АТФ

3х молекул АТФ

2х молекул ГТФ

4х молекул АТФ

10 молекул АТФ

ANSWER: A

Вкажіть напрямок утворення фосфодиефірного зв’язку у молекулі ДНК у процесі реплікації:

3'-5'

3'-4'

5'-3'

2'-3'

5'-4'

ANSWER: C

Синтез фрагмента Оказакі починається з праймера, який після завершення синтезу фрагмента видаляється. Чим заповнюються розриви між фрагментами?

Дезоксирибонуклеотидами

Рибонуклеотидами

Молекулами АТФ

ДНК-полімеразами

РНК-полімеразами

ANSWER: A

До складу нуклеотидів РНК входять наступні азотові основи, крім:

Аденін

Гуанін

Цитозин

Урацил

Тимін

ANSWER: E

Який з перерахованих компонентів не характерний для структури ДНК?

АМФ

ГМФ

ЦМФ

ТМФ

УМФ

ANSWER: E

Назвіть фактор, наявність якого в середовищі визначає таутомірну форму (лактамна – лактимна) оксипохідних пурину і піримідину:

Температура

рН

Концентрація фосфорної кислоти

Концентрація NaCl

Концентрація ДНК

ANSWER: E

Назвіть вуглевод, який входить до складу нуклеотидів, властивих РНК:

D-фруктофураноза

Рафіноза

D-рибофураноза

D-2-дезоксирибофураноза

D-галактопираноза

ANSWER: C

Назвіть вуглевод, який входить до складу нуклеотидів, властивих ДНК:

D-глюкопіраноза

D-фруктофураноза

D-рибофураноза

D-2-дезоксирибофураноза

D-арабіноза

ANSWER: D

Назвіть кількість пар азотових основ, яка припадає на один виток подвійної спіралі ДНК:

5

10

15

20

100

ANSWER: B

Який рівень структурної організації молекули ДНК, якщо полінуклеотидні ланцюги в ній утримуються (стабілізуються) водневими зв’язками?

Первинний

Вторинний

Третинний

Четвертинний

Стереохімічний

ANSWER: A

Вкажіть направленність полінуклеотидних ланцюгів молекули ДНК відносно один одного:

Паралельна

Перпендикулярна

Антипаралельна

Переривчаста

Не має правильної відповіді

ANSWER: C

Назвіть фермент, який приймає участь в процесі травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику:

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Рестриктаза

ДНК-нуклеаза

ДНК-глікозидаза

ANSWER: D

Назвіть продукти реакції, які в основному утворюються при дії ДНКаз:

Динуклеотиди

Тринуклеотиди

Олігонуклеотиди

Нуклеозиди

Полінуклеотиди

ANSWER: C

Які ферменти здійснюють повний гідроліз нуклеїнових кислот в слизовій кишечника до мононуклеотидів?

Нуклеаза

ДНКази

РНКази

Фосфодиестерази

Глікозидази

ANSWER: D

У процесі травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику приймає участь ДНК-аза підшлункової залози. Яка з прерахованих речовин виступає активатором даного ферменту?

Олігонуклеотиди

Молекули АТФ

Мононуклеотиди

Іони Mg2+

Дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: D

Хто виступає інгібітором процесу травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику?

Олігонуклеотиди

Молекули АТФ

Іони Mn 2+

Іонами Mg2+

Дезоксирибонуклеотидами

ANSWER: A

Хворому на туберкульоз легень призначено рифампіцин, який пригнічує фермент РНК-полімеразу на стадії ініціації процесу:

Транскрипції

Трансляції

Реплікації

Репарації

Ампліфікації

ANSWER: A

Спадкова інформація визначається нуклеотидною послідовністю у молекулі ДНК. Вкажіть, який процес безпосередньо забезпечує реалізацію спадкової інформації у поліпептидний ланцюг:

Трансляція

Транскрипція

Транслокація

Реплікація

рансформація

ANSWER: A

Із 64 триплетів, які кодують амінокислоти, ініціаторним є один кодон, який кодує амінокислоту метіонін. Вкажіть цей триплет:

АУГ

ГГУ

ЦАУ

ГАЦ

УЦГ

ANSWER:A

У клітинах організму еукаріотів ДНК знаходиться у зв'язаній з білками формі. Вкажіть білки, що з’єднані з ниткою ДНК та стабілізують її:

Гістони

Альбуміни

Глобуліни

Проламіни

Глютеліни

ANSWER: A

У структурі тРНК на теперішній час, окрім головних азотових основ, виявлено понад 50 мінорних. Назвіть одну з них:

Дигідроурацил

Урацил

Аденін

5-метилурацил

Цитозин

ANSWER: A

Велика група антибіотиків, що використовуються в медицині, гальмують синтез нуклеїнових кислот і білків. Які процеси із нижчеперерахованих інгібує актиноміцин?

Транскрипція у прокаріотів і еукаріотів

Ініціація транскрипції у прокаріотів

Ініціація трансляції у прокаріотів

Пептидилтрансферазна реакція процесу трансляції

Елонгація поліпептидного ланцюга у прокаріотів і еукаріотів

ANSWER: A

Фармпрепарат ріфаміцин використовується, як протитуберкульозний і протибактерійний. На які біохімічні процеси він впливає?

Інгібує РНК-полімеразу на стадії ініціації

Інгібує ДНК-полімеразу

Інгібує ДНК-лігазу

Блокує активність аміноацил –тРНК синтетази

Блокує дію білкових факторів синтезу білка

ANSWER: A

РНК віруса СНІДу проникла всередину лейкоцита і за допомогою фермента ревертази спричинила синтез у клітині вірусної ДНК. В основі цього процесу лежить:

Зворотня транскрипція

Депресія оперону

Репресія оперону

Консервативна реплікація

Зворотня трансляція

ANSWER: A

Пацієнт 60 років прооперований з приводу раку простати. Через 2 місяці йому проведено курс хіміотерапії. Лікування включало – препарат 5-фтордезоксиуридин. Яка речовина при цьому блокувалась?

ДНК

іРНК

рРНК

тРНК

Білка

ANSWER: A

При бактеріальній інтоксикації використовують антибіотики (стрептоміцин, неоміцин, каноміцин). На які етапи синтезу білка мікробної клітини вони діють?

Трансляцію

Реплікацію

Транскрипцію

Транспорт РНК

Процесінг

ANSWER: A

Розвиток методів виділення генів і з’єднання їх у нових комбінаціях стало новим біохімічним досягненням генетичних досліджень. Для виділення ланцюгів ДНК із різних організмів застосовують:

Реструкційну ендонуклеазу

Ліазу

Синтетазу

Геліказу

Трансферазу

ANSWER:A

Сульфаніламіди бактеріостатичної дії пригнічують синтез нуклеотидів, нуклеїнових кислот і білків у мікробних клітинах, проте у фармакологічних дозах не впливають на синтез цих речовин в організмі людини. Ця відмінність зумовлена тим, що клітини еукаріот:

Не синтезують фолієву кислоту

Не синтезують параамінобензойну кислоту

Не синтезують нуклеотиди

Непроникні для сульфаніламідів

Дуже швидко інактивують сульфаніламіди

ANSWER: A

Велика група антибіотиків, що використовується в медицині, інгібує синтез нуклеїнових кислот і білків. Який конкретний процес чи реакцію із нижче перерахованих гальмує еритроміцин?

Транслокацію рибосом на мРНК у прокаріотів і еукаріотів

Ініціацію транскрипції у прокаріотів

Пептидилтрансферазну реакцію процесу трансляції у прокаріотів

Зв”язування аміноацил-т-РНК в А-центрі рибосоми прокаріотів.

Транскрипцію у прокаріотів і еукаріотів

ANSWER: A

Онкогенні віруси для перенесення своєї інформації із РНК на ДНК використовують зворотню транскрипцію. Вкажіть, за допомогою якого фермента утворюється гібридна РНК-ДНК

Ревертаза

Рибонуклеаза

Транскриптаза

РНК-полімераза

ДНК-синтетаза

ANSWER: A

Синтез білка у прокаріотів здійснюється на рибосомах після етапу активації амінокислот і надходження їх у рибосому при допомозі т-РНК. Вкажіть, яка амінокислота є першою в біосинтезі:

Формілметіонін

Гліцин

Валін

Серин

Цистеїн

ANSWER: A

Протипухлинний препарат 5-фторурацил виступає конкурентним інгібітором ферментів, що беруть участь у синтезі ДНК. Вкажіть, який фермент блокується в цьому процесі:

Тимідинсинтетаза

Аденінсинтетаза

Гуанозинсинтетаза

Урацилсинтетаза

Цитозинсинтетаза

ANSWER: A

Нуклеотиди є мономерами нуклеїнових кислот. Які сполуки можуть утворюватись при повному гідролізі рибонуклеотидів?

Ортофосфорна кислота, рибоза, урацил

Гуанін, дезоксирибоза, ортофосфорна кислота

Рибоза, тимін, цитозин

Ортофосфорна кислота, аденін, дезоксирибоза

Цитозин, тимін, ортофосфорна кислота

ANSWER: A

Який рівень структурної організації молекули ДНК, якщо полінуклеотидні ланцюги в ній утримуються (стабілізуються) водневими зв’язками?

Первинний

Вторинний

Третинний

Четвертинний

Стереохімічний

ANSWER: B

Вкажіть направленість полінуклеотидних ланцюгів молекули ДНК відносно один одного:

Паралельна

Перпендикулярна

Антипаралельна

Переривчаста

Немає правильної відповіді

ANSWER: C

Нуклеотиди у складі ДНК містять вуглевод D-2-дезоксирибозу, а в РНК – D-рибозу. Обидві пентози знаходяться у наступній формі:

бета-піранозній

Кето-енольній

Лактім-лактамній

Цис-транс-формі

бета-фуранозній

ANSWER: E

Нуклеїнові кислоти, крім головних основ, містять мінорні основи, такі як: гіпоксантин, 5-метилцитозин, дигідроурацил тощо. Яку функцію виконують такі змінені основи?

Регулюють реалізацію генетичної інформації

Відіграють роль адапторів

Забезпечують ферментативне видалення ділянки ДНК

Забезпечують переміщення групи генів

Кодують амінокислотну послідовність білків

ANSWER: A

Зв’язок між азотовою основою та пентозою йде від першого атома вуглецю пентози до третього атома азоту піримідину. Яку назву отримав даний тип зв’язку?

Пептидний

N-глікозидний

Фосфорноефірний

Водневий

О-глікозидний

ANSWER: B

Який з перерахованих зв’язків існує між пентозою і пуриновою азотовою основою в нуклеотиді?

Іонний

Водневий

Глікозидний

Дисульфідний

Пептидний

ANSWER: C

У складі нуклеотидів є сполука, яка надає їм кислотних властивостей. Вкажіть її:

Азотова основа

Сірчана кислота

Ангідрид оцтової кислоти

Фосфорна кислота

Пентоза

ANSWER: D

Які нуклеотиди входять до складу таких коферментів, як НАД, НАДФ, ФАД?

Гуанілові

Тимідилова

Аденілові

Цитидинові

Уридилові

ANSWER: C

Аденозин-3,5-цикломонофосфат входить в групу циклічних нуклеотидів, в яких фосфатний залишок утворює складноефірні зв’язки з:

5-гідроксильними групами рибози

5-гідроксильними групами дезоксирибози

Рибозо-5-фосфатом

5-аміноімідазол-4-карбоксирибонуклеотидом

R-рибозофосфатаміном

ANSWER: A

Циклічні аденозинмонофосфат і гуанозинмонофосфат відіграють важливу роль в обміні речовин. Яка з перерахованих функцій їм притаманна?

Захищає мРНК від розщеплення

Підвищує стабільність ДНК

Кодує амінокислотну послідовність

Бере участь у зв’язуванні мРНК з рибосомами

Реалізує регуляторну функцію гормонів

ANSWER: E

В процесі розщеплення циклічних нуклеотидів утворюються відповідні нециклічні нуклеотиди – нуклеозид-5-монофосфати. Який фермент бере участь у цьому процесі?

Глікозидаза

Пірофосфорилаза

Фосфодіестераза

Амідотрансфераза

Трансформілаза

ANSWER: C

Первинну структуру нуклеїнових кислот забезпечує послідовне розміщення нуклеотидів у полінуклеотидному ланцюзі РНК і ДНК. Через які сполуки здійснюється зв’язок між нуклеотидами?

Азотову основу і пентозу

Фосфорну кислоту і пентозу

Рибозу і дезоксирибозу

Дезоксирибозу і азотову основу

Вірні всі варіанти

ANSWER: B

Залишок фосфорної кислоти одного нуклеотиду утворює зв’язок з гідроксилом пентози сусіднього нуклеотиду. Як називається цей зв’язок?

5,3-фосфодіефірний

3,5-гідроксильний

3,5-фосфодіефірний

5,3-глікозидний

Водневий

ANSWER: A

Для просторової структури ДНК характерні всі перераховані властивості, крім:

Молекула ДНК складається з двох полінуклеотидних ланцюгів

Каркаси ланцюгів утворені пентозофосфасфатами

Між азотовими основами існують водневі взаємодії

ДНК є сильною основою

Пуринові і піримідинові основи спрямовані від пентозофосфатних каркасів всередину спіралі перпендикулярно осі.

ANSWER: D

Пуринові і піримідинові основи в ДНК спрямовані від пентозофосфатних каркасів всередину спіралі перпендикулярно осі. Основи обох ланцюгів взаємодіють між собою з утворенням наступних зв’язків:

Гідрофобних

Іонних

Водневих

Глікозидних

Фосфорноефірних

ANSWER: C

Ядерна ДНК клітин людини знаходиться в комплексі з білками гістонами, які мають основний характер. Залишками яких амінокислот збагачені гістони?

Аргініну і лейцину

Аргініну і лізину

Лізину і аспарагінової кислоти

Лізину і глутамінової кислоти

Аланіну і лізину

ANSWER: B

Крім ядерних ДНК, у клітинах еукаріот є мітохондріальна ДНК. Яку функцію виконує вказана ДНК?

Відповідає за зв’язування з гістонами

Кодує мітохондріальну тРНК

Виконує роль адаптора

Забезпечує включення амінокислот у поліпептидний ланцюг

Кодує мітохондріальну мРНК

ANSWER: B

У більшості тРНК на 5-кінці знаходиться залишок гуанілової кислоти. А що знаходиться на 3-кінці всіх тРНК?

Акцепторна ділянка

Антикодон

Формілметіонін

Амінокислотний залишок

Жодна з перерахованих відповідей

ANSWER: A

Транспортні РНК виконують роль адаптора, тобто приєднують амінокислоти і забезпечують правильне їх включення у поліпептидний ланцюг. Куди приєднуються при цьому амінокислоти?

До гуанілової кислоти на 3'-кінці тРНК

До аденілової кислоти на 3'-кінці тРНК

До аденілової кислоти на 5'-кінці тРНК

До залишку фосфорної кислоти

До гуанілової кислоти на 5'-кінці тРНК

ANSWER: B

Яким зв’язком приєднуються амінокислоти до аденілової кислоти на 3'-кінці тРНК для включення їх у поліпептидний ланцюг під час синтезу білка?

Іонним

Складноефірним

Глікозидним

Дисульфідним

Водневим

ANSWER: B

В петлі тРНК міститься триплет, який є комплементарним кодону матричної РНК. Як називається цей триплет?

Оперон

Контактна ділянка

Спейсерна ділянка

Антикодон

Індуктор

ANSWER: D

З перерахованих функцій рибосомальним РНК притаманна:

Охороняють мРНК від розщеплення нуклеазами

Забезпечують включення амінокислот у поліпептидний ланцюг

Виконують роль каркасів для зв’язування рибосомних білків

Кодують мітохондріальну тРНК

Служать регуляторним сигналом, який контролює експресію генів

ANSWER: C

Експериментально було доведено, що основна роль у передачі генетичної інформації належить ДНК. А яку функцію виконує при цьому білок?

Виконує роль каркасів для зв’язування рибосомних білків

Служить регуляторним сигналом, який контролює експресію генів

Забезпечує включення амінокислот у поліпептидний ланцюг

Захисну та стабілізувальну функцію для ДНК

Транспортує амінокислоти до місця синтезу білка

ANSWER: D

Яке з перерахованих тверджень відповідає терміну «зворотня транскрипція»?

Синтез дочірних молекул ДНК, ідентичних материнській

Синтез ДНК, нуклеотидна послідовність якої комплементарна молекулі РНК

Синтез білків, амінокислотна послідовність яких визначається послідовністю мРНК

Синтез на матриці ДНК молекул РНК

Обмін генетичним матеріалом між різними молекулами ДНК

ANSWER: B

Основними ферментами біосинтезу ДНК є ДНК-залежні ДНК-полімерази. Крім них, у процесі реплікації беруть участь понад 20 різних ферментів і білків. Яким терміном можна назвати цей комплекс?

Рибосомою

Реплікаційною вилкою

Реплісомою

Рекомбінацією

Нуклеосомою

ANSWER: C

Для реплікації необхідними є ряд факторів, за виключенням:

РНК-залежна ДНК-полімераза

Материнська дволанцюгова ДНК

Дезоксирибонуклеозидтрифосфати

Іони Mg2+, ДНК-залежна РНК-полімераза

Білкові фактори

ANSWER: A

Реплікативна вилка виконує нижчеперераховані функції, крім:

Служить матрицею для синтезу ДНК

Служить матрицею для синтезу білка

Служить місцем для початку реплікації

Бере участь у нарощуванні полінуклеотидного ланцюга

Бере участь в утворенні фрагментів для ініціації синтезу дочірних ланцюгів

ANSWER: B

Який з перерахованих факторів дозволяє нуклеотидним послідовностям ланцюгів ДНК стати доступнішими для дії ДНК-полімерази?

Приєднання до ділянки ланцюгів негістонових білків

Приєднання до ділянки ланцюгів, що розділились, залишку фосфорної кислоти

Включення у ході реплікації некомплементарного нуклеотиду

Здатність ДНК-полімераз проявляти ендонуклеазну активність

Приєднання до ланцюгів ДНК гістонів

ANSWER: A

У ході реплікації ДНК-полімераза синтезує нові ланцюги ДНК, комплементарні ланцюгу матриці. Якщо в матричному ланцюгу знаходиться тимін, то у дочірному:

Гуанін

Тимін

Цитозин

Аденін

Урацил

ANSWER: D

Який процес забезпечує енергією утворення кожного нового фосфодіефірного зв’язку при реплікації?

Відщеплення від дезоксирибонуклеозидтрифосфату пірофосфатного залишку

Приєднання залишку фосфорної кислоти до пентози свого нуклеотиду

Відщеплення від дезоксирибонуклеозидтрифосфату пентозного залишку

Приєднання до дезоксирибонуклеозидтрифосфату пірофосфатного залишку

Відщеплення залишку фосфорної кислоти від дезоксирибонуклеозидтрифосфату

ANSWER: A

Синтез ведучого ланцюга відбувається безперервно в напрямку реплікативної вилки, а відстаючого – переривчасто з утворенням фрагментів. Як називаються ці фрагменти?

Кастла

Оказакі

Бенс-Джонса

Хагемана

Крістмаса

ANSWER: B

У процесі транскрипції утворюються комплементарні пари Г-Ц і А-У. А що включається замість тимінових залишків у ДНК в процесі реплікації?

Залишок уридину

Залишок цитидину

Залишок аденіну

Залишок гуаніну

Залишок фосфорної кислоти

ANSWER: A

На якому етапі припиняється синтез ланцюга РНК?

Розпізнавання промоторної ділянки РНК-полімеразою

З локального розходження ланцюгів спіралі ДНК

Досягнення РНК-полімерази термінальної ділянки

З розміщення першого нуклеозидтрифосфату

Немає вірної відповіді

ANSWER: C

Рифампіцин гальмує стадію ініціації синтезу РНК. Що лежить в основі цього процесу?

Локальна деформація матриці ДНК

Гальмування синтезу всіх типів РНК

Зв’язування з 50S-субчастинкою рибосом

Зв’язування з b-субодиницею РНК-полімерази

Зв’язування з 30S-субчастинкою рибосом прокаріот

ANSWER: D

Бліда поганка містить отруйну речовину аманітин, яка пригнічує синтез матричних РНК. Який фермент при цьому інгібується?

ДНК-полімераза

Лігаза

Транслоказа

РНК-полімераза

Рибозилтрансфераза

ANSWER: D

Матрична, рибосомальна, інформаційна РНКсинтезуються у вигляді РНК-попередників, які у подальшому перетворюються у біологічно активні РНК. Як називається цей процес?

Репарацією

Транскрипцією

Реплікацією

Процесингом

Рекогніцією

ANSWER: D

Під час процесингу або дозрівання усі типи РНК перетворюються у біологічно активні РНК. Під час якого різновиду передачі генетичної інформації вони зазнають таких змін?

Посттрансляції

Посттранскрипції

Реплікації

Рекомбінації

Репарації

ANSWER: B

Молекули 5,8S-рРНК, 18S-рРНК і 28S-рРНК утворюються з одного попередника – прерибосомної РНК шляхом:

Фрагментації нуклеотидів

Відщеплення нуклеотидів

Розщеплення ендонуклеазами

Розщеплення екзонуклеазами

Усе перераховане

ANSWER: E

Вкажіть джерело двох атомів водню для відновлення рибози при синтезі дезоксирибонуклеотидів:

НАД

Цитохром b

Біотин

Убіхінон

НАДФН

ANSWER: E

Після завершення процесу сплайсингу зрілі мРНК виходять з ядра у цитоплазму. Яка подальша доля інтронних фрагментів?

Перетворюються у біологічно активні тРНК

Утворюються еукаріотичні матричні РНК

Розщеплюються нуклеазами до нуклеотидів, що використовуються для синтезу РНК в ядрі

Використовуються як матриця для ДНК

Беруть участь у формуванні термінальної ділянки

ANSWER: C

Який фермент забезпечує процес реплікації РНК вірусів грипу?

РНК-залежна ДНК-полімераза

РНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна ДНК-полімераза

Ревертаза

ANSWER: B

Вкажіть фермент, який відсутній у клітинах-господаря, а синтезується на вихідній вірусній РНК в інфікованих клітинах і каталізує утворення великої кількості молекул вірусних РНК:

Транскриптаза

РНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна РНК-полімераза

ДНК-залежна ДНК-полімераза

Транслоказа

ANSWER: B

Назвіть особливість ферменту РНК-реплікази:

Не використовує як матрицю ДНК чи РНК-клітини господаря

Приєднує нуклеотиди до рибози

Здатна виправляти помилки у поліпептидному ланцюгу ДНК

Синтезує нові ланцюги ДНК

Все перераховане

ANSWER: A

Структурними мономерними компонентами нуклеїнових кислот є:

Мононуклетиди

Олігонуклеотиди

Моноацилгліцероли

Моногексози

ц-АМФ

ANSWER: A

Яка із перелічених речовин відсутня у будові мононуклеотидів?

Азотова основа

Рибоза

Дезоксирибоза

Азотна кислота

Фосфорна кислота

ANSWER: Д

Синтез пуринових нуклеотидів здійснюється із низькомолекулярних попередників, продуктів обміну:

Ліпідів і білків

Вуглеводів і білків

Ферментів і вітамінів

Ліпідів і вуглеводів

Ліпідів і вітамінів

ANSWER: В

На які речовини розпадаються нуклеопротеїни їжі під впливом ферментів шлунка та НСІ?

Вуглеводи і ліпіди

Ліпіди і нуклеїнові кислоти

Білок і нуклеїнові кислоти

Ліпіди і білок

Вуглеводи і білок

ANSWER: С

Білкова частина нуклеопротеїнів їжі розпадається до:

Ферментів

Пентоз

Фосфорної кислоти

Азотових основ

Амінокислот

ANSWER: Е

Де здійснюється розпад нуклеїнових кислот гідролітичним шляхом?

У печінці

У шлунку

У тонкому кишечнику

У підшлунковій залозі

У м’язах

ANSWER: С

Під впливом яких ферментів підшлункової залози здійснюється розпад нуклеїнових кислот в тонкому кишечнику?

Ліпази

ДНК-ази і РНК-ази

Підшлункової амілази

Глюкозо-6-фосфатази

Алкогольдегідрогенази

ANSWER: В

Фосфодіестерази слизової кишечника здатні розщеплювати нуклеїнові кислоти до:

Дипептидів.

Фосфорної кислоти, пентоз і азотових основ

Рибози і дезоксирибози

Мононуклеотидів

Амінокислот і фосфорної кислоти

ANSWER: Д

Для синтезу яких речовин організму використовують азотові основи?

Холестерину

Вуглеводів

Катехоламінів

Нуклеїнових кислот

Жирних кислот

ANSWER: Д

Що є джерелом рибози і дезоксирибози у пуринових і піримідинових нуклеотидах?

Глюкоза

Холестерин

Вітамін С

Ксилоза

Арабіноза

ANSWER: А

Яким шляхом відбувається синтез пентоз із метаболітів глюкози?

Гліколізу

Глюконеогенезу

ПФШ

Циклом Кребса

Циклом Корі

ANSWER: С

Розщеплення пуринових нуклеотидів не включає одну із перелічених реакцій:

Відщеплення фосфатної групи з утворенням нуклеозидів аденозину та гуанозину

Дезамінування (на рівні аденозину або гуанозину)

Відщеплення від нуклеотидів пентозного залишку (D-рибози)

Розщеплення -аланіну до СО₂ і Н₂О

Катаболізм гіпоксантину або ксантину з утворенням сечової кислоти

ANSWER: Д

Назвіть, які із перелічених нуклеотидів є пуриновими:

АМФ і ТМФ

АМФ і ГМФ

АМФ і УМФ

УМФ і ТМФ

ЦМФ і ГМФ

ANSWER: В

Назвіть фермент, який каталізує окиснення гіпоксантину до ксантину та ксантину до сечової кислоти:

Ксантингідролаза

Ксантингідратаза

Ксантиноксигеназа

Ксантинпероксидаза

Ксантиноксидаза

ANSWER: Е

Ксантиноксидаза – ФАД - залежний фермент, флавопротеїн, що містить у своєму складі іони:

Мо

Сu

Zn

Fe

Mg

ANSWER: А

Назвіть сполуку, яка використовується у ксантиноксидазних реакціях як окисник і яка відновлюється до Н₂О₂:

Н₂О

О₂

НNO₃

HCO₃

Cu(OH)₂

ANSWER: В

Яким шляхом сечова кислота виводиться з організму?

З слиною

З калом

З потом

З сечею

Шляхом гепато-ентеральної циркуляції

ANSWER: Д

Назвіть речовину, яка викликає зниження рівня сечової кислоти в крові і сечі:

Антиміцин

Аміноптерин

Барбітурати

Аллопуринол

АМФ

ANSWER: Д

Вкажіть на причину, яка запобігає гіперурикемії:

Порушення виведення сечової кислоти

Надмірний розпад ДНК клітин

Радіаційне ураження клітин

Токсемії вагітності

Застосування структурного аналога гіпоксантину

ANSWER: Е

Назвіть продукти, які слід вживати при подагрі та гіперурикемії:

Печінка, риба

М’ясо, дріжджі

Молоко, сир, яйця

Кава, чай

М’ясо, печінка

ANSWER: С

Назвіть сполуку, яка не бере участі у біосинтезі пуринових нуклеотидів.

Гліцин

Тетрагідрофоліат

Аргінін

Аспартат

Глутамін

ANSWER: С

Біосинтез мононуклеотидів є життєво важливим процесом. Виберіть процес, у якому мононуклеотиди не беруть участі:

Синтез нуклеїнових кислот

Утворення нуклеотидних коферментів

Реалізація генетичної інформації

Утворення кінцевих продуктів азотового (нуклеїнового) обміну

Використання у лікуванні подагри

ANSWER: Е

Назвіть першу реакцію на шляху біосинтезу пуринових нуклеотидів:

Взаємодія рибозо-5-фосфату із гліцином

Реакція рибозо-5-фосфату із АТФ

Реакція між аспартатом та ТГФК

Конденсація піримідинового і діазольного кілець з утворенням пурину

взаємодія АМФ із рибозо-5-фосфатом

ANSWER: B

Назвіть субстрати, що беруть участь у другій реакції на шляху утворення пурину:

Фруктозопірофосфат + гліцин

Рибозопірофосфат + гліцин

фосфорибозилпірофосфат + глутамін

рибозо-5-фосфат + гліцин

піримідин + діазол

ANSWER: C

Для перетворення інозинової кислоти на аденілову кислоту необхідна аміногрупа. Донором її є:

Гліцин

Аспартат

Глутамін

Серин

Метіонін

ANSWER: B

Для модифікації інозинової кислоти в гуанілову в процесі біосинтезу необхідним є:

Аспартат

Гліцин

Глутамін

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: C

Чим відрізняється синтез пуринових нуклеотидів „de novo” від запасного шляху біосинтезу?

Запасний шлях відбувається у печінці

Синтез „de novo” у позапечінкових тканинах

Запасний шлях використовує вільні пуринові основи

Запасний шлях довший

Запасний шлях не регулюється

ANSWER: C

До складу пуринового ядра входять 4 атоми азоту. Вкажіть, яка амінокислота надає один із атомів азоту на побудову пурину:

Аланін

Метіонін

Аспартат

Глутамат

Серин

ANSWER: C

Пурин складається із конденсованих ядер двох гетероциклів – піримідину та імідазолу, що разом складають 9 атомів. Яка сполука надає атоми азоту одночасно для піримідинового та імідазольного кілець?

Аспартат

Форміл ТГФК

Метеніл ТГФК

Гліцин

Глутамін

ANSWER: E

Атоми яких сполук не входять до складу піримідину, конденсованого у пурин?

Глутамін

Метеніл ТГФК

Гліцин

CO₂

Форміл-ТГФК

ANSWER: B

Із якого субстрату під час біосинтезу пурину 2 атоми вуглецю включаються в конденсовані піримідинову та імідазольну структуру пурину?

Глутамін

Гліцин

Аспартат

Метіонін

CO₂

ANSWER: B

Вибрати сполуку, яка надає найбільше атомів на побудову пуринового ядра:

Аспартат

Гліцин

Глутамін

Форміл ТГФК

CO₂

ANSWER: B

Яка із сполук надає тільки один атом азоту на побудову пурину?

Аланін

Глутамін

Аспартат

Метеніл ТГФК

Форміл ТГФК

ANSWER: C

Похідні якого вітаміну в процесі біосинтезу пурину надають йому 2 атоми вуглецю?

Вітамін В₁

Вітамін В₆

Аскорбінова кислота

Вітамін Н

Вітамін В₁₀

ANSWER: E

Cечова кислота вперше була синтезована штучно поза організмом із гліцину і сечовини у 1882 р. Хто здійснив цей синтез?

Веллер

Фішер

Ненський

Мареш

І. Горбачевський

ANSWER: E

Академік І. Горбачевський вперше запропонував і обгрунтував теорію біосинтезу сечової кислоти в організмі ссавців, яка не втратила свого значення і на сьогодні. Із чого утворюється сечова кислота в організмі за Горбачевським?

Сечовини

Білків

Ліпідів

Глікопротеїнів

Нуклеїнових кислот

ANSWER: E

Чому надмірне споживання кави та чаю може спричинити гіперурікемію та появу камінців у нирках і сечі?

Складові компоненти кави зменшують розчинність сечової кислоти у плазмі крові

Складові компоненти інгібують ксантиноксидазу

Кава і чай не впливають на утворення сечової кислоти

Це можливо тільки за одночасного вживання м’ясних виробів

Кава і чай містять багато похідних пуринів

ANSWER: E

Чому постійно надмірне вживання м’яса та м’ясних субпродуктів із залозистих тканин у деяких людей викликає гіперурікемію та утворення камінців у нирках?

Ці продукти знижують розчинність сечової кислоти

Гальмують виділення нирками уратів

Впливають на генетичний апарат, стимулюючи біосинтез пуринових нуклеотидів

Містять багато нуклеопротеїнів та нуклеотидів, катаболізм яких супроводжується утворенням сечової кислоти

Стимулюють перетворення сечовини до сечової кислоти

ANSWER: D

Регуляція біосинтезу пуринових нуклеотидів здійснюється:

За допомогою ц-АМФ

За допомогою ц-ГМФ і Са²⁺

Через гіпоталамус

За допомогою АТФ

За принципом зворотнього зв’язку з використанням інгібіторів ІМФ, АМФ, ГМФ

ANSWER: E

Хронічне підвищення концентрації сечової кислоти в сироватці крові називається:

Уремія

Гіперазотемія

Гіпераміноацидемія

Гіперлактатемія

Гіперурикемія

ANSWER: Е

Відкладання кристалів сечової кислоти в суглобах призводить до розвитку хвороби, що називається:

Пелагра

Діабет амінний

Ксантинурія

Подагра

Алкаптонурія

ANSWER: D

Аліментарну гіперурикемію може викликати надмірне вживання продуктів, багатих пуринами - це:

Кава, чай

Печінка

М’ясо, особливо молодої птиці

Дріжджові вироби

Дистрактори А, В, С, Д

ANSWER: E

Пацієнт лікується з приводу подагри алопуринолом, який є конкурентним інгібітором фермента:

Інозинкінази

Ксантиноксидази

Трансформілази

Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферази

Рибонуклеотидкарбоксидази

ANSWER: B

Сечова кислота – кінцевий продукт розпаду пуринових нуклеотидів, до складу яких входять наступні азотові основи:

Аденін і тимін

Тимін і урацил

Гуанін і цитозин

Аденін і гуанін

Цитозин і урацил

ANSWER: D

Реакції синтезу сечової кислоти відбуваються головним чином в:

Цитоплазмі гепатоцитів

Мітохондріях міоцитів

Ядрах гепатоцитів

Цитоплазмі клітин нирок

Лізосомах клітин наднирників

ANSWER: A

Остання реакція процесу синтезу сечової кислоти каталізується ферментом:

5-нуклеотидазою

Аденозиндезаміназою

Ксантиноксидазою

Гуаніндезаміназою

Фосфорилазою

ANSWER: C

До розвитку важкої форми гіперурикемії – синдрому Леша-Ніхана призводить генетичний дефект ферменту:

Ксантиноксидази

Аденозиндезамінази

Гіпоксантиноксидази

Фосфорилази

Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферази

ANSWER: E

Гіперурикемією вважається підвищення рівня cечової кислоти більше, ніж:

0,5 ммоль/л

0,1 ммоль/л

10 ммоль/л

1 ммоль/л

2 ммоль/л

ANSWER: A

Повторне використання в метаболічних реакціях вільних гіпоксантину та гуаніну („шлях реутилізації”) каталізується ферментом:

Ксантиноксидазою

Фосфорилазою

Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферазою

Гіпоксантиноксидазою

Гуанозиндезаміназою

ANSWER: C

Проміжні продукти розпаду пуринових нуклеотидів – ксантин і гіпоксантин утворюються з:

ТМФ і АДФ

АМФ і ГМФ

ЦТФ і АТФ

ЦТФ і ГТФ

ЦТФ і ТМФ

ANSWER: B

Серед наведених показників знайдіть рівень сечової кислоти сироватки крові, що відповідає нормі:

0,12-0,46 ммоль/л

1,7-2,05 ммоль/л

20-40 г/л

3,3-5,5 ммоль/л

3-8 ммоль/л

ANSWER: A

Розвитку гіперурикемії і симптомів подагри у хворого хлопчика 5 років (попередній діагноз – синдром Леша-Ніхана) спричинило накопичення:

Гіпоксантину, ксантину

Аденіну і тиміну

Цитозину і урацилу

Тиміну і ксантину

Гіпоксантину і аденіну

ANSWER: A

З метою підвищення розчинності солей сечової кислоти – уратів хворим подагрою призначають:

Алопуринол

Хенодезоксихолеву кислоту

Літохолеву кислоту та алопуринол

Солі літію та антуран

Фізіологічний розчин

ANSWER: D

Основні прояви подагри – важкий больовий синдром та запалення є наслідком відкладання у суглобах, хрящах та інших органах і тканинах:

Оксалатів

Гомогентизинової кислоти

Оротату

Фосфатів

Уратів

ANSWER: E

Кількість сечової кислоти, що виділяється з сечею за добу у людини, становить:

Не виділяється

10-12 г/добу

4-8 мг/добу

270-600 мг/добу

2-5 г/добу

ANSWER: D

Гіперурикурія спостерігається при всіх захворюваннях, які супроводжуються посиленим розпадом:

Глікопротеїнів

Фосфопротеїнів

Нуклеопротеїнів

Ліпопротеїнів

Хромопротеїнів

ANSWER: C

Причиною зменшення виділення сечової кислоти у хворого виявилась:

Дія іонізуючого опромінення

Ниркова недостатність

Лейкоз

Опіки

Злоякісна пухлина

ANSWER: B

Аліментарна гіперурикемія, яка може виникнути у здорової людини, зникає завдяки функціонуванню „шляху порятунку”, в якому надлишок гіпоксантину перетврюється в:

Ксантин

Інозин

Сечову кислоту

Гуанін

Урацил

ANSWER: D

Фармпрепарат, який застосовується для лікування подагри, є структурним аналогом гіпоксантину - це:

Солі літію

Антуран

Алопуринол

Уридин

Ацетилізоніазид

ANSWER: C

Для синтезу піримідинових основ використовуються всі перелічені речовини, крім:

NH₃

CO₂

АТФ

Н₂О

H₂SO₄

ANSWER: E

Де в клітині відбувається синтез піримідинових основ?

Ядрі

Цитоплазмі

Мітохондріях

Мікросомах

Ендоплазматичному ретикулумі

ANSWER: B

Із перелічених ферментів виберіть той, що каталізує першу реакцію біосинтезу піримідинових нуклеотидів:

Карбамоїлфосфатсинтетаза

Фосфорибозилтрансфераза

Орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза

Аспартатамінотрансфераза

Аланінамінотрансфераза

ANSWER: A

Назвіть кофермент, який бере участь у перетворенні дигідрооротової кислоти до оротової:

ФАД

ФМН

НАД

ПАЛФ

ТГФК

ANSWER: C

Декарбоксилювання якої сполуки призводить до утворення уридилової кислоти?

Оротидилової кислоти

Дигідрооротової кислоти

Оротової кислоти

Карбамоїласпартату

Карбамоїлфосфату

ANSWER: A

До складу піримідинових нуклеотидів входять усі перераховані сполуки, крім:

Урацилу

Тиміну

Цитозину

Фосфорної кислоти

Аденіну

ANSWER: E

Кінцевими продуктами розпаду піримідинових нуклеотидів є:

Бета-аланін, СО₂, NH₃, бета-аміноізомасляна кислота.

Рибоза, СО₂, Н₂О₂

Сечова кислота, Н₂О.

Гіпоксантин, ФАДН₂

Бета-уреїдпропіонова кислота

ANSWER: A

Попередником бета-аланіну в реакціях розпаду піримідинових основ є:

Бета - дигідроурацил

Урацил

Бета-уреїдпропіонова кислота

Бета-оксиуреїдпропіонова кислота

Цитозин

ANSWER: C

Із перелічених речовин виберіть ту, яка не бере участі в утворенні піримідинового ядра:

Карбамоїлфосфат

NH₃

СО₂

Аспарагінова кислота

Аланін

ANSWER: E

Назвіть основний шлях забезпечення організму людини азотовими основами для утворення нуклеотидів та нуклеїнових кислот:

Цитратний цикл

Орнітиновий цикл

Синтез пуринів та піримідинів

Синтез жирних кислот

Розпад глікогену

ANSWER: C

Назвіть початковий продукт синтезу піримідинових основ:

Карбамоїлацетат

Орнітин

Карбамоїлфосфат

Карбамоїлсукцинат

Фумарат

ANSWER: C

Назвіть речовини, необхідні для утворення початкового продукту синтезу піримідинових основ – карбамоїлфосфату:

Сечовина, АТФ

Бета-аланін, СО₂

Фосфорибозилпірофосфат, оротова кислота

СО₂, Аміак, АТФ

Аспарагінова кислота, СО₂

ANSWER: D

Із перелічених речовин виберіть попередник піримідинового нуклеотиду – уридинмонофосфату:

Оротидин-5-фосфат

Фосфо-рибозилпірофосфат

Дигідрооротова кислота

Карбамоїлацетат

Уридин

ANSWER: A

З карбамоїлфосфату та аспарагінової кислоти під впливом карбамоїлтрансферази утворюється:

Дигідрооротова кислота

Оротова кислота

Оротидин-5-фосфат

Карбамоїласпартат

УДФ

ANSWER: D

Декарбоксилювання якої речовини призводить до утворення уридилової кислоти?

Оротидилової кислоти

Аспарагінової кислоти

Оротидилтрифосфату

Дигідрооротової кислоти

Цитидилової кислоти

ANSWER: A

В процесі розпаду піримідинових основ через низку проміжних перетворень в організмі людини можуть синтезуватися:

Мурашина кислота, гліцин

Сечовина, НSКоА, сукциніл-КоА

NH₃, СО₂, ацетил КоА

Сечова кислота, NH₃

Сечовина, пропіоніл КоА

ANSWER: B

Кінцевим продуктом розпаду піримідинів в організмі людини є:

Сечовина

Урацил

Тимін

Сечова кислота

Орнітин

ANSWER: A

В результаті розпаду піримідинові основи перетворюються в:

Альфа-амінокислоти

Бета-амінокислоти

Щавелеву кислоту

Кетокислоти

Біогенні аміни

ANSWER: B

Попередником бета – аланіну в реакціях перетворення піримідинових основ є:

Тимін

Урацил

Цитозин

Аденін

Гуанін

ANSWER: B

Кінцевим продуктом розпаду тиміну є:

Бета – аланін

Дигідроурацил

Бета-аміноізомасляна кислота

Уреїдоізомасляна кислота

Мурашина кислота

ANSWER: C

Для синтезу ДНК використовуються наступні нуклеозидтрифосфати, за виключенням:

дАТФ

дУТФ

дГТФ

дЦТФ

дТТФ

ANSWER: B

Утворення дезоксирибонуклеотидів відбувається шляхом відновлення ОН-групи С-2 рибозного залику за рахунок:

НАДФН

НАДН

ФАДН₂

ТПФ

НSKоА

ANSWER: A

Реакцію відновлення ОН-групи С-2 рибозного залишку в процесі біосинтезу дезоксирибонуклеотидів каталізує фермент:

Глутатіонредуктаза

КоQ-цитохром в-редуктаза

Рибонуклеотидредуктаза

Фолатредуктаза

Дезоксирибонуклеотид-редуктаза

ANSWER: C

До складу ДНК входить тимідиновий нуклеотид, який утворюється з дУМФ шляхом:

Гідроксилювання

Амінування

Фосфорилювання

Метилювання

Гідролізу

ANSWER: D

Тимідиновий нуклеотид, що входить до складу ДНК, утворюється з дУМФ шляхом метилювання урацилу. Що служить джерелом метильної групи в цьому процесі?

Метіонін

Валін

Креатин

Метилентетрагідрофолієва кислота

Метилціанкобаламін

ANSWER: D

В процесі біосинтезу ДНК як субстрати використовуються дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ. Вони утворюються з відповідних нуклеозидмонофосфатів під дією ферментів:

Фосфорилаз

Кіназ

Фосфатаз

Фосфодіестераз

Фосфоглюкомутаз

ANSWER: B

Регулюючим ферментом синтезу дезоксирибонуклеотидів є наступний:

Рибонуклеотидредуктаза

Дезоксирибонуклеотидредуктаза

Нуклеозидмонофосфаткіназа

Нуклеозидфосфорилаза

АТФ-аза

ANSWER: A

Інгібіторами синтезу дезоксирибонуклеотидів є наступні фактори:

дАТФ

Структурні аналоги піримідину

Структурні аналоги пурину

Структурні аналоги фолієвої кислоти

Всі перечислені сполуки

ANSWER: E

Для синтезу ДНК використовуються дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ, які безпосередньо утворюються:

Із відповідних рибонуклеотидів

З продуктів розщеплення нуклеїнових кислот

З пуринів і піримідинів, дезоксирибози і фосфорної кислоти

З продуктів всмоктування в кишечнику

З рибози при її відновленні в складі ДНК

ANSWER: A

В хіміотерапії пухлин використовують інгібітори синтезу нуклеотидів. Це наступні сполуки, крім:

5-фторурацилу

Кокарбоксилази

5-фтордезоксиуридин

Аміноптерин

Птероїлглутамінова кислота

ANSWER: B

Ракові клітини відрізняються великою швидкістю проліферації, тому позитивний ефект при лікуванні онкологічних захворювань виявляють:

Інгібітори трипсину

Інгібітори цитохромоксидази

Інгібітори синтезу нуклеотидів

Інгібітори біосинтезу білка

Активатори протеолітичних ферментів

ANSWER: C

Синтез піримідинових нуклеотидів гальмується надлишком наступної сполуки:

ГМФ

АМФ

цАМФ

УМФ

АТФ

ANSWER: D

Порушення синтезу піримідинових нуклеотидів виникає за дефіциту наступних сполук, крім:

Глутаміну

Аспартату

СО₂

ФАД

Рибозо-5-фосфату

ANSWER: D

Порушення біосинтезу піримідинових нуклеотидів відбувається при блокуванні первинного синтезу одного з них. Назвіть цей нуклеотид:

УМФ

ЦМФ

ТМФ

АМФ

ГМФ

ANSWER: A

Спадкове порушення синтезу УМФ здебільшого проявляється блокуванням процесу на рівні:

Утворення карбамоїлфосфату

Взаємодії карбамоїлфосфату з аспартатом

Окиснення дигідроoротової кислоти

Утворення оротидилової кислоти з оротової

Декарбоксилювання оротидилової кислоти

ANSWER: D

Біохімічним показником, що характеризує спадкове порушення біосинтезу УМФ, є наступний:

Аспартатацидурія

Оротацидурія

Алкаптонурія

Урацилурія

Цитозинурія

ANSWER: B

Оротоацидурія спричиняється дефіцитом одного з перечислених ферментів:

Карбамоїлфосфатсинтетази ІІ

Аспартаткарбомоїлтрансферази

Оротатфосфорибозилтрансферази

Оротаткарбоксилази

Дигідрооротатдегідрогенази

ANSWER: C

Порушення біосинтезу піримідинових нуклеотидів має наслідком гальмування процесів, крім:

Біосинтезу ДНК

Біосинтезу м-РНК

Транспорту амінокислот через плазматичні мембрани

Транспорту амінокислот з цитоплазми до рибосом

Біосинтезу білка

ANSWER: C

Оротацидурія супроводжується наступними ознаками:

Дерматит відкритих ділянок тіла

Кровоточивість, затримка росту

Затримка розумового розвитку, галактоземія

Затримка фізичного і розумового розвитку, мегалобластична анемія

Діарея, дерматит, деменція

ANSWER: D

Запобігти утворенню надлишку оротової кислоти можна вживанням:

Аденіну

Тиміну

Гуаніну

Уридину

Аспартату

ANSWER: D

У крові 12-річного хлопчика - зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Про генетичний дефект якого ферменту це свідчить?

Аргінази

Ксантиноксидази

Уреази

Орнітинкарбамоїлтрансферази

Гліцеролкінази

ANSWER: B

У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений?

Пуринів

Жирів

Амінокислот

Вуглеводів

Піримідину

ANSWER: A

У клініку прийнятий хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід провести для уточнення діагнозу?

Визначення вмісту амінокислот у крові

Визначення концентрації сечовини в крові та сечі

Визначення рівня креатину в крові

Визначення активності урикази в крові

Визначення рівня сечової кислоти в крові та сечі

ANSWER: E

Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах, який посилюється на зміну погоди. У крові підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найімовірнішою причиною цих змін?

УТФ

ЦМФ

АМФ

УМФ

ТМФ

ANSWER: C

У хлопчика 8 років хвороба Леш-Ніхана. У крові - збільшена концентрація сечової кислоти. Порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання?

Утворення дезоксирибонуклеотидів

Синтезу пуринових нуклеотидів

Синтезу піримідинових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Розпаду пуринових нуклеотидів

ANSWER: B

Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на біль у ділянці нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. Підвищення концентрації якої речовини є найбільш ймовірною причиною утворення каменів у цьому разі?

Сечової кислоти

Холестерину

Білірубіну

Сечовини

Цистину

ANSWER: A

Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на біль у ділянці нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. У результаті якого процесу утворюються ниркові камені?

Орнітинового циклу

Катаболізму білків

Розпаду пуринових нуклеотидів

Розпаду гему

Відновлення цистеїну

ANSWER: C

Жінка 40 років звернулася до лікаря зі скаргами на біль у дрібних суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові – підвищений вміст уратів. Причиною є порушення обміну:

Амінокислот

Пуринів

Вуглеводів

Ліпідів

Піримідинів

ANSWER: B

Хворому на подагру лікар призначив алопуринол. Яка фармакологічна властивість алопуринолу забезпечує терапевтичний ефект у цьому випадку?

Прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів

Збільшення швидкості виведення азотовмісних речовин

Конкурентне інгібування ксантиноксидази

Уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів

Прискорення синтезу нуклеїнових кислот

ANSWER: C

Локалізована в цитоплазмі карбамоїлфосфатсинтетаза II каталізує реакцію утворення карбамоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глутаміну. Цей фермент постачає карбамоїлфосфат для синтезу:

Піримідинів

Пуринів

Сечовини

Ліпідів

Амінокислот

ANSWER: A

Біосинтез пуринового кільця починається з рибозо-5-фосфату шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозо-5-фосфату є процес:

Пентозофосфатного циклу

Гліколізу

Гліконеогенезу

ЦТК

Глікогенолізу

ANSWER: A

Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на біль у дрібних суглобах, який загострився після вживання м'ясної їжі. У хворого діагностовано сечокам'яну хворобу з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено алопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту:

Ксантиноксидази

Уреази

Аргінази

Дигідроуридилдегідрогенази

Карбамоїлсинтетази

ANSWER: A

Пацієнт 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в малих суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові встановлено підвищений вміст уратів. Яку концентрацію сечової кислоти у сироватці крові слід очікувати у даного пацієнта?

0,50-1,50 ммоль/л

0,10-0,15 ммоль/л

0,01-0,10 ммоль/л

0,20-0,24 ммоль/л

0,24-0,50 ммоль/л

ANSWER: A

У хворого збільшені і болючі суглоби, а у сироватці крові підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушений?

Пуринів

Піримідинів

Холестеролу

Фенілаланіну

Гліцеролу

ANSWER: A

У хворого в крові збільшений вміст сечової кислоти, що клінічно виявляється больовим синдромом внаслідок відкладання уратів у суглобах. У результаті якого процесу утворюється ця кислота?

Розпаду пуринових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Катаболізму гему

Розщеплення білків

Реутилізації пуринових основ

ANSWER: A

Чоловік 56 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострюються після вживання м'яса, кави. У хворого діагностована сечокам'яна хвороба з накопиченням сечової кислоти. Який препарат доцільно призначити у даному випадку?

Алопуринол

Аскорутин

Аманітин

Аскорбінову кислоту

Аугментин

ANSWER: A

При спадковій оротацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?

Піримідинових нуклеотидів

Пуринових нуклеотидів

Біогенних амінів

Сечової кислоти

Сечовини

ANSWER: A

Чоловік 52 років звернувся до лікаря зі скаргами на ураження суглобів. Був поставлений діагноз - подагра. Порушення активності якого ферменту призводить до розвитку цієї патології?

Ксантиноксидази

Сукцинатдегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Епімерази

Трансамінази

ANSWER: A

Похідні птерину - аміноптерин і метатрексат - є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?

дТМФ

ГМФ

УМФ

АТФ

АМФ

ANSWER: A

На прийом до терапевта прийшов чоловік 37 років зі скаргами на періодичні інтенсивні больові напади у суглобах великого пальця стопи та їх припухлість. При аналізі сечі встановлено її різко кислий характер і рожеве забарвлення. З наявністю яких речовин це може бути пов'язане?

Солі сечової кислоти

Хлориди

Амонієві солі

Фосфат кальцію

Сульфат магнію

ANSWER: A

У дитини спостерігається відставання у зрості і розумовому розвитку, з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвиваєтья внаслідок порушень:

Синтезу піримідинових нуклеотидів

Розпаду піримідинових нуклеотидів

Синтезу пуринових нуклеотидів

Розпаду пуринових нуклеотидів

Перетворення рибонуклеотидів у дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: A

Який біохімічний аналіз слід призначити хворому з порушенням обміну пуринових нуклеотидів?

Визначення сечовини в крові та сечі

Визначення креатину в крові

Визначення активності урикази в крові

Визначення сечової кислоти в крові та в сечі

Визначення амінокислот в крові

ANSWER: D

На основі лабораторного аналізу у хворого підтверджено діагноз - подагра. Який аналіз був проведений для визначення діагнозу?

Визначення сечової кислоти в крові та сечі

Визначення креатиніну в сечі

Визначення залишкового азоту в крові

Визначення сечовини в крові та сечі

Визначення аміаку в сечі

ANSWER: A

Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах, що посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлено підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найімовірнішою причиною?

АМФ

ЦМФ

УТФ

УМФ

ТМФ

ANSWER: A

Після обстеження хворому на сечокам'яну хворобу призначили алопуринол - конкурентний інгібітор ксантиноксидази. Підставою для цього був хімічний аналіз ниркових каменів, які складалися переважно з:

Урату натрію

Дигідрату оксалату кальцію

Моногідрату оксалату кальцію

Фосфату кальцію

Сульфату кальцію

ANSWER: A

У хворого на сечокам'яну хворобу в крові і сечі виявлено підвищений вміст сечової кислоти. Реакція сечі виявилася різко кислою. Наявність якого типу каменів можна очікувати у цього пацієнта?

Фосфатні

Оксалатні

Уратні

Кальцієві

Холестеринові

ANSWER: C

Вкажіть амінокислоту, яка активно включається у процес синтезу пуринових нуклеотидів:

Цистеїн

Аргінін

Пролін

Лізин

Гліцин

ANSWER: E

Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди-структурні аналоги параамінобензойної кислоти (ПАБ), необхідної для синтезу ростового фактора мікрооганізмів – фолієвої кислоти. Вказати, синтез яких сполук при цьому гальмується:

Пуринових нуклеотидів

Піримідинових нуклеотидів

Аргініну

Триптофану

Гістидину

ANSWER: A

Назвіть гетероциклічну сполуку, яка лежить в основі структури аденіну:

Пірімідин

Триптофан

Імідазол

Пурин

Циклопентанпергідрофенантрен

ANSWER: D

Назвіть азотову основу – похідне піримідину:

Аденін

Тимін

Гуанін

Піридоксин

Імідазол

ANSWER: B

Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжним метаболітом синтезу:

Пуринових нуклеотидів

Металопротеїнів

Ліпопротеїнів

Глікопротеїнів

Кетонових тіл

ANSWER: A

Нуклеозидази і нуклеотидази ШКТ каталізують гідроліз нуклеїнових кислот і мононуклеотидів, а також тих лікарських речовин, які мають у молекулі наступний хімічний зв’язок:

Фосфодіефірний

Пептидний

Глікозидний

Водневий

Амідний

ANSWER: A

Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз

Гліконеогенез

Глюконеогенез

Глікогеноліз

ANSWER: A

У дитини спостерігається затримка росту і розумового розвитку. З сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Для лікування цієї хвороби потрібно постійно вживати:

Цитидин

Аденін

Гуанін

Глутамін

АТФ

ANSWER: A

Пацієнту з діагнозом рак шлунку призначили препарат, який є похідним піримідинової азотової основи, тобто її антиметаболітом. Назвіть цей препарат:

5-фторурацил

цитозин

аденін

5-метилурацил

гуанін

ANSWER: A

Назвіть фермент, який бере участь в процесі травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику:

ДНК-лігаза

ДНК-полімераза

Рестриктаза

ДНК-нуклеаза

ДНК-глікозидаза

ANSWER: D

Назвіть продукти реакції, які в основному утворюються при дії ДНКаз:

Динуклеотиди

Тринуклеотиди

Олігонуклеотиди

Нуклеозиди

Полінуклеотиди

ANSWER: C

Які ферменти здійснюють повний гідроліз нуклеїнових кислот в слизовій кишечника до мононуклеотидів?

Нуклеаза

ДНКази

РНКази

Фосфодіестерази

Глікозидази

ANSWER: D

У процесі травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику бере участь ДНК-аза підшлункової залози. Яка з перерахованих речовин виступає активатором даного ферменту?

Олігонуклеотиди

Молекули АТФ

Мононуклеотиди

Іони Mg2+

Дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: D

Яка сполука є інгібітором процесу травлення молекули ДНК у тонкому кишечнику?

Олігонуклеотиди

Молекули АТФ

Іони Mn 2+

Іони Mg2+

Дезоксирибонуклеотиди

ANSWER: A

Під дією ДНК-ази утворюються в основному динуклеотиди, олігонуклеотиди і невелика кількість мононуклеотидів. Які ферменти забезпечують повний гідроліз нуклеїнових кислот до стадії мононуклеотидів?

Гідролази

Фосфодіестерази

Гіалуронідаза

ДНК-полімерази

Ревертази

ANSWER: B

Після всмоктування нуклеозидів частина азотових основ може бути використана для подальшого синтезу нуклеїнових кислот. Яка з азотових основ не використовується для наступних синтетичних цілей?

Аденін

Цитозин

Урацил

Гуанін

Тимін

ANSWER: D

У тканинах аденін та урацил можуть включатись у склад нуклеїнових кислот. Проте існують дані, що біосинтез азотових основ, які входять до складу нуклеїнових кислот, відбувається переважно за рахунок такого процесу, як:

Гідролізу ендогенного ДНК

Синтезу з низькомолекулярних азотових та безазотових попередників

Ізомеризації азотових основ

Гідролізу рослинних продуктів

Розпаду мінеральних речовин.

ANSWER: B

Шлях біосинтезу пуринових нуклеотидів включає 11 реакцій, де поступово відбувається включення попередників нуклеотидів і нарощування циклічної структури. Утворенням якої речовини завершуються дані перетворення?

Глутамінової кислоти

Індоксилсірчаної кислоти

Інозинової кислоти

Оротидилової кислоти

Дигідрооротової кислоти

ANSWER: C

У другій реакції біосинтезу піримідинових нуклеотидів карбамоїлфосфат взаємодіє з аспартатом під дією аспартаткарбомоїлтрансферази. Алостеричним інгібітором даного ферменту є:

ОМФ

УМФ

ЦТФ

УДФ

АТФ

ANSWER: C

Процес біосинтезу пуринових нуклеотидів супроводжується утворенням інозинової кислоти. Яких перетворень зазнає дана речовина в наступних реакціях?

Синтезуються аденілова і гуанілова кислоти

Утворюється тимідилова кислота

Синтезується оротова кислота

Окиснюється в уридилову кислоту

Утворюється урацилова кислота

ANSWER: A

Яка кислота є проміжним субстратом в синтезі аденілової та гуанілової кислот в ході біосинтезу пуринових нуклеотидів?

Фосфорна кислота

Уридилова кислота

Інозинова кислота

Оротидилова кислота

-аміноізомасляна кислота

ANSWER: C

Першою реакцією на шляху утворення пуринових нуклеотидів є утворення 5-фосфорибозил-1-пірофосфату. Що з перерахованого є субстратом для даної реакції?

АТФ

ГТФ

АДФ

Дезоксирибозо-5-фосфат

Аденілова кислота

ANSWER: A

Вкажіть фермент, який каталізує першу реакцію на шляху біосинтезу пуринових нуклеотидів:

Пермеаза

Піридоксальфосфатаза

Пірофосфорилаза

Протеїназа

Пептидгідролаза

ANSWER: C

Субстратами першої реакції біосинтезу пуринових нуклеотидів є АТФ і рибозо-5-фосфат. Яка речовина утворюється з вказаних (вихідних) речовин?

Фосфорибозиламін

5-фосфорибозил-1-пірофосфат

Фосфопіридоксамін

Рибулозо-5-монофосфат

Рибозо-5-дифосфат

ANSWER: B

З якою амінокислотою вступає в реакцію продукт першої стадії біосинтезу пуринових нуклеотидів, що супроводжується утворенням рибозофосфатаміну?

Глутаміном

Аспарагіном

Глутаматом

Аланіном

Проліном

ANSWER: A

Назвіть з нижче перерахованих ферментів той, який каталізує реакцію зв’язування фосфорибозилпірофосфату з глутаміном на шляху утворення рибозофосфатаміну:

Амідотрансфераза

Фосфотрансфераза

Рибонуклеаза

ДНК-нуклеотидилтрансфераза

Пірофосфорилаза

ANSWER: A

Реакція між якими речовинами каталізується рибозофосфатгліцинамідсинтетазою, наслідком якої є утворення такої сполуки, як гліцинамідрибонуклеотид?

Гліцин і дезоксирибозофосфатамін

Рибозофосфатамін і гліцин

Лейцин і рибозофосфатамін

Глутамін і фосфорибозилпірофосфат

Ізолейцин і дезоксирибозилфосфатамін

ANSWER: B

Які амінокислоти вступають у реакцію з проміжними продуктами біосинтезу пуриновх нуклеотидів?

Гліцин, глутамін і аспарагінова кислота

Глутамінова кислота і аргінін

Гліцин, глутамін і пролін

Аспарагінова кислота, глутамінова кислота і лізин

Аспарагін і гліцин

ANSWER: A

Скільки молекул АТФ використовується на утворення амідного зв’язку в реакції між рибозофосфатаміном і гліцином?

10 молекул

15 молекул

1 молекула

11 молекул

20 молекул

ANSWER: C

У хлопчика 10 років має місце гіповітаміноз В₁₀ з розвитком мегалобластної анемії. В основі розвитку даного захворювання лежать усі перераховані процеси, крім:

Порушується метилювання нуклеїнових кислот

Не утворюється тимідилова кислота

Не синтезуються пуринові нуклеотиди

Порушується синтез гліцину

Порушується дезамінування цитозину

ANSWER: E

За участю якого вітаміну відбувається нарощування ланцюга в трансформілазній реакції у процесі біосинтезу пуринових нуклеотидів?

Рибофлавіну

Дезоксихолекальциферолу

Токоферолу ацетат

Фолієвої кислоти

Біотину

ANSWER: D

Присутність якої сполуки забезпечує перетворення амідного зв’язку рибонуклеотиду в амідинову групу?

АТФ

Оксалоацетату

Фосфорної кислоти

Фосфоенолпірувату

Ацетил-КоА

ANSWER: A

Назвіть вітамін, активна форма якого є джерелом вуглецю в молекулі пурину:

Пантотенова кислота

Фолієва кислота

Аскорбінова кислота

Токоферол

Ретинол

ANSWER: B

Яка з перерахованих сполук є попередником синтезу пуринових мононуклеотидів?

Вільний пурин

Аденілова кислота

Ксантин

Інозинова кислота

ГМФ

ANSWER: D

Назвіть фермент, який каталізує ключову стадію синтезу пуринів:

Гексокіназа

Пірофосфокіназа

Інозинкіназа

Аденілосукцинатліаза

ГМФ-синтаза

ANSWER: C

Процес утворення цитидинтрифосфорної кислоти відбувається в результаті амінування уридинтрифосфату за участю АТФ та амінокислоти. Яка амінокислота є донором аміногрупи в даній реакції?

Аланін

Аспартат

Глутамін

Лейцин

Лізин

ANSWER: C

При наявності АТФ та іонів Mg2+ утворений амідний зв’язок рибонуклеотиду перетворюється в амідинову групу. Що є продуктом цієї реакції?

Інозинова кислота

5-аміноімідазол-N-сукцініолкарбоксиамідрибонуклеотид

5-аміноімідазолрибонуклеотид

5-фосфорибозил-1-пірофосфат

N-формілгліцинамідинрибонуклеотид

ANSWER: E

Вкажіть, що з даних визначень відповідає терміну «нуклеопротеїни»:

Складні білки, побудовані з простого білка та нуклеїнових кислот

Складні білки, побудовані з простого білка і похідних вуглеводів

Це високомолекулярні сполуки, що складаються з нуклеотидів

Низькомолекулярні органічні сполуки, необхідні для нормальної життєдіяльності

Високомолекулярні азотовмісні органічні сполуки, мономерами яких є амінокислоти

ANSWER: A

Підшлунковою залозою продукуються такі ферменти, як рибо-і дезоксирибонуклеази, які гідролізують всі нижчеперераховані речовини, крім:

α-кетоглутарову кислоту

1,3-дифосфогліцеринову кислоту

-оксимасляну кислоту

Оксифенілпіровиноградну кислоту

Все перераховане

ANSWER: E

В процесі біосинтезу пуринових нуклеотидів вуглецевий скелет аспарагінової кислоти відокремлюється у вигляді фумарової кислоти. Яка речовина входить у пуринове кільце із аспарагінової кислоти?

Аміак

Азот

Аспартат

Аргінін

Аспарагін

ANSWER: B

Які нуклеотиди синтезуються з інозинової кислоти шляхом модифікації гіпоксантинового кільця?

УМФ, АТФ

АМФ, ГМФ

ГМФ, ЦТФ

ІМФ, УМФ

УМФ, ЦТФ

ANSWER: B

Відомо, що в онкологічних хворих пригнічений імунітет. Це пов’язують з пригніченням активності аденілатдезамінази у лімфоцитах. Який процес відбувається за участю цього ферменту?

Розпад пуринових нуклеотидів

Синтез пуринових нуклеотидів

Розпад піримідинових нуклеотидів

Синтез піримідинових нуклеотидів

Реутилізація піримідинових нуклеотидів

ANSWER: A

Вкажіть сполуку, яка у своїй будові містить імідазольне циклічне кільце і є продуктом шостої реакції на шляху біосинтезу пуринових нуклеотидів:

Інозинова кислота

5-аміноімідазол-4-карбоксиамідрибонуклеотид

5-аміноімідазол-4-карбоксирибонуклеотид

Формілгліцинамідрибонуклеотид

5-аміноімідазолрибонуклеотид

ANSWER: E

Яка реакція лежить в основі перетворення 5-аміноімідазолрибонуклеотиду до 5-аміноімідазол-4-карбоксинуклеотиду?

Дегідрування

Дезамінування

Карбоксилювання

Трансамінування

Окиснення

ANSWER: C

Вкажіть фермент, що каталізує реакцію взаємодії карбоксильної групи 5-аміноімідазол-4-карбоксинуклеотиду з амінною групою аспарагінової кислоти:

Трансфераза

Синтетаза

Карбоксилаза

Аспарагіназа

Декарбоксилаза

ANSWER: B

Яка сполука служить донором метильної групи для метилювання урацилу?

Тетрагідрофолієва кислота

Аскорбінова кислота

Фумарова кислота

Пантотенова кислота

Нікотинова кислота

ANSWER: A

Назвіть фермент, який здійснює регуляцію синтезу дезоксирибонуклеотидів:

Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансфераза

Рибонуклеаза

Декарбоксилаза

Рибонуклеотидредуктаза

Аденінфосфорибозилтрансфераза

ANSWER: D

Розпад тиміну призводить до утворення бета-аміноізомасляної кислоти. Який метаболічний шлях використовує даний продукт для подальших перетворень?

Орнітиновий цикл

Цикл лимонної кислоти

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз

Глікогеногенез

ANSWER: B

Регуляція синтезу дезоксирибонуклеотидів здійснюється на рівні ферменту рибонуклеотидредуктази. Активність його стимулюють наступні сполуки, крім:

АТФ

дТТФ

дГТФ

дАТФ

Лише А і В

ANSWER: D

Перетворення нуклеозиддифосфатів на відповідні дезоксинуклеозиддифосфати досягається шляхом відновлення гідроксильної групи при С-2' рибози з утворенням 2'-дезоксирибози. Хто є донором відновлювальних еквівалентів у цьому процесі?

ФАД

ПАЛФ

НАДФН

ТГФК

Ацетил-КоА

ANSWER: C

Процес відновлення нуклеозиддифосфатів до дезоксинуклеозиддифосфатів за рахунок електронів та протонів складається з наступних реакцій, крім:

Переносу Н+ від НАДФН+Н+ на ФАД тіоредоксинредуктази

Переносу Н+ від тіоредоксинредуктази на SH-групи тіоредоксину

Переносу Н+ від рибонуклеотидредуктази на SH-групи тіоредоксину

Переносу Н+ від сульфгідрильних груп рибонуклеотидредуктази на нуклеозиддифосфат

Переносу Н+ від тіоредоксину на SH-групи рибонуклеотидредуктази

ANSWER: C

Перетворення дезоксиуридинмонофосфату на дезокситимідинмонофосфат – заключний етап в утворенні нуклеотиду, що необхідний для біосинтезу ДНК. Який фермент каталізує даний процес?

Уридинсинтаза

Дигідрофолатредуктаза

Тимідилатсинтаза

Нуклеозиддифосфокіназа

Тимідилатредуктаза

ANSWER: C

Як відомо, аспарагінова кислота бере участь у побудові пуринового кільця. Вкажіть, джерелом якого компоненту є аспартат у даному біосинтезі:

Атома H

Атома N

Молекули C

Групи CH

Молекули O

ANSWER: B

Яка реакція лежить в основі представленого перетворення? ГДФ + АТФ → ГТФ + АДФ

Декарбоксилювання

Дезамінування

Метилювання

Окиснення

Фосфорилювання

ANSWER: E

В процесі біосинтезу пуринових нуклеотидів для закриття пуринового кільця формілгліцинамідино-рибозил-5-фосфат потребує такого коферменту:

АДФ

НАД

ФАД

АТФ

ПАЛФ

ANSWER: D

Який кофактор необхідний для синтезу аденілосукцинату – проміжного метаболіту синтезу АМФ?

АТФ

АДФ

ГТФ

ІМФ

НАД⁺

ANSWER: C

Які сполуки є донорами двох молекул азоту у піримідиновому кільці?

Аміак, гліцин

Аспартат, карбомоїлфосфат

Глутамін, аміак

Аспартат, аміак

Лізин, гліцин

ANSWER: B

Яка сполука, зазначена знаком ?, утворюється у представленій на рисунку реакції синтезу пуринових нуклеотидів?

Рибозо-1,5-дифосфат

Рибозо-5-пірофосфат

Дезоксирибозилпірофосфат

Фосфорибозилпірофосфат

Фосфорибозилпіруват

ANSWER: D

Який фермент, позначений цифрою 1 на рисунку, каталізує першу реакцію синтезу пуринових нуклеотидів?

Пірофосфорилаза

Пірофосфаткіназа

Рибозофосфаткіназа

Рибозофосфорилаза

Рибозилфосфатфосфотрансфераза

ANSWER: A

На рис. представлений один із проміжних метаболітів синтезу пуринових нуклеотидів. Похідним якої циклічної сполуки є даний субстрат?

Пурину

Піримідину

Піридину

Імідазолу

Піролу

ANSWER: D

Інозинова кислота, зображена на рис., є прикінцевою сполукою синтезу пуринових нуклеотидів, в основі будови яких лежить продукт конденсації двох циклічних сполук:

Піридину і піролу

Піримідину і імідазолу

Піримідину і пурину

Імідазолу і піролу

Пурину і порфірину

ANSWER: B

Яка сполука, позначена на рис знаком ?, є продуктом взаємодії ІМФ з аспартатом в процесі біосинтезу пуринових нуклеотидів?

Аденілофумарат

Аденілопіруват

Аденілосукцинат

Ксантиносукцинат

Аргініносукцинат

ANSWER: C

Номерами 1, 2, 3 на рисунку зображені амінокислоти, що використовуються для синтезу пуринового ядра нуклеотидів. Назвіть ці амінокислоти:

Аспартат, гліцин, глутамін

Аланін, глутамат, аспарагінова кислота

Лейцин, гліцин, треонін

Ізолейцин, метионін, глутамін

Серин, гліцин, цистеїн

ANSWER: A

Назвіть сполуку, зображену номером 4 на рисунку, активна форма якої бере участь в обміні одновуглецевих залишків пуринового ядра:

Тетрагідрофолієва кислота

Аскорбінова кислота

Фумарова кислота

Пантотенова кислота

Нікотинова кислота

ANSWER: A

У вигляді якої кислоти під №1 відокремлюється вуглецевий скелет аспарагінової кислоти в реакції перетворення 5-аміноімідазол-N-сукциніолкарбоксиамідрибонуклеотиду до 5-аміноімідазол-4-карбоксиамідрибонеклеотиду?

Аскорбінової кислоти

Янтарної кислоти

Ацетооцтової кислоти

Фумарової кислоти

Інозинової кислоти

ANSWER: D

Останній атом вуглецю пуринового кільця має вигляд формілу. Назвіть сполуку, зображену №1 на рисунку, яка є джерелом походження вказаної речовини.

Формілметіонін

Формілметіонін-тРНК

Формілтетрагідрофолієва кислота

Формілгліцинамід

Формілформальдегід

ANSWER: C

Назвіть сполуку, зображену на даному рисунку, якщо відомо, що це продукт 11 реакції біосинтезу пуринових нуклеотидів.

Фумарова кислота

Сечова кислота

Оротидилова кислота

Інозинова кислота

Уридилова кислота

ANSWER: D

Назвіть фермент зображений №1 на рисунку, який каталізує 11 реакцію біосинтезу пуринових нуклеотидів.

Аспартатсинтетаза

Рибонуклеотидкарбоксилаза

Інозиніказа

Ксантиноксидаза

Пірофосфорилаза

ANSWER: C

Який фермент каталізує реакцію, зображену на рисунку?

Аденінфосфокіназа

Рибонуклеотидкарбоксилаза

Аденінфосфорилаза

Аденінфосфорибозилтрансфераза

Гуанінфосфорибозилтрансфераза

ANSWER: D

Яка сполука є донором аміногрупи у представленій на рисунку реакції біосинтезу пуринових нуклеотидів?

Аспартат

Гліцин

Глутамін

Метіонін

Ізолейцин

ANSWER: C

Назвіть амінокислоту, яка є донором аміногрупи у представленій реакції біосинтезу пуринових нуклеотидів:

Аспартат

Гліцин

Глутамін

Метіонін

Ізолейцин

ANSWER: A

Назвіть сполуку, зображену номером 1 на рисунку, якщо відомо, що вона є продуктом окиснення гіпоксантину

Сечовина

Інозит

Ксантин

Карні тин

Аденозин

ANSWER: C

Назвіть фермент під №1 на рисунку, який каталізує нижче представлену реакцію.

Гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансфераза

Гіпоксантинкіназа

Ксантиноксидаза

Ксантинтрансфераза

Гіпоксантинфосфорилаза

ANSWER: C

Що є ? коферментом ксантиноксидази і що утворюється в цій реакції, крім ксантину?

ФАД, Н₂О₂

ФАД, Н₂О

ФМН, Н₂О₂

НАД, О₂

ПАЛФ, СО₂

ANSWER: A

Назвіть сполуку під номером 1 на рисунку, яка є кінцевим продуктом даної реакції:

Оротова кислота

Оротидилова кислота

Уридилова кислота

Сечова кислота

Фумарова кислота

ANSWER: D

Назвіть сполуку, зображену на даному рисунку, яка є кінцевим продуктом обміну пуринових нуклеотидів.

Ксантин

Сечова кислота

Оротова кислота

Уридилова кислота

Інозинова кислота

ANSWER: B

Для якого захворювання характерні представлені на рисунку зміни, якщо відомо, що в основі даної патології лежить накопичення уратів в суглобах?

Рахіт

Оротацидурія

Подагра

Хвороба Бері-Бері

Пелагра

ANSWER: C

Назвіть фермент, який забезпечує перебіг даної реакції:

Глутаматдегідрогеназа

Глутамінсинтетаза

Глутаматдекарбоксилаза

Карбамоїлфосфатсинтетаза

Карбамоїлфосфаттрансфераза

ANSWER: D

Яка сполука представлена №1 на рисунку, синтезується із амідної групи глутаміну, СО2 і АТФ?

Уреїдофосфат

Карбамоїлфосфатамін

Карбомоїлфосфат

Карбамоїлпіруват

Карбамоїлацетон

ANSWER: C

Яка сполука під знаком ? є донором аміногрупи в представленій реакції?

Глутамат

Аспартат

Глутамін

Лізин

Аргінін

ANSWER: C

У другій реакції біосинтезу піримідинових нуклеотидів карбомоїлфосфат взаємодіє з кислою амінокислотою – донором аміногрупи. Вкажіть цю амінокислоту, зображену під №1:

Гліцин

Глутамін

Аланін

Аспартат

Аспарагін

ANSWER: D

Після взаємодії аспартату з карбамоїлфосфатом піримідинове кільце замикається з утворенням дигідрооротової кислоти. Назвіть фермент під №1, який каталізує окиснення даної кислоти до оротату:

Оротатфосфорибозилтрансфераза

Дигідрооротатдегідрогеназа

Дигідрооротаза

Оротатмонофосфатдекарбоксилаза

Дигідрооротаттрансфераза

ANSWER: B

Назвіть сполуку під номером 1, яка приєднується до оротової кислоти з утворенням оротидилової кислоти:

Рибозо-5-фосфат

Фосфорибозил-3,5-дифосфат

Фосфорибозил-1-дифосфат

ц-Рибозофосфат

Дезоксирибози-1-дифосфат

ANSWER: C

Назвіть фермент, який каталізує реакцію перетворення оротату в оротидин-5-монофосфат:

Оротатфосфорибозилтрансфераза

Дигідрооротатдегідрогеназа

Дигідрооротаза

Оротатмонофосфатдекарбоксилаза

Дигідрооротаттрансфераза

ANSWER: A

Яка реакція лежить в основі зображеного на рисунку перетворення?

Дегідрування

Окиснення

Декарбоксилювання

Трансамінування

Фосфорилювання

ANSWER: C

Вкажіть сполуку під №1, яка утворюється у результаті декарбоксилювання оротидилової кислоти:

Дигідрооротова кислота

Оротова кислота

Уридилова кислота

Сечова кислота

Інозинова кислота

ANSWER: C

Декарбоксилювання якої сполуки, зображеної №1 на рис., дає уридинмонофосфат?

Оротової кислоти

Дигідрооротової кислоти

Інозинової кислоти

Сечової кислоти

Оротидилової кислоти

ANSWER: E

Який пуриновий нуклеотид зображений №1 на рис., якщо відомо, що модифікація його гіпоксантинового кільця використовується для синтезу адеаденозинмонофосфату і гуанінмонофосфату?

Цитидин

Сечова кислота

Інозин

Уридин

Тимідин

ANSWER: C

Який кінцевий продукт обміну нуклеотидів зображений на даному рисунку під знаком ?

Оротова кислота

Оротидилова кислота

Сечова кислота

Інозинова кислота

Фумарова кислота

ANSWER: C

Назвіть сполуку, зображену на рисунку, яка утворюється в процесі розпаду тиміну:

β-аланін

β-аміноізомасляна кислота

β-окси-β-метил-глутарил-КоА

β-оксибутират

β-метилбутират

ANSWER: B

На даному рисунку представлено схему синтезу дезоксирибонуклеотидів. Назвіть фермент, який каталізує дану реакцію:

Тіоредоксинредуктаза

Тіоредоксинтрансфераза

Тирозиназа

Тирозинамінотрансфераза

Тіоредоксиндекарбоксилаза

ANSWER: A

Кінцевими продуктами №1 катаболізму урацилу є:

сечова кислота і СО2

β-уреїдпропіонова кислота

β-аланін і сечовина

рибоза і СО2

гіпоксантин і ФАДН2

ANSWER: С

Спадковий дефект ферменту №2 на рис. характеризується наступними ознаками: затримка росту і розумового розвитку дітей у ранньому віці, мегалобластична анемія. Назвіть цей фермент:

Карбамоілфосфатсинтетаза

Аспартаткарбомоїлтрансфераза

Оротатфосфорибозилсинтетаза

Оротатфосфорибозилтрансфераза

Орнітинкарбамоїлтрансфераза

ANSWER: D

Номером 3 на рис. позначено:

Цитозин

Тимін

Аденін

Гуанін

Уридил

ANSWER: А

Назвіть проміжний продукт перетворення ІМФ та АМФ, позначений №1 на рисунку:

Аденін

Гуанін

Гуанозин

Гіпоксантин

Інозитол

ANSWER: D

Який фермент №2 на рисунку здійснює перетворення речовини №1 у ксантин?

Ксантинпероксидаза

Аденозиндезаміназа

Ксантиноксидаза

Інозингідратаза

Гіпоксантинамінотрансфераза

ANSWER: С

Назвіть кінцевий продукт №3 на рисунку перетворення АМФ та ГМФ:

Гіпоксантин

Сечовина

СО2 і NH3

Аміноізобутират

Сечова кислота

ANSWER: Е

Кінцевим продуктом №1 на рисунку перетворення інозинмонофосфату (ІМФ) є:

ГМФ

АМФ

ЦМФ

УМФ

ТМФ

ANSWER: В

Вкажіть кінцевий продукт №2 на рисунку перетворення інозинмонофосфату (ІМФ):

ГМФ

ТМФ

ЦМФ

УМФ

АМФ

ANSWER: А

На рисунку зображена схема синтезу:

Сечовини

Сечової кислоти

АМФ

ГМФ

Тиміну

ANSWER: В

Назвіть речовину, зображену на рисунку №1:

Ксантин

Гуанозин

Гіпоксантин

Інозит

Аденін

ANSWER: С

Назвіть речовину зображену на рисунку №2:

Гіпоксантин

Гуанін

Інозин

Ксантин

Аденін

ANSWER: D

Назвіть кінцевий продукт №3 зображеного на рисунку перетворення:

Гіпоксантин

Сечовина

Сечова кислота

Інозит

Гуанін

ANSWER: С

Першим продуктом №2 на рисунку синтезу піримідинових нуклеотидів є:

Карбамідфосфат

Карбамоїлфосфат

Карбамоїласпартат

Карбоангідрид

Карбоксипептид

ANSWER: В

Для синтезу піримідинових основ необхідний один із вихідних продуктів, зазначений №1 на рисунку:

Сечовина

СО2

О2

Аспартат

Гліцин

ANSWER: В

Біохімічним показником, який характеризує спадкове порушення синтезу уридилової кислоти(УМФ), є проміжний продукт №3 на рисунку:

Гомогентизинова кислота

Карбамоїлфосфат

Цитозин

Дигідрооротова кислота

Оротова кислота

ANSWER: Е

Спадкове порушення синтезу піримідинів (УМФ), зображеного на рисунку,відоме як:

Аспартатацидурія

Алкаптонурія

Урацилурія

Оротацидурія

Цитозинурія

ANSWER: D

Пуринове ядро містить 4 атоми азоту. Вказати походження 1 атома азоту на даному рисунку:

Глутамін

Гліцин

Аспартат

Триптофан

Метіонін

ANSWER: C

Вказати походження 7 атома азоту в пуриновому ядрі нуклеотиду:

Глутамін

Гліцин

Аспартат

Триптофан

Метіонін

ANSWER: B

Відомо, що пуринове ядро містить 4 атоми азоту. Вкажіть походження 3 атома азоту на даному рисунку:

Глутамін

Гліцин

Аспартат

Триптофан

Метіонін

ANSWER: A

Вкажіть походження 9 атома азоту в пуриновому ядрі:

Глутамін

Гліцин

Аспартат

Триптофан

Метіонін

ANSWER: A

Пуринове ядро містить 5 атомів вуглецю. Вкажіть походження 4 атома вуглецю на даному рисунку:

СО₂

Гліцин

Аспартат

НСО_3-

-СООН

ANSWER: B

Вкажіть походження 5 атома вуглецю в гетероциклічному ядрі пурину:

СО₂

Гліцин

Аспартат

НСО_3-

-СООН

ANSWER: B

Вкажіть походження 6 атома вуглецю в гетероциклічному ядрі пурину:

СО₂

СО

–СН₃

НСО_3-

-СООН

ANSWER: A

Вказати походження 2 атома вуглецю пурину:

СО₂

Формілтетрагідрофолієва кислота

Пантотенова кислота

НСО_3-

Метенілтетрагідрофолієва кислота

ANSWER: B

Вказати походження 8 атома вуглецю пурину:

СО₂

Формілтетрагідрофолієва кислота

Пантотенова кислота

НСО_3-

Метенілтетрагідрофолієва кислота

ANSWER: E

Назвіть сполуку №1 на схемі синтезу пуринових нуклеотидів, яка утворюється в процесі розщеплення аденілосукцинату:

Сукцинат

Піруват

Лактат

Фумарат

Глутамат

ANSWER: D

Яка сполука №2 є донором аміногрупи на шляху синтезу аденозинмонофосфату?

Глутамін

Аспарагінова кислота

Аргінін

Гліцин

Фенілаланін

ANSWER: B

Друга стадія на шляху синтезу гуанозинмонофосфату супроводжується заміщенням кисню на аміногрупу. Вкажіть сполуку №3, яка виступає донором амідної групи:

Аланін

Аспартат

Глутамін

Лейцин

Лізин

ANSWER: C

Перша стадія синтезу гуанозинмонофосфату супроводжується окисненням вуглецю в кільці пурину з утворенням ксантинмонофосфату. Назвіть сполуку №4, яка є акцептором водню в даному випадку:

ФАД

ПАЛФ

НАД⁺

ТГФК

Ацетил-КоА

ANSWER: C

Назвіть сполуку №1 на рисунку, яка гальмує реакцію синтезу аденілосукцинату з інозинмонофосфату:

АТФ

ГМФ

ГТФ

ГДФ

АМФ

ANSWER: E

Яка сполука №2 на рисунку гальмує реакцію синтезу із інозинмонофосфату ксантилової кислоти?

АМФ

АТФ

УМФ

ІМФ

ГМФ

ANSWER: E

Назвіть фермент, який каталізує зображене на рисунку перетворення:

Аденілосукцинатсинтетаза

Амінотрансфераза

Аденілаткіназа

Аденілатциклаза

Аконітаза

ANSWER: C

Біоенергетика як розділ науки про енергетичні перетворення в організмі вивчає:

джерела енергії

способи запасання енергії

механізми енергоперетворення

шляхи використання енергії

*всі відповіді правильні

Біологічне окиснення органічних речовин до СО₂ і Н₂О з виділенням енергії - це згоряння цих же речовин, що може відбутися поза організмом. В чому відмінність між згорянням поза організмом і біологічним окисненням?

В організмі процес згоряння (окиснення) відбувається без значного підвищення температури тіла.

Здійснюється за участю ферментів.

Відбувається без виділення диму і полум’я.

Не розсіюється в довкілля через воду, наявну в тканинах.

*Все назване характерне для біологічного окиснення.

Енергія, що звільняється в процесі біологічного окиснення (тканинного дихання), тобто енергія розірваних хімічних зв’язків, використовується головним чином:

спершу перетворюється на теплову енергію, яка далі передається на механічну;

*запасається у вигляді макроергічних зв’язків;

вивітрюється у вигляді електромагнітного випромінювання;

акумулюється в клітинах;

нагромаджується у вигляді тепла.

Біологічне окиснення каталізується ферментами і може здійснюватись такими шляхами, крім:

приєднання кисню до субстрату;

відщеплення водню від субстрату;

відщеплення електронів;

приєднання вільних радикалів кисню;

*відщеплення води від субстрату.

Енергія гідролізу макроергічної сполуки АТФ використовується на всі потреби клітини, крім:

реакції біосинтезу білків, ліпідів, вуглеводів, нуклеїнових кислот;

механічної роботи – скорочення скелетних і гладеньких м’язів, міокарду, руху хромосом при мітозі;

активного транспорту речовин (осмотична робота) через мембрани;

генерація біопотенціалів;

* розщеплення НОН на іони.

Зміна вільної енергії біохімічних реакцій може збільшуватись або зменшуватись, тобто перебігати за енд- або екзергонічним характером. Який зв’язок між цими перетвореннями притаманний біосистемам?

Екзергонічні процеси не пов’язані з ендергонічними.

*В час екзергонічних процесів звільняється енергія, що використовується ендергонічних перетворень.

Ендергонічні служать основою для перебігу екзергонічних процесів.

Екз- і ендергонічні процеси перебігають в різний час.

Екзергонічні процеси призводять до виділення теплової енергії.

АТФ, як і інші нуклеозидтрифосфати, належить до макроергічних сполук, при гідролізі яких звільняється багато енергії макроергічних зв’язків. Енергії макроергічного зв’язку відповідають такі величини:

10 кДж/моль;

15 кДж/моль;

7 кДж/моль;

19 кДж/моль;

*21-30 кДж/моль.

До макроергічних сполук відносяться всі, крім:

АТФ, ЦТФ, ГТФ, ТТФ;

фосфоенолпіруват, 1,3-дифосфогліцерат;

креатинфосфат;

ацетил КоА, сукциніл КоА;

*глюкозо-6-фосфат.

В організмі людини міститься всього 50 г АТФ, а утилізується близько 60 кг АТФ. Виберіть обгрунтоване пояснення цього стану:

Утворений АТФ швидко розкладається на АМФ і Ф_н .

*Значеа кількість АТФ (60 кг) характеризує не загальну її масу, а швидкість перетворення АТФ до АДФ із виділенням теплоти.

Частина утвореного АТФ вилучається з організму нирками.

Надлишок утвореної АТФ просто руйнується до нуклеозиду і трифосфату.

Кількість утвореної АТФ важко підраховується.

З нижченаведених варіантів вибрати головні шляхи утворення АТФ із АДФ і Ф_н :

*субстратне і окиснювальне фосфорилювання АДФ;

аденілаткіназна реакція;

креатинфосфокіназне перетворення АДФ;

перетворення глюкозо-1-фосфату;

перетворення-6-фосфату.

Під тканинним диханням розуміють процес окиснювального розщеплення органічних речовин їжі. Воно відбувається в 3 стадії: 1а-шлунково-кишкова, 2а відбувається в цитоплазмі клітин, 3я-в мітохондріях. У якій із них виділяється найбільше енергії у вигляді АТФ?

У першій стадії.

У другій стадії.

У першій і другій разом.

*У третій стадії.

У всіх стадіях однаково.

В процесі катаболізму харчових продктів можна виділити два типи шляхів – специфічний і загальний. Які речовини утворюються на специфічному шляху?

*Специфічним шляхом із білків, ліпідів та вуглеводів утворюється ацетил КоА і піруват.

Жирні кислоти і холестерин.

Нікотинамід.

Лимонна кислота.

Сукциніл КоА.

Загальний шлях катаболізму – це окиснювальне декарбоксилювання ПВК та цикл Кребса. Основним їх призначення є:

*забезпечувати дихальний ланцюг субстратами окиснення (донорами водню);

вилучати енергію АТФ;

завершувати окиснення молочної та піровиноградної кислот;

використовувати як коферменти вітаміни В₁, В₂, В₃ і В₅;

активувати цитохромоксидазу.

Основні функції цитратного циклу – всі, крім:

об’єднує катаболізм білків, ліпідів та вуглеводів;

виконує як катаболітичну, так і анаболітичну функцію (деякі субстрати циклу йдуть на синтетичні процеси);

енергетична функція – утворюється 1 молекула АТФ;

основний генератор водню для дихального ланцюга;

*служить джерелом теплової енергії.

Термінальною стадією тканинного дихання є дихальний ланцюг. Тут відбувається доокиснення судстратів, а виділена енергія використовується на утворення АТФ. Яким способом відбувається тут окиснененя?

Приєднанням атомів кисню до субстратів.

Приєднанням цілої молекули кисню.

Відщепленням протонів.

*Відщепленням атомів водню і перенесенням протонів і електронів на молекулярний кисень.

Приєднання кисню до субстрату.

Ферменти, що каталізують окиснення субстратів шляхом дегідруавння називають дегідрогеназами. Розрізняють нікотинамідні і флавінові дегідрогенази. Перші характеризуються такими особливостями за винятком:

коферментом у них є НАД⁺ або НАДФ⁺;

нікотинаміддинуклеотиди знаходяться в дисоційованій формі;

зв’язуються з апоферментом тільки в ході реакції;

більшість НАД-залежних дегідрогеназ локалізовані в матриксі мітохондрій;

*утворені під час окиснення субстратів НАДН переносяться безросередньо на цитохром С.

НАДФ-залежним дегідрогеназам притаманні такі властивості, крім:

перебувають у дисоційованому стані;

під час реакцій зв’язуються з апоферментом;

локалізуються переважно в цитоплазмі;

утворений НАДФН не віддає е^- до дихального ланцюга, а використовується як відновник;

*утворений НАДФН передається убіхінону.

Флавінові дегідрогенази постачають до дихального ланцюга відновлені коферменти ФМН або ФАД. Для цих коферментів характерним є все, за винятком:

вони міцно зв’язані з апоферментом;

в процесі дегідрування субстратів вони перетворюються на відновлені форми (ФМН)Н₂ чи ФАДН₂;

флавінові коферменти приєднують по два протони і два електрони;

ФМН і ФАД є простетичною групою НАДН-дегідрогенази;

*ФМН і ФАД можуть знаходитись у дисоційованому стані.

Убіхінон – низькомолекулярна органічна ліпофільна речовина, що вільно переміщається у внутрішній мембрані мітохондрій. У дихальному ланцюзі він бере участь у таких процесах:

приймає електрони і протони від НАДН;

приймає електрони і протони від ФАДН₂;

*віддає електрони і протони на цитохром „в”;

переносить електрони на цитохром „в”;

служить акцептором атомів водню і донором „е” для цитохрому „в” та протонів для середовища.

Цитохроми – гемвмісні білки внутрішньої мембрани мітохондрій, що переносять електрони по дихальному ланцюгу від убіхінону послідовно через атоми заліза цитохромів в, с₁, с, а₁ і а₃ на кисень. В основі передачі електронів через цитохромну систему лежить:

*зростання окисно-відновного потенціалу кожного наступного переносника в порівнянні з попереднім;

близьке сусідство – контакт між окремими цитохромами;

зростання спорідненості окремих цитохромів – переносників до кисню;

локальне зменшення в’язкості мембрани між сусідніми цитохромами;

зменшення ОВП між сусідніми цитохромами кожного наступного переносника.

В дихальному ланцюзі розрізняють 4 функціональні комплекси (I, II, III, IV), кожен з яких каталізує певну частину реакцій ланцюга. В цих комплексах здійснюються такі перетворення, крім:

перенос електронів від НАДН до убіхінону;

перенос „е” від сукцинату до убіхінону;

перенос „е” від убіхінону до цитохрому с;

перенос „е” від цитохрому с до кисню;

*перенос „е” від цитохрому „в” до кисню.

Існує ряд речовин, що блокують перенос „е” у дихальному ланцюгу. Так, барбітурати і ротенон інгібують перенос „е” на рівні:

*НАДН - КоQ;

сукцинат – КоQ;

КоQ – цитохром в;

цитохром с – кисень;

цитохром в - цитохром с.

Антибіотик антиміцин А призупиняє транспорт „е” на рівні:

НАДН – КоQ;

сукцинат – КоQ;

КоQ – цитохром в;

*цитохром в - цитохром с;

цитохром с – кисень.

Інгібіторами цитохромоксидази є:

трифторацетон;

антиміцин;

барбітурати;

холестерин;

*ціаніди, СО, сірководень.

При перенесенні 2х „е” від НАДН до О₂ ОВП зростає до +0,82 В,при цьому зміна вільної енергії становить 220 кДж, що достатньо для синтезу не менше 4 АТФ, а при переносі „е” від ФАДН₂ до О₂ кількість вільної енергії менша на 50 кДж/м. Це вказує на те, що:

енергія окиснення виділяється порціями;

наявність трьох ділянок в ланцюзі транспорту „е”, де перепад енергії достатній для утворення 1 молекули АТФ;

частина енергії транспорту „е” витрачається у вигляді тепла;

в міру зростання величини ОВП компонентів дихального ланцюга відбувається розсіювання (зменшення) вільної енергії відщеплених „е”;

*кількість утворених молекул АТФ залежить від виду кофермкнтів дегідрогеназ.

При переносі „е” від НАДН до кисню синтезується 3 молекули АТФ. Вкажіть ділянки дихального ланцюга, де перенос вільної енергії електронів недостатній для утворення 1 молекули АТФ:

НАДН → ФМН;

цитохром в → цитохром с_1;

НАДН → ФМН;

цитохроми а₁, а₃ → кисень;

*ФАДН₂ → КоQ.

Кількість АТФ утвореного у дихальному ланцюгу виражають відношенням Р/О (коефіцієнт фосфорилювання ), яке відповідає кількості Фн, включеного у АТФ із розрахунку на один атом спожитого кисню. Коефіцієнт фосфорилювання буде менший 2 при окисненні таких субстратів:

ФАДН₂;

*аскорбат;

КоQН₂;

сукцинат;

НАДН.

До тканинного дихання мають відношення всі речовини, крім:

пантотенова кислота;

тіаміндифосфат;

рибофлавін;

ніацин;

*піридоксальфосфат.

Субстратами тканинного дихання можуть бути всі речовини, крім:

сукцинат;

*лактат;

ізоцитрат;

малат;

α-кетоглутарат.

Потрапляння в організм ціаніду калію викликає смерть протягом кількох хвилин внаслідок утворення міцного комплексу з двовалентним залізом у складі ферменту:

*цитохромоксидази;

АТФ-синтетази;

каталази;

гемоглобіну;

пероксидази.

Дихальний ланцюг у мітохондріях виконує функції:

перенос електронів на цитохроми;

окиснення речовин до СО₂ і Н₂О;

перетворення речовин і енергії;

забезпечення клітин НАД⁺ і ФАД;

*перенос електронів від НАДН₂ на кисень з утворенням АТФ.

Послідовність компонентів дихального ланцюга визначається:

вибірковою здатністю акцептувати і передавати електрони;

подібністю в структурі сусідніх переносників електронів;

розчинністю у воді;

прагненням пар окиснення-відновлення до розсіювання вільної енергії;

*збільшенням величини окисно-відновного потенціалу між сусідніми компонентами ланцюга.

Для багатьох патологічних процесів характерним є виникнення стану гіпоксії, під час якої при неповному відновленні кисню утворюється пероксид водню. Який фермент розщеплює його?

*Каталаза.

Цитохромоксидаза.

Лактатдегідрогеназа.

Еластаза.

Фосфогексокіназа.

Процес окиснювального фосфорилювання (утворення АТФ із АДФ і Фн) поєднаний із переносом „е” по дихальному ланцюгу. Про це засвідчують такі факти, крім:

окиснення НАДН супроводжується утворенням АТФ;

окиснення у мітохондріях ФАДН₂ веде до утворення АТФ;

у присутності інгібіторів дихального ланцюга (ротенон, антиміцин, чадний газ) утворення АТФ зменшується;

у присутності роз’єднувачів дихання і фосфорилювання (вільні жирні кислоти, динітрофенол та ін) транспорт електронів по дихальному ланцюгу не порушується, але АТФ не утворється;

*фосфопіридоксаль та лактат не впливають на утворення АТФ.

Хворий протягом тривалого часу піддавався впливу радіації, внаслідок чого в нього встановлено посилення вільнорадикального пероксидного окиснення. Як це впливає на окисне фосфорилювання АТФ?

зовсім не впливає;

підсилить окисне фосфорилювання;

викличе незначне підсилення окисного фосфорилювання;

*пригнітить окисне фосфорилювання;

в різних тканинах будуть різні зміни в процесі фосфорилювання.

Субстратами дихального ланцюга є продукти, що утворюються переважно:

в цитоплазмі;

в процесі гліколізу;

*в циклі трикарбонових кислот;

в ендоплазматичній сітці;

в ході глюконеогенезу.

До піруватдегідрогеназного шляху входять три ферменти:

піруваткарбоксилаза, лактатдегідрогеназа, цитратсинтаза;

*піруватдегідрогеназа, дигідроліпоілацетилтрансфераза, дигідроліпоілдегідрогеназа;

цитратсинтаза, піруваткарбоксилаза, карбангідраза;

дигідроліпоілдегідрогеназа, сукцинілтіолаза, аргіназа;

ацетилтрансфераза, лактатдегідрогеназа, аконітаза.

При гіпоксичних станах енергопостачання клітин і тканин здійснюється за допомогою:

каталізу;

глюконеогенезу;

окиснення жирних кислот;

пентафосфатного циклу;

*гліколізу.

Найменш енергетичним субстратом дихального ланцюга є:

сукцинат;

НАДН₂;

КоQН₂;

ФАДН₂;

*аскорбат.

Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні оцтової кислоти до СО₂ і Н₂О?

1 молекула АТФ;

24 молекули АТФ;

*12 молекул АТФ;

3 молекули АТФ;

38 молекул АТФ.

Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні піровиноградної кислоти до СО₂ і Н₂О?

24 молекули АТФ;

12 молекул АТФ;

*15 молекул АТФ;

28 молекул АТФ;

1 молекула АТФ.

Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні глутамінової кислоти до СО₂ і Н₂О?

3 молекули АТФ;

6 молекул АТФ;

*9 молекул АТФ;

12 молекул АТФ;

24 молекули АТФ.

Інтенсивність дихання (транспорту електронів) в клітині залежить від співвідношення АДФ:АТФ. Швидкість дихання збільшується за таких умов:

при зростання вмісту АТФ;

при зменшенні вмісту АТФ;

при зменшенні вмісту АДФ;

*при збільшенні вмісту АДФ;

при рівності АДФ=АТФ.

Витрачання в клітині АТФ призводить до зростання рівня АДФ, що автоматично викликає:

пригнічення дихання;

*стимуляцію дихання;

посилення анаболізму вуглеводів, ліпідів, білків;

роз’єднання процесів дихання і фосфорилювання;

не впливає на метаболізм.

Енергетичний заряд клітини знаходиться в межах від 0 до 1.0. В стані спокою величина його близька 0.8. Підвищення величини енергетичного заряду вказує на:

посилення окисного фосфорилювання;

зростання тканинного дихання;

посилення катаболічних процесів;

* зниження окисного фосфорилювання і катаболічних процесів;

підвищення активності катаболічних процесів.

Зменшення величини енергетичного заряду, пов’язане із підвищенням рівня АДФ, призводить до:

зростання швидкості анаболізму і зменшення катаболізму;

сповільнення активності ферментів циклу Кребса;

*зростання активності окиснювальних ферментів та окиснювального фосфорилювання;

стимулювання глікогеногенезу;

не впливає на обмінні процеси в клітинах.

Інтенсивність дихання і окисного фосфорилювання залежить від ряду чинників: активності ферментів, інгібіторів, активаторів, роз’єднувачів, стану внутрішньої мембрани мітохондрій. Проте дуже важлива роль належить субстратам окиснення. Нестача якого із нижченазваних найбільше відіб’ється на процесах окиснення і фосфорилювання?

глікоген;

жирні кислоти;

амінокислоти;

*кисень;

білки.

Стимулюють окисні процеси і вироблення АТФ всі фактори, крім:

мікроелементи Fe і Cu;

макроелементи Mg і P;

вітаміни групи В;

гормони-катаболітики (тироксин, адреналін);

*H₂S, CO, As.

Речовини, що роз’єднують процес транспорту електронів від фосфорилювання отримали назву роз’єднувачів. При цьому енергія транспортованих електронів буде використовуватись переважно на виділення тепла. Такі речовини зменшують конценраційний градієнт протонів на внутрішній мембрані. Сюди відносяться всі, крім:

2,4-динітрофенол;

пальмітинова кислота;

олеїнова кислота;

дикумарин;

*ацетил КоА.

Чому при окисненні сукцинату утворюється більше молекул АТФ, ніж при окисненні аскорбату?

Сукцинат більш поживна речовина, ніж аскорбат.

У зв’язках сукцинату є більше енергії.

Аскорбат частково роз’єднує дихання і фосфорилювання.

Сукцинат легше окиснюється, бо відповідна дегідрогеназа знаходиться ближче до внутрішньої мембрани.

*Транспорт електронів, відщеплених від сукцинату, проходить через дві точки фосфорилювання (2 і 3-ю), а електрони, звільнені від аскорбату, проходять тільки через одну (3-я точка фосфорилювання).

У пацієнта встановлено загальну слабкість, підвищену теплопродукцію,що настала після прийому дикумарину. Головною причиною цього є:

зменшення коефіцієнта фосфорилювання;

збільшення коефіцієнта фосфорилювання;

*роз’єднання дихання і фосфорилювання;

пригнічення транспорту електронів по дихальному ланцюгу;

зниження споживання кисню мітохондріями.

Роз’єднувачами дихання і окисного фосфорилювання є все, крім:

вільні жирні кислоти

2,4-динітрофенол

дикумарин

холод

*піровиноградна кислота

Надходження до матриксу мітохондрій іонів калію призводить до зменшення енергетичного виходу АТФ. Причиною зниження рівня АТФ є:

*зменшення величини мембранного електрохімічного потенціалу мітохондрій;

пригнічення транспорту електронів у дихальному ланцюзі;

посилення субстратного фосфорилювання;

зв’язування іонів К⁺ із АДФ;

блокування іонами К⁺ АТФ-синтази.

Енергетичним субстратом для мітохондрій є:

фосфоліпіди;

холестерин;

гліколіпіди;

воски;

*ацетил КоА.

Короткий дихальний ланцюг, що містить ФАД, КоQ, цитохроми та О₂, відрізняється від головного ланцюга тим, що:

*містить менше точок поєднання окиснення і фосфорилювання;

в короткому ланцюзі виділяється більше молекул АТФ;

він не піддається роз’єднанню окиснення і фосфорилювання;

в короткому ланцюзі не відбувається витік електронів поза межі внутрішньої мембрани;

електрони передаються тільки на кисень, відновлюючи його до води.

Призначення дихального ланцюга у мітохондріях:

перетворення речовин і енергії;

синтез біологічно важливих компонентів для клітин;

знешкодження токсичних речовин;

забезпечення клітин НАД і ФАД;

*перенос електронів із НАДН чи ФАДН₂ на кисень з утворенням АТФ і Н₂О.

Вилучення енергії від субстратів тканинного дихання в ланцюзі транспорту електронів відбувається за рахунок:

переносу електронів по дихальному ланцюзі;

розкладу субстратів до СО₂ і Н₂О;

зростання окисно-відновного потенціалу компонентів дихального ланцюга;

*перетворення енергії відщеплених електронів у АТФ;

відновлення кисню.

Перенос електронів у дихальному ланцюгу відбувається у напрямку зростання ОВП переносників і супроводжується виділенням вільної енергії. При проходженні електронів від НАДН до О₂ виділяється 220 кДж/м енергії, чого достатньо для синтезу 4 молекул АТФ, а виробляється лише 3 АТФ. Як пояснити ці дані?

Частина енергії електронів виділяється у вигляді електромагнітного випроиінювання.

Енергія витрачається у вигляді світла і електромагнітних хвиль.

Частина енергії витікає через пори.

*Певна частка енергії витрачається у вигляді тепла, тобто йде на збільшення коливальних, обертальних рухів молекул.

Частина енергії передається іншим молекулам.

Скільки молекул АТФ утворюється при окисненні у дихальному ланцюзі НАДН, якщо хворий з лікувальною метою споживає антибіотик олігоміцин?

У дихальному ланцюзі виділяється 3 АТФ.

Буде виділятися 2 молекули АТФ.

Зменшиться до 1 АТФ.

Число молекул АТФ збільшиться до 4.

*АТФ може не виділитися взагалі, бо олігоміцин інгібує АТФ–синтазу, блокуючи потік протонів через F₀ канал у матрикс із міжмембранного простору.

Згідно з хеміосмотичною теорією Мітчела перенос двох електронів по дихальному ланцюзі супроводжується викачуванням 6 протонів із матриксу на зовнішній бік внутрішньої мембрани мітохондрій. Це призводить до:

*поляризації внутрішньої мембрани – зовнішній її бік стає позитивно зарядженим, а внутрішній за рахунок ОН^─ ― негативно;

гальмування транспорту електронів;

посилення виділення тепла;

роз’єднання дихання і фосфорилювання;

зупинки транспорту електронів.

Внутрішня мембрана мітохондрій непроникна для іонів К⁺, Na⁺, H⁺ і OH^─. В той же час заряджена мембрана прагне розрядити і розсіяти накопичену вільну енергію. Як це можливо?

*Протони можуть повертатися в матрикс за концентраційним градієнтом (протонний струм) через F₀ канали, потрапляючи до АТФ-синтазного центру.

Гідроксильні групи можуть прямувати до протонів через пори в мембрані.

Протони в міжмембранному просторі з’єднуються з негативно зарядженими групами білкових компонентів дихального ланцюга.

Протони повертаються у матрикс за допомогою спеціальних транслоказ.

Протони у місці їх локалізації викликають роз’єднання дихання і фосфорилювання.

Бурий жир у міжлопатковій ділянці немовлят і зимосплячих тварин зберігає нормальну температуру тіла за рахунок:

жир як ізолятор зберігає тепло;

посилення дихання і фосфорилювання;

посилення окиснення вуглеводів та білків як енергоємних субстратів;

посилення кругообігу крові по тілі;

*у бурому жирі в мітохондріях переважають ферменти тканинного дихання і значно менший вміст АТФ-синтази, тому вся енергія відщеплених електронів переходить у тепло.

Протонофори – речовини, що переміщують протони в бік меншої їх концентрації, та іонофори, переносять іони К⁺ або Na⁺ у мітохондрії, роз’єднують дихання і фосфорилювання. Чим відрізняється механізм їх дії?

*Протонофори зменшують протонрушійну силу за рахунок вирівнювання різниці ΔpH, а іонофори зменшують різницю електрохімічного потенціалу по обидва боки внутрішньої мембрани.

Різниці в механізмі дії протоно- та іонофорів немає.

Обидва чинники стимулюють окиснення субстратів.

Протонофори посилюють утворення АТФ, а іонофори – зменшують.

Протонофори роз’єднують дихання і фосфорилювання, а іонофори навпаки – поєднують їх

Підтвердженням дієвості хеміосмотичної теорії поєднання дихання і фосфорилювання є всі чинники, крім:

дія інгібіторів транспорту електронів по дихальному ланцюгу;

дія роз’єднувачів дихання і фосфорилювання;

дія інгібіторів АТФ-синтази;

дослід Рекера з т. зв. Химерою;

*наявність субстратного фосфорилювання.

НАДН як субстрат тканинного дихання може утворюватися при окисненні таких речовин, крім:

малату;

ізоцитрату;

α-кетоглутарату;

пірувату;

*креатиніну.

Різновидом біологічного окиснення є пероксидне окиснення. Воно, на противагу тканинному диханню, характеризується всім, крім:

протікає в пероксисомах, а не в мітохондріях;

окиснення відбувається перетворенням двоелектронного відновленого кисню до Н₂О₂, а не до Н₂О як при тканинному диханні;

не супроводжується виділенням енергії АТФ;

субстратом для пероксидного окиснення є такі речовини як D- і L-амінокислоти, аміни, альдегіди, ксантин;

*окиснення проходить шляхом відщеплення від субстрату двох електронів.

Окиснення субстратів за пероксидазним типом здійснюють ферменти, що містять флавін або метали. Це такі ферменти, крім:

альдегідоксидаза;

ксантиноксидаза;

оксидаза L-амінокислот;

оксидаза D-амінокислот;

*лактатдегідрогеназа.

Мікросомне окиснення як різновид біологічного окиснення має подібність до тканинного дихання, крім:

обидва види окиснення вимагають ланцюга транспорту електронів;

в обох випадках окиснення проходить шляхом відщеплення від субстрату двох електронів;

в обох випадках необхідні переносники електронів;

окиснення здійснюється за участю цитохромів;

*реакції проходять в мікросомах

Монооксигеназна система мембран ендоплазматичної сітки у клітинах печінки, надниркових та статевих залозах призначена для всього, крім:

реакцій гідроксилювання холестерину в процесі утворення жовчних кислот;

інактивації стероїдних гормонів;

метаболічних перетворень лікарських засобів;

знешкодження токсичних речовин;

*окиснення пірувату і лактату.

Субстратами дихального ланцюга мітохондрій можуть бути усі, крім:

НАДН;

НАДФН;

(ФМН)Н₂;

ФАДН₂;

*цАМФ.

Експериментальній тварині ввели препарат, що роз’єднує дихання і фосфорилювання, тобто зменшує градієнт Н⁺. Яку речовину ввели тварині?

Холестерин.

Креатинін.

*Олеїнову кислоту.

Сечовину.

Глюкагон.

Фермент мітохондрій АТФ-аза може працювати як АТФ-синтаза за умов:

*при транспорті протонів із міжмембранного простору через канал F₀ до матриксу;

при роз’єднанні дихання і фосфорилювання;

при збільшенні потреби в енергії;

під впливом сульфаніламідів;

при надмірному використанні АТФ.

Фермент мітохондрій АТФ-синтаза за певних умов може працювати як протонна АТФ-аза, що розщеплює АТФ до АДФ і Фн і переносить протони із матриксу в міжмембранний простір. Це може бути за таких умов, крім:

експериментально створюється надлишок АТФ у матриксі;

утворена в матриксі АТФ не переноситься в міжмембранний простір;

інгібований фермент транслоказа, що переносить АТФ із матриксу;

у клітинах є надлишок АТФ і тимчасово призупинений перехід АТФ до клітин;

*роз’єднання дихання і фосфорилювання.

У мембранах клітин існують іонні та протонні помпи (насоси). Під цим поняттям розуміють:

білки, що зв’язують іони та протони;

пристрої, що вирівнюють концентрації іонів з обох боків мембран;

пристосування для нагромадження іонів;

помпи, що забезпечують клітини необхідними субстратами;

*ферменти АТФ-ази, що розщеплюють АТФ, а виділену енергію витрачають на перенос іонів.

Як впливають гормони-катаболітики і анаболітики на енергетичний обмін у клітинах?

*Інсулін та соматотропін посилюють витрачання енергії АТФ, тоді як глюкагон, адреналін стимулюють утворення АТФ.

Тироксин за нормальних концентрацій викликає розщеплення АТФ.

Інсулін активує ферменти катаболізму і розпад АТФ.

Стероїдні гормони у печінці підсилюють катаболізм білків і розпад АТФ.

Гормони не впливають на енергетичний обмін.

Де відбувається утворення АТФ під час окисного фосфорилювання?

*в мітохондріях;

в цитоплазмі;

на цитохромах;

на ендоплазматичній сітці;

в пероксисомах.

При ішемії серця (обмежене надходження крові) енергопостачання міокарда здійснюється за рахунок:

кетолізу;

глюконеогенезу;

окиснення жирних кислот;

*гліколізу;

пентозофосфатного циклу.

Утворення АТФ під час окисного фосфорилювання здійснюється у:

мікросомах;

цитозолі;

лізосомах;

зовнішній мембрані мітохондрій;

*матриксі мітохондрій (на внутрішньому боці внутрішньої мембрани).

Гіпербарична оксигенація широко використовується для боротьби з гіпоксією. Але при недотримуванні режиму роботи можуть з’явитися ушкодження, зокрема т. зв. „кисневі судоми”. Яка з нижченаведених реакцій є найбільш небезпечною для тканин мозку за цих умов?

Мікросомальне окиснення.

Оксигеназне окиснення.

Пероксидазне окиснення.

Оксидазне окиснення.

* Вільнорадикальне пероксидне окиснення.

Вживання фенобарбіталу як снодійного засобу з часом не викликає сну і хворий змушений вживати значно більшу дозу. Причиною звикання до препарату є:

феноборбітал розкладається в організмі;

він посилено виводиться з організму;

утворює зв’язки з білками, через що його дія нейтралізується;

утворює неактивні кон’юговані сполуки;

*індукує синтез цитохрому Р-450 у печінці, що призводить до швидкої зміни фенобарбіталу.

Ланцюг транспорту електронів монооксигеназної системи кори надниркових залоз містить такі компоненти, крім:

НАДФН;

ФАД;

FeS-білки;

цитохром Р-450 і кисень;

*ферменти фенілаланінгідроксилаза та тироксиноксидаза.

Найменш енергетичним субстратом дихального ланцюга є:

KoQH₂;

НАДН;

малат;

*аскорбат;

ФАДН₂.

Транспорт атомів водню від НАДН цитоплазми до мітохондрій здійснюється за допомогою:

полегшеної дифузії;

простої дифузії;

за участю Na⁺, K⁺-АТФ-ази;

за участю протонної АТФ-ази;

*за участю малатаспартатної човникової системи.

Хворого зі злоякісною пухлиною певний час лікували рентгенопроміненням, що викликало посилення вільнорадикального пероксидного окиснення. Чи зміниться при цьому окисне фосфорилювання?

Відбудеться стимуляція окисного фосфорилювання.

*В результаті руйнування мітохондріальних мембран відбудеться пригнічення окисного фосфорилювання і утворення АТФ.

Окисне фосфорилювання не змінюється.

Окисне фосфорилювання частково зміниться у напрямку підвищення.

Відбудеться утворення АМФ.

Макроергічні сполуки забезпечують енергією всі процеси, крім:

біосинтезу білків;

скорочення м’язів;

транспорту іонів;

*транспорту гліцерину через мембрани;

генерації нервового імпульсу.

До різновидів біологічного окиснення відносять всі, крім:

оксидазно – мітохондріального енергозабезпечення;

пероксидазно – пероксисомального, що проходить з утворенням Н₂О₂;

монооксигеназного, гідроксилазного, що призводить до утворення груп ОН^─;

диоксигеназного – призводить до включення обох атомів кисню у субстрат;

*феріоксидазного – окиснення Fe²⁺ до Fe³⁺.

До біологічного окиснення відносять:

оксидазне окиснення;

пероксидазне окиснення;

монооксигеназне окиснення;

пероксидазне окиснення ліпідів, білків, нуклеїнових кислот;

*всі названі групи.

Активні форми кисню (АФК) утворюються при неповному відновленні молекули кисню (повне вілновлення О₂ відбувається приєднанням 4-х електронів), при взаємодії їх між собою або в реакції АФК з Fe²⁺. До них належать:

O₂^{• ─} – супеоксиданіон радикал;

Н₂О₂ – пероксид водню;

ОН^• – радикал гідроксильний;

¹О₂ – синглетний кисень;

*всі відповіді вірні.

Активні форми кисню (крім Н₂О₂) – це вільні радикали, тобто частинки атомів або молекул, що мають неспарені електрони, завдяки чому їм притаманна висока активність і короткий період існування. Для них характерно:

ініціюють вільнорадикальне пероксидне окиснення білків, ліпідів та нуклеїнових кислот;

як наслідок дії на ДНК вони можуть спричиняти мутації;

руйнування клітинних мембран;

руйнування у нейтрофілах мікрооорганізмів;

*всі названі ефекти.

Призначення бурого жиру у міжлопатковій ділянці новонароджених:

пластичний матеріалом;

теплоізоляційний матеріал;

*виконує роль джерела тепла за рахунок дихання і окисного фосфорилювання;

субстрат для утворення кетонових тіл;

здійсненює механічний захист тканин і органів.

Під час фагоцитозу у нейтрофілах зростає в 10 раз поглинання кисню – т. зв. кисневий спалах, що призводить до генерації АФ кисню. Які чинники сприяють бактерицидній дії у нейтрофілах?

O₂^{• ─}, Н₂О₂, ОН^•, О_2.

Пентозофосфатний цикл, що продукує НАДФН, який при окисненні утворює O₂^─.

Міелопероксидаза, яка каталізує реакцію між Н₂О₂ і Cl^─ з утворенням гіпохлориту (ClО^─).

Іони Н⁺, утворені під час гліколізу, стимульованого фагоцитозом.

*Всі перелічені чинники.

Надмірне утворення активних форм кисню, що має місце при фагоцитозу, дії токсичних речовин та фізичних чинників, може призвести до руйнування клітинних мембран, нуклеїнових кислот, білків через посилення пероксидного окиснення. Які механізми захисту є в організмі?

Супероксиддисмутаза перетворює O₂^─ на Н₂О₂.

Каталаза – розкладає Н₂О₂→ Н₂О + О₂.

Пероксидаза – використовує Н₂О₂ для окиснення фенолів, амінів; глутатіонпероксидаза – розкладає інші пероксиди, використовуючи глутамат.

Токоферол – взаємодіючи з вільними радикалами,перетворює їх на стабільні сполуки.

*Всі названі чинники.

Які функціональні групи у білках найчастіше атакуються вільними радикалами, що інактивує білкову молекулу?

Залишки амінокислот.

СООН-групи вільних амінокислот.

NH₂-групи.

СН₃ та інші гідрофобні групи.

*SH-групи білкових молекул.

Які з вітамінів мають найбільш виражену антиоксидантну дію?

Аскорбінова кислота.

Ретиноєва кислота.

Тіаміндифосфат.

*α-токоферол.

Пантотенова кислота.

Які ліпіди найлегше піддаються пероксидному окисненню?

Холестерин.

Нейтральні жири.

Гліколіпіди.

Воски.

*Фосфоліпіди

Які компоненти клітинних мембран та транспортних форм ліпідів крові найчастіше включаються у пероксидне окиснення?

Холін.

Метіонін.

Насичені жирні кислоти.

Насичені і ненасичені жирні кислоти.

*Поліненасичені жирні кислоти у складі фосфоліпідів.

До яких наслідків може призвести посилення вільнорадикального пероксидного окиснення в організмі?

Руйнування мембранних структур.

Виснаження організму на антиоксиданти.

Стимуляція фагоцитозу при інфекційному процесі.

Посилення запальних процесів за рахунок утворення лейкотрієнів.

* Можливі всі названі ефекти.

Пероксидне окиснення у здоровому організмі виконує другорядну роль серед інших проявів біологічного окиснення (на цей процес припадає менше 10%). Для чого воно потрібне здоровому організму?

Бере участь у поновленні застарілих чи пошкоджених мембран.

Регулює процес утворення пор у мембранах.

Бере участь у виробленні простогландинів, лейкотрієнів тромбоксанів із арахідонової кислоти.

Стимулює фагоцитоз при інфекційних процесах.

* Всі названі процеси необхідні для організму.

Речовини, що ініціюють або сприяють ініціації вільнорадикального пероксидного окиснення,мають назву прооксидантів. Сюди відносять:

активна форма кисню;

мікроелементи – метали змінної валентності;

аскорбінова кислота, що здатна відновлювати Fe³⁺ до Fe²⁺;

фосфоліпаза А₂, бо сприяє відокремленню поліненасиченої жирної кислоти у мембранах;

*гіпоксія та всі названі вище чинники.

В процесі ферментативного розкладу складних органічних речовин до простих виділяється вільна енергія, яка може бути використана клітиною. Такий процес має назву:

Ендергонічний

Екзергонічний

Екзотермічний

Ентальпія

Ентропія

ANSWER: B

Процес розпаду харчових речовин до простих з виділенням енергії називається:

Катаболізм

Анаболізм

Симбіоз

Ентальпія

Метаболізм

ANSWER: A

Перша підготовча фаза звільнення енергії із харчових продуктів відбувається у:

Цитоплазмі ентероцитів

Плазмі крові

Мітохондріях

Ендоплазматичному ретикулумі

Рибосомах

ANSWER: A

Призначення підготовчої фази метаболізму харчових продуктів:

Утворення АТФ

Вироблення теплової енергії для зігрівання клітин

Перетворення біополімерів харчових продуктів на зручні для окиснення мономери

Для посилення транспорту поживних речовин у клітинах

Для активації ферментів біоокиснення

ANSWER: C

Друга фаза звільнення енергії із харчових продуктів проходить в гіалоплазмі, а в кінці – у мітохондріях. Під час другої фази відбувається все, за винятком:

Часткового розпаду мономерів до ключових проміжних метаболітів (ацетилКоА, оксалоацетат, альфа-кетоглутарат)

Часткового звільнення енергії із вихідних продуктів (до 20%)

Акумулювання частини звільненої енергії у вигляді АТФ

Розсіювання частини енергії у вигляді тепла

Перетворення теплової енергії у хімічну і механічну

ANSWER: E

Повне окиснення енергетичних субстратів (білків, жирів, вуглеводів до СО₂ і Н₂О) проходить через наступні стадії:

Розпад полімерів до мономерів

Розщеплення мономерів до ацетил КоА

Цикл Кребса

Дихальний ланцюг

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

В організм не надходить із їжею вітамін В₅. Як це відіб’ється на перебігу реакцій деяких етапів загальних метаболічних шляхів?

Порушиться окисне декарбоксилювання ПВК і ЦТК

Порушиться синтез і функціонування НАДФ-залежних дегідрогеназ

Порушиться синтез і функції тіаміндифосфату

Порушаться процеси травлення

Порушаться процеси транспорту метаболітів через мембрани

ANSWER: A

Центральним проміжним метаболітом для всіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

Сцукциніл КоА

Ацетил КоА

Оксалоацетат

Лактат

Цитрат

ANSWER: B

Скільки молекул АТФ утворюється при повному окисненні у мітохондріях піровиноградної кислоти (ПВК)?

3 АТФ

4 АТФ

5 АТФ

2 АТФ

15 АТФ

ANSWER: E

Вкажіть, котрі з метаболітів окиснення α-кетоглутарату можуть служити субстратом для утворення АТФ:

α-кетоглутаратсукциніл КоА(НАДН)

Сукциніл КоАсукцинат(1 АТФ)

Сукцинатфумарат (ФАДН2)

Малатоксалоацетат (НАДН)

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

При наявності в одній кюветі малонату і сукцинату окиснення останнього не відбудеться. Вкажіть на причину:

Сукцинат і малонат структурно подібні, тому останній є конкурентним інгібітором сукцинатдегідрогенази (СДГ)

Малонат є неконкурентним інгібітором СДГ

Малонат є алостеричним інгібітором СДГ

Малонат є роз’єднувачем окиснення і фосфорилювання

Малонат утворює із сукцинатом неактивну сполуку

ANSWER: A

За яких умов сукцинат у присутності малонату може окиснитись сукцинатдегідрогеназою до фумарату?

За підвищення температури середовища

За зниження температури середовища

За підлужнення середовища

За збільшення концентрації сукцинату

За збільшення концентрації малонату

ANSWER: D

Ферменти циклу трикарбонових кислот (циклу Кребса) знаходяться у мітохондріях:

На зовнішній мембрані

У міжмембранному просторі

На внутрішній мембрані

У матриксі мітохондрій

Розсіяні між зовнішньою і внутрішньою мембранами

ANSWER: D

Для циклу Кребса характерними є декілька функцій. Виберіть із нижченазваних головні:

Цикл Кребса об’єднує катаболізм вуглеводів, ліпідів і білків

Цикл Кребса виконує двояку функцію: катаболічну і анаболічну, бо субстрати циклу йдуть на синтез інших речовин

Енергетична функція – в циклі утворюється одна молекула АТФ

Цикл є генератором водню для дихального ланцюга

Всі функції правильні і мають місце у циклі Кребса

ANSWER: E

При гіповітамінозі В₁ у хворого виявлена понижена здатність окиснювального декарбоксилювання α-кетоглутарової та піровиноградної кислот. Причиною таких змін може бути порушення синтезу коферменту:

Тіамінпірофосфату (ТПФ)

Нікотинамідаденіндинуклеотиду(НАД)

Флавінаденіндинуклеотиду (ФАД)

Ліпоєвої кислоти

Коензиму А

ANSWER: A

До складу поширеного коферменту КоАSH (кофермент ацилювання), що бере участь в окисному декарбоксилюванні ПВК, входить:

Вітамін В₁

Вітамін В₂

Вітамін В₃

Вітамін С

Вітамін В₁₂

ANSWER: C

Для зниження активності реакцій ЦТК (цикл Кребса) експериментальній тварині ввели конкурентний інгібітор сукцинатдегірогенази. Яку речовину було використано?

Малонат (малонова кислота)

Глутамат

Аланін

Піруват (ПВК)

Сукцинат (бурштинова кислота)

ANSWER: A

У робітника хімічного підприємства з ознаками отруєння виявлено підвищену концентрацію арсенату, який інактивує ліпоєву кислоту. Найбільш вірогідним є порушення процесу:

Окисного декарбоксилювання ПВК

Мікросомального окиснення

Відновлення метгемоглобіну

Розщеплення Н₂О₂

Знешкодження супероксидів

ANSWER: A

У крові хворого підвищений вміст ПВК, виявлені прояви парезу і паралічу нервів.

Найвірогідніша причина - нестача вітаміну:

В1

В2

В5

С

рутину

ANSWER: A

Ферменти якого класу містять коферменти НАД і ФАД?

Оксидоредуктаза

Гідролаза

Трансфераза

Ізомераза

Ліаза

ANSWER: A

Вміст піровиноградної кислоти у сечі хворого був значно вище норми. Стан покращився після призначення кокарбоксилази (тіаміндифосфату), яка зумовила активацію:

Піруватдегідрогеназного комплексу

Лактатдегідрогенази

Піруваткінази

Сукцинатдегідрогенази

Альдолази

ANSWER: A

Окиснювальне декарбоксилювання піровиноградної кислоти (ПВК) каталізується складним мультиферментним комплексом за участю декількох функціонально звязаних між собою коферментів. Вкажіть на цей комплекс:

ТДФ, ФАД, КоАSН, НАД, ліпоєва кислота

ФАД, ТГФК, ПАЛФ,ТДФ, холін

НАД, ПАЛФ, ТДФ, метилкобаламін, біоптерин

КоASH, ФАД, ПАЛФ, ТГФК, карнітин

Ліпоєва кислота, ТГФК, ПАЛФ, метилкобаламін

ANSWER: A

При обстеженні хворого виявлено збільшення пірувату в крові і зниження транскетолазної активності еритроцитів. Це може свідчити про нестачу в організмі:

Тіаміну

Ретинолу

Токоферолу

Біоптерину

Рибофлавіну

ANSWER: A

До складу ферменту циклу Кребса сукцинатдегідрогенази входить кофермент:

ФАД

КоА-SH

НАДФ

КоQ

Метилкобаламін

ANSWER: A

Окиснювальне декарбоксилювання  –кетокислот відбувається за участю мультиферментного комплексу:

Піруватдегідрогенази

Синтетази жирних кислот

Дихальноголанцюга

Малатдегідрогенази

Глутатіонредуктази

ANSWER: A

Тіамін як попередник коферменту ТДФ бере участь у метаболізмі:

-кетоглутарату

Глюкозо-6-фосфату

Оксалоацетату

Масляної кислоти

Ацетону

ANSWER: A

Вітамін В₂, що бере участь в реакціях загальних шляхів метаболізму, входить до складу коферменту:

ФАД

Тіаміндифосфату

Піридоксальфосфату

НАД

НАДФ

ANSWER: A

До складу піридинових дегідрогеназ циклу Кребса входить кофермент:

НАД

Піридоксальфосфат

Токоферол

Аскорбінова кислота

Дезоксиаденозилкобаламін

ANSWER: A

В організмі людини із амінокислоти триптофану може синтезуватись попередник коферменту НАДФ-вітамін:

В5 (РР)

В3

В2

В1

В10

ANSWER: A

Характерною властивістю коферментів НАД і ФАД, що беруть участь в реакціях загальних шляхів метаболізму, є:

Здатність приєднувати і віддавати „е”

Наявність термінальних – SH груп

Коефіцієнт фосфорилювання

Наявність піридинового кільця

Наявність ізоалоксазинового кільця

ANSWER: A

Коферменти ФАД і ФМН беруть участь у процесах, крім:

Розщеплення Н₂СО₃

Циклу трикарбонових кислот

Тканинного дихання

Окиснювального декарбоксилювання кетокислот

-окиснення жирних кислот

ANSWER: A

В яких органелах клітини відбувається окиснювальне декарбоксилювання -кетокислот?

Мітохондріях

Рибосомах

Цитоплазмі

Лізосомах

Ендоплазматичному ретикулумі

ANSWER: A

Для покращення спортивних результатів лікар порадив спортсмену вживати продукти, які містять лимонну кислоту, бо вона є:

Субстратом циклу Кребса

Активатором гліколізу

Активатором синтезу жирних кислот

Активатором глюконеогенезу

Джерелом для синтезу жирних кислот

ANSWER: A

Для лікування захворювань пацієнтам нерідко призначають препарат кокарбоксилазу (тіаміндифосфат), необхідний для забезпечення клітин енергією. При цьому активується метаболічний процес:

Дезамінування глутамату

Декарбоксилювання амінокислот

Декарбоксилювання амінів

Окиснювального декарбоксилювання пірувату і -кетоглутарату

Детоксикація шкідливих речовин у печінці

ANSWER: D

Інгібітором окиснення (дегідрування) ізоцитрату в циклі трикарбонових кислот є:

АТФ

СО (чадний газ)

АДФ

НАД⁺

іони кальцію

ANSWER: A

Основним регуляторним ферментом у циклі Кребса є:

Аконітатгідратаза

Ізоцитратдегідрогеназа

Малатдегідрогеназа

Сукцинатдегідрогеназа

Фумаратгідратаза

ANSWER: B

В яких органелах клітин локалізуються ферменти циклу трикарбонових кислот?

Цитоплазмі

Рибосомах

Мітохондріях

Ядрі

Лізосомах

ANSWER: C

За зменшеної концентрації одного із компонентів циклу трикарбонових кислот може погіршуватись робота самого циклу та пригнічуватись синтез гему.Цим компонентом є:

Фумарат

Сукциніл КоА

Цитрат

Малат

-кетоглутарат

ANSWER: B

При захворюваннях мязової системи використовують препарат кокарбоксилазу (тіаміндифосфат) , який сприяє забезпеченню клітин енергією.За цих умов активується метаболічний процес:

Окисне декарбоксилювання кетокислот

Дезамінування глутамату

Декарбоксилювання амінокислот

Декарбоксилювання амінів

Знешкодження токсичних речовин

ANSWER: A

ЦТК (цикл Кребса) – кінцевий шлях окиснення вуглеводів, амінокислот, жирних кислот, які перетворюються на ацетил-КоА. Останній вступає у першу реакцію з кислотою- метаболітом ЦТК, а саме:

Лимонною кислотою

Ізолимонною кислотою

Фумаровою кислотою

Оксалоацетатом

Яблучною кислотою

ANSWER: D

Головним інтегральним метаболітом обміну білків, жирів і вуглеводів є:

Цитрат

АцетилКоА

Оксалоацетат

Сукцинат

Лактат

ANSWER: B

Беруть участь в окисному декарбоксилюванні -кетокислот всі перечислені речовини, крім:

КоАSH

Тетрагідрофолат

Тіаміндифосфат

Рибофлавін

НАД

ANSWER: B

В реакціях дегідрування ЦТК Кребса беруть участь коферменти(НАД⁺) в кількості:

3

1

2

4

5

ANSWER: A

Спеціалізовані шляхи метаболізму закінчуються утворенням сполуки, яка започатковує загальні шляхи. Це:

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Сукциніл-КоА

Бутирил-КоА

Ацил-КоА

ANSWER: A

При окисненні однієї молекули ПВК до ацетил-КоА утворюється АТФ в кількості молекул:

1АТФ

2АТФ

-3АТФ

4АТФ

5АТФ

ANSWER: C

У реакціях циклу Кребса утворюється 3 молекули НАДН і одна молекула ФАДН₂.

Скільки молекул АТФ із них утворюється у дихальному ланцюзі?

2 АТФ

3 АТФ

1 АТФ

12 АТФ

11 АТФ

ANSWER: E

Анаболічна функція циклу Кребса полягає в наступному:

У циклі утворюються речовини, що йдуть на синтез інших речовин

Інгібується активність регуляторних ферментів

Синтезується ФАДН₂

окиснюється ацетил КоА

Окиснюється НАДН

ANSWER: A

При окиснювальному декарбоксилюванні піровиноградної кислоти утворюється:

Ацетил КоА

Цитрат

Сукциніл КоА

Лактат

Малат

ANSWER: A

При окиснювальному декарбоксилюванні -кетоглутарової кислоти утворюється:

Цисаконітова кислота

Цитрат

Фумарат

Ацетил КоА

Сукциніл КоА

ANSWER: E

Субстратне фосфорилювання у ЦТК Кребса відбувається на рівні перетворення:

Сукциніл КоА в сукцинат

Ізоцитрату в -кетоглутарат

Сукцинату в фумарат

Малату в оксалоацетат

Цитрату в ізоцитрат

ANSWER: A

Скільки молекул АТФ утворюється при перетворенні у циклі Кребса сукциніл КоА на сукцинат?

2 АТФ

3 АТФ

4 АТФ

1АТФ

9 АТФ

ANSWER: D

Субстратом циклу Кребса є бурштинова кислота, яка далі перетворюється на фумарову під впливом складного ферменту:

ФАД-залежної дегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Тетрагідрофолатдегідрогенази

НАД-залежної дегідрогенази

Н⁺АТФ синтетази

ANSWER: A

Отруєння солями арсенію (арсенати) блокують функції ліпоєвої кислоти. Причиною отруєння є порушення:

Окиснювального декарбоксилювання -кетокислот

Синтезу АТФ

Тканинного дихання

Знешкодження Н₂О₂

Синтезу жирних кислот

ANSWER: A

Біологічне призначення циклу Кребса як основної ферментативної системи клітини є:

Донор Н⁺ для дихального ланцюга

Анаболічне

Катаболічне

Забезпечення енергією

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

У циклі Кребса і при декарбоксилюванні ПВК до ацетил КоА виділяється всього 4 молекули НАДН. Назвіть ферменти, що не мають відношення до цього процесу:

Дигідроліпоїл ДГ

Ізоцитрат ДГ

-кетоглутарат ДГ

Сукцинат ДГ

Малат ДГ

ANSWER: D

При розпаді ПВК до СО₂ і Н₂О утворюється 15 молекул АТФ. Скільки із них утворюється за рахунок окиснювального декарбоксилювання ПВК?

1 АТФ

2 АТФ

3 АТФ

6 АТФ

0 АТФ

ANSWER: C

Швидкість реакцій загального шляху катаболізму залежить від вмісту нуклеозидтрифосфатів або інших енергетичних еквівалентів. Сповільнюють катаболічні процеси всі, крім:

АТФ

ГТФ

НАД⁺

НАДН

ФАДН₂

ANSWER: C

Останні три реакції циклу Кребса, каталізовані трьома ферментами, призводять до регенерації оксалоацетату. Назвіть ці ферменти:

Сукцинатоксидаза,піруватдегідрогеназа, аконітатгідратаза

Сукцинатдегідрогеназа, фумараза, малатдегірогеназа

Сукцинілтіокіназа, малатдегідрогеназа, ізоцитратдегідрогеназа

Фумараза, кетоглутаратдегідрогеназа, малатдегідрогеназа

Цитохромоксидаза, цитратсинтаза, фумараза

ANSWER: B

Важливою функцією циклу Кребса є утворення АТФ. Скільки молекул АТФ утворюється за один оборот циклу?

3АТФ

6АТФ

2АТФ

1АТФ

12АТФ

ANSWER: D

Нагромадження яких із нижченазваних речовин стимулює кінцевий етап катаболізму?

АДФ

АМФ

НАД⁺

НАДН

ФАД

ANSWER: D

За кожний оборот циклу Кребса оксалоацетат регенерується. Але він бере участь не тільки у циклі трикарбонових кислот і тому його може не вистачати для нормальної роботи циклу. Поновлення оксалоацетату відбувається за рахунок синтезу із:

Оцтової кислоти

Щавелевої кислоти

Молочної кислоти

Кетоглутарової кислоти

ПВК за участю карбоксилази

ANSWER: E

Повне окиснення -кетоглутарату у циклі Кребса і дихальному ланцюзі супроводжується виділенням молекул АТФ:

4 АТФ

6 АТФ

1 АТФ

9 АТФ

12 АТФ

ANSWER: D

Окиснення -кетоглутарату у циклі Кребса до сукцинату КоА призводить до утворення молекул АТФ:

1 АТФ

3 АТФ

4 АТФ

6 АТФ

12 АТФ

ANSWER: C

У процесі катаболізму харчових речовин розрізняють специфічні та загальні шляхи перетворень. Які речовини є результатом специфічних перетворень?

Лимонна кислота

Сукциніл КоА

Жирні кислоти і гліцерин

Нікотинамід

Піруват та ацетил КоА

ANSWER: E

Основним призначенням загального шляху катаболізму є все, крім:

Окиснювальне декарбоксилювання ПВК

Окиснення ацетил КоА у циклі Кребса

Забезпечувати дихальний ланцюг субстратами окиснення

Вилучати енергію у вигляді АТФ

Розщеплювати полімерні субстрати

ANSWER: E

Завдяки обміну речовин живі організми підтримують свою життєздатність. Виберіть, які функції повязані з обміном речовин:

Підтримка на стаціонарному рівні всіх параметрів внутрішнього середовища організму

Перетворення речовин та енергії, що надходять із зовнішнього середовища

Ріст і розвиток організму

Розмноження і адаптація до зовнішнього середовища

Всі функції відбуваються завдяки обміну речовин

ANSWER: E

Для розуміння обміну речовин і використання його для зміцнення здоровя необхідні знання про:

Структуру речовин, які зазнають перетворень

Ферменти, що каталізують ці реакції

Механізми регуляції обміну речовин

Метаболічні шляхи перетворень речовин до певного продукту

Все назване необхідне

ANSWER: E

Метаболічні шляхи поділяються на такі, що нижче перечислені. Вкажіть, котрі із них не мають місця в організмі:

Лінійні

Циклічні

Розгалужені

Вільнорадикальні

Такі, що не піддаються регулюванню

ANSWER: E

Для метаболізму характерними є такі функції:

Постачання енергією всіх видів роботи в організмі

Перетворення молекул харчових речовин на „будівельні блоки” для побудови біомакромолекул

Синтез білків, ліпідів, полісахаридів, нуклеїнових кислот із використанням енергії АТФ

Синтез низькомолекулярних біологічно активних речовин

Всі названі процеси необхідні

ANSWER: E

Катаболізм і анаболізм як два прояви метаболізму відбуваються одночасно, але в різних місцях клітини. Для катаболізму є характерним:

Розпад складних речовин до більш простих

Ключовими реакціями для катаболізму є окиснення метаболітів

Катаболізм протікає за екзергонічним принципом з утворенням АТФ

Із різних вихідних речовин утворюються однакові кінцеві продукти

Все назване характерне для катаболізму

ANSWER: E

Для анаболізму характерним є:

Синтез складних органічних речовин із більш простих

Ключовими реакціями є відновлення

Відбувається за ендергонічним принципом – потребує АТФ

Однакові вихідні речовини утворюють різні складні

Все назване властиве анаболізму

ANSWER: E

До піруватдегідрогеназного компексу входять три ферменти:

Піруваткарбоксилаза, лактатдегідрогеназа, цитратсинтаза

Піруватдегідрогеназа, дигідроліпоїлацетилтрансфераза, дигідроліпоїлдегідрогеназа

Піруватдекарбоксилаза, малатдегідрогназа, карбангідраза

Піруватдегідрогеназа, дигідроліпоїлдегідрогеназа, АТФ-синтетаза

Піруватдегідрогеназа, лактатдегідрогеназа,ізоцитратдегідрогеназа

ANSWER: B

До біохімічних функцій циклу трикарбонових кислот відносяться всі, крім:

Інтегративна

Амфіболічна

Енергетична

Генератор водню

Розєднувальна

ANSWER: E

Третя завершальна стадія катаболізму – це загальний шлях катаболічних процесів включає наступні перетворення, крім

Перетворення ПВК до ацетил КоА

Реакція ацетил КоА із оксалоацетатом

Цикл трикарбонових кислот

Дихальний ланцюг мітохондрій

Утворення кетонових тіл

ANSWER: E

Швидкість катаболічних процесів в організмі визначається такими факторами:

Потребою в організмі клітинного палива(жири, вуглеводи)

Потребою матеріалів для побудови клітинних мембран (ліпіди, білки)

Необхідністю підтримки білкового балансу

Потребою забезпечувати ростучі клітини нуклеїновими кислотами

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Для нормального перебігу обміну речовин у організмі необхідні чинники:

Травна система

Генетична система

Клітинні мембрани, як реулятори транспорту речовин

Ферменти і коферменти

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Посилення катаболізму і його переважання над анаболізмом можливе за таких умов, крім:

Недостатнє харчування

Надмірне витрачання енергії без повноцінного харчування

Патологія травної системи

Недостатність коферментів і вітамінів

Надмірне харчування білками і вуглеводами

ANSWER: E

Спільним для катаболізму і анаболізму є наступне:

Обидва процеси взаємоповязані

Їх проходження здійснюється через систему АТФ – АДФ

Обидва процеси використовують окиснені і відновлені коферменти (НАД⁺ і НАДН)

Поєднаність ана- і катаболічних процесів проходить через субстрати і продукти реакцій

Все назване властиве ана- і катаболізму

ANSWER: E

За першої стадії катаболізму, що протікає в шлунково-кишковому тракті, відбуваються такі перетворення, крім:

Жири розщеплюються на жирні кислоти і гліцерин

Вуглеводи - до моносахаридів

Білки – до амінокислот

Утворені мономери стають будівельним матріалом для побудови біомакромолекул

Утворені мономери потрапляють у дихальний ланцюг

ANSWER: E

Друга стадія катаболізму є завершальною стадією специфічного шляху перетворень білків, ліпідів і вуглеводів. Вона завершується утворенням спільного для всіх вихідних речовин продукту:

Ацетил КоА

Сукциніл КоА

НАДН

Молочної кислоти

Лимонної кислоти

ANSWER: A

Інгібіторами піруватдегідрогенази (ПДГ) є всі названі речовини, крім:

Ацетил-КоА

НАДН

Фруктозо-1,6-дифосфату

Кінази ПДГ

АТФ

ANSWER: D

Активаторами піруватдегідрогенази(ПДГ) є все, крім:

НАД⁺

АДФ

АМФ

Знижений вміст у клітинах оксалоацетату

Фосфатаза ПДГ

ANSWER: E

Вміст ПВК у добовій сечі хворого у 5 раз вищий, ніж у здорових людей.Причиною може бути все, крім:

Пригнічення декарбоксилювання ПВК

Нестачі вітамінів В₁ і В₂

Нестачі вітамінів В₃ і В₅

Гіпоксії

Підвищення вмісту АДФ

ANSWER: E

Якщо оксалоацетату у мітохондріях клітин недостатньо для синтезу із нього та ацетил КоА цитрату, то ацетил КоА може використовуватися в інших напрямках, крім:

Утворювати кетонові тіла

Утворювати холестерин

Утворювати стероїдні гормони

Утворювати жирні кислоти

Використовуватись для біосинтезу віт.С

ANSWER: E

Нестача оксалоацетату для циклу Кребса може бути за таких умов, крім:

Посиленого розпаду оксалоацетату у зворотньому напрямку на поповнення малату, фумарату, сукцинату

За підвищеного вмісту ацетил КоА у хворих на цукровий діабет

За підвищеного вмісту ацетил КоА із-за розщеплення жирних кислот

Надмірного харчування легкозасвоюваними вуглеводами

При гіповітамінозі С

ANSWER: E

Які харчові продукти найвигідніші для циклу Кребса?

Вуглеводи

Жири

Фосфоліпіди

Білки

Вітаміни

ANSWER: A

Порушення балансу обміну речовин у напрямку анаболізму буває за таких умов, крім:

В процесі загоювання ран

В молодому ростучому організмі

Під час вагітності

У похилому віці

За гіподинамії при повноцінному харчуванні

ANSWER: D

До складу ПВК дегідрогеназного комплесу входять 5 коферментів. Вкажіть, котрий із перечислених не входить:

НАД

ФАД

Ліпоєва кислота

Коензим А

ФМН

ANSWER: E

Порушення функціонування ПВК-дегідрогеназного комплексу можна оцінити за:

Збільшенням вмісту ПВК в сечі

Зменшенням вмісту ПВК в сечі

Збільшенням вмісту оцтової кислоти

Зменшенням вмісту лактату

Збільшенням вмісту глюкози

ANSWER: A

Якщо до кювети, де містяться мітохондрії та піруват додати оксалоацетат, то дихання (окиснення) зупиниться.Який проміжний продукт окиснення буде нагромаджуватися?

Ізоцитрат

СукцинілКоА

ПВК

Сукцинат

Цисаконітат

ANSWER: D

Якщо до мітохондрій, що містять ізоцитрат додати малонат, то дихання зупиниться.Як можна поновити дихання (окиснення) мітохондрій?

За допомогою О₂

Додаванням цитрату

Додаванням пірувату

Вилученням СО₂

Додаванням сукцинату або ізоцитрату

ANSWER: E

Чому вуглеводи є найбільш вигідні для клітин у енергетичному відношенні?

Найбільше дають ПВК

ПВК перетворюється в ацетилКоА

ПВК перетворюється в оксалоацетат

Легко окиснюються в ана- та аеробних умовах

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

В результаті окиснювального декарбоксилювання ПВК в мітохондріях утворюється 3 продукти. Назвіть їх:

СО₂, ліпоат, тіаміндифосфат

Ацетил КоА, дигідроліпоат, лактат

СО₂, ацетат, ФАДН₂

Оцтовий альдегід, НАДН, лактат

СО₂, СН₃СО SКоА, НАДН

ANSWER: E

Утворений під час окисного декарбоксилювання ПВК НАДН зазнає таких перетворень:

Використовується у відповідних синтезах

Перетворюється на ФАДН₂

Використовується у циклі Кребса

Переноситься у цитоплазму

Надходить у дихальний ланцюг

ANSWER: E

Ацетил КоА, що утворився при декарбоксилюванні ПВК, може зазнавати таких змін:

Перетворюватись у мурашину кислоту

Перетворюватись на оцтовий альдегід

Перетворюватись на малонову кислоту

Переходити із мітохондрій у цитозоль

Вступати у цикл Кребса

ANSWER: E

У цикл Кребса включається ацетил КоА, який утворюється із таких субстратів, крім:

ПВК

Жирних кислоти

Амінокислот

Гліцерину

Вугільної кислоти

ANSWER: E

Цикл трикарбонових кислот включає 8 реакцій, що каталізуються відповідними ферментами. Які із них є визначальними, що регулюють швидкість обороту циклу?

Цитратсинтаза, ізоцитратдегідрогеназа

Сукцинатдегідрогеназа, аконітаза

Кетоглутаратдегідргеназа, фумараза

Сукцинілтіокіназа, малатдегідрогеназа

Фумаратдегідрогеназа, аконітатгідролаза

ANSWER: A

У циклі Кребса ацетил КоА вступає в реакцію з речовиною, в результаті чого утворюється цитрат. Яка речовина вступає в реакцію?

Сукцинат

Піруват

Цисаконітат

Оксалоацетат

Фумарат

ANSWER: D

У другій реакції циклу Кребса цитрат перетворюється на ізоцитрат. Який фермент каталізує цю реакцію?

Цитратсинтаза

Ізоцитратдегідрогеназа

Сукцинілтіокіназа

-кетоглутаратдегідрогеназа

Аконітатгідратаза

ANSWER: E

Ізоцитрат у циклі Кребса окиснюється шляхом дегідрування і одночасного декарбоксилювання. Назвіть продукт, що утворюється під впливом ізоцитратдегідрогенази:

СукцинілКоА

Сукцинат

Малат

Цисаконітат

-кетоглутарат

ANSWER: E

Алостеричними активаторами ізоцитратдегідрогенази мітохондрій є всі речовини, крім:

Іони Mg²⁺

Іони Mn²⁺

АДФ

НАД

НАДН, АТФ

ANSWER: E

Інгібіторами ізоцитратдегідрогенази у циклі Кребса є:

АТФ, НАДН

Іони Mg²⁺ і Mn²⁺

Вітаміни В₁ і В₂

ПВК

ФАД

ANSWER: A

Альфа-кетоглутарат у циклі Кребса перетворюється аналогічно до ПВК, але за допомогою кетоглутаратного ферментного комплексу. Проміжний метаболіт цього перетворення містить макроергічний звязок. Назвіть цю речовину:

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Сукциніл-КоА

Сукцинат

Фумарил-КоА

ANSWER: C

Назвіть кінцеві продукти обміну, що утворюються при окисному декарбоксилюванні

 – кетоглутарату:

СО₂ і НАДН

СО₂ і NН₃

Сечовина і СО

Оксалоацетат, ацетат

ФАДН₂ і СО₂

ANSWER: A

Із сечею людини виділилось пірувату значно більше, ніж у нормі. Яка найбільш ймовірна причина такого стану?

Порушення функції нирок

ПВК не перетворюється до молочної кислоти

Нестача вітамінів групи В (В₁, В₂, В₃, В₅) і гіпоксія

Додаткове утворення ПВК в організмі

Загальмований цикл Кребса

ANSWER: C

Як клінічно оцінити пригнічення окиснювального декарбоксилювання ПВК у мітохондріях?

За збільшенням вмісту ПВК у добовій сечі

За зниженням вмісту ПВК в крові

За збільшенням лактату в крові

За зменшенням лактату в крові

За пригніченням активності сукцинатдегідрогенази

ANSWER: A

Піровиноградна кислота є проміжним продуктом обміну всіх речовин , крім:

Гексоз

Амінокислот

Пентоз

Гліцерину

Жирних кислот

ANSWER: E

Цінність пірувату як проміжного продукту метаболізму та субстрату окиснення в наступному, крім:

ПВК – метаболіт, що поєднує обмін білків, ліпідів, вуглеводів

Служить донором ацетил КоА для циклу Кребса

Донор НАДН для дихального ланцюга

Показник обміну речовин, зокрема вуглеводів

Показник інтенсивності циклу Кребса

ANSWER: E

Окиснення пірувату до ацетилКоА проходить через 5 стадій. На першій стадії під впливом піруватдегідрогенази утворюється кінцевий продукт обміну СО₂ і проміжний метаболіт. Назвіть його:

Дигідроліпоїл

Гідроксиетил ТДФ

Ацетил КоА

Дигідроліпоат

Ацетилліпоат

ANSWER: B

Другий фермент піруватдегідрогеназного комплексу каталізує дві реакції. В результаті утворюються два продукти: один з них кінцевий продукт декарбоксилювання, а другий – проміжний. Назвіть кінцевий продукт:

Дигідроліпоат

АцетилКоА

Ліпоат окиснений

ФАДН₂

Ацетилліпоат

ANSWER: B

Третій фермент піруватдегідрогеназного комплексу каталізує останні 4-ту і 5-ту реакції. Назвіть продукт 4-ої реакції:

АцетилКоА

Дигідроліпоєва кислота

Ліпоєва кислота окиснена

НАДН

ФАДН₂

ANSWER: E

У пятій реакції окиснення ПВК під впливом ферменту дигідроліпоїлДГ утворюється кінцевий продукт окиснення. Назвіть його:

ФАДН₂

НАДН

АцетилКоА

Окиснена ліпоєва кислота

Оксалоацетат

ANSWER: B

Які особливості метаболічних процесів у людини, що нормально харчується і веде малорухомий спосіб життя?

Катаболічні і анаболічні процеси посилюються

Метаболічні процеси пригнічуються

Метаболічні процеси не змінюються

Рештки непотрібних харчових речовин виводяться з організму

Буде ослаблення катаболічних процесів на тлі підвищених анаболічних

ANSWER: E

Про нестачу яких вітамінів в організмі можна дізнатись за умов підвищеного вмісту ПВК у сечі?

А₁ і А₂

Д₂ і Д₃

С і Д

В₁₀ і В₁₂

В₁, В₂, В₅

ANSWER: E

Якщо загальмована активність сукцинатдегідрогенази (СДГ) і окиснення сукцинату до СО₂ і Н₂О, то скільки молекул АТФ недоутвориться?

2 АТФ

3 АТФ

-5 АТФ

0 АТФ

12 АТФ

ANSWER: C

Утворений у циклі Кребса сукциніл КоА як макроергічна сполука реагує з ГДФ і утворює ГТФ, який при перефосфорилюванні з АДФ утворює АТФ. Який фермент каталізує цю реакцію?

Нуклеозидфосфокіназа

ГТФ-транслоказа

Нуклеозидтрансфераза

АТФ-синтетаза

Нуклеозидфосфорилаза

ANSWER: A

За умов пригнічення циклу Кребса ацетил-КоА може використовуватись у всіх напрямках, крім :

Утворення жирних кислот

Утворення холестерину

Утворення кетонових тіл

Утворення стероїдних гормонів

Утворення лактату

ANSWER: E

Із проміжних продуктів циклу Кребса можуть утворюватись такі речовини, за винятком:

Глюкоза

Аспарагінова кислота

Глутамінова кислота

Гем

Нікотинова кислота

ANSWER: E

Цикл Кребса виконує амфіболічну функцію (поєднання катаболізму і анаболізму). В чому полягає його катаболічна функція?

Окиснення ПВК

Окиснення ацетил-КоА

Розщеплення оксалоацетату

Деградація цитрату

Окиснення НАДН

ANSWER: B

Які метаболіти циклу Кребса беруть участь в анаболічних реакціях?

Сукциніл-КоА

Оксалоацетат

-кетоглутарат

СО₂

Всі перечислені

ANSWER: E

Цикл Кребса генерує енергетичні еквіваленти у вигляді НАДН і ФАДН₂. Це відбувається на наступних етапах, крім:

Ізоцитрат-кетоглутарат

Цитратцисаконітат

-кетоглутаратсукциніл-КоА

Сукцинатфумарат

Малатоксалоацетат

ANSWER: B

У циклі Кребса окиснюються 2 атоми вуглецю оцтової кислоти. На яких етапах циклу це відбувається?

Цитратцисаконітатізоцитрат

-кетоглутаратсукциніл-КоАсукцинат

Ізоцитрат-кетоглутаратсукциніл-КоА

Сукциніл-КоАсукцинатфумарат

Фумаратмалатоксалоацетат

ANSWER: C

У циклі Кребса є метаболіт, який відновлюється в результаті окиснення оцтової кислоти. Назвіть цей метаболіт:

Цитрат

Сукцинат

Оксалоацетат

-кетоглутарат

Малат

ANSWER: C

У циклі Кребса утворюється 1 молекула АТФ в результаті реакції субстратного фосфорилювання. Який посередник бере участь у цій реакції?

УТФ

ГТФ

ЦТФ

ТТФ

Фосфорилювання АДФ проходить без посередника

ANSWER: B

У реакції субстратного фосфорилювання циклу Кребса бере участь фермент нуклеозидфосфокіназа. Яка його функція?

ГТФ + АДФАТФ

УТФ + АДФАТФ

ЦТФ + АДФАТФ

ТТФ + АДФАТФ

АДФ + Ф_нАТФ

ANSWER: A

Загальні шляхи метаболізму включають кілька етапів. На яких із них ймовірні порушення за дефіциту віт. В2?

На етапі травлення харчових продуктів

транспорту поживних речовин у клітини

На етапі окисного декарбоксилювання ПВК, в ЦТК через нестачу ФАД

На стадії ЦТК через нестачу ФМН

Суттєвих порушень не відбудеться

ANSWER: C

В циклі Кребса утворюються енергетичні еквіваленти у вигляді НАДН і ФАДН₂, які в подальшому окисненні реалізують утворення АТФ. Скільки пар Н⁺ генерує ЦТК?

2

3

8

4

12

ANSWER: D

У наведеній схемі відображена послідовність реакцій циклу Кребса.

1 2 3 4

Цитратізоцитратцисаконітат-кетоглутаратсукциніл-КоА.

Вкажіть, на якому етапі допущена помилка:

4

3

2

1

Помилка відсутня

ANSWER: E

У наведеній схемі відображена послідовність реакцій циклу Кребса.

1 2 3

Ізоцитратсукциніл-КоАсукцинатоксалоацетат

Вкажіть, на якому етапі ця послідовність порушена:

1

2

3

4

2 і 3

ANSWER: D

У наведеній схемі відображена послідовність реакцій циклу Кребса.

1 2 3 4

Сукциніл-КоАсукцинатфумаратоксалоацетатмалат

Який етап є помилковим?

3

1

2

1 і 2

4

ANSWER: E

В наведеній схемі назвіть ферметн під номером 2:

Цитратсинтаза

Лактатдегідрогеназа

Аконітаза

Аконітатдегідрогеназа

Аконітатсинтаза

ANSWER: С

Під яким номером в наведеній схемі позначена реакція окисного декарбоксилювання?

4

3

6

4

3

6

7

В цьому циклі відсутня така реакція

ANSWER: A

Під яким номером в наведеній схемі позначена реакція субстратного фосфорилювання?

3

5

6

7

8

ANSWER: B

Аналізуючи схему, назвіть фермент під номером 7:

Фумаратдекарбоксилаза

Фумаратдегідрогеназа

Фумаратліаза

Фумаратдегідратаза

Фумаратгідратаза

ANSWER: E

В наведеній схемі циклу Кребса беруть участь кілька ферментів, до складу яких входять вітаміни. Під яким номером означений фермент, в складі якого є віт. В3?

3

6

8

4

2

ANSWER: D

Одну із реакцій циклу Кребса каталізує мультиферментний комплекс. Під яким номером вона означена на схемі?

4

3

5

8

6

ANSWER: A

Реакції циклу Кребса каталізують складні ферменти, в складі коферментів яких є вітаміни. Під яким номером означені реакції, для перебігу яких потрібен віт В2?

1, 2

4, 6

7, 8

4, 3

6, 8

ANSWER: B

Кілька реакцій циклу Кребса каталізуються за участю піридинових коферментів. Під якими номерами вони означені на схемі?

1, 2, 3

3, 4, 6

3, 4, 8

4, 5, 7

6, 7, 8

ANSWER: C

В циклі Кребса окиснюються до СО2 вуглеці оцтової кислоти. Під якими номерами означені реакції на схемі, результатом яких є утворення СО2?

2, 3

4, 5

3, 7

5

3, 4

ANSWER: E

На схемі представлений один з етапів загального шляху метаболізму – цикл Кребса. Який метаболіт означений під номером 1?

Піруват

Лактат

Ацил-КоА

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

ANSWER: D

Цикл Кребса – інтегральний метаболічний шлях вуглеводів, ліпідів, білків. Які метаболіти представлені під номерами 1 і 2?

Ацетил-КоА і цитрат

Ацетил-КоА і оксалоацетат

Піруват і оксалоацетат

Лактат і оксалосукцинат

Гліцерин і ацетоацетат

ANSWER: B

В циклі Кребса окиснюється центральний метаболіт обміну всіх енергетичних субстратів – ацетил-КоА. Які проміжні сполуки циклу представлені під номерами 3 і 4?

Цитрат і цисаконітат

Ізоцитрат і -кетоглутарат

Цитрат і ізоцитрат

Оксалоацетат і цитрат

Цитрат і малат

ANSWER: C

На схемі циклу Кребса відмічено, що окиснення ацетил-КоА супроводжується утворенням 2 молекул СО2. Назвіть субстрати, при декарбоксилюванні яких утворюється двооксид вуглецю:

Ізоцитрат, -кетоглутарат

Цитрат, ізоцитрат

-кетоглутарат, сукциніл-КоА

Обидві молекули при окисному декарбоксилюванні -кетоглутарату

Обидві молекули при окисному декарбоксилюванні ізоцитрату

ANSWER: A

Під яким номером на схемі циклу Кребса означена сукцинатдегідрогеназна реакція і який кофермент бере в ній участь?

6. HSKoA

7. ФАД

8. ТПФ

5. НАД

4. ФАД

ANSWER: B

В циклі Кребса одна із реакцій перебігає за участю поліферментного комплексу. Під яким номером на схемі означена ця реакція, назва ферменту і скількох коферментів вона потребує?

5. Піруватдегідрогеназа. 5

4. Ізоцитратдегідрогеназа. 2

5. -кетоглутаратдегідрогеназа. 5

7. Сукцинатдегідрогеназа. 3

9. Малатдегідрогеназа. 3

ANSWER: C

Який фермент каталізує реакцію, означену на схемі під номером 8?

Сукцинатдегідрогеназа

Фумаратдекарбоксилаза

Фумаратліаза

Фумаратгідратаза

Фумаратдегідратаза

ANSWER: D

На схемі циклу Кребса відмічені реакції, перебіг яких супроводжується від’єднанням або приєднанням HSKoA. Назвіть ферменти тих реакцій, в ході яких вілщеплюється цей кофермент:

Цитратсинтаза, сукцинілтіокіназа

Цитратсинтаза, сукцинатдегідрогеназа

Цитратдегідрогеназа, сукцинатгідратаза

-кетоглутаратдегідрогеназа, сукцинаттіокіназа

-кетоглутаратдегідрогеназа, цитратсинтаза

ANSWER: A

На схемі циклу Кребса під №6 озачена реакція субстратного фосфорилювання, але вона потребує завершення. Зобразіть цей процес:

ГТФ+АМФ+Ф_НГДФ+АТФ

ГТФ+АДФГДФ+АТФ

ГТФ+УДФГДФ+УТФ

ГТФ+ЦДФГДФ+ЦТФ

ГТФ+2АДФГДФ+АТФ+АМФ+Ф_Н

ANSWER: B

В циклі Кребса утворююься кілька відновних еквівалентів у вигляді НАДН. Під якими номерами на схемі означені реакції, в яких вони утворюються?

4, 5, 8

5, 6, 7

3, 4, 5

4, 5, 9

7, 8, 9

ANSWER: D

В циклі Кребса утворююься метаболіти, які служать субстратами для утворення АТФ. Скільки таких метаболітів і під якими номерами на схемі вони означені?

Три: 3, 4, 5

Чотири: 4, 5, 6, 9

Три: 5, 7, 8

Чотири: 5, 6, 7. 9

Чотири: 4, 5, 7, 9

ANSWER: E

Що спільного в енергетичному перетворенні фосфоенолпірувату, 1,3-дифосфогліцерату, сукциніл-КоА, аскорбату?

Окиснюються в мітохондріальному дихальному ланцюзі

Окиснюються в мікросомальному дихальному ланцюзі

Перетворення супроводжується утворенням 1 мол. АТФ

Утворюють по 3 мол. АТФ

Перетворення не супроводжується утворенням АТФ

ANSWER: C

Джерелом енергії для людини є все, крім:

Білків

Жирних кислот

Вуглеводів

Гліцерину

Вітамінів

ANSWER: E

До енергетичних ресурсів клітини відносять всі речовини, за винятком:

Моносахаридів

Амінокислот

Гліцерину

Жирних кислот

Холестерину

ANSWER: E

Котрий із названих нижче біополімерів може служити запасною формою енергії для організму?

Клітковина

Гіалуронова кислота

Рибонуклеїнова кислота

ДНК

Глікоген

ANSWER: E

В якій тканині накопичується найбільше енергетичних ресурсів про запас?

Мязовій тканині

Легеневій тканині

Крові

Печінці

Жировій тканині

ANSWER: E

Про запас у живих структурах енергія кумулюється у вигляді:

Тепла

Електромагнітного випромінювання

Водневих хімічних звязків

Нуклеозидтрифосфатів

Ковалентних хімічних звязків біополімерів, які розщеплюються специфічними ферментами

ANSWER: D

Згоряння органічних речовин до СО₂ і Н₂О відбувається як в організмі (біологічне окиснення) , так і поза ним. В чому відмінність біологічного окиснення?

В організмі окиснення відбувається без значного підвищення температури тіла

Без полумя і диму

За участю ферментів

За наявності в тканинах води

Все основне характерне для біологічного окснення

ANSWER: E

При згорянні органічних речовин поза організмом характерним є:

Проходить з утворенням полумя і диму

Не вимагає ферментів

Супроводжується виділенням тепла

Вода зупиняє горіння

Все назване відрізняє згоряння речовин поза організмом від такого, що проходить в організмі

ANSWER: E

Енергія, що звільняється від розриву хімічних звязків під час біологічного окиснення, використовується:

На утворення тепла

Висвітлюється у вигляді електромагнітного випромінювання

Розсівається у просторі

Передається на механічну роботу

Запасається у вигляді макроергічних звязків

ANSWER: E

Третя фаза звільнення енергії із харчових продуктів - це кінцевий розпад їх до СО₂ і Н₂О за участю кисню. Із метаболітів циклу Кребса звільняється водень, звязаний з переносниками:

НАДН,ФАДН₂

HSКоА, убіхінон

ФМН, ТПФ

НАД^.ФН, ПАЛФ

Цитохром с, сукциніл-КоА

ANSWER: A

Третя фаза розпаду харчових продуктів забезпечує дихальний ланцюг мітохондрій субстратами окиснення, за винятком:

НАДН

НАДФН

ФМНН₂

ФАДН₂

КоQН₂

ANSWER: B

Для біологічного окиснення субстратів необхідні специфічні ферменти. Воно відбувається такими шляхами, крім:

Приєднанная кисню до субстрату

Відщеплення водню від субстрату

Відщеплення електронів

Приєднання вільних радикалів кисню

Відщеплення води від субстрату

ANSWER: E

Макроергічна сполука АТФ використовується на всі енергозалежні процеси , крім:

Біосинтезу білків, вуглеводів, ліпідів, нуклеїнових кислот

Скорочення скелетних і гладеньких мязів, міокарду, переміщення хромосом при мітозі

Активного транспорту речовин через мембрани

Генерації біопотенціалів

Розщеплення води на іони

ANSWER: E

Котрий із названих нижче кофакторів не здатний переносити електрони і протони, а тільки переносить функціональні групи?

Піридоксальфосфат

НАД⁺

ФАД

Коензим Q (убіхінон)

Гемінові кофактори

ANSWER: A

У дихальному ланцюзі переносниками протоніви і електронів є певні коферменти. Котрий із нижченазваних переносить тільки електрони?

ФМН

НАД⁺

ФАД

Убіхінон

Гемінові кофактори

ANSWER: E

Назвіть кофактор дихального ланцюга, який останнім приймає і віддає протони і електрони:

НАД

ФМН

Убіхінон

FeS-б

Геміновий кофактор цитохрому с

ANSWER: C

Окиснення біосубстратів у живій клітині проходить поступово з використанням як анаеробного, так і аеробного процесів. Біологічне значення такого окиснення полягає в наступному:

Повніше використовується енергія розірваних звязків

Повністю використовується енергія на утворення АТФ

Усувається можливість ( за одномоментним виділенням енергії) локального теплового пошкодження клітини

В усіх точках перносу „е” і „Н” порціями виділяється тепло, а у точках поєднання окиснення з фосфорилюванням – АТФ

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Скільки молекул АТФ може виділитись у дихальному ланцюзі , якщо субстратом окиснення буде аскорбінова кислота?

3 АТФ

2 АТФ

1 АТФ

0 АТФ

4 АТФ

ANSWER: C

Чому при окисненні аскорбінової кислоти у дихальному ланцюзі виділяється тільки 1 молекула АТФ?

Окиснення аскорбінової кислоти відбувається за участю цитохромоксидази, поєднаною з третьою точкою фосфорилювання

При окисненні вітаміну С більша частина енергії витрачається у вигляді тепла

Аскорбінова кислота є розєднувачем окиснення і фосфорилювання

У першій і другій точці фосфорилювання аскорбінова кислота діє як інгібітор протонної АТФ-ази

Аскорбінова кислота окиснюється тільки анаеробно, а не аеробно

ANSWER: A

Чому при повному окисненні ПВК до СО₂ і Н₂О виділяється 15АТФ?

Окисне декарбоксилювання ПВК завершується утворенням ацетил КоА та виділенням однієї молекули НАДН, які у циклі Кребса та дихальному ланцюзі дають відповідно 12 і 3 АТФ, а в сумі – 15АТФ

У трьох пунктах фосфорилювання на дихальному ланцюзі утворюється по 5 АТФ

Енергія розірваних звязків у ПВК при перетворенні її на ацетилКоА повністю перетворюється на АТФ без виділення тепла

Окиснення ПВК супроводжується додатковим фосфорилюванням АДФ за рахунок компонентів дихального ланцюга

Максимальне виділення АТФ (15 молекул) звязане з особлиивостями структури ПВК

ANSWER: A

Скільки молекул АТФ може утворитись при повному окисненні –кетоглутарату до СО₂ і Н₂О?

9АТФ

6 АТФ

12АТФ

15 АТФ

2 АТФ

ANSWER: A

Якщо до кювети, де знаходяться мітохондрії і бурштинова кислота (сукцинат) додати оксалоацетат, то окиснення сукцинату не відбудеться (не утвориться фумарат і ФАДН₂). Виберіть правильну відповідь:

Оксалоацетат є конкурентним інгібітором сукцинатдегідрогенази (СДГ)

Оксалоацетат і сукцинат, взаємодіючи, утворюють сполуку, нездатну до окиснення

Оксалоацетат є алостеричним інгібітором СДГ

Оксалоацетат є неконкурентним інгібітором СДГ

Оксалоацетат є розєднувачем дихання (окиснення) і фосфорилювання

ANSWER: A

Різниця між окисно-відновними потенціалами компонентів мітохондріального дихального ланцюга НАДН і цит. а₃ становить:

0, 8

2,5

1,14

-1,2

-0,3

ANSWER: C

Дихальний ланцюг мітохондрій, пристосований до переносу „е” і „Н⁺”,

розміщений:

На зовнішній мембрані мітохондрій

Між зовнішною і внутрішною мембранами

На внутрішній мембрані

У матриксі

Розсіяний по всій мітохондрії

ANSWER: C

Вільна енергія, що звільняється у процесі біологічного окиснення, використовується в таких напрямках, крім:

Перетворюється в теплоту

Запасається у хімічній формі у вигляді АТФ

Висвітлюється у вигляді квантів світла

Розсівається по всій клітині

Переходить на механічну форму енергії

ANSWER: C

Біологічне окиснення у клітинах може проходити всіма способами, крім:

Приєднання кисню до субстрату

Відщеплення водню

Відщеплення електронів

Приєднання вільних радикалів кисню

Відщеплення води

ANSWER: E

Вільна енергія гідролізу АТФ може використовуватись на всі потреби клітини , крім:

Біосинтез біомолекул

Механічна робота

Транспорт речовин через ммебрани

Генерація біопотенціалів

Розщеплення води на іони

ANSWER: E

Макроергічні звязки містяться у всіх сполуках, крім

АТФ, ЦТФ, ГТФ, ТТФ

Фосфоенолпіруват, 1,3-дифосфогліцерол

Креатинфосфат

Ацетил КоА, сукциніл КоА

Глюкозо-6-фосфат

ANSWER: E

Один макроергічний звязок міститься у таких сполуках, крім:

Фіосфоенолпіруват

АДФ, ГДФ

АТФ, ЦТФ

Креатинфосфат

Ацетил КоА

ANSWER: C

Макроергічні звязки є у нуклеозидтри- та нуклеозиддифосфатах. Чим відрізняється використання енергії макроергічного звязку АДФ від АТФ?

Однаково використовуються обидві сполуки

Енергія макрозвязку АДФ використовується тільки для виділення тепла

Енергія АДФ може використовуватись для запуску хімічних реакцій

Макрозвязок АДФ – основа виконання механічної роботи

Енергія макроергічного звязку АДФ ніде не використовується

ANSWER: B

Такі сполуки, як фосфоенолпіруват, 1,3-дифосфогліцерат при гідролізі

звільняють більше вільної енергії ніж АТФ чи ГТФ. Як використовується ця енергія?

В реакціях з АДФ утворюють АТФ

Перетворюється в теплову енергію

Перетворюється в механічну роботу

Передається іншим сполукам в час реакцій

Використовується на осмотичну роботу

ANSWER: A

Чому при гідролізі АТФ та інших нуклеозидтрифосфатів звільняється більше вільної енергії, ніж із глюкозофосфатів?

Дисоціація 4-х ОН груп у АТФ заряджає всю молекулу негативно – створюється електростатична напруга в молекулі

При розриві звязку електростатична напруга знімається

Утворений при гідролізі АТФ фосфат дисоціює на Н⁺ + НРО₄^-2 _.Звязування буферною системою Н⁺ зміщує реакцію вправо і зменшує вільну енергію.

Продукти гідролізу АТФ, а саме АДФ^3- і НРО₄^2- мають підвищену стійкість, бо частина їх електронів перебуває на нижчих енергетичних рівнях

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

В організмі є декілька способів утворення АТФ. Із написаних нижче схем реакцій відмітьте ту, яка не проходить:

SРО₃Н₂ + АДФ  Sок. + АТФ

НАДН + Н⁺ + 12 О₂ + 3 АДФ + 3Фн  НАД⁺ + 3 АТФ + 4 НОН

Крф + АДФ  Кр + АТФ

АДФ + АДФ  АТФ + АМФ

АМФ + ФФн  АТФ

ANSWER: E

Найпоширенішими є два способи утворення АТФ: субстратне фосфорилювання АДФ ( SРО₃Н₂ + АДФ Sок. + АТФ) та окисне фосфорилювання (АДФ^- +Ф^-_н + 12 О₂ + 2 Н⁺  АТФ + НОН). Чому другий спосіб є більше вигідний , ніж перший?

Окисне фосфорилювання дає більше АТФ

Окисне фосфорилювання відбувається на завершальних стадіях деградації речовин і супроводжується повним окисненням сполук до СО₂ і Н₂О

Воно проходить за участю кисню

При окиснювальному фосфорилюванні не утворюються напівокиснені речовини, що спостерігається за субстратного фосфорилювання

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Ціаніди блокують дію ферменту цитохромоксидази, звязуючись з іонами заліза активного центру ферменту. Який вид інгібування ферменту має місце?

Неконкурентне

Конкурентне

Алостеричне

Зворотнє

Позитивне

ANSWER: A

Убіхінон (KoQ) як кофермент бере участь у процесі:

Тканинного дихання

Синтезу жирних кислот

Трансамінування

Гідроксилювання амінокислот

Окисне декарбоксилювання кетокислот

ANSWER: A

Під час окиснювального фосфорилювання утворюється АТФ. Поєднання (зв¢язок) потоку електронів і протонів Н⁺ з АТФ-синтетазою здійснюється за рахунок :

Електрохімічного потенціалу протонів(DmН⁺)

Надходження до мітохондрій відновлених еквівалентів

Малат-аспартатної човникової системи

Карнітин-ацилтрансферази

Дії гормонів щитоподібної залози

ANSWER: A

Яка кількість молекул АТФ утворюється під час руху 2Н⁺ і 2е^- у повному дихальному ланцюзі?

10 АТФ

12 АТФ

3 АТФ

1 АТФ

2 АТФ

ANSWER: C

Кисень, що надходить до клітин, використовується безпосередньо:

Для розщеплення жирів

В реакціях тканинного дихання

В реакціях переамінування амінокислот

Для синтезу білків

Для утворення амінокислот

ANSWER: B

Синтез АТФ у мітохондріях каталізується ферментом:

Н⁺АТФ-синтетазою

Піруватдегідрогеназою

НАДН-дегідрогеназою

НАДН-оксидазою

Цитохромоксидазою

ANSWER: A

Послідовність реакцій у дихальному ланцюзі визначається:

Величиною редокспотенціалу компонентів дихального ланцюга

Міцністю звязку апоферменту і коферменту

Наявністю Н⁺АТФ-синтетази в мембрані мітохондрій

Будовою субстрату, що оксидується

Молекулярною масою субстрату

ANSWER: A

До складу дихального ланцюга можуть входити, крім:

Піридоксальфосфат

Убіхінон

НАД

Цитохроми

ФАД

ANSWER: A

Фермент дихального ланцюга, що містить кофермент ФАД, це:

Сукцинатдегідрогеназа

Ізоцитратсинтетаза

Малатдегідрогеназа

Цитохромоксидаза

Немає правильної відповіді

ANSWER: A

Фермент Н⁺АТФ-синтетаза забезпечує транспорт:

Протонів до матриксу

Кисню до мітохондрій

Протонів до міжмембранного простору

Жирних кислот у матрикс

Електронів до цитоплазми

ANSWER: A

Всі компоненти дихального ланцюга є білками-ферментами, за винятком:

Убіхінону

Цитохромів

Сукцинатдегідрогенази

Цитохромоксидази

НАДН-дегідрогенази

ANSWER: A

Інгібітором першого комплексу дихального ланцюга є:

Ротенон

Аспірин

Ціаніди

Іони міді

Сульфаніламіди

ANSWER: A

Завершує процес тканинного дихання і передає „е” на кисень:

Цитохромоксидаза а₃

Сукцинатдегідрогеназа

Цитохром в

Цитохром с

Убіхінон

ANSWER: A

Якщо дихальний ланцюг починається із НАДН, то коефіцієнт окисного фосфорилювання Р О становить:

3

1

2

4

5

ANSWER: A

Коефіцієнт окисного фосфорилювання Р О для ФАДН₂ становить:

2

1

3

4

5

ANSWER: A

Назвіть сполуку, що містить макроергічний звязок:

Ацетил КоА

Бурштинова кислота

Убіхінон (КоQ)

Глюкозо-6-фосфат

Молочна кислота

ANSWER: A

Основною речовиною, що фосфорилюється у дихальному ланцюзі мітохондрій, є:

АДФ

Глюкоза

ГДФ

ЦДФ

Гліцерин

ANSWER: A

В організмі людини виявлено дефіцит (нестача) міді. Це може призвести до зниження активності ферменту тканинного дихання:

Цитохромоксидази

Цитохрому в

Глікозидази

Каталази

Карбоангідрази

ANSWER: A

Зниження швидкості утворення АТФ в організмі викликає гіпоенергетичний стан. Він може настати внаслідок:

Потрапляння до організму 2,4-динітрофенолу

Авітамінозу С

Гіпервітамінозу Д

Надмірного надходження жирів

Лікування сульфаніламідами

ANSWER: A

В результаті помилкового вживання препарату у хворого частково заблокована робота дихального ланцюга. За цих умов як субстрат міг окиснюватись тільки аскорбат. Яку речовину прийняв хворий?

Антиміцин А

Морфій

Сульфаніламід

Кодеїн

Гіпотензивну речовину

ANSWER: A

До клініки швидкої допомоги в тяжкому стані привезли хворого з діагнозом – отруєння ціанідами. Який препарат необхідно негайно ввести хворому?

Цитохромоксидазу

Глюкозу

Аскорбінову кислоту

Тіамін

Нікотинову кислоту

ANSWER: A

У процесі тканинного дихання беруть участь коферменти НАД⁺ і ФАД. До складу ферментів якого класу входять ці коферменти?

Оксидоредуктаз

Трансфераз

Гідролаз

Ізомераз

Ліаз

ANSWER: A

Убіхінон (коензим Q) бере участь у тканинному диханні як переносник „е” і „Н” .До складу якого ферменту він входить як кофермент?

НАДН-оксидоредуктази

Сукцинатдегідрогенази

Цитохрому в

Цитохромоксидази

Не входить до жодного ферменту

ANSWER: E

Дихальний ланцюг мітохондрій виконує функцію:

Синтез незамінних амінокислот

Перенос атомів водню на кисень з утворенням води і АТФ

Окиснення речовин до центральних метаболітів

Збереження структури мітохондрій

Забезпечення клітин НАД і ФАД

ANSWER: B

Інгібіторами четвертого комплексу дихального ланцюга є:

Сульфаніламіди

СО

Сукцинат

Аскорбат

Рибофлавін

ANSWER: B

При вживанні препаратів, що є розєднувачами дихання і фосфорилювання, у хворого настає посилення потовиділення, підвищення температури тіла, загальна слабкість. Причиною такого феномену є:

Зменшення утворення АТФ

Збільшення утворення АТФ

Інгібування дегідрогеназ дихального ланцюга

Інгібування ферментів циклу Кребса

Інгібування транспорту „е” у дихальному ланцюзі

ANSWER: A

Після потрапляння ціаніду калію людина гине від задухи через декілька секунд. Причиною цього стану є утворення міцної сполуки ціаніду з двовалентним залізом у складі ферменту:

Цитохромоксидази

Гемоглобіну

НАДФН –дегідрогенази

АТФ-синтетази

Каталази

ANSWER: A

При тканинному диханні утворюється Н₂О₂. Для його розщеплення існують специфічні ферменти. До них відносяться:

Транслокази

Цитохроми

Глікозидаза і фосфорилаза

Каталаза і пероксидаза

Ліпаза і аденілатциклаза

ANSWER: D

Хеміосмотична теорія Мітчела пояснює механізм:

Утворення АТФ

Активації ферментів

Фосфорилювання субстратів

Відновлення НАД⁺

Утворення СО₂

ANSWER: A

Універсальним акумулятором, донором і трансформатором енергії у вищих тварин і людини є кислота:

Аденозинтрифосфорна

1,3-дифосфогліцеринова

Піровиноградна

Лимонна

Молочна

ANSWER: A

У пацієнта понижений вміст заліза і міді. При цьому на молекулярному рівні порушується процес, що протікає у мітохондріях, а саме:

Тканинне дихання

Окисне декарбоксилювання

Цикл трикарбонових кислот

-окиснення жирних кислот

Розщеплення Н₂О₂

ANSWER: A

До складу дихального ланцюга мітохондрій не входить:

КоА-SH

НАД⁺

ФМН

FeS – комплекс

КоQ

ANSWER: A

Субстратами для тканинного дихання є всі речовини, крім:

Сукцинат

Ізоцитрат

Лактат

Малат

-кетоглутарат

ANSWER: C

Хворому призначили снодійне – похідне фенобарбітурової кислоти. Який фермент мітохондрій буде гальмуватись в першу чергу?

НАДН-дегідрогеназа

Цитохромоксидаза

Сукцинатдегідрогеназа

Ізоцитратдегідрогеназа

-кетоглутаратдегідрогеназа

ANSWER: A

В організмі існує короткий шлях тканинного дихання без участі цитохромної системи. Атоми водню переносяться безпосередньо на О₂. При цьому утворюється речовина:

Піруват

Пероксид водню

Вуглекислий газ

Вода

Ацетон

ANSWER: B

В організмі існує короткий ланцюг тканинного дихання при надходженні до мітохондрій аскорбінової кислоти. Скільки молекул АТФ може утворюватись при окисненні однієї молекули аскорбінової кислоти?

3

2

1

4

5

ANSWER: C

Назвіть фермент, що діє в дихальному ланцюгу на аскорбінову кислоту?

НАДН-дегідрогеназа

Сукцинатдегідрогеназа

Цитохром в

Цитохром с

Цитохромоксидаза

ANSWER: E

Ферменти, які розщеплюють Н₂О₂, що утворюється у процесі тканинного дихання, називають:

Оксигеназами

Цитохромами

Кластерами

Дегідрогеназами

Знешкоджувальними або антиоксидними

ANSWER: E

Кінцевими акцепторами електронів у дихальному ланцюзі є:

Кисень

Водень

Убіхінон

НАД⁺

Цитохромоксидаза

ANSWER: A

Проміжними акцепторами електронів при тканинному диханні є всі речовини, крім:

Кисню

НАД⁺

ФМН

Убіхінону

Цитохромів

ANSWER: A

Переносниками водню у дихальному ланцюгу не може бути :

Сукцинат

ФАД

ФМН

НАД

Цитохром в

ANSWER: E

Кофермент дихального ланцюга, що переносить тільки електрони, це:

НАД⁺

ФМН

ФАД

Убіхінон

Гем

ANSWER: E

Інгібітором транспорту „е” у дихальному ланцюзі на рівні сукцинатдегідрогенази є:

Ціаніди

СО

Ротенон

Барбітурати

Теноїлтрифторацетон

ANSWER: E

Хеміосмотична теорія Мітчела доводить, що окисне фосфорилювання – це:

Синтез АТФ за рахунок електрохімічного потенціалу

Фосфороліз глікогену (розщеплення)

Активація дихального ланцюга розєднувачами

Утворення біопотенціалів клітин

Розпад АТФ із виділенням енергії

ANSWER: A

Убіхінон (KoQ) в енергетичному обміні є:

Компонентом дихального ланцюга

Інгібітором другого комплексу дихального ланцюга

Розєднувачем дихання і фосфорилювання

Активатором ферментів циклу Кребса

Активатором ферментів дихального ланцюга

ANSWER: A

До активного центру цитохромоксидази входять мінеральні елементи:

Натрій і калій

Магній і фосфор

Цинк і свинець

Залізо і мідь

Нікель і хром

ANSWER: D

Ферменти дихального ланцюга цитохроми у складі коферменту містять мікроелемент:

Залізо

Мідь

Цинк

Кобальт

Селен

ANSWER: A

Інгібіторами тканинного дихання є:

СО і Н₂S

Вітаміни

Сульфаніламіди

Моносахариди

СО₂

ANSWER: A

Синтез АТФ у мітохондріях відбувається за участю мультиферментного комплексу:

Н⁺АТФ-синтетаза

Синтетаза жирних кислот

Глікогенсинтетаза

Піруватдегідрогеназа

Лактатдегідрогеназа

ANSWER: A

Інтенсивність дихального ланцюга понижується при нестачі вітаміну:

Нікотинаміду

Тіаміну

Аскорбінової кислоти

Метилкобаламіну

Ретиноєвої кислоти

ANSWER: A

Вплив мікродоз елемента заліза на інтенсивність дихального ланцюга мають характер:

Не впливають

Інгібують

Стимулюють

Розєднують дихання і фосфорилювання

Пригнічують утворення АТФ

ANSWER: C

При повному окисненні у мітохондріях молекули –кетоглутарової кислоти утворюється молекул АТФ:

3 АТФ

6 АТФ

9 АТФ

12 АТФ

15 АТФ

ANSWER: C

Повне окиснення ацетил КоА до СО₂ і Н₂О у циклі Кребса і дихальному ланцюзі призводить до утворення:

3 АТФ

6 АТФ

9 АТФ

12 АТФ

15 АТФ

ANSWER: D

Основним джерелом утворення АТФ під час тканинного дихання є:

Молекули кисню

Атоми водню

Вільні радикали

Пероксид водню

Вільна енергія

ANSWER: B

Маркерний фермент дихального ланцюга мітохондрій цитохромоксидаза розміщений у:

Внутрішній мембрані

Матриксі

Міжмембранному просторі

Зовнішній мембрані

Цитоплазмі

ANSWER: A

Згідно хеміосмотичної теорії Мітчела протони повертаються із міжмембранного простору у матрикс мітохондрій через:

Фактор F_о АТФ синтетази

Створення градієнту концентрації Н⁺

Ферменти дихального ланцюга

Фактор F₊ АТФ синтетази

Спеціальні переносники

ANSWER: A

Дихальний ланцюг – це комплекс ферментів і коферментів, які вбудовані у ліпідний шар внутрішньої мембрани мітохондрій і здійснюють:

Окиснення субстратів і перенос атомів водню на кисень

Гідроліз субстратів

Взаємне перетворення вуглеводів і ліпідів

Фосфоролітичне розщеплення глікогену

Розщеплення Н₂О₂

ANSWER: A

Чи може синтезуватись АТФ у дихальному ланцюзі при окисненні ФАДН₂?

Синтезується 2 молекули АТФ

Не синтезується

Синтезується стільки молекул АТФ, як і при окисненні НАДН

Синтезується 4 молекули АТФ

Синтезується 6 молекул АТФ

ANSWER: A

Організми, які в процесі еволюції не створили системи захисту від Н₂О₂, можуть існувати тільки в анаеробних умовах. У людини розщеплюють Н₂О₂ специфічні ферменти:

Оксигеназа і гідроксилаза

Пероксидаза і каталаза

Цитохроми

Дегідрогеназа

Цитохромоксидаза

ANSWER: B

Розєднувачами тканинного дихання і окиснювального фосфорилювання є:

Динітрофенол і вільні жирні кислоти

Каталаза і пероксидаза

Чадний газ і піруват

Ціаніди і пеніцилін

Вітаміни і глюкоза

ANSWER: A

Під електронним мікроскопом на внутрішній мембрані мітохондрій помітні грибовидні утворення, які являють собою:

Комплекси Н⁺АТФсинтетази

Ферменти дихального ланцюга

Цитохромоксидаза

Фіерменти циклу Кребса

Рибосоми

ANSWER: A

Ферментом, що використовує енергію градієнту протонів водню для утворення АТФ у мітохондріях, є:

Піруватдегідрогеназа

Н⁺АТФ синтетаза

Супероксиддисмутаза

Na⁺ K⁺-АТФаза

АТФ-гідролаза

ANSWER: B

Як вплине на синтез АТФ введення в клітину 2,4-динітрофенолу?

Зменшиться синтез АТФ

Не зміниться

Збільшить кількість АТФ

Зумовить загибель клітини

Зменшить утворення тепла

ANSWER: A

Деякі люди купаються зимою у замерзлій річці. Чим пояснити підвищену стійкість „моржів” до холодної води?

Посиленим утворенням АТФ

Пригніченням утворення АТФ

Розєднанням дихання і фосфорилювання, коли енергія окиснення виділяється у вигляді тепла

Посиленим виділенням кортикостероїдів

Надмірним утворенням адреналіну

ANSWER: C

Кінцевим акцептором електронів у дихальному ланцюзі є:

Цитохромоксидаза

Убіхінон

Водень

Цитохроми в і с

Кисень

ANSWER: E

За певних умов вільні жирні кислоти (ВЖК) потрапляють до мітохондрій. Як вони впливають на окисне фосфорилювання у мітохондріях?

Не впливають

Стимулюють утворення АТФ

Пригнічують окиснення

Зменшують утворення тепла

Зменшують електрохімічний потенціал _п і синтез АТФ

ANSWER: E

При потраплянні до клітин антибіотика олігоміцину гальмується утворення АТФ. Причиною цього феномену є:

Розєднання дихання і фосфорилювання

Посилене виділення тепла

Гальмування окиснення

Звязування кисню

Інгібування Н^+-АТФ синтетази

ANSWER: E

Окиснення у дихальному ланцюзі відновленого аскорбату або тетраметилфенілендіаміну супроводжується утворенням АТФ у кількості молекул:

3 АТФ

2 АТФ

1 АТФ

6 АТФ

Не утворюється АТФ

ANSWER: C

Як діє 2,4-динітрофенол на окисне фосфорилювання у дихальному ланцюзі?

Стимулює окисне фосфорилювання

Пригнічує

Розєднує дихання (окиснення) і фосфорилювання

Не впливає

Пригнічує швидкість окиснення

ANSWER: C

Як діють вільні жирні кислоти ( не звязані з КоАSН) на окисне фосфорилювання?

Пригнічують швидкість окиснення субстратів

Стимулюють окисне фосфорилювання

Розєднують дихання і фосфорилювання, збільшуючи виділення теплоти

Не впливають

Інгібують Н⁺-АТФазу

ANSWER: C

Як діють вітаміни В₂ і В₅ на тканинне дихання та окисне фосфорилювання?

Не впливають

Гальмують дихання

Гальмують фосфорилювання

Стимулюють дихання і фосфорилювання, бо входять до складу коферментів тканинного дихання

Сприяють виробленню тепла

ANSWER: D

Короткий дихальний ланцюг може починатися окисненням:

НАДН

ФМН

Сукцинату

Пірувату

Лактату

ANSWER: C

Аскорбат може відновлювати цитохром с, започатковуючи функціонування короткого дихального ланцюга. За таких умов у дихальному ланцюзі виробляється молекул АТФ:

3 АТФ

2 АТФ

1 АТФ

12 АТФ

Не утворюється АТФ

ANSWER: C

За яких умов вільні жирні кислоти стають токсичними для організму?

Якщо не надходять до мітохондрій

При окисненні у циклі Кноопа

У мітохондріях розєднують дихання і фосфорилювання

При перетворенні на простагландини

Якщо не окиснюються і накопичуються

ANSWER: C

Виберіть головні шляхи утворення АТФ із АДФ і Фн із нижче наведених:

Окиснювальне і субстратне фосфорилювання АДФ

Аденілаткіназна реакція

Креатинфосфокіназна реакція

Перетворення глюкозо-1-фосфату

Перетворення глюкозо-6-фосфату

ANSWER: A

Окиснювальне розщеплення органічних речовин їжі протікає у 3 стадії – у кишечнику, цитоплазмі клітин і мітохондріях. У якій із них найбільше утворюється тепла і найменше АТФ?

У кишечнику

У цитоплазмі клітин

У мітохондріях

У кишечнику і цитоплазмі разом

У мітохондріях та цитоплазмі разом взятих

ANSWER: A

Монооксигеназні реакції використовуються для окиснення всіх названих речовин, крім:

Жовчних кислот

Стероїдних гормонів

Ксенобіотиків

Ліків

Насичених жирних кислот

ANSWER: E

Монооксигеназні ланцюги окиснення – це короткі ланцюги переносу протонів і електронів, джерелом яких переважно є:

НАДН

Тіаміндифосфат

ФМН

ФАД

НАДФН

ANSWER: E

Окиснення субстратів по пероксидазному типу здійснюють флаво- або металовмісні ферменти, крім:

Альдегідоксидази

Ксантиноксидази

Глюкозоксидази

Оксидази Д-амінокислот

Лактатдегідрогенази

ANSWER: E

Пероксидазне окиснення переважно протікає у таких органелах:

Рибосомах

Цитоплазмі

Пероксисомах

Лізосомах

Апараті Гольджі

ANSWER: C

Інгібітор транспорту електронів у дихальному ланцюзі на рівні НАДН – КоQ є:

Барбіурати і ротенон

СО і Н₂S

Антиміцин

Холестерин

2,4-динітрофенол

ANSWER: A

Інгібіторами цитохромоксидази є:

Антиміцин

Трифторацетон

Барбітурати

СО₂

Ціаніди, СО, Н₂S

ANSWER: E

Антибіотик антиміцин призупиняє транспорт „е” у дихальному ланцюзі на рівні:

НАДН – КоQ

Сукцинат – КоQ

Цитохром в – цитохром с

Цитохром с – кисень

НАДН – ФМН

ANSWER: C

Скільки молекул АТФ утворюється у дихальному ланцюзі при окисненні НАДН, якщо в систему додати антибіотик антиміцин?

3 АТФ

1 АТФ

4 АТФ

6 АТФ

0 АТФ

ANSWER: B

Скільки молекул АТФ утворюється у дихальному ланцюзі при окисненні НАДН, якщо у систему додати ротенон?

3 АТФ

1 АТФ

АТФ

АТФ

0 АТФ

ANSWER: E

Послідовність розміщення компонентів дихального ланцюга визначається:

Вибірковою здатністю акцептувати і передавати електрони

Подібністю у структурі сусідніх переносників

Розчинністю їх у воді

Прагненням пар „окиснення-відновлення” до розсіювання вільної енергії

Збільшенням величини оксидно-відновного потенціалу між сусідніми компонентами ланцюга

ANSWER: E

Хворий протягом тривалого часу одержував променеву терапію. Як вона впливає на окисне фосфорилювання АДФ до АТФ?

Зовсім не впливає

Підсилить окисне фосфорилювання

Пригнітить окисне фосфорилювання

Незначно підвищить окисне фосфорилювання

У різних тканинах будуть неоднакові зміни фосфорилювання

ANSWER: C

У хворого з опіками встановлено зниження окисного фосфорилювання АДФ. Ймовірною піричиною цього стану є:

Посилення катаболічних процесів

Посилення анаболічних процесів

Зменшення запасів АДФ

Руйнування клітинних мембран

Зменшення потреби у АТФ

ANSWER: D

За інфекційних хвороб у лейкоцитах відбувається „кисневий спалах”, що супроводжується інтенсивним поглинанням кисню та утворення активних його форм. В яких процесах вони беруть участь?

В антиоксидних

Фагоцитарних

В утворенні води

В активації ферментів

В енерговиробленні

ANSWER: B

Виберіть субстрат біологічного окиснення, нестача якого у мітохондріях найбільше відібється на окисному фосфорилюванні:

ПВК

Сукцинат

НАДН

О₂

ФАДН₂

ANSWER: D

Чим відрізняється пероксидазне окиснення від оксидазного?

Пероксидазне окиснення відбувається у пероксісомах, а не у мітохондріях

Пероксидазне окиснення завершується утворенням Н₂О₂, а не Н₂О, СО₂ та виділення АТФ

Пероксидазне окиснення каталізується переважно флавіновими ферментами, тоді як оксидазне – дегідрогеназами і оксидазами дихального ланцюга

Субстратами окиснення для пероксидазного окиснення є: Д і -амінокислоти, біогенні аміни, пурини, альдегіди, тоді як для оксидазного – кінцеві продукти обміну вуглеводів, ліпідів та амінокислот

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Назвіть головні відмінності призначення кисню у всіх 4-х видах біологічного окиснення і вкажіть на правильну відповідь:

За оксидазного окиснення кисень звязується із воднем субстрату окиснення і утворює Н₂О

За пероксидазного окиснення кисень реагує з двома атомами водню субстрату окиснення з утворенням Н₂О₂

Пероксидазне окиснення ліпідів використовує кисень на утворення гідропероксидів ліпідів, альдегідів, спиртів та окиснено модифікованих білків

Усі відповіді правильні

За оксигеназного окиснення атом кисню включається у субстрат

ANSWER: D

Активаторами пероксидного окиснення ліпідів, білків, нуклеїнових кислот можуть бути всі фактори, крім:

Активних форм кисню

Вільних радикалів

Важких металів змінної валентності

Іонізуючого випромінювання

Вітамінів та гормонів

ANSWER: E

Вкажіть на відмінності і подібності між антиоксидантними ферментами клітин крові каталазою та пероксидазою.Назвіть неправильну відповідь:

Обидва ферменти містять гем

Обидва розкладають Н₂О₂

Каталаза просто розкладає Н₂О₂ Н₂О +12 О₂, а пероксидаза окиснює низькомолекулярні органічні сполуки за допомогою Н₂О₂

За низьких концентрацій Н₂О₂ каталаза працює як пероксидаза

Обидва ферменти можуть ініціювати вільнорадикальне окиснення

ANSWER: E

Чому порушення цілісності структури внутрішньої мембрани мітохондрій унеможливлює окисне фосфорилювання?

Зникає протонний електрохімічний потенціал

Руйнується структура дихального ланцюга

Призупиняється транспорт „е” і „Н” по дихальному ланцюзі

Кисень завчасно звязується з атомами водню з утворенням води

З мітохондрій зникає АДФ і Фн

ANSWER: A

Компонентами дихального ланцюга є всі, крім:

НАД.Н-дегідрогенази

Залізосірчаних білків

Коферменту Q

Цитохромиів в, с₁, с, а і а₃

Гідрохінону

ANSWER: E

Цитохроми в дихальному ланцюзі переносять:

Атоми водню

Протони і електрони

Протони

Електрони

Атоми кисню

ANSWER: D

Напрямок переносу „е” і протонів у дихальному ланцюзі визначається:

Оксидно-відновним потенціалом окремих переносників

Біохімічною спорідненістю між переносниками

Просторовою стиковкою між переносниками

Вільнорадикальною формою

Полегшеною дифузією донорів протонів та електронів

ANSWER: A

Тканинне дихання і горіння водню у кисні у кінцевому результаті подібні між собою: Н₂ + 12 О₂  Н₂О. Чим вони відрізняються?

При тканинному диханні в реакцію вступає не молекула водню, а водень, звязаний з коферментом

Тканинне дихання і горіння водню відбуваються однаково і звільнена енергія розсівається однаково

І тканинне дихання, і горіння протікають без участі ферментів і коферментів

При горінні водню відбувається поступове виділення енергії

Ці процеси нічим не відрізняються

ANSWER: A

Бурий жир у міжлопатковій ділянці немовлят та зимосплячих тварин зберігає нормальну температуру тіла за умов охолодження організму за рахунок:

Посилення окиснення жирних кислот і вуглеводів

Жир як ізолятор зберігає тепло

Посилення дихання і фосфорилювання

Посилення кровообігу у тілі

У бурому жирі мітохондрії містять мало АТФ-синтетази за наявності ферментів тканинного дихання

ANSWER: E

Гіпербарична оксигенація широко використовується для подолання гіпоксії, але за недотримування режиму роботи можуть появитися ускладнення, зокрема так звані „кисневі судоми”. Яка із наведених реакцій є найбільш небезпечною для мозку за цих умов?

Мікросомальне окиснення

Оксигеназне окиснення

Пероксидазне окиснення

Окиснення жирних кислот за Кноопом

Вільнорадикальне пероксидне окиснення

ANSWER: E

Найменш ефективним енергетичним субстратом для дихального ланцюга є:

КоQН₂

НАДН

ФАДН₂

Малат

Аскорбат

ANSWER: E

Мітохондріальна АТФ-синтаза за певних умов може розщеплювати АТФ до АДФ і Фн та переносити протони із матриксу до міжмембранного простору, тобто проявляє властивості АТФ-ази. Це може бути за умов, крім:

За експериментально створеного надлишку АТФ у матриксі

Утворена в матриксі АТФ не переноситься до міжклітинного простору

При інгібуванні транслокази, що перносить АТФ із матриксу

При надлишку АТФ у клітинах

При розєднанні дихання і фосфорилювання

ANSWER: E

Термінальною стадією тканинного дихання є дихальний ланцюг, де відбувається доокиснення субстратів та виділення енергії у вигляді АТФ. Яким способом відбувається тут окиснення?

Приєднанням атомів кисню до субстрату

Приєднанням цілої молекули кисню

Відщепленням протонів

Відщепленням електронів

Відщепленням атомів водню і перенос їх до кисню

ANSWER: E

У дихальному ланцюзі мітохондрій беруть участь цитохроми, крім:

Цитохром Р-450

Цитохром в

Цитохром с₁ і с

Цитохром а

Цитохром а₃

ANSWER: A

Який із цитохромів дихального ланцюга містить, крім заліза, ще й мідь?

Цитохром в

Цитохром с₁

Цитохром с

Цитохром а₃

Цитохром а

ANSWER: D

У дихальному ланцюзі мітохондрій розміщені негемові залізосірчані білки та гемвмісні білки-цитохроми. Що є спільного в їх механізмі дії?

Залізосірчані білки і цитохроми перносять „е” і протони

Залізосірчані білки і цитохроми перносять тільки електрони

Залізосірчані білки і цитохроми беруть участь в утворенні води

Залізосірчані білки і цитохроми переносять молекули водню

Цитохроми і залізосірчані білки мають однакові оксидно-відновні потенціали

ANSWER: B

Нефосфорильоване окиснення у мітохондріях, що не супроводжується утворенням АТФ, може відбуватись за таких умов, крім:

Охолодження організму

Надходження до мітохондрій вільних жирних кислот

Дія на організм 2,4-динітрофенолу

Виконання механічної роботи

Надходження до мітохондрій катіонів і протонів

ANSWER: D

Основним антиоксидантом-неферментом, що діє на рівні клітин, вважається токоферол. Як він пригнічує вільнорадикальне пероксидне окиснення ліпідів?

Реагуючи з вільними радикалами, утворює з ними стабільні невільнорадикальні сполуки

Захищає від активних форм кисню ліпіди

Розкладає Н₂О₂ на Н₂О і О₂

Розкладає органічні пероксиди

Блокує дію металів-прооксидантів

ANSWER: A

Експериментальній тварині ввели парентерально олеїнову кислоту. Які зміни відбудуться в організмі?

Збільшиться утворення АТФ

Не зміниться енергетичне забезпечення

Підсилиться окиснення

Олеїнова кислота включиться до складу мембран

Потрапляючи в недисоційованому стані до матриксу зменшить протонний градієнт і утворення АТФ

ANSWER: E

Субстратом окиснення для дихального ланцюга мітохондрій можуть бути речовини, крім:

-кетоглутарат

Ізоцитрат

НАДН

ФАДН₂

АМФ

ANSWER: E

Монооксигеназне окиснення подібне до оксидазного, що протікає у мітохондріях, за винятком:

Обидва види здійснюються шляхом відщеплення двох електронів і двох протонів

Обидва вимагають транспорту ланцюга електронів

Обидвом необхідні переносники електронів

В окисненні беруть участь цитохроми

Монооксигеназне окиснення протікає у ендоплазматичній сітці

ANSWER: E

Які кінцеві продукти оксигеназного окиснення речовин?

Н₂О і АТФ

Н₂О₂ і АТФ

Н₂О і окиснена речовина

НАДН₂ і АДФ

Цитохром Р-450

ANSWER: C

Іонофори – речовини, що перносять іони Nа⁺ і К⁺ через внутрішню мембрану до матриксу мітохондрій. Як відображається їх дія на енергетиці клітин?

Не впливають на енергетику

Підвищують утворення АТФ

Сприяють перносу АТФ із мітохондрій у позаклітинний простір

Вимагають притоку тепла до клітин

Зменшують Н⁺-потенціал і утворення АТФ

ANSWER: E

З перечислених сполук вказати ту, перетворення якої супроводжується утворенням більше 1 мол. АТФ:

Креатинфосфат

Гліцеральдегідфосфат

Сукциніл-КоА

Фосфоенолпіруват

Аскорбат

ANSWER: B

Як зміниться енергозабезпечення організму хворого, який з лікувальною метою приймає антибіотик олігоміцин?

Не зміниться

Підвищиться утворення АТФ

Підвищиться розщеплення АТФ

Буде виділятися більше тепла

Може зовсім не утворюватися АТФ, бо заблокована АТФ-синтетаза

ANSWER: E

Утворена під час екзергонічних процесів АТФ використовується скрізь, крім:

В реакціях біосинтезу

Для транспорту іонів, глюкози, амінокислот

В м’язевому скороченні

В генерації електричного потенціалу

В транспорті гліцерину, сечовини

ANSWER: E

Вкажіть на звязок між екз-та ендергонічними змінами вільної енергії в клітинах:

Енергія екзергонічних процесів використовується для ендергонічних

Екз- та ендергонічні процеси не повязані між собою

Ендергонічні служать основою для перебігу екзергонічних

Обидва ці процеси роз’єднані в часі

Ендергонічні процеси призводять до виділення тепла

ANSWER: A

У тканинному диханні беруть участь всі речовини, крім:

Убіхінону

Тіамінпірофосфату

Рибофлавіну

Ніацину

Піридоксальфосфату

ANSWER: E

Анаеробне окиснення біосубстратів – це процес відщеплення водню дегідрогеназами, акцептором якого є всі коферменти, крім:

НАД⁺

НАДФ⁺

ФМН

ФАД

Піридоксальфосфату (ПАЛФ)

ANSWER: E

Нуклеозидтрифосфати при гідролізі звільняють багато вільної енергії, яка відповідає таким величинам:

10 кдж/моль

15 кдж/моль

7 кдж/моль

18 кдж/моль

25-35 кдж/моль

ANSWER: E

При обмеженому забезпеченні організму залізом може настати понижена активність ферментів:

Церулоплазміну

Карбангідрази

Цитохромів

Глутатіонпероксидази

Пепсину

ANSWER: C

В біологічному окисненні гормон тироксин відіграє роль:

Стимулятора окиснення

Розєднувача окиснення і фосфорилювання

Інгібітора

Відновника

Каталізатора

ANSWER: A

Макроергічні сполуки молекул можуть утворювати хімічні елементи:

P і S

K і F

Mg і Cl

Si і H

Co і Br

ANSWER: A

Макроергічними сполуками є всі, крім:

Пірувату

Сукциніл КоА

Цитидинтрифосфату

1,3-дифосфогліцерату

Аденозинтрифосфату

ANSWER: A

Активність дегідрогеназ дихального ланцюга буде зменшуватись при нестачі вітамінів:

В₁ і В₃

В₆ іВ₈

В₂ і В₅

К і В₁₂

С і В₁₀

ANSWER: C

В одній молекулі АТФ міститься макроергічних звязків :

3

2

1

4

Ні одного

ANSWER: B

Макроергічними звязками називають такі:

При гідролізі яких звільняється вільна енергія - 30-40 кдж

На утворення яких потрібно дуже багато енергії

Які утворюють вуглеводи

При розриві яких звільняється 15 кдж

Які знаходяться у складі жирів

ANSWER: A

Біологічне окиснення і знешкодження токсичних речовин (ксенобіотиків) відбувається за участю гемвмісних оксидоредуктаз. Які мінеральні речовини є обовязковими компонентами цих ферментів?

Fe, Cu

Mg, Mn

Zn, Fe

Co, Se

Cu, Mg

ANSWER: A

Ще недавно підвищення температури тіла, схуднення та посилене потовиділення у хворих на Базедову хворобу пояснювали здатністю тироксину розєднувати окиснення і фофорилювання у мітохондріях. А який погляд правильний?

Йодовмісні гормони стимулюють процеси катаболізму з утворенням АТФ

Одночасно проходить активація анаболізму, на що затрачається енергія АТФ

Підвищення температури тіла є наслідком збільшення затрати АТФ на активний транспорт іонів Na+ і К+

Використання АТФ веде до утворення АДФ,який стимулює окиснення білків,жирів та вуглеводів

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

У процесі біологічного окиснення існують деякі типи реакцій, що протікають із споживанням кисню. Котра із нижченазваних відповідає цій назві?

Оксидазні реакції: SH₂ + 12O₂  S + H₂O

Пероксидазні реакції: SH₂ + O₂ S + H₂O₂

Оксигеназні: АH₂ + S + O2  А + SO + H₂O

Пероксидазне окиснення ненасичених жирних кислот: RH + O₂  ROOH

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Приєднання неорганічного фосфату до іншої сполуки з утворенням макроергічного звязку каталізують ферменти:

Фосфатази

Фосфорилази

Фосфокінази

Фосфодіестерази

Фосфотрансферази

ANSWER: C

За гіпоксії внаслідок одноелектронного відновлення кисню утворюється його дуже активна вільнорадикальна форма:

Н₂О₂ – пероксид водню

ОН – гідроксил радикал

О₂ – сінглетний кисень

Н₃О - гідроксоній

О₂ ^- радикал

ANSWER: E

Онкологічному хворому призначено променеву терапію, яка призводить до утворення активних форм кисню та стимуляції в організмі:

Утворення жовчних кислот

Утворення кетонових тіл

Пероксидного окиснення ліпідів і білків

Синтезу холестерину

Синтезу жирів

ANSWER: C

При лікуванні раку молочної залози серед лікувальних препаратів призначають і антиоксиданти. Які серед наведених нижче препаратів відносяться до антиоксидантів?

Тіамін

Токоферол

Піридоксин

Глюкоза

Холін

ANSWER: B

За гіпоксії енергопостачання тканин здійснюється за допомогою:

Окисного фосфорилювання

Окиснення жирних кислот

Пентозофосфатного циклу

Окиснення кетонових тіл

Гліколізу

ANSWER: E

Субстратами для пероксидного окиснення служать всі, крім:

Ненасичені жирні кислоти у складі фосфоліпідів мембран

Білки

Пуринові основи нуклеїнових кислот

Ліпопротеїни плазми крові

Піровиноградна кислота

ANSWER: E

За рахунок енергії макроергічних сполук можуть відбуватись всі процеси, крім:

Скорочення мязів

Генерація нервових імпульсів

Біосинтез біомакромолекул

Транспорт іонів

Транспорт сечовиниі

ANSWER: E

До орнітинового циклу утворення сечовини (схема) входять 4 речовини.

Назвіть речовину, яка в циклі служить основою утворення аргініносукцинату:

Аланін

Глютамін

Аспартат

Цитрулін

Аргінін

ANSWER: C

Назвіть фермент, який каталізує в орнітиновому циклі утворення аргініну (схема):

Аргінінсукцинатсинтетаза

Карбомаїлфосфатсинтетаза

Аргіназа

Аргінінсукцинатліаза

Орнітинкарбомаїлтрансфераза

ANSWER: D

Орнітиновий цикл:

Назвіть речовини, які вносять до циклу 2 атоми азоту:

Цитрулін, глутамін

Карбомаїлфосфат, аспартат

Аланін, аргінін

Сукцинат, аміак

Фумарат, аспарагін

ANSWER: B

У печінці, згідно схеми, глюкозо-6-фосфат може уторитися із галактози, фруктози, глікогену, ПВК і надходити з продуктами харчування, зокрема з сахарозою.

Назвіть ферменти, що викликають у печінці перетворення глікогену до глюкозо-6-фосфату:

Гікогенгідролаза, глюкоізомераза

Фосфоглюкомутаза, глюкокіназа

Фосфатаза, фосфоглюкоізомераза

Фосфоглюкокіназа, фосфатаза

Глікогенфосфорилаза, фосфоглюкомутаза

ANSWER: E

Глюкозо-6-фосфат у печінці, згідно схеми, може перетворюватись в кількох напрямках:

Назвіть шлях перетворення глюкозо-6-фосфату до пентоз і НАДФН:

Гліколіз

Спиртове бродіння

Глюконеогенез

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

ANSWER: E

На схемі «Регуляція вуглеводного обміну у печінці» вкажіть, які речовини активують аеробний гліколіз:

глюкоза

Інсулін

АДФ, АМФ

НАД⁺

Фруктозо-1,6-дифосфат

Всі вказані

ANSWER: E

1Цифрою 1 на рис. позначена сполука, що є коферментом гемоксигенази. Вкажіть її назву:

НАД

НАДФ

ФМН

ТПФ

Убіхінон

ANSWER: B

1Назвіть фермент, позначений цифрою 2 на рис., що перетворює білівердин в білірубін:

Білівердинредуктаза

Білівердиноксидаза

НАДН-редуктаза

Цитохром-в₅- редуктаза

Білівердиндегідрогеназа

ANSWER: A

1На рис. цифрою 3 позначено сполуку, у вигляді якої білірубін транспортується в крові:

Білірубін-альбумін

Білірубін-глюкоза

Білірубін-гамма-глобулін

Білірубін-Nа

Білірубін-О₂

ANSWER: A

1Цифрою 4 на рис. позначено білірубін, який утворюється в РЕС. Вкажіть його властивості, крім:

Нерозчинний

Вільний

Токсичний

Виділяється з сечею

Непрямий

ANSWER: D

1Цифрою 5 на рис. позначено фермент, що знешкоджує білірубін. Вкажіть його назву:

УДФ-глюкуронілтрансфераза

УДФ- глюкуронілредуктаза

УДФ-глюкуронілоксидаза

УДФ-глюкуронілбілірубінсинтетаза

УДФ-глюкуронілоксигеназа

ANSWER: A

1Цифрами 6 на рис. позначено жовчний пігмент, який у здорових людей виділяється з калом і сечею. Вкажіть його назву:

Стеркобіліноген

Уробіліноген

Білірубін вільний

Білірубін кон’югований

Стеркобілівердин

ANSWER: A

2На рис. знаками запитання позначено % співвідношення у нормі непрямого і прямого білірубіну в крові. Виберіть вірні цифри:

75 і 25

60 і 40

25 і 75

50 і 50

90 і 10

ANSWER: A

2Для якої жовтяниці (цифра 2 на рис.) характерні відмічені показники?

Гемолітичної

Паренхіматозної

Механічної

Анемічної

Жільбера

ANSWER: A

2Для якої жовтяниці (цифра 3 на рис.) характерні зображені показники?

Обтураційної

Жільбера

Паренхіматозної

Гемолітичної

Показники здорової людини

ANSWER: A

2Для якої жовтяниці (цифра 1 на рис.) характерні зображені показники?

Паренхіматозної

Підпечінкової

Гемолітичної

Жільбера

Показники здорової людини

ANSWER: A

3Цифрою 1 на рис. позначено сполуки, які є джерелами жирних кислот печінки. Назвіть їх:

Триацилгліцероли хіломікронів

Триацилгліцероли ЛПДНГ

Фосфоліпіди хіломікронів

Стериди ЛПНГ

Стериди ЛПВГ

ANSWER: A

3Символи яких сполук позначені цифрами 2 на рисунку?

Вільні жирні кислоти

Триацилгліцероли

Вільний холестерол

Фосфоліпіди

Білки

ANSWER: A

3Цифрою 3 на рис. позначений месенджер, за участю якого під впливом глюкагону підсилюється ліполіз у печінці:

Аденілатциклаза

Аденілаткіназа

Фосфодіесераза

Протеїнкіназа

Фосфоліпаза

ANSWER: A

3Що позначено на рис. цифрою 4?

Триацилгліцеролліпаза адипоцитів

Фосфоліпаза адипоцитів

Панкреатична триацилгліцеролліпаза

Ліпопротеїнліпаза адипоцитів

Холестеролестераза адипоцитів

ANSWER: A

3Цифрою 5 на рис. позначений гормон, який інгібує внутрішньопечінковий ліполіз:

Інсулін

Соматотропін

Соматомедин

Ліпотропін

Адреналін

ANSWER: A

4Цифрою 1 на рис. позначена сполука, яка утворюється в печінці і зазнає зображених подальших перетворень. Вкажіть її назву:

Ацетил - КоА

Пропіоніл - КоА

Сукциніл - КоА

Малоніл – КоА

Ацил – КоА

ANSWER: A

4На рис. знаками запитання позначені продукти метаболізму ацетоацетату в печінці. Вкажіть ці продукти:

Бета-оксибутират, ацетон, СО₂, НАД

Ацетон, НАДН, бета-оксиацетат

Бета-оксибутират, лактат, СО₂

Ацетон, бета-оксибутират, ФАД

СО₂, ацетоацетил-КоА, бета-оксибутирил-КоА

ANSWER: A

4На рис. цифрою 2 позначена сполука, дефіцит якої призводить до кетонемії:

Оксалоацетат

Оксалопіруват

Оксалосукцинат

Оксалофумарат

Оксалоцитрат

ANSWER: A

4На рис. цифрою 3 позначена сполука, у вигляді якої кетонові тіла вступають в метаболічний шлях в позапечінкових тканинах:

Ацетил-КоА

Сукциніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Цитрил-КоА

Ацил-КоА

ANSWER: A

5Яка сполука утворюється в печінці, що позначена цифрою 1 на рис.?

Сечова кислота

Креатин

Глутамін

Сечовина

Індикан

ANSWER: D

5Яка сполука позначена цифрою 2 на рис.?

Сукциніл-КоА

Ацил-КоА

Малоніл-КоА

Ацетил-КоА

Глутарил-КоА

ANSWER: D

5Яка сполука, позначена цифрою 3 на рис., утворюється в печінці?

Сечовина

Креатин

Бета-аланін

Сечова кислота

СО₂ і Н₂О

ANSWER: D

5Цифрою 4 на рис. відмічені білки плазми, що утворюються в печінці. Назвіть їх серед перечисленних:

Гамма-глобуліни

Альфа-фетопротеїн

Гемоглобін

Альбумін

Феритин

ANSWER: D

6Який процес зображено на рис.?

Синтез катехоламінів

Синтез тиреоїдних гормонів

Знешкодження індолу

Знешкодження бензойної кислоти

Знешкодження фенолу

ANSWER: D

6Цифрою 1 на рис. позначена сполука, з якою відбувається кон’югація бензойної кислоти в печінці. Вкажіть її назву:

Аланін

Цистеїн

ФАФС

Гліцин

Таурин

ANSWER: D

6Цифрою 2 на рис. позначена сполука, що утворюється в результаті знешкодження бензойної кислоти. Вкажіть її назву:

Гліцил-бензоат

Індикан

Глікохолева кислота

Гіпурова кислота

Нікотинова кислота

ANSWER: D

7Який ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів, зазначений цифрою 1 на рис. може перетворюватись у печінці різними шляхами?

Глюкозо-6-фосфат

Фруктозо-6-фосфат

Фруктозо-1.6-дифосфат

Цитрат

Глюкозо-1-фосфат

ANSWER: A

7Яка сполука зазначена цифрою 2 на рисунку?

Лактат

Цитрат

Жирна кислота

Галактоза

Піровиноградна кислота

ANSWER: E

7Цифрою 3 на рисунку зазначений центральний проміжний продукт метаболізму. Назвіть його:

Фумарат

Ацетил-КоА

Сукцинат

α-кетоглутарат

Оксибутират

ANSWER: B

7Назвіть позначені цифрою 4 на рис. сполуки, що використовуються печінкою для синтезу глюкозо-6-фосфату.

Фруктоза, галактоза

Фруктоза, жирні кислоти

Галактоза, фосфоліпіди

Глюкоза, оксалоацетат

Ацетил-КоА, сахароза

ANSWER: A

7Основний шлях катаболізму глюкози - це поєднання гліколізу та циклу лимонної кислоти. Проте існує процес прямого окиснення глюкозо-6-фосфату. Вкажіть продукти цього метаболічного шляху, зображеного цифрою 5 на рис.:

Ацетил-КоА, сукциніл-КоА

Піруват, лактат

Пентозофосфати, СО₂

Фумарат, НАДН

Сукцинат, ФАДН₂

ANSWER: C

7На рис. цифрою 6 зазначені сполуки, метаболізм яких супроводжується утворенням спільних продуктів обміну і є донором субстратів циклу Кребса. Назвіть їх:

Амінокислоти

Холестерин

Жирні кислоти

Кетонові тіла

Жовчні кислоти

ANSWER: A

7Який метаболічний шлях зазначений цифрою 7 на рис. ?

Пентозофосфатний цикл

Спіральний пальмітатсинтазний цикл

Цикл трикарбонових кислот

Тканинне дихання

Орнітиновий цикл Кребса

ANSWER: C

8Яка речовина позначена цифрою 1 на рис. служить вихідним матеріалом для глюконеогенезу після інтенсивного фізичного навантаження?

Жирні кислоти

Лактат

Гліцерин

Ацетоацетат

Глікоген

ANSWER: B

8Назвіть проміжну сполуку, зазначену цифрою 2 на рис., з якої утворюється фосфоенолпіруват в процесі глюконеогенезу:

Оксалоацетат

Ацетил-КоА

Фумарат

Α-кетоглутарат

Глюкозо-6-фосфат

ANSWER: A

8Продуктом окиснення пірувату є сполука, позначена цифрою 3 на рис., що є вихідним субстратом для циклу лимонної кислоти. Назвіть цю речовину:

Оксалоацетат

Ацетил-КоА

Фумарат

Α-кетоглутарат

Глюкозо-6-фосфат

ANSWER: B

8Які сполуки, позначені цифрою 4 на рис., є інгібіторами реакції перетворення глюкозо-6-фосфату у піруват при гліколізі?

АТФ, цитрат

АМФ, СО₂

НАДН, жирні кислоти

АДФ, Н₂О

А і С

ANSWER: E

8Які з перерахованих біологічно активних речовин, зображені на рис.цифрою 5, виступають активаторами процесу катаболізму глікогену до глюкозо-1-фосфату?

Інсулін

Адреналін, АМФ

Глюкагон

АТФ

Лише В і С

ANSWER: E

9Назвіть сполуку №1 на рис., яка є вихідною речовиною для синтезу холестерину.

Ланостерин

Ергостерин

Мікостерин

Ацетил-КоА

Оксалоацетат

ANSWER: D

9Яка речовина, зображена на рис.цифрою 2, є спільною та проміжною для реакцій гліколізу та окиснення гліцерину?

Гліцерол-3-фосфат

Фосфоглюконат

Фосфоенолпіруват

Оксалоацетат

α-кетоглутарат

ANSWER: A

9Назвіть сполуки № 3 на рис. які є формою транспорту у кров вказаних стрілками речовин:

Ліпопротеїни

Глікопротеїни

Фосфопротеїни

Кетонові тіла

Хіломікрони

ANSWER: A

9У клітинах слизової кишечника новосинтезовані молекули жирів, фосфоліпідів та ефірів холестерину з апопротеїном В утворюють одну з транспортних форм жирів у крові, яка зазначена цифрою 4 на рис.:

Ліпопротеїни низької густини

Ліпопротеїни високої густини

Хіломікрони

Пре-β-ліпопротеїни

Жовчні кислоти

ANSWER: C

10Який компонент зображеної системи позначений цифрою 2 на рис.?

Цитохром в₅

Цитохром Р-450

Цитохром аа₃

Цитохром в-с₁

Цитохром с₁-аа₃

ANSWER: B

10Назвіть сполуку, зображену цифрою 1 на рис. яка започатковує монооксигеназну систему:

НАДФН+Н⁺

НАДН

ФМН

ФАД

ТПФ

ANSWER: A

11Вкажіть фермент №1 на рис, який каталізує синтез глікогену:

Пірофосфорилаза

Альдолаза

Сукцинатдегідрогеназа

Фосфоглюкомутаза

Ізоцитратдегідрогеназа

ANSWER: D

11У процесі біосинтезу глікогену глюкозо-1-фосфат взаємодіє з уридинтрифосфатом. Вкажіть продукт цієї реакції, позначений цифрою 2 на рис.:

УТФ-глюкоза

Фруктозо-6-фосфат

УДФ-глюкозолактон

УДФ-фруктоза

УДФ-глюкоза

ANSWER: E

11Який фермент, позначений на рис. цифрою 3, каталізує реакцію взаємодії глюкозо-1-фосфату з уридинтрифосфатом?

Глюкозо-1-фосфатуридилкіназа

УДФ-глікозидаза

Глюкозо-1-фосфатуридилтрансфераза

УДФ-глюкозо-6-фосфатаза

УДФ-глюкозопірофосфатаза

ANSWER: C

11Вкажіть фермент № 4 на рис., що каталізує розрив α-1.4-глікозидного зв´язку між залишками глюкози у процесі катаболізму глікогену:

Трансглікозидаза

Фосфорилаза

Фосфоглюкомутаза

Пірофосфорилаза

Глікозидаза

ANSWER: B

11Вкажіть назву ферменту №5 на рис., що каталізує утворення вільної глюкози з глікогену:

Фосфорилаза

Фосфотрансфераза

Фосфатаза

Фосфоліаза

Пірофосфатгідролаза

ANSWER: C

У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального

Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального

В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Зниження вмісту стеркобіліну в сечі

Висока концентрація стеркобіліну в калі

ANSWER: E

При обстеженні хворого встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Рак печінки

Порушення імунної функції печінки

ANSWER: C

У хворого, якому терапевт встановив захворювання печінки, при обстеженні виявлено підвищення концентрації прямого білірубіну та жовчних кислот в сироватці крові. Ці результати свідчать про:

Відсутність патології

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: B

У новонародженого спостерігається пожовтіння шкіри та слизових. Підвищення якого показника крові призвело до такого стану?

Непрямого білірубіну

Прямого білірубіну

Сечової кислоти

Сечовини

Уробіліну

ANSWER: A

У хворого зі скаргами на болі в правому підребер’ї при аналізі сечі виявлено білірубін і відсутність уробіліногену. Це пов’язано з порушенням:

Надходження жовчі до кишечника

Утворенням прямого білірубіну

Перетворення білірубіну в кишечнику

Функції нирок

Утворення старкобіліну

ANSWER: A

У хлопчика 12 років виявлено слабке пожовтіння склер. Лабораторно встановлено зміни обміну жовчних пігментів та вмісту білків крові: білірубін – 70 мкм/л ( переважно непрямий), АсАТ – дещо вище норми, альбумін – 25 г/л. Ці зміни можуть бути проявами:

Жовтяниці гемолітичної

Жовтяниці обтураційної

Синдрому Жільбера

Наслідком дії ліків

Паренхіматозної жовтяниці

ANSWER: C

У чоловіка 25-літнього віку виявлено жовтявість шкіри і підвищення загального білірубіну до 40 мкмоль/л. При цьому відмічається підвищення як прямого, так і непрямого білірубіну. Зміни ці настали несподівано. Інші біохімічні показники крові без відхилень. Це може бути проявом:

Синдрому Жільбера

Синдрому Джексона

Гемолітичної анемії

Печінкової жовтяниці

Затримкою виділення жовчних пігментів

ANSWER: B

У хворого з дизбактеріозом кишечника виявлено збільшення в сечі індикану. Це свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Порушення функції печінки

Посилений гідроліз жирів

ANSWER: B

У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального

Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального

В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Зниження вмісту стеркобіліну в сечі

Висока концентрація стеркобіліну в калі

ANSWER: E

При обстеженні хворого встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Рак печінки

Порушення імунної функції печінки

ANSWER: C

У хворого, якому терапевт встановив захворювання печінки, при обстеженні виявлено підвищення концентрації прямого білірубіну та жовчних кислот в сироватці крові. Ці результати свідчать про:

Відсутність патології

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: B

У новонародженого спостерігається пожовтіння шкіри та слизових. Підвищення якого показника крові призвело до такого стану?

Непрямого білірубіну

Прямого білірубіну

Сечової кислоти

Сечовини

Уробіліну

ANSWER: A

У хворого зі скаргами на болі в правому підребер’ї при аналізі сечі виявлено білірубін і відсутність уробіліногену. Це пов’язано з порушенням:

Надходження жовчі до кишечника

Утворенням прямого білірубіну

Перетворення білірубіну в кишечнику

Функції нирок

Утворення старкобіліну

ANSWER: A

У хлопчика 12 років виявлено слабке пожовтіння склер. Лабораторно встановлено зміни обміну жовчних пігментів та вмісту білків крові: білірубін – 70 мкм/л ( переважно непрямий), АсАТ – дещо вище норми, альбумін – 25 г/л. Ці зміни можуть бути проявами:

Жовтяниці гемолітичної

Жовтяниці обтураційної

Синдрому Жільбера

Наслідком дії ліків

Паренхіматозної жовтяниці

ANSWER: C

У чоловіка 25-літнього віку виявлено жовтявість шкіри і підвищення загального білірубіну до 40 мкмоль/л. При цьому відмічається підвищення як прямого, так і непрямого білірубіну. Зміни ці настали несподівано. Інші біохімічні показники крові без відхилень. Це може бути проявом:

Синдрому Жільбера

Синдрому Джексона

Гемолітичної анемії

Печінкової жовтяниці

Затримкою виділення жовчних пігментів

ANSWER: B

У хворого з дизбактеріозом кишечника виявлено збільшення в сечі індикану. Це свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Порушення функції печінки

Посилений гідроліз жирів

ANSWER: B

У пацієнтки з постійною гіпоглікемією після введення адреналіну вміст глюкози майже не змінився. Про зміну якої функції печінки може бути мова?

Глікогендепонувальної

Холестеринутворювальної

Кетогенної

Гліколітичної

Екскреторної

ANSWER: A

Після переливання крові у хворого пожовтіла шкіра і слизові оболонки, у крові підвищився рівень загального і непрямого білірубіну, у сечі підвищився вміст уробіліну, в калі – рівень стеркобіліну. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Спадкова жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Обтураційна жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

Жовтяниця новонароджених

ANSWER: B

В післяопераційному періоді у хворого періодично настає ускладнення – кровотеча із рани. Із нестачею у крові якої речовини, що синтезується у печінці, це пов’язано?

Гаптоглобін

Протромбін

Гепарин

Креатин

Церулоплазмін

ANSWER: B

У хворого посилене гниття білків у кишечнику. Як знешкоджуються токсичні продукти цього процесу?

Гідролізом

Ізомеризацією

Сольватацією

Частковим протеолізом

Кон’югацією із сірчаною та глюкуроновою кислотами

ANSWER: E

Укус отруйної змії призводить до гемолітичної жовтяниці у потерпілого. Який показник плазми крові у потерпілого зростає в першу чергу?

Білірубін непрямий (некон’югований)

Білірубін прямий (кон’югований)

Сечова кислота

Сечовина

Холестерин

ANSWER: A

Для визначення антитоксичної функції печінки хворому призначили бензоат натрію, який в печінці перетворюється в гіпурову кислоту. Назвіть сполуку Х в реакції: бензоат Na + Х гіпурова к-та:

Гліцин

Цистеїн

Метіонін

ФАФС

УДФ-глюкуронова кислота

ANSWER: A

У дитини, що народилась 2 дні тому, спостерігається жовтяве забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною такого стану може бути нестача ферменту:

УДФ-глюкуронілтрансферази

Сульфонтрансферази

Гемсинтетази

Гемоксигенази

Білівердинредуктази

ANSWER: A

У хворого, що перебував в зоні радіаційного ураження, в крові збільшилася концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною таких змін могло бути:

Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація перекисного окиснення ліпідів

Збільшення кетонових тіл

Збільшення вмісту молочної кислоти

Збільшення вмісту холестерину

Збільшення вмісту білків крові

ANSWER: A

У пацієнта 45 років з ураженням печінки при проведенні проби з бензоатом натрію (проба Квіка) на детоксикаційну здатність виявили низький рівень у сечі:

Гіпурової кислоти

Оксипроліну

Креатиніну

Сечовини

Амінокислот

ANSWER: A

У пацієнта, який зловживає курінням, виявлена пухлина легені. Чим обумовлена канцерогенна дія тютюну?

Перетворенням бензпірену в оксибензпірен у печінці

Розпадом бензпірену тютюну до NH₃ у тканинах

Зв’язуванням бензпірену з глюкуроновою кислотою у печінці

Розчиненням бензпірену у плазмі крові

Накопиченням бензпірену в тканинах

ANSWER: A

У новонародженої дитини з’явились ознаки жовтяниці. Введення невеликих доз фенобарбіталу, що індукує синтез УДФ-глюкуронілтрансферази, призвело до покращення стану дитини. Який із наведених нижче процесів активується у печінці під впливом фенобарбіталу?

Кон’югації

Мікросомального окиснення

Тканинного дихання

Глюконеогенезу

Синтез глікогену

ANSWER: A

При обстеженні крові хворого виявили значне підвищення рівня ізоферменту ЛДГ₅ та активності АлАТ. Зробіть припущення про можливу хворобу:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Ревматизм

Панкреатит

Подагра

ANSWER: B

При обстеженні хворого виявили застій жовчі та камінці в жовчному міхурі. Назвіть основний компонент камінців, що утворились в цьому стані:

Білок

Холестерин

Тригліцериди

Білірубін прямий

Мінеральні солі

ANSWER: B

Дослідження сироватки крові показало збільшення активності АлАТ, ЛДГ₅ та -глобулінової фракції білків. Назвіть можливу хворобу, що обумовила ці зміни:

Цироз печінки

Інфаркт міокарда

Гострий токсичний гепатит

Панкреатит

Гостре пошкодження м’язів

ANSWER: C

Пацієнт звернувся до лікарні із скаргами на загальну слабкість, ниючі болі у животі, поганий апетит, пожовтіння шкіри. У сироватці крові хворого 77,3 мкМ/л загального білірубіну і 70,7 мкМ/л кон’югованого. Яка найімовірніша патологія у хворого?

Механічна жовтяниця

Гострий гепатит

Цироз печінки

Гемолітична жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

ANSWER: A

У хворого цироз печінки. Дослідження якої з названих речовин, що виділяються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Креатинін

Амінокислоти

Сечова кислота

Амонійні солі

Гіпурова кислота

ANSWER: E

Кал хворого містить велику кількість нерозщепленого жиру і має сіро-білий колір. Назвіть причину цього явища:

Обтурація жовчного міхура

Нестача пепсину і HCl

Гіповітаміноз

Запалення кишок

Нестача вуглеводів у їжі

ANSWER: A

Хворому з підозрою на патологію печінки з діагностичною метою призначають дослідження таких біохімічних показників, за винятком:

Білкові фракції крові, АлАТ/АсАТ

Лужна фосфатаза, аргіназа

Лактатдегідрогеназа, сечовина

Протромбін, церулоплазмін

Холестерин, триацилгліцерин

ANSWER: E

У чоловіка 70 років спостерігається підвищений рівень згортання крові, зумовлений, в першу чергу, зниженням в плазмі:

Альбуміну

Імуноглобуліну А

Гепарину

Вітаміну Д

Кальцію

ANSWER: C

У дівчини 23 років, виснаженої голодуванням, найвірогідніше в печінці підсилюється:

Синтез триацилгліцеринів

Глюконеогенез

Синтез холестерину

Утворення сечової кислоти

Утворення кон’югованого білірубіну

ANSWER: B

У юнака 18 років з гострим токсичним гепатитом у сироватці крові в першу чергу буде підвищений рівень:

Аланінамінотрансферази

Креатинкінази

Кислої фосфатази

α-амілази

Лактатдегідрогенази-1 (ЛДГ₁)

ANSWER: A

У хворої зі скаргами на відчуття тажкості у правому підребер’ї, свербіж шкіри, дратівливість, втомлюваність, при лабораторному обстеженні виявлено: гіпербілірубінемію з переважанням кон’югованого білірубіну, тимолова проба в нормі. Про яку патологію свідчать ці зміни?

Гострий гепатит

Механічна жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Цироз печінки

Панкреатит

ANSWER: B

У хворого з жовтяницею виникли: підвищення у плазмі крові загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого білірубіну (зв’язанаго) у плазмі крові в межах норми. Про який вид поталогії печінки можна стверджувати?

Гемолітичну жовтяницю

Паренхіматозну жовтяницю

Механічну жовтяницю

Цироз

Гепатит

ANSWER: A

При дослідженні плазми крові у хворого встановлено зниження рівня всіх нижченазваних білків: альбуміну, фібриногену, протромбіну, трансферину, церулоплазміну. Про що це свідчить?

Про зменшення синтезу білків печінкою

Про знижену детоксикаційну функцію печінки

Про порушення перетворення амінокислот

Про порушення синтезу сечовини і сечової кислоти

Про порушення надходження речовин із печінки в кров

ANSWER: A

У юнака 16 років діагностовано дефіцит УДФ-глюкуронілтрансферази. Лабораторно визначається гіпербілірубінемія, зумовлена переважно підвищенням в крові концентрації:

Прямого білірубіну

Непрямого білірубіну

Уробіліну

Білівердину

Трансферину

ANSWER: B

У хворого 27 років виявлено патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту міді. Поставлено діагноз – хвороба Вільсона. Активність якого ферменту треба дослідити в плазмі крові для підтвердження діагнозу?

Ксантиноксидази

Карбоангідрази

Церулоплазміну

Лейцинамінопептидази

Алкогольдегідрогенази

ANSWER: C

У хворого встановлено підвищення у сироватці крові кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі стеркобіліногену. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Обтураційну

Паренхіматозну

Гемолітичну

Хворобу Жільбера

Жовтяниці немає

ANSWER: A

У робітника хімчистки виникла жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до такої ситуації?

Тристеарату

Фосфатид холіну

Сечовини

Фосфатидної кислоти

Холевої кислоти

ANSWER: B

У хворого з цирозом печінки з’явилися набряки. Яка можлива причина їх появи?

Зменшення вмісту альбуміну в крові

Зменшення вмісту гаптоглобіну

Збільшення в крові церулоплазміну

Зменшення в крові іонів Na⁺

Зниження вмісту в крові глюкози

ANSWER: A

Хворому, що страждає на хронічний гепатит, для перевірки знешкоджувальної функції печінки було проведено навантаження бензоатом натрію. Виділення якої речовини з сечею буде свідчити про знешкоджувальну функцію печінки?

Фенілоцтової кислоти

Лимонної кислоти

Гіпурової кислоти

Щавлевої кислоти

Мевалонової кислоти

ANSWER: C

При аналізі крові у хворого виявлено: концентрація альбуміну становить 20 г/л, підвищена активність лактатдегідрогенази (ЛДГ₅). Захворюванню якого органу відповідає цей показник?

Печінки

Нирок

Серця

Підшлункової залози

Легень

ANSWER: A

Аналіз крові виявив підвищення вмісту залишкового азоту, а частина сечовини у залишковому азоті значно знижена. Для захворювання якого органу характерний такий аналіз?

Печінки

Шлунка

Кишечника

Нирок

Серця

ANSWER: A

При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія) виявлено в крові зниження вмісту церулоплазміну. До порушення якого процесу це може призвести?

Комплексоутворення амінокислот з міддю

Розпаду тканинних білків

Декарбоксилування амінокислот

Посилення синтезу сечовини

Посилення синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ_4,5, АлАТ та орнітинкарбомаїлтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?

У серцевому м’язі (інфаркт)

У печінці (гепатит)

У скелетних м’язах

У нирках

У сполучній тканині

ANSWER: B

У хворого, який вживає дикумарол, виявлено зниження рівня протромбіну з 0,15 г/л до 0,05г/л, необхідного для згортання крові – утворення тромбу. Це відбулося в результаті:

Недостатності вітаміну К

Недостатності вітаміну В₂

Недостатності вітаміну С

Зниження концентрації кальцію в крові

Зниження вмісту глобулінів

ANSWER: A

50-річного пацієнта турбують болі в правому підребер’ї після прийому жирної їжі. Встановлено пожовтіння склер та шкіри, ахолічний кал, сеча – кольору пива. Присутність якої речовини в сечі хворого обумовила темне забарвлення сечі?

Білірубінглюкуроніди

Кетонові тіла

Уробілін

Стеркобілін

Сечовина

ANSWER:A

Основним способом утворення аміаку в організмі є дезамінування амінокислот в печінці. Котрий з нижче названих ферментів є визначальним в утворенні NH₃?

Оксидаза L-амінокислот

Оксидаза Д-амінокислот

Глутаматдегідрогеназа

Сериндегідрогеназа

Треоніндегідротаза

ANSWER: C

Основним біологічним призначенням трансамінування амінокислот в печінці є:

Утворення незамінних амінокислот

Утворення кетокислот

Знешкодження аміаку

Утворення замінних амінокислот

Утворення нових замінних амінокислот і нових кетокислот

ANSWER: E

Глутамінова кислота виконує основні функції в обміні амінокислот. Яка з цих функцій правильна?

Приймає аміногрупи від амінокислот, що знаходяться в надлишку

Віддає аміногрупи на утворення амінокислот, яких не вистачає

Служить основним субстратом для виділення аміаку

Служить субстратом для утворення глутатіону і амідів деяких амінокислот

Бере участь у всіх названих перетвореннях

ANSWER: E

За уражень печінки, гіпоксії, гіповітамінозів (B2, В5, В6) спостерігається послаблення процесів транс- і дезамінування амінокислот, що може спричинити все, крім:

Гіпераміноацидемію

Аміноацидурію

Пригнічення білкового синтезу

Посилення білкового синтезу

Пригнічення знешкодження біогенних амінів

ANSWER: D

За умов повноцінного харчування тваринними білками пелагри не спостерігається, бо вітамін РР(В5) частково утворюється у печінці із:

Вуглеводів

Білків

Жирних кислот

Аланіну

Триптофану

ANSWER: E

Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все, крім:

Глюкози

Жирних кислот

Амінокислот

Ацетоацетату

Сечовини

ANSWER: E

Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів, крім:

Амінотрансферази

Піридоксалю (вітаміну В₆)

ФАД (вітаміну В₂)

Моноамінооксидази (МАО)

Диамінооксидази (ДАО)

ANSWER: A

Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами, крім:

Дезамінування амідів

Дезамінування амінокислот

Дезамінування амінів

Розщеплення піримідинових основ

Розщеплення ксантинової кислоти

ANSWER: E

Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його?

Посилення утворення сечовини

Сповільнення виділення його через нирки

Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами

Зміна pH крові в лужну сторону

Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату

ANSWER: E

Головною транспортною формою аміаку до печунки є:

Вуглекислий амоній

Глутамінова кислота

Аспартат

Сечовина

Глутамін

ANSWER: E

Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до:

Надмірного утворення сечовини

Зменшення вмісту аміаку в крові

Посилення кетогенезу

Нагромадження аміаку в крові

Посилення виділення сечовини нирками

ANSWER: E

Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

Ураження нирок

Посиленого розпаду білків

Недостатнього надходження в організм вуглеводів

Ацидозу

ANSWER: C

В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів, крім:

Утворення фосфоліпідів

Утворення кетонових тіл

Окиснення ацетоацетату

Утворення холестерину

Утворення ліпопротеїнів високої густини

ANSWER: C

Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

Підвищення активності лужної фосфатази

Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Підвищення активності γ-глутамілтрансферази

ANSWER: D

Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

Нагромаджуються кетонові тіла

Підвищується вміст аміаку

Збільшується вміст сечовини

Зростає вміст сечової кислоти

Накопичується аргінін

ANSWER: B

Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

АТФ і АДФ

СО2 і глутамат

АТФ і аспартат

NH3 і СО2

Кетоглутарат і аміак

ANSWER: C

На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

ANSWER: C

В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

Аспарагінова кислота

Глутамінова кислота

АТФ і АДФ

Фумарова кислота

Аміак

ANSWER: D

У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

Синтезу сечовини

Синтезу глутамату

Розпаду глутаміну

Синтезу піримідинових основ

Синтезу метіоніну

ANSWER: E

Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

Глікогенсинтази

Ферментів синтезу церулоплазміну

Глюкозо-6-фосфатази

1,4-глікозидази лізосом

Всіх названих ферментів

ANSWER: E

Жирове переродження печінки може викликатися:

Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

Нестачею у продуктах харчування ліпотропних чинників

Генетичною схильністю до ожиріння та ендокринних хвороб

Всіма названими разом факторами

ANSWER: C

До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

Перенасичення жовчі холестерином

Надлишку літохолевої кислоти в жовчі

Дискінезії жовчних шляхів

Запальних процесів жовчного міхура

Нестачі жирів у раціоні

ANSWER: E

Печінка як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

Білки

Фосфоліпіди

Вуглеводи

Кетонові тіла

Всі названі компоненти

ANSWER: E

Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою факторів і процесів, крім:

Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

Антиоксидантів-ферментів

Окиснення токсичних речовин

Кон’югації токсичних речовин з глюкуроновою та іншими речовинами

Розщеплення токсинів до CO2 і H2O

ANSWER: E

У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

Альбумінів та фібриногену

1- глобулінів

2- глобулінів

- глобулінів

γ- глобулінів

ANSWER: E

Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

Здоровий організм

Порушення видільної функції нирок

Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Порушення перетворення стеркобіліногену

Ураження печінки

ANSWER: E

Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

5-10 мкмоль/л

10-20 мкмоль/л

Вище 32-35 мкмоль/л

3-5 мкмоль/л

Незалежно від концентрації білірубіну

ANSWER: C

Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

Надмірним утворенням білірубіну

Обмеженим виділенням білірубіну з організму

Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін

Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду

Хворобами нирок і печінки

ANSWER: C

Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

В надмірній кількості стеркобіліногену

Уробіліногену

Білірубіну прямого

Несправжнього уробіліну

Білівердину як продукту окиснення білірубіну

ANSWER: E

Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім:

В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

В сечі наявність уробіліногену

В сечі наявність білірубіну

В калі підвищений вміст стеркобіліну

ANSWER: E

На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

Підвищення коефіцієнта Рітіса

Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1

Підвищення вмісту холестерину в крові

Підвищення стеркобіліногену в калі

ANSWER: A

В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

Пригнічення транспорту трипсину в крові

Гальмування амілазної активності плазми крові

Посиленння розщеплення трипсину

Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

ANSWER: E

Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

Порушенням їх екскреції з жовчю

Порушенням їх екскреції з сечею

Посиленим гліколізом

Втратою глюкози через нирки

Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату

ANSWER: E

Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

Глюкози

Гліцерину

Амінокислот

Пірувату

Форміату

ANSWER: E

Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім:

Синтезу жирів

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу ефірів холестерину

Синтезу амінокислот

Для окиснення з метою виділення енергії

ANSWER: D

Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім:

Із глюкози

Із гліцерину

Із діоксиацетонфосфату

Із пірувату та амінокислот

Із глікохолевої кислоти

ANSWER: E

Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

Утворення жовчних кислот

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран клітин печінки

Джерело утворення АТФ

Секреція в жовч і виведення із організму

ANSWER: D

Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім:

Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах

Недостатнього виділення холестерину із жовчю

Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Зниження рівня естрогенів у жінок

Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії

ANSWER: E

Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини:

Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛПНГ

Високий вміст ЛПВГ

Високий вміст хіломікронів

Раціон, не багатий холестерином

ANSWER: B

Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім:

Гіпер-- ліпопротеїнемії

Вітаміни F та B15

Естрогени у жінок

Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження

ANSWER: E

Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім:

Зниження їх вмісту в жовчі

Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

Сповільненого всмоктуванням жирних кислот

Пригнічення активності ліпази підшлункової залози

Пригнічення всмоктування глюкози

ANSWER: E

На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім:

Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

Зниження вмісту холінестерази

Зниження вмісту глюкози в крові

ANSWER: D

Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

Ацидозу

Порушення функцій печінки

Надмірного споживання білкової їжі

Споживання переважно рослинної їжі

Недостатнього білкового харчуванням

ANSWER: C

Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім:

Переважно білкового харчування

Ураження видільної функції нирок

Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків

Опікової і променевої хвороб

Захворювання печінки

ANSWER: E

Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім:

Гіпераміноацидемії

Гіперглутамінемії

Гіперамоніємії

Підвищення в крові продуктів гниття

Високим вмістом сечовини

ANSWER: E

Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин ), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

Використовується для синтезу білків

Служить субтратом для утворення сечовини

Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Може перетворюватись на вітамін РР

ANSWER: C

Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин:

Гемолітичної жовтяниці

Цукрового діабету

Механічної жовтяниці

Жовтяниці новонароджених

Синдрому Іценко-Кушінга

ANSWER: С

Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім:

Моносахаридів

Амінокислот

Жирів

Монониклеотидів

Вітамінів і мікроелементів

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім:

Аланіномінотрансферази

Лужної фосфатази

Гамма-глутамілтрансферази

Вмісту альбуміну і глобулінів

Глутаматдегідрогенази

ANSWER: С

Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

Вітамінів C і P

Вітамінів A і D3

Вітамінів E і K

Вітамінів B10 і B12

Мікроелементів Fe, Cu, Zu

ANSWER: A

Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глікоген

Розщеплюватись до ПВК

Розщеплюватьсь до СО2 і H2О

Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

Утворення кетонових тіл

Окиснюватись до СО2 і Н2О

Утворення жовчних кислот

ANSWER: E

Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

Розщеплення власних жирів

Розпаду тканинних білків

Проявів кетозу

Сповільнення циклу Кребса і схуднення

Все разом взяте

ANSWER: E

Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам:

Супероксидисмутазі (СОД)

Каталазі

Глутатіонпароксидазі

Глутаматдегідрогеназі

Церулоплазміну

ANSWER: D

Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють:

Вітаміни Е та В3

Вітамін Н і каротиноїди

Вітаміни С і Р

Вітаміни В1 і В3

Вітаміни К і В10

ANSWER: С

Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

Апарат Гольджі і плазматична мембрана

Мітохондрії і гіалоплазма

Рибосоми – велика і мала субодиниці

Мікросоми і лізосоми

Мікрофіламанти

ANSWER: D

Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень

Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

Приєднання О2 до субстрату окиснення

Окиснення за участю Н2О2

Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

ANSWER: E

Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки?

Глутамін

Глутамат

Амонійні солі

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: A

Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

Окиснення

Ізомеризації

Циклізації

Дециклізації

Гідролізу

ANSWER: А

Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин становлять реакції кон’югації – приєднання до токсичних речовин наступних сполук, крім:

Глюкуронової кислоти

Сірчаної кислоти

Гліцину

Глутатіону

Сечової кислоти

ANSWER: E

Розрізняють речовини, що індукують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

Фенобарбітал і алкоголь

Тіамін (В1) та рибовламін (В2)

Новокаїн

Амідопірин

Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування?

Гексокіназа, глюкокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Фосфофруктокіназа

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

За надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в наступні процеси, крім:

Глікогеногенезу

Пентозофосфатного циклу

Перетворення на вільну глюкозу

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: C

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях домінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин?

Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

Глікогеногенез

Глюконеогенез

Пентозофосфатний шлях

Утворення глікозаміногліканів

ANSWER: D

Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці?

Глікогеногенез

Глюконеогенез з лактату

Гліколіз, цикл Кребса

Перетворення глюкози в жир

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: C

За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Перетворенню до глюкози жирів

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із кетонових тіл

Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

Перетворення сахарози в глюкозу

Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

ANSWER: B

Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепатоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

ЛДНГ

ЛНГ

ЛВГ

Хіломікронів

У вільному вигляді

ANSWER: A

Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

Синтезу триацилгліцеринів

Синтезу фосфоліпідів і гліколіпідів

Окиснення ло СО2 і Н2О

Утворення і секреція у кров кетонових тіл

Секреції у кров вільних жирних кислот

ANSWER: E

Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюється у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби відновних еквівалентів для біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену у вільну глюкозу

Пентозофосфатний шлях

Гліколіз

Гліколіз, окисне декарбоксилювання ПВК, цикл Кребса

ANSWER: C

В процесі метаболізму вуглеводів у печінці утворюється глюкозо-6-фосфат. Який з його перетворень буде переважати в гепатоцитах за умов гіпоглікемії?

Глюконеогенез

Перетворення у вільну глюкозу

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз, цикл Кребса, синтез жирних кислот

Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

ANSWER: В

Причинами зниженого утворення ЛДНГ і , як наслідок, жирового переродження печінки є все наступне, крім:

Білкового голодування

Нестачі в їжі холіну і метіоніну

Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

Алкоголізму

Загального ожиріння

ANSWER: А

Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмуванню циклу Кребса і посилення кетогенезу?

АТФ

АДФ

Ацетил КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Перетворення холестерину у печінці можливе в усіх наступних напрямках крім:

Синтезу жовчних кислот

Включення в склад мембран клітин печінки

Секреції у складі жовчі до кишечника

Секреції у кров і через нирки в сечу

Включення в ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

ANSWER: D

Яке з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах невірне?

Альбумін – 100%

Альфа-глобуліни – 90-75%

Бета-глобуліни – 50%

Гамма-глобуліни – 40%

Синтезується фібриноген, протромбін, проконвертин

ANSWER: D

Ушкодження печінки ( гепатит, цироз, пухлини) призводять до всіх наступних порушень білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Геморагії

Гіпераміноацидемії

Азомтемії

Гіпер-альфа2-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження токсичних речовин та інактивація біологічно активних речовин здійснюється різними реакціями. Якою з наступних реакцій перетворюються ароматичні кислоти (бензойна кислота)?

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: D

За допомогою яких реакцій відбувається знешкодження в гепатоцитах ароматичних вуглеводнів та барбітурової кислоти?

Окиснення

Відновлення

Кон’югації з глюкуроновою кислотою

Кон’югації з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: A

Біологічно активні аміни серотонін і гістамін інактивуються в печінці за допомогою наступних реакцій:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: E

Токсичні продукти гниття білків у кишечнику індол і скатол знешкоджуються у печінці за допомогою реакції:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою та сірчаною кислотами

Кон’югація з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки використовують ряд біологічних тестів (проб). На який із наступних патологічних станів найвірогідніше вказує зростання в плазмі крові активності АлАТ?

Руйнування гепатоцитів при цирозі, гепатиті, пухлинах

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціонально активної тканини печінки

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: A

Підвищення в плазмі крові активності лужної фосфатази може свідчити про:

Ущільнення мембрани гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирове переродження печінки

ANSWER: B

При обстеженні хворого встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Рак печінки

Порушення імунної функції печінки

ANSWER: C

Який із названих нижче біохімічних показників крові має найбільше значення для підтвердження діагнозу цироз печінки?

Гіперглікемія

Гіперхолестеринемія

Гіпоальбумінемія

Гіпоглікемія

Гіперглобулінемія

ANSWER: C

Для дослідження знешкоджувальної функції печінки в клініці іноді проробляють пробу Квіка: хворому дають випити бензоат натрію, який у печінці перетворюється у гіпурову кислоту. Назвіть речовину, з якою реагує бензойна кислота:

Метіонін

Гліцин

Валін

Аланін

Треонін

ANSWER: B

За умов залізодефіцитної анемії у печінці порушується синтез металопротеїну, який служить джерелом заліза для синтезу гему. Назвіть цей металопротеїн:

Феритин

Трансферин

Гемосидерин

Міоглобін

Цитохром С

ANSWER: A

За якої жовтяниці гіпербілірубінемія не супроводжується білірубінурією:

Гемолітична

Паренхіматозна

Механічна

Змішана

Термінальна

ANSWER: A

Найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин у печінці належить процесам:

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Для біосинтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот та нуклеїнових кислот найбільше є потреба у таких коферментах:

ТДФ

НАД+

НАДФН

ФМН

ФАД

ANSWER: C

Для печінки характерні всі функції, крім:

Регуляторно-гомеостатична

Сечовиноутворювальна

Жовчеутворювальна

Знешкоджувальна

Сечоутворення

ANSWER: E

Глюкоза, що надходить з кров’ю із кишечника до печінки, використовується для всіх функцій, крім:

Утворення глікогену

Окиснюється до СО₂ і Н₂О із виділенням енергії

Перетворюється на жири для запасання енергії

Переноситься кров’ю до мозку як джерело енергії

Використовується для знешкодження аміаку

ANSWER: E

При глікогенолізі в печінці глікоген перетворюється в глюкозо-1-фосфат під впливом ферменту:

Глюкокіназа

Гексокіназа

Фосфатаза

Фосфорилаза

Фофсокіназа

ANSWER: D

Утворений у печінці із глікогену глюкозо-1-фосфат зазнає подальшого перетворення:

В галактозо-1-фосфат

В фруктозо-1-фосфат

Залишається без змін

В глюкозо-6-фосфат

В ГАФ і ДОАФ

ANSWER: D

Головне призначення утвореного в печінці глюкозо-1-фосфату – служити джерелом енергії для мозку після перетворення його в глюкозо-6-фосфат і відщеплення від нього залишку фосфорної кислоти. Цю дію виконують ферменти:

Фосфоглюкомутаза, фосфорилаза

Фосфоглюкомутаза, фосфатаза

Фосфокіназа, фосфоглюкоепімераза

Протеїнкіназа, глюкофосфаттрансфераза

Фосфотранскриптаза, фосфатаза

ANSWER: B

За стресових обставин посилюється розщеплення глікогену м’язів, одним з проміжних метаболітів якого є глюкозо-6-фосфат. Чому він не може служити джерелом глюкози, подібно як це має місце при розщепленні глікогену в печінці?

У м’язах, на противагу до печінки, немає ферменту глюкозо-6-фосфат фосфатази і останній не перетворюється на глюкозу

У м’язах глюкозо-1-фосфат перетворюється в лактат

Глюкозо-6-фосфат не зазнає змін

Перетворюється на амінокислоти

Перетворення глюкози характерне тільки для печінки

ANSWER: A

Глікогеноутворення в печінці відбувається в постабсорбтивному періоді за участю ферментів, крім:

Фосфоглюкомутази

Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази

Глікогенсинтетази

Глікозил-46-трансферази

Глікогенфосфорилази

ANSWER: E

При голодуванні глікоген у печінці розщеплюється до глюкозо-1-фосфату. Як із нього утворюється вільна глюкоза, що може надходити із печінки до мозку в час гіполглікемії?

Глюкозо-1-фосфат розщеплюється на глюкозу і неорганічний фосфат у печінці

Глюкозо-1-фосфат розпадається на складові компоненти в крові

Глюкозо-1-фосфат перетворюється спершу на глюкозо-6-фосфат, на який діє специфічна фосфатаза

Глюкозо-1-фосфат спершу переходить на фруктозо-6-фосфат

Глюкозо-1-фосфат зазанає змін з боку фосфофруктокінази

ANSWER: C

Через 24 год голодування вміст глікогену в печінці падає майже до нуля. Для забезпечення глюкозою потреб організму в печінці інтенсифікується процес глюконеогенезу. Глюконеогенез здійснюється з усіх речовин, крім:

Амінокислот

Гліцеролу

ПВК

Фруктози

Лактату

ANSWER: D

Спадкова хвороба, що зумовлена нестачею глікогенсинтетази у печінці, називається аглікогенозом. При цьому спостерігається все, крім:

Значне зменшення глікогену

Виражена гіпоглікемія в проміжках між споживанням їжі

Після прийому їжі тривала гіперглікемія

Затримка розумового розвитку

Збільшення печінки

ANSWER: E

Біосинтез глікогену в печінці стимулюють всі вказані чинники, за винятком:

Інсуліну

Глюкагону

Гіперглікемії

АТФ

Глікогенсинтази, глікозил-4, 6-трансферази

ANSWER: B

Глікогеноліз у печінці підсилюється такими факторами, за винятком:

Глюкагону

Протеїнкінази

Гіперглікемії

АДФ

Фосфорилази А

ANSWER: C

Глюкоза у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глюкозо-6-фосфат

Окиснюватись гліколітично

Окиснюватись у пентозофосфатному циклі

Перетворюватись на глікоген

Перетворюватись на вітамін С

ANSWER: E

Ключовий проміжний продукт вуглеводного обміну – глюкозо-6-фосфат – може перетворюватись у печінці такими шляхами, за винятком:

Із глюкозо-6-фосфату синтезується глікоген

Глюкозо-6-фосфат під впливом специфічної фосфатази розщеплюється до вільної глюкози

Розщеплюється шляхом гліколізу до ПВК

Розщеплюється до СО₂ і Н₂О з виділенням енергії АТФ

Перетворюється в урацил

ANSWER: E

Пентозофосфатний цикл окиснення глюкози забезпечує відновленим НАДФН такі процеси:

Синтез жирних кислот

Синтез холестерину

Синтез жовчних кислот із холестерину

Інактивація стероїдних гормонів

Всі названі процеси правильні

ANSWER:E

Пентози, що утворюються із глюкозо-6-фосфату в пентозофосфатному циклі, можуть використовуватись в таких цілях:

На біосинтез нуклеотидів

На побудову нуклеїнових кислот

На побудову коферментів

Перетворення до фруктозо-6-фосфату

Всі правильні

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується за умов вуглеводного голодування?

Гексокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза

Фосфофруктомутаза

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

Біосинтез жирних кислот

ANSWER: C

За нетривалого голодування після споживання вуглеводної їжі гексози у печінці перетворюються на глюкозо-6-фосфат, який далі може зазнавати перетворень, крім:

Глюконеогенезу

Пентозофосфатного циклу

Синтезу глікогену

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: A

Яке перетворення глюкозо-6-фосфату домінуватиме в печінці при потраплянні в організм значної кількості токсичних речовин?

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез

Пентозофосфатний цикл

Глікогеногенез

ANSWER: D

Який із метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після важкої фізичної праці?

Глікогенез

Глюконеогенез із лактату

Гліколіз

Глюконеогенез із амінокислот

Перетворення вуглеводів на жири

ANSWER: C

При повному голодуванні протягом 12-24 год вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену у м’язах

Розщепленню глікогену у печінці

Перетворенню білків на глюкозу

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із лактату і ПВК

Розщепленню до глюкози глікогену печінки

Глюконеогенезу із амінокислот та гліцерину

Розщепленню до глюкози глікогену м’язів

Перетворенню в глюкозу жирних кислот

ANSWER: C

Який із метаболічних шляхів перетворення глюкозо-6-фосфату буде переважати в печінці за умов посилення біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Гліколіз

Перетворення глюкозо-6-фосфату на вільну глюкозу і фосфат

Пентозофосфатний цикл

Глікогенез

ANSWER: D

Яке перетворення вуглеводів буде домінувати у печінці, якщо концентрація глюкози в крові сягає 3 ммоль/л?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену до вільної глюкози

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз

Утворення УДФ-глюкуронової кислоти

ANSWER: B

Низький рівень якого метаболіту у гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилює кетогенез?

АТФ і ЦТФ

АДФ і АМФ

Ацетил-КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Після тривалого голодування, що призвело до загального виснаження хворого, у печінці та нирках посилюється процес:

Синтез креатину

Синтез білірубіну

Глюконеогенез

Утворення гіпурової кислоти

Утворення сечової кислоти

ANSWER: C

В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім:

Розщеплення складних ліпідів до простих компонентів

Синтез ліпідів, зокрема холестерину

Окиснення жирних кислот

Синтез пальмітинової кислоти

Синтез ліноленової кислоти

ANSWER: E

Окиснення кетонових тіл відбувається скрізь, крім:

Міокарду

Скелетних м’язів

Нирок

Мозку

Печінки

ANSWER: E

Надмірне утворення кетонових тіл у печінці, що проявляється гіперкетонемією, кетонурією та запахом ацетону, називається кетозом. Він буває у таких випадках, крім:

Голодування

Цукрового діабету

Нецукрового діабету

Надмірного вживання алкоголю

У вагітних при затяжних блюваннях

ANSWER: C

Холестерин утворюється в багатьох тканинах і органах, але найбільше в печінці. Яка функція із перелічених йому не притаманна?

Служить основою для утворення жовчних кислот

З холестерину утворюються стероїдні гормони

У шкірі з нього утворюється вітамін Д₃

Є структурним компонентом клітинних мембран

Служить джерелом енергії

ANSWER: E

Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім:

Активація ліпази в кишечнику

Активація фосфоліпази

Емульгування жирів в кишечнику

Участь у всмоктуванні жирних кислот в ентероцити

Участь у ресинтезі жирів

ANSWER: E

Концентрація холестерину в крові вище 7 ммоль/л може призвести до таких змін, крім:

Утворення холестеринових камінців у жовчному міхурі

Атеросклерозу

Підсилення виділення через кишечник

Відкладення у шкірі та інших тканинах

Окиснення до СО₂ і Н₂О

ANSWER: E

Вкажіть, яка жовчна кислота сприяє розчиненню холестерину і жовчних камінців:

Холева

Дезоксихолева

Хенодезоксихолева

Таурохолева

Літохолева

ANSWER: C

Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?

Холева

Літохолева

Глікохолева

Таурохолева

Дезоксихолева

ANSWER: B

Жирову інфільтрацію печінки, що нерідко призводить до жирового переродження, можуть викликати всі чинники, крім:

Надмірного надходження жирів із жирової тканини

Відставання метаболізації жирів від надходження

Хронічних затяжних та інфекційних хвороб

Надходження до оганізму галогенпохідного вуглеводнів

Переважання в раціоні та білків

ANSWER: E

Жировому переродженню печінки і загальному ожирінню запобігають ліпотропні чинники. До них належать всі, крім:

Холін, етаноламін

Метіонін, інозитол

Серин

Вітаміни В₆, В₁₀

Аланін, лейцин

ANSWER: E

При переході із змішаного раціону на вуглеводний у печінці активується біосинтез жирів. Цьому сприяє активація ферментів, крім:

Цитратсинтази

Ацетил-КоА-карбоксилази

Пальмітилсинтетази

Глюкозо-6-фосфатдегідроненази

Триацилгліцеринліпази

ANSWER: E

За умов обмеженої утилізації вуглеводів і посилення метаболізму жирних кислот ацетил-КоА мало потрапляє в цикл Кребса і використовується в кетолізі. Який із наведених чинників не сприяє кетолізу:

Голодування

Цукровий діабет

Ниркова глюкозурія

Важка фізична праця, поєднана із споживанням алкоголю

Всі перечислені

ANSWER: E

Ацетил-КоА у печінці зазнає наступних перетворень, за винятком:

Викоритсовується на синтез кетонових тіл

На синтез жирних кислот

На синтез холестерину

На синтез амінокислот

Окиснюється до СО₂ і Н₂О

ANSWER: D

Жирні кислоти у печінці використовуються в усіх напрямках, за винятком:

На синтез жирів

На синтез фосфоліпідів

На утворення ефірів холестерину

Окиснюються до ацетил-КоА

На синтез амінокислот

ANSWER: E

Печінка забезпечує інші органи і тканини всіма речовинами, крім:

Глюкозою

Білками

Кетоновими тілами

Фосфоліпідами

Хіломікронами

ANSWER: E

Котра із нижче названих речовин сприяє постачанню жирних кислот до печінки?

Альбуміни

Тироксин

Ліпаза жирової тканини

Глюкагон

Всі названі компоненти

ANSWER: E

З названих шляхів використання холестерину в печінці який шлях реальний?

Утворення жовчних кислот

Секреція у жовч і виведення з організму

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран гепатоцитів

Всі шляхи використовуються

ANSWER: E

У печінку холестерин надходить такими шляхами, за виключенням:

З їжею

Синтезується в гепатоцитах

Надходить з інших тканин

З ЛПВГ

З хіломікронами

ANSWER: E

Посилюють окиснення глюкози до ПВК у печінці такі регулятори, крім:

Інсулін

АДФ

АМФ

Фосфофруктокіназа

НАДН

ANSWER: E

Загальмовують окиснення глюкози і сприяють її перетворенню в глікоген у печінці усі названі компоненти, крім:

АТФ

НАДН

Жирні кислоти

Амінокислоти, цитрат

Адреналін глюкагон

ANSWER: E

Які із названих сполук сприяють глюконеогенезу у печінці?

Амінокислоти

Піруват, лактат

Оксалоацетат

Глюкокортикоїди

Всі разом взяті

ANSWER: E

Вкажіть на можливі джерела утворення глюкозо-6-фосфату у печінці:

Глюкоза

Фруктоза

Галактоза

Глікоген

Всі названі джерела

ANSWER: E

Назвіть речовини, на які перетворюється глюкозо-6-фосфат у печінці:

Глюкоза

Піруват

Пентозофосфат

Глікоген

Всіречовини разом

ANSWER: E

Які з названих речовин, що синтезуються у печінці, не „йдуть на експорт”, тобто не використовуються іншими тканинами?

Глюкоза

Гормоноїди

Жири

Кетонові тіла

Білки плазми крові

ANSWER: B

Кінцевим продуктом обміну азотовмісних речовин в печінці є:

Жовчні кислоти

Сечовина

Пуринові основи

Карнітин

Аміак

ANSWER: B

Головним постачальником NH₃ до печінки для синтезу сечовини є:

Глутамінова кислота

Глутамін

Карбамоїлфосфат

Сульфат амонію

Вільний NH₃

ANSWER: B

За добу із сечею виділяється у здорових людей сечовина в кількості:

2-3 г

10-15 г

20-30г

80-100г

0,2-0,3г

ANSWER: C

Вміст сечовини в крові здорових сягає:

1-3 мМ/л

2-4 мМ/л

3-7 мМ/л

10-12 мМ/л

20-30 мМ/л

ANSWER: C

Зниження концентрації сечовини в крові спостерігається за таких умов, крім:

Ураження печінки патологічним процесом

Вроджена недостатність одного з ферментів, що утворюють сечовину

Ацидоз

Білкове голодування

Надмірне вживання білків

ANSWER: E

Котра із названих нижче амінокислот не бере участі в синтезі сечовини в печінці?

Аланін

Аргінін

Аспартат

Орнітин

Цитрулін

ANSWER: A

Жирове переродження печінки за умов цукрового діабету і голодування можливе тому, що в гепетоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Жири із печінки секретуються в кров у складі:

ЛНГ

ЛДНГ

ЛВГ

Хіломікронів

Триацилгліцеринів

ANSWER: B

При надходженні в організм великої кількості токсичних речовин глюкозо-6-фосфат в печінці включається в:

Гліколіз

Глікогеногенез

Гліколіз, цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

ANSWER: D

Після важкої фізичної праці під час відпочинку спостерігається стимуляція метаболічних шляхів вуглеводів, за винятком:

Глікогенезу

Глюконеогенезу із лактату

Глюконеогенезу із гліцерину

Гліколізу, циклу Кребса

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Функціональний стан печінки, ефективність лікування та прогноз перебігу захворювання оцінюють за допомогою таких біохімічних показників крові і сечі, за винятком:

АлАТ

Гамма-глутамінтранспептидаза

Лужна фосфатаза

Вміст альбумінів і глобулінів

Діастаза

ANSWER: E

Який кофермент необхідний для синтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот, нуклеїнових кислот?

НАДН

НАДФН

ФМН

ФАД

Тіаміндифосфат

ANSWER: B

Якому із наведених нижче процесів належить найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин в печінці?

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Збільшення вмісту індикану в сечі хворого з дизбактеріозом кишечника свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Посилення гідролізу жирів

Порушення функції печінки

ANSWER: B

Із амінокислот в печінці утворюються такі речовини, крім:

Білків

Альфа-кетокислот

NH₃, гему

Пуринів, піримідинів

Жирних кислот

ANSWER: E

У плазмі крові розрізняють подані нижче білки. Які з них не утворюються в печінці?:

Альбуміни

α₁-глобуліни

α₂-глобуліни

β-глобуліни

-глобуліни

ANSWER: E

Паренхіматозне ураження печінки супроводжується зменшенням вмісту в плазмі крові білків, за винятком:

Альбуміну

α-глобулінів

Глікопротеїнів

Фібриногену

-глобулінів

ANSWER: E

Сечовина синтезується в печінці із аміаку, що утворюється в результаті дезамінування таких сполук, крім:

Амінокислот

Амінів, амідів

Пуринових основ

Піримідинових основ

Холіну

ANSWER: E

Підвищений катаболізм азотовмісних сполук супроводжується посиленням утворення сечовини та підвищенням її вмісту у крові та сечі. До таких речовин належать всі, крім:

Амінокислот

Пуринів

Піримідинів

Біогенних амінів

Азотної та азотистої кислот

ANSWER: E

Утворений у процесі дезамінування сполук аміак у печінці використовується на синтез таких сполук, за винятком:

Глутамату

Глутаміну

Сечовини

Азотових основ

Азотної кислоти

ANSWER: E

Рівень якого метаболіту у гепатоцитах гальмує цикл Кребса, стимулює кетогенез?

АДФ

АТФ

АцетилКоА

Оксалоацетат

Жирні кислоти

ANSWER: D

При гепатиті, цирозі та пухлинах печінки можуть мати місце такі порушення білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Гіпопротромбінемії

Геморагії

Азотемії

Гіпер-гамма-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження ксенобіотиків (лікарські засоби, епоксиди, альдегіди, нітропохідні тощо) та ендогенних метаболітів (естрадіол, простагландини, лейкотрієни) відбувається у печінці шляхом їх кон”югації із:

Глутатіоном

Аспартатом

Гліцином

S-аденозилметіоніном

Фосфоаденозином

ANSWER: A

Для визначення антитоксичної функції печінки хворому призначили бензоат натрію, який в печінці перетворюється в гіпурову кислоту. Назвіть сполуку Х в реакції: бензоат Na + Х гіпурова к-та:

Гліцин

Цистеїн

Метіонін

ФАФС

УДФ-глюкуронова кислота

ANSWER: A

Концентрація білірубіну загального в крові здорової людини знаходиться в межах:

8-20 мкМ/л

15-30 мкМ/л

2-20 мМ/л

1-10 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: A

Жовтяниця проявляється, коли концентрація білірубіну в крові:

20 – 30 мкМ/л

35 мкМ/л і вище

10-15 мкМ/л

35-40 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: B

У людини порушений процес синтезу сечовини. Про патологію якого органу це свідчить?

Сечовий міхур

Нирки

Печінка

М’язи

Підшлункова залоза

ANSWER: C

Порушення метаболізму міді супроводжується відкладенням її у мозку і печінці – розвивається хвороба Вільсона. В крові зменшується концентрація білка, який синтезується у печінці:

Трансферину

Церулоплазміну

Феритину

Ксантиноксидази

Карбангідрази

ANSWER: B

При гострих токсичних ураженнях печінки рівень активних форм кисню різко зростає, що призводить до руйнування клітинних мембран. Для запобігання цього застосовують антиоксиданти. Найпотужнішим природним антиоксидантом є:

α-токоферол

Сечова кислота

Креатинін

Трансферин

Білірубін

ANSWER: A

Причиною важких форм жовтяниці у новонароджених є порушення зв’язування білірубіну в гепатоцитах. Яка речовина використовується для утворення кон’югату?

Глюкуронова кислота

Сірчана кислота

Сечова кислота

Молочна кислота

Піровиноградна кислота

ANSWER: A

При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія) виявлено в крові зниження вмісту церулоплазміну. До порушення якого процесу це може призвести?

Комплексоутворення амінокислот з міддю

Розпаду тканинних білків

Декарбоксилування амінокислот

Посилення синтезу сечовини

Посилення синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

У печінці синтезується більшість білків плазми крові. Який із перечислених нижче білків не синтезується в печінці?

Альбумін

Альфа-глобуліни

Бета-глобуліни

Гамма-глобуліни

Фібриноген, протромбін

ANSWER: D

У крові здорових дорослих чоловіків та невагітних жінок цей білок не виявляється. Але при первинному ракові печінки його рівень зростає. Назвіть його:

Трансферин

Феритин

Альфа₁-фетопротеїн

Тироксинпереносний білок

Кріоглобулін

ANSWER: C

Більша частина стероїдних гормонів метаболізується у печінці шляхом відновлення до тетрагідропохідних (І стадія). З якою речовиною вони зв’язуються (ІІ стадія), що призводить до втрати їх біологічної дії і виведення через нирки?

Амінокислоти

Глутатіон

Глюкуронова кислота

Оцтова кислота

Ацетил-КоА

ANSWER: C

У печінці ксенобіотики вступають у реакції кон’югації (і знешкоджуються) тільки ті, що мають певні функціональні групи або залишки молекул. Такими групами є всі, крім:

-ОН

-СООН

-NH₂

-CH₃

-SH

ANSWER: D

Знешкодження токсичних речовин відбувається у всіх тканинах і органах, але провідне місце належить:

Ниркам

Крові

Кишечнику

Печінці

Легеням

ANSWER: D

У печінці найважливіша роль серед усіх детоксикаційних ферментативних систем належить:

Гідролізній системі цитоплазми

Лізосомальній

Пероксидазній

Синтетазній системі з утворенням кон’югатів

Монооксигеназній системі ендоплазматичної сітки

ANSWER:E

Зниження синтезу жовчних кислот у печінці призводить до таких порушень, крім:

Травлення жирів у кишечнику

Травлення вуглеводів

Всмоктування жирних кислот

Всмоктування вітамінів А і К

Активування ліпаз

ANSWER: B

У мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки відбуваються монооксигеназні реакції, в яких один атом кисню використовується на окиснення субстрату, а другий – на утворення Н₂О. Реакція протікає за такою схемою: RH + O₂ +відновник → ROH + Н₂О + окиснений відновник. Вкажіть, що не може бути відновником (донором водню) у цих реакціях:

НАДФН

НАД∙Н

Цит. Р-450

Цит. в₅

Вітамін Н

ANSWER: E

Мікросомальна система окиснення включає два короткі ланцюги транспорту електронів і протонів на кисень: 1) монооксигеназний, для якого донором протонів і «е^-» є в основному НАДФН і 2) редуктазний –з донором протонів і «е^-» НАДН. Вкажіть місце, де не може знаходитись в клітині ця редуктазна система:

Мембрани мікросом

Ядерна мембрана

Внутрішня мембрана мітохондрій

Зовнішня мембрана мітохондрій

Клітинна мембрана еритроцитів

ANSWER: C

Назвіть речовину, яка в циклі служить основою утворення аргініносукцинату:

Аланін

Глютамін

Аспартат

Цитрулін

Аргінін

ANSWER: C

Назвіть речовини, які вносять до циклу 2 атоми азоту:

Цитрулін, глутамін

Карбомаїлфосфат, аспартат

Аланін, аргінін

Сукцинат, аміак

Фумарат, аспарагін

ANSWER: B

Назвіть фермент в орнітиновому циклі, що веде до утворення сечовини:

Аргінінсукцинатліаза

Аргінінсукцинатсинтетаза

Малатдегідрогеназа

Аргіназа

Фумаратгідратаза

ANSWER: D

Назвіть фермент орнітинового циклу, що призводить до утворення проміжного метаболіту аргініносукцинату:

Аргініносукцинатліаза

Сукцинатдегідрогеназа

Сукцинатоксидаза

Аргіназа

Аргініносукцинатсинтетаза

ANSWER: E

За допомогою якого ферменту глюкоза їжі перетворюється у печінці на глюкозо-6-фосфат?

Фосфогюкомутаза

Фосфатаза

Гексокіназа

Фруктокіназа

Глюкозоізомераза

ANSWER: C

Яким шляхом ПВК або лактат можуть перетворюватись на глюкозо-6-фосфат?

Гліколітичним

В циклі Кребса

За допомогою конденсації

В пентозофосфатному циклі

Глюконеогенезом

ANSWER: E

Як галактоза у печінці перетворюється на глюкозо-6-фосфат?

За допомогою специфічної гексозоізомерази

Гліколітично до ПВК , а далі – глюконеогенезом

За допомогою глюкомутази

За допомогою цитидиллтрансферази

Галактозагалактозо-1-фосфатглюкозо-1-фосфатглюкозо-6-фосфат

ANSWER: E

Назвіть шлях перетворення глюкозо-6-фосфату до пентоз і НАДФН:

Гліколіз

Спиртове бродіння

Глюконеогенез

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

ANSWER: E

Назвіть 2 продукти першої реакції пентозофосфатного циклу, що протікає у печінці:

Глюкоза і фосфатна кислота

НАДН і пентоза

Глюконова к-та і рибулоза

Глюкозо-1,6-дифосфат і НАДФН

6-фосфоглюконолактон і НАДФН

ANSWER: E

Які речовини активують глюконеогенез?

Глюкагон

Оксалоацетат

ПВК

Глюкокортикоїди

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці зазнають таких перетворень, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів

Утворення ефірів холестерину

Утворення кетонових тіл

Утворення холестерину

ANSWER: E

У печінці жирні кислоти перетворюються у таких напрямках, крім:

Жирні кислоти→жир

Жирні кислоти→ацетоацетат

Жирні кислоти→кетонові тіла

Жирні кислоти→ацетил КоА

Жирні кислоти→глюкоза

ANSWER: E

У печінці здійснюється взаємоперетворення між білками, ліпідами і вуглеводами. У нижченаведеній схемі вкажіть, яке перетворення нереальне:

Глюкоза→жири

Глюкоза→ацетил КоА→холестерин

Глюкоза→ ацетил КоА→кетонові тіла

Глюкоза→ПВК→СО₂ і Н₂О

Глюкоза→незамінні АК→білки

ANSWER: E

Вкажіть основні функціональні відмінності мікросомального окиснення від мітохондріального:

Використання кисню з «пластичними» цілями

Використання кисню в біоенергетичних процесах

Використання енергії у вигляді АТФ

Використання енергії у вигляді ГТФ

Використання як субстратів ФАДН₂ і ФМНН₂

ANSWER: A

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення субстрату (S) в мікросомальному ланцюжку: S + O₂ → SO₂:

Монооксигеназа

Диоксигеназа

Редуктаза

Дегідрогеназа

Гідроксилаза

ANSWER: B

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення: SН + O₂ + НАДФН → SOН + Н₂O + НАДФ⁺:

Диоксигеназа

Дегідрогеназа

Гідролаза

Гідроксилаза

Гідратаза

ANSWER: D

Для мікросомального окиснення як донор атомів водню переважно використовується НАДФН. Який метаболічний шлях є основним джерелом НАДФН?

Гліколіз

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

Глікогеноліз

ANSWER: C

Знешкодження токсичних речовин в ендоплазматичній сітці проходить у дві фази. Вкажіть ІІ фазу:

Гідроксилювання

Кон’югація

Фосфорилювання

Дегідрування

Дегідратація

ANSWER: B

Виберіть фермент, який здійснює кон’югацію токсичних речовин з глюкуроновою кислотою:

Уридилтрансфераза

УДФ-дегідрогеназа

УДФ-глюкуронілтрансфераза

Ацетилтрансфераза

Глюкокіназа

ANSWER: C

Деякі речовини знешкоджуються шляхом утворення складних ефірів з сірчаною кислотою. Назвіть речовину, за допомогою якої здійснюється сульфатна кон’югація:

Глюкуронілсульфат

Фосфоаденінфосфосульфат

Диметилсульфат

S-аденозилметіонін

Сірчана кислота

ANSWER: B

Назвіть речовину, що бере участь в р-ції утворення активної форми глюкуронової кислоти:

АТФ

УТФ

ц-АМФ

ТТФ

ЦТФ

ANSWER: B

Виберіть пептид, який часто використовується в кон’югації ксенобіотиків:

Глутатіон

Ансерин

Карнозин

Брадикінін

Калідин

ANSWER: A

До орнітинового циклу утворення сечовини (схема) входять 4 речовини.

Назвіть речовину, яка в циклі служить основою утворення аргініносукцинату:

Аланін

Глютамін

Аспартат

Цитрулін

Аргінін

ANSWER: C

Назвіть фермент, який каталізує в орнітиновому циклі утворення аргініну (схема):

Аргінінсукцинатсинтетаза

Карбомаїлфосфатсинтетаза

Аргіназа

Аргінінсукцинатліаза

Орнітинкарбомаїлтрансфераза

ANSWER: D

Орнітиновий цикл:

Назвіть речовини, які вносять до циклу 2 атоми азоту:

Цитрулін, глутамін

Карбомаїлфосфат, аспартат

Аланін, аргінін

Сукцинат, аміак

Фумарат, аспарагін

ANSWER: B

У печінці, згідно схеми, глюкозо-6-фосфат може уторитися із галактози, фруктози, глікогену, ПВК і надходити з продуктами харчування, зокрема з сахарозою.

Назвіть ферменти, що викликають у печінці перетворення глікогену до глюкозо-6-фосфату:

Гікогенгідролаза, глюкоізомераза

Фосфоглюкомутаза, глюкокіназа

Фосфатаза, фосфоглюкоізомераза

Фосфоглюкокіназа, фосфатаза

Глікогенфосфорилаза, фосфоглюкомутаза

ANSWER: E

Глюкозо-6-фосфат у печінці, згідно схеми, може перетворюватись в кількох напрямках:

Назвіть шлях перетворення глюкозо-6-фосфату до пентоз і НАДФН:

Гліколіз

Спиртове бродіння

Глюконеогенез

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

ANSWER: E

На схемі «Регуляція вуглеводного обміну у печінці» вкажіть, які речовини активують аеробний гліколіз:

глюкоза

Інсулін

АДФ, АМФ

НАД⁺

Фруктозо-1,6-дифосфат

Всі вказані

ANSWER: E

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення субстрату (S) в мікросомальному ланцюжку:

S + O₂ → SO₂:

Монооксигеназа

Диоксигеназа

Редуктаза

Дегідрогеназа

Гідроксилаза

ANSWER: B

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення:

SН + O₂ + НАДФН → SOН + Н₂O + НАДФ⁺:

Диоксигеназа

Дегідрогеназа

Гідролаза

Гідроксилаза

Гідратаза

ANSWER: D

Основним способом утворення аміаку в організмі є дезамінування амінокислот в печінці. Котрий з нижче названих ферментів є визначальним в утворенні NH₃?

Оксидаза L-амінокислот

Оксидаза Д-амінокислот

Глутаматдегідрогеназа

Сериндегідрогеназа

Треоніндегідротаза

ANSWER: C

Основним біологічним призначенням трансамінування амінокислот в печінці є:

Утворення незамінних амінокислот

Утворення кетокислот

Знешкодження аміаку

Утворення замінних амінокислот

Утворення нових замінних амінокислот і нових кетокислот

ANSWER: E

Глутамінова кислота виконує основні функції в обміні амінокислот. Яка з цих функцій правильна?

Приймає аміногрупи від амінокислот, що знаходяться в надлишку

Віддає аміногрупи на утворення амінокислот, яких не вистачає

Служить основним субстратом для виділення аміаку

Служить субстратом для утворення глутатіону і амідів деяких амінокислот

Бере участь у всіх названих перетвореннях

ANSWER: E

За уражень печінки, гіпоксії, гіповітамінозів (B2, В5, В6) спостерігається послаблення процесів транс- і дезамінування амінокислот, що може спричинити все, крім:

Гіпераміноацидемію

Аміноацидурію

Пригнічення білкового синтезу

Посилення білкового синтезу

Пригнічення знешкодження біогенних амінів

ANSWER: D

За умов повноцінного харчування тваринними білками пелагри не спостерігається, бо вітамін РР(В5) частково утворюється у печінці із:

Вуглеводів

Білків

Жирних кислот

Аланіну

Триптофану

ANSWER: E

Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все, крім:

Глюкози

Жирних кислот

Амінокислот

Ацетоацетату

Сечовини

ANSWER: E

Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів, крім:

Амінотрансферази

Піридоксалю (вітаміну В₆)

ФАД (вітаміну В₂)

Моноамінооксидази (МАО)

Диамінооксидази (ДАО)

ANSWER: A

Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами, крім:

Дезамінування амідів

Дезамінування амінокислот

Дезамінування амінів

Розщеплення піримідинових основ

Розщеплення ксантинової кислоти

ANSWER: E

Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його?

Посилення утворення сечовини

Сповільнення виділення його через нирки

Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами

Зміна pH крові в лужну сторону

Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату

ANSWER: E

Головною транспортною формою аміаку до печунки є:

Вуглекислий амоній

Глутамінова кислота

Аспартат

Сечовина

Глутамін

ANSWER: E

Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до:

Надмірного утворення сечовини

Зменшення вмісту аміаку в крові

Посилення кетогенезу

Нагромадження аміаку в крові

Посилення виділення сечовини нирками

ANSWER: E

Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

Ураження нирок

Посиленого розпаду білків

Недостатнього надходження в організм вуглеводів

Ацидозу

ANSWER: C

Концентрація сечовини в сироватці крові пацієнта становить 1,5 ммоль/л. Це може бути зумовлено всіма факторами, крім:

Недостатнього надходження з їжею білків

Ацидозу

Пораження печінки

Нестача карбамоїлфосфатсинтетази

Посиленого розпаду білків

ANSWER: E

В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів, крім:

Утворення фосфоліпідів

Утворення кетонових тіл

Окиснення ацетоацетату

Утворення холестерину

Утворення ліпопротеїнів високої густини

ANSWER: C

Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

Підвищення активності лужної фосфатази

Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Підвищення активності γ-глутамілтрансферази

ANSWER: D

Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

Нагромаджуються кетонові тіла

Підвищується вміст аміаку

Збільшується вміст сечовини

Зростає вміст сечової кислоти

Накопичується аргінін

ANSWER: B

Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

АТФ і АДФ

СО2 і глутамат

АТФ і аспартат

NH3 і СО2

Кетоглутарат і аміак

ANSWER: C

На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

ANSWER: C

В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

Аспарагінова кислота

Глутамінова кислота

АТФ і АДФ

Фумарова кислота

Аміак

ANSWER: D

У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

Синтезу сечовини

Синтезу глутамату

Розпаду глутаміну

Синтезу піримідинових основ

Синтезу метіоніну

ANSWER: E

Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

Глікогенсинтази

Ферментів синтезу церулоплазміну

Глюкозо-6-фосфатази

1,4-глікозидази лізосом

Всіх названих ферментів

ANSWER: E

Жирове переродження печінки може викликатися:

Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

Нестачею у продуктах харчування ліпотропних чинників

Генетичною схильністю до ожиріння та ендокринних хвороб

Всіма названими разом факторами

ANSWER: C

До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

Перенасичення жовчі холестерином

Надлишку літохолевої кислоти в жовчі

Дискінезії жовчних шляхів

Запальних процесів жовчного міхура

Нестачі жирів у раціоні

ANSWER: E

Печінка як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

Білки

Фосфоліпіди

Вуглеводи

Кетонові тіла

Всі названі компоненти

ANSWER: E

Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою факторів і процесів, крім:

Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

Антиоксидантів-ферментів

Окиснення токсичних речовин

Кон’югації токсичних речовин з глюкуроновою та іншими речовинами

Розщеплення токсинів до CO2 і H2O

ANSWER: E

У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

Альбумінів та фібриногену

1- глобулінів

2- глобулінів

- глобулінів

γ- глобулінів

ANSWER: E

Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

Здоровий організм

Порушення видільної функції нирок

Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Порушення перетворення стеркобіліногену

Ураження печінки

ANSWER: E

Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

5-10 мкмоль/л

10-20 мкмоль/л

Вище 32-35 мкмоль/л

3-5 мкмоль/л

Незалежно від концентрації білірубіну

ANSWER: C

Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

Надмірним утворенням білірубіну

Обмеженим виділенням білірубіну з організму

Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін

Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду

Хворобами нирок і печінки

ANSWER: C

Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

В надмірній кількості стеркобіліногену

Уробіліногену

Білірубіну прямого

Несправжнього уробіліну

Білівердину як продукту окиснення білірубіну

ANSWER: E

Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім:

В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

В сечі наявність уробіліногену

В сечі наявність білірубіну

В калі підвищений вміст стеркобіліну

ANSWER: E

У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального

Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального

В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Зниження вмісту стеркобіліну в сечі

Висока концентрація стеркобіліну в калі

ANSWER: E

На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

Підвищення коефіцієнта Рітіса

Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1

Підвищення вмісту холестерину в крові

Підвищення стеркобіліногену в калі

ANSWER: A

В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

Пригнічення транспорту трипсину в крові

Гальмування амілазної активності плазми крові

Посиленння розщеплення трипсину

Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

ANSWER: E

Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

Порушенням їх екскреції з жовчю

Порушенням їх екскреції з сечею

Посиленим гліколізом

Втратою глюкози через нирки

Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату

ANSWER: E

Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

Глюкози

Гліцерину

Амінокислот

Пірувату

Форміату

ANSWER: E

Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім:

Синтезу жирів

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу ефірів холестерину

Синтезу амінокислот

Для окиснення з метою виділення енергії

ANSWER: D

Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім:

Із глюкози

Із гліцерину

Із діоксиацетонфосфату

Із пірувату та амінокислот

Із глікохолевої кислоти

ANSWER: E

Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

Утворення жовчних кислот

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран клітин печінки

Джерело утворення АТФ

Секреція в жовч і виведення із організму

ANSWER: D

Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім:

Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах

Недостатнього виділення холестерину із жовчю

Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Зниження рівня естрогенів у жінок

Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії

ANSWER: E

Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини:

Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛПНГ

Високий вміст ЛПВГ

Високий вміст хіломікронів

Раціон, не багатий холестерином

ANSWER: B

Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім:

Гіпер-- ліпопротеїнемії

Вітаміни F та B15

Естрогени у жінок

Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження

ANSWER: E

Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім:

Зниження їх вмісту в жовчі

Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

Сповільненого всмоктуванням жирних кислот

Пригнічення активності ліпази підшлункової залози

Пригнічення всмоктування глюкози

ANSWER: E

На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім:

Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

Зниження вмісту холінестерази

Зниження вмісту глюкози в крові

ANSWER: D

Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

Ацидозу

Порушення функцій печінки

Надмірного споживання білкової їжі

Споживання переважно рослинної їжі

Недостатнього білкового харчуванням

ANSWER: C

Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім:

Переважно білкового харчування

Ураження видільної функції нирок

Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків

Опікової і променевої хвороб

Захворювання печінки

ANSWER: E

Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім:

Гіпераміноацидемії

Гіперглутамінемії

Гіперамоніємії

Підвищення в крові продуктів гниття

Високим вмістом сечовини

ANSWER: E

Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин ), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

Використовується для синтезу білків

Служить субтратом для утворення сечовини

Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Може перетворюватись на вітамін РР

ANSWER: C

Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин:

Гемолітичної жовтяниці

Цукрового діабету

Механічної жовтяниці

Жовтяниці новонароджених

Синдрому Іценко-Кушінга

ANSWER: С

Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім:

Моносахаридів

Амінокислот

Жирів

Монониклеотидів

Вітамінів і мікроелементів

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім:

Аланіномінотрансферази

Лужної фосфатази

Гамма-глутамілтрансферази

Вмісту альбуміну і глобулінів

Глутаматдегідрогенази

ANSWER: С

Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

Вітамінів C і P

Вітамінів A і D3

Вітамінів E і K

Вітамінів B10 і B12

Мікроелементів Fe, Cu, Zu

ANSWER: A

Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глікоген

Розщеплюватись до ПВК

Розщеплюватьсь до СО2 і H2О

Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

Утворення кетонових тіл

Окиснюватись до СО2 і Н2О

Утворення жовчних кислот

ANSWER: E

Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

Розщеплення власних жирів

Розпаду тканинних білків

Проявів кетозу

Сповільнення циклу Кребса і схуднення

Все разом взяте

ANSWER: E

Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам:

Супероксидисмутазі (СОД)

Каталазі

Глутатіонпароксидазі

Глутаматдегідрогеназі

Церулоплазміну

ANSWER: D

Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють:

Вітаміни Е та В3

Вітамін Н і каротиноїди

Вітаміни С і Р

Вітаміни В1 і В3

Вітаміни К і В10

ANSWER: С

Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

Апарат Гольджі і плазматична мембрана

Мітохондрії і гіалоплазма

Рибосоми – велика і мала субодиниці

Мікросоми і лізосоми

Мікрофіламанти

ANSWER: D

Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень

Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

Приєднання О2 до субстрату окиснення

Окиснення за участю Н2О2

Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

ANSWER: E

Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки?

Глутамін

Глутамат

Амонійні солі

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: A

Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

Окиснення

Ізомеризації

Циклізації

Дециклізації

Гідролізу

ANSWER: А

Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин становлять реакції кон’югації – приєднання до токсичних речовин наступних сполук, крім:

Глюкуронової кислоти

Сірчаної кислоти

Гліцину

Глутатіону

Сечової кислоти

ANSWER: E

Розрізняють речовини, що індукують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

Фенобарбітал і алкоголь

Тіамін (В1) та рибовламін (В2)

Новокаїн

Амідопірин

Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування?

Гексокіназа, глюкокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Фосфофруктокіназа

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

За надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в наступні процеси, крім:

Глікогеногенезу

Пентозофосфатного циклу

Перетворення на вільну глюкозу

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: C

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях домінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин?

Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

Глікогеногенез

Глюконеогенез

Пентозофосфатний шлях

Утворення глікозаміногліканів

ANSWER: D

Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці?

Глікогеногенез

Глюконеогенез з лактату

Гліколіз, цикл Кребса

Перетворення глюкози в жир

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: C

За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Перетворенню до глюкози жирів

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із кетонових тіл

Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

Перетворення сахарози в глюкозу

Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

ANSWER: B

Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепатоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

ЛДНГ

ЛНГ

ЛВГ

Хіломікронів

У вільному вигляді

ANSWER: A

Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

Синтезу триацилгліцеринів

Синтезу фосфоліпідів і гліколіпідів

Окиснення ло СО2 і Н2О

Утворення і секреція у кров кетонових тіл

Секреції у кров вільних жирних кислот

ANSWER: E

Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюється у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби відновних еквівалентів для біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену у вільну глюкозу

Пентозофосфатний шлях

Гліколіз

Гліколіз, окисне декарбоксилювання ПВК, цикл Кребса

ANSWER: C

В процесі метаболізму вуглеводів у печінці утворюється глюкозо-6-фосфат. Який з його перетворень буде переважати в гепатоцитах за умов гіпоглікемії?

Глюконеогенез

Перетворення у вільну глюкозу

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз, цикл Кребса, синтез жирних кислот

Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

ANSWER: В

Причинами зниженого утворення ЛДНГ і , як наслідок, жирового переродження печінки є все наступне, крім:

Білкового голодування

Нестачі в їжі холіну і метіоніну

Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

Алкоголізму

Загального ожиріння

ANSWER: А

Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмуванню циклу Кребса і посилення кетогенезу?

АТФ

АДФ

Ацетил КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Перетворення холестерину у печінці можливе в усіх наступних напрямках крім:

Синтезу жовчних кислот

Включення в склад мембран клітин печінки

Секреції у складі жовчі до кишечника

Секреції у кров і через нирки в сечу

Включення в ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

ANSWER: D

Яке з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах невірне?

Альбумін – 100%

Альфа-глобуліни – 90-75%

Бета-глобуліни – 50%

Гамма-глобуліни – 40%

Синтезується фібриноген, протромбін, проконвертин

ANSWER: D

Ушкодження печінки ( гепатит, цироз, пухлини) призводять до всіх наступних порушень білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Геморагії

Гіпераміноацидемії

Азомтемії

Гіпер-альфа2-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження токсичних речовин та інактивація біологічно активних речовин здійснюється різними реакціями. Якою з наступних реакцій перетворюються ароматичні кислоти (бензойна кислота)?

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: D

За допомогою яких реакцій відбувається знешкодження в гепатоцитах ароматичних вуглеводнів та барбітурової кислоти?

Окиснення

Відновлення

Кон’югації з глюкуроновою кислотою

Кон’югації з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: A

Біологічно активні аміни серотонін і гістамін інактивуються в печінці за допомогою наступних реакцій:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: E

Токсичні продукти гниття білків у кишечнику індол і скатол знешкоджуються у печінці за допомогою реакції:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою та сірчаною кислотами

Кон’югація з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки використовують ряд біологічних тестів (проб). На який із наступних патологічних станів найвірогідніше вказує зростання в плазмі крові активності АлАТ?

Руйнування гепатоцитів при цирозі, гепатиті, пухлинах

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціонально активної тканини печінки

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: A

Підвищення в плазмі крові активності лужної фосфатази може свідчити про:

Ущільнення мембрани гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирове переродження печінки

ANSWER: B

При обстеженні хворого встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Рак печінки

Порушення імунної функції печінки

ANSWER: C

У хворого, якому терапевт встановив захворювання печінки, при обстеженні виявлено підвищення концентрації прямого білірубіну та жовчних кислот в сироватці крові. Ці результати свідчать про:

Відсутність патології

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: B

Який із названих нижче біохімічних показників крові має найбільше значення для підтвердження діагнозу цироз печінки?

Гіперглікемія

Гіперхолестеринемія

Гіпоальбумінемія

Гіпоглікемія

Гіперглобулінемія

ANSWER: C

Для дослідження знешкоджувальної функції печінки в клініці іноді проробляють пробу Квіка: хворому дають випити бензоат натрію, який у печінці перетворюється у гіпурову кислоту. Назвіть речовину, з якою реагує бензойна кислота:

Метіонін

Гліцин

Валін

Аланін

Треонін

ANSWER: B

У новонародженого спостерігається пожовтіння шкіри та слизових. Підвищення якого показника крові призвело до такого стану?

Непрямого білірубіну

Прямого білірубіну

Сечової кислоти

Сечовини

Уробіліну

ANSWER: A

У хворого зі скаргами на болі в правому підребер’ї при аналізі сечі виявлено білірубін і відсутність уробіліногену. Це пов’язано з порушенням:

Надходження жовчі до кишечника

Утворенням прямого білірубіну

Перетворення білірубіну в кишечнику

Функції нирок

Утворення старкобіліну

ANSWER: A

За умов залізодефіцитної анемії у печінці порушується синтез металопротеїну, який служить джерелом заліза для синтезу гему. Назвіть цей металопротеїн:

Феритин

Трансферин

Гемосидерин

Міоглобін

Цитохром С

ANSWER: A

За якої жовтяниці гіпербілірубінемія не супроводжується білірубінурією:

Гемолітична

Паренхіматозна

Механічна

Змішана

Термінальна

ANSWER: A

Найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин у печінці належить процесам:

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Для біосинтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот та нуклеїнових кислот найбільше є потреба у таких коферментах:

ТДФ

НАД+

НАДФН

ФМН

ФАД

ANSWER: C

У хлопчика 12 років виявлено слабке пожовтіння склер. Лабораторно встановлено зміни обміну жовчних пігментів та вмісту білків крові: білірубін – 70 мкм/л ( переважно непрямий), АсАТ – дещо вище норми, альбумін – 25 г/л. Ці зміни можуть бути проявами:

Жовтяниці гемолітичної

Жовтяниці обтураційної

Синдрому Жільбера

Наслідком дії ліків

Паренхіматозної жовтяниці

ANSWER: C

У чоловіка 25-літнього віку виявлено жовтявість шкіри і підвищення загального білірубіну до 40 мкмоль/л. При цьому відмічається підвищення як прямого, так і непрямого білірубіну. Зміни ці настали несподівано. Інші біохімічні показники крові без відхилень. Це може бути проявом:

Синдрому Жільбера

Синдрому Джексона

Гемолітичної анемії

Печінкової жовтяниці

Затримкою виділення жовчних пігментів

ANSWER: B

У хворого з дизбактеріозом кишечника виявлено збільшення в сечі індикану. Це свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Порушення функції печінки

Посилений гідроліз жирів

ANSWER: B

Для печінки характерні всі функції, крім:

Регуляторно-гомеостатична

Сечовиноутворювальна

Жовчеутворювальна

Знешкоджувальна

Сечоутворення

ANSWER: E

Глюкоза, що надходить з кров’ю із кишечника до печінки, використовується для всіх функцій, крім:

Утворення глікогену

Окиснюється до СО₂ і Н₂О із виділенням енергії

Перетворюється на жири для запасання енергії

Переноситься кров’ю до мозку як джерело енергії

Використовується для знешкодження аміаку

ANSWER: E

При глікогенолізі в печінці глікоген перетворюється в глюкозо-1-фосфат під впливом ферменту:

Глюкокіназа

Гексокіназа

Фосфатаза

Фосфорилаза

Фофсокіназа

ANSWER: D

Утворений у печінці із глікогену глюкозо-1-фосфат зазнає подальшого перетворення:

В галактозо-1-фосфат

В фруктозо-1-фосфат

Залишається без змін

В глюкозо-6-фосфат

В ГАФ і ДОАФ

ANSWER: D

Головне призначення утвореного в печінці глюкозо-1-фосфату – служити джерелом енергії для мозку після перетворення його в глюкозо-6-фосфат і відщеплення від нього залишку фосфорної кислоти. Цю дію виконують ферменти:

Фосфоглюкомутаза, фосфорилаза

Фосфоглюкомутаза, фосфатаза

Фосфокіназа, фосфоглюкоепімераза

Протеїнкіназа, глюкофосфаттрансфераза

Фосфотранскриптаза, фосфатаза

ANSWER: B

За стресових обставин посилюється розщеплення глікогену м’язів, одним з проміжних метаболітів якого є глюкозо-6-фосфат. Чому він не може служити джерелом глюкози, подібно як це має місце при розщепленні глікогену в печінці?

У м’язах, на противагу до печінки, немає ферменту глюкозо-6-фосфат фосфатази і останній не перетворюється на глюкозу

У м’язах глюкозо-1-фосфат перетворюється в лактат

Глюкозо-6-фосфат не зазнає змін

Перетворюється на амінокислоти

Перетворення глюкози характерне тільки для печінки

ANSWER: A

Глікогеноутворення в печінці відбувається в постабсорбтивному періоді за участю ферментів, крім:

Фосфоглюкомутази

Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази

Глікогенсинтетази

Глікозил-46-трансферази

Глікогенфосфорилази

ANSWER: E

При голодуванні глікоген у печінці розщеплюється до глюкозо-1-фосфату. Як із нього утворюється вільна глюкоза, що може надходити із печінки до мозку в час гіполглікемії?

Глюкозо-1-фосфат розщеплюється на глюкозу і неорганічний фосфат у печінці

Глюкозо-1-фосфат розпадається на складові компоненти в крові

Глюкозо-1-фосфат перетворюється спершу на глюкозо-6-фосфат, на який діє специфічна фосфатаза

Глюкозо-1-фосфат спершу переходить на фруктозо-6-фосфат

Глюкозо-1-фосфат зазанає змін з боку фосфофруктокінази

ANSWER: C

Через 24 год голодування вміст глікогену в печінці падає майже до нуля. Для забезпечення глюкозою потреб організму в печінці інтенсифікується процес глюконеогенезу. Глюконеогенез здійснюється з усіх речовин, крім:

Амінокислот

Гліцеролу

ПВК

Фруктози

Лактату

ANSWER: D

Спадкова хвороба, що зумовлена нестачею глікогенсинтетази у печінці, називається аглікогенозом. При цьому спостерігається все, крім:

Значне зменшення глікогену

Виражена гіпоглікемія в проміжках між споживанням їжі

Після прийому їжі тривала гіперглікемія

Затримка розумового розвитку

Збільшення печінки

ANSWER: E

Біосинтез глікогену в печінці стимулюють всі вказані чинники, за винятком:

Інсуліну

Глюкагону

Гіперглікемії

АТФ

Глікогенсинтази, глікозил-4, 6-трансферази

ANSWER: B

Глікогеноліз у печінці підсилюється такими факторами, за винятком:

Глюкагону

Протеїнкінази

Гіперглікемії

АДФ

Фосфорилази А

ANSWER: C

Глюкоза у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глюкозо-6-фосфат

Окиснюватись гліколітично

Окиснюватись у пентозофосфатному циклі

Перетворюватись на глікоген

Перетворюватись на вітамін С

ANSWER: E

Ключовий проміжний продукт вуглеводного обміну – глюкозо-6-фосфат – може перетворюватись у печінці такими шляхами, за винятком:

Із глюкозо-6-фосфату синтезується глікоген

Глюкозо-6-фосфат під впливом специфічної фосфатази розщеплюється до вільної глюкози

Розщеплюється шляхом гліколізу до ПВК

Розщеплюється до СО₂ і Н₂О з виділенням енергії АТФ

Перетворюється в урацил

ANSWER: E

Пентозофосфатний цикл окиснення глюкози забезпечує відновленим НАДФН такі процеси:

Синтез жирних кислот

Синтез холестерину

Синтез жовчних кислот із холестерину

Інактивація стероїдних гормонів

Всі названі процеси правильні

ANSWER: E

Пентози, що утворюються із глюкозо-6-фосфату в пентозофосфатному циклі, можуть використовуватись в таких цілях:

На біосинтез нуклеотидів

На побудову нуклеїнових кислот

На побудову коферментів

Перетворення до фруктозо-6-фосфату

Всі правильні

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується за умов вуглеводного голодування?

Гексокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза

Фосфофруктомутаза

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

Біосинтез жирних кислот

ANSWER: C

За нетривалого голодування після споживання вуглеводної їжі гексози у печінці перетворюються на глюкозо-6-фосфат, який далі може зазнавати перетворень, крім:

Глюконеогенезу

Пентозофосфатного циклу

Синтезу глікогену

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: A

Яке перетворення глюкозо-6-фосфату домінуватиме в печінці при потраплянні в організм значної кількості токсичних речовин?

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез

Пентозофосфатний цикл

Глікогеногенез

ANSWER: D

Який із метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після важкої фізичної праці?

Глікогенез

Глюконеогенез із лактату

Гліколіз

Глюконеогенез із амінокислот

Перетворення вуглеводів на жири

ANSWER: C

При повному голодуванні протягом 12-24 год вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену у м’язах

Розщепленню глікогену у печінці

Перетворенню білків на глюкозу

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із лактату і ПВК

Розщепленню до глюкози глікогену печінки

Глюконеогенезу із амінокислот та гліцерину

Розщепленню до глюкози глікогену м’язів

Перетворенню в глюкозу жирних кислот

ANSWER: C

Який із метаболічних шляхів перетворення глюкозо-6-фосфату буде переважати в печінці за умов посилення біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Гліколіз

Перетворення глюкозо-6-фосфату на вільну глюкозу і фосфат

Пентозофосфатний цикл

Глікогенез

ANSWER: D

Яке перетворення вуглеводів буде домінувати у печінці, якщо концентрація глюкози в крові сягає 3 ммоль/л?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену до вільної глюкози

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз

Утворення УДФ-глюкуронової кислоти

ANSWER: B

Низький рівень якого метаболіту у гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилює кетогенез?

АТФ і ЦТФ

АДФ і АМФ

Ацетил-КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Після тривалого голодування, що призвело до загального виснаження хворого, у печінці та нирках посилюється процес:

Синтез креатину

Синтез білірубіну

Глюконеогенез

Утворення гіпурової кислоти

Утворення сечової кислоти

ANSWER: C

У пацієнтки з постійною гіпоглікемією після введення адреналіну вміст глюкози майже не змінився. Про зміну якої функції печінки може бути мова?

Глікогендепонувальної

Холестеринутворювальної

Кетогенної

Гліколітичної

Екскреторної

ANSWER: A

В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім:

Розщеплення складних ліпідів до простих компонентів

Синтез ліпідів, зокрема холестерину

Окиснення жирних кислот

Синтез пальмітинової кислоти

Синтез ліноленової кислоти

ANSWER: E

Окиснення кетонових тіл відбувається скрізь, крім:

Міокарду

Скелетних м’язів

Нирок

Мозку

Печінки

ANSWER: E

Надмірне утворення кетонових тіл у печінці, що проявляється гіперкетонемією, кетонурією та запахом ацетону, називається кетозом. Він буває у таких випадках, крім:

Голодування

Цукрового діабету

Нецукрового діабету

Надмірного вживання алкоголю

У вагітних при затяжних блюваннях

ANSWER: C

Холестерин утворюється в багатьох тканинах і органах, але найбільше в печінці. Яка функція із перелічених йому не притаманна?

Служить основою для утворення жовчних кислот

З холестерину утворюються стероїдні гормони

У шкірі з нього утворюється вітамін Д₃

Є структурним компонентом клітинних мембран

Служить джерелом енергії

ANSWER: E

Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім:

Активація ліпази в кишечнику

Активація фосфоліпази

Емульгування жирів в кишечнику

Участь у всмоктуванні жирних кислот в ентероцити

Участь у ресинтезі жирів

ANSWER: E

Концентрація холестерину в крові вище 7 ммоль/л може призвести до таких змін, крім:

Утворення холестеринових камінців у жовчному міхурі

Атеросклерозу

Підсилення виділення через кишечник

Відкладення у шкірі та інших тканинах

Окиснення до СО₂ і Н₂О

ANSWER: E

Вкажіть, яка жовчна кислота сприяє розчиненню холестерину і жовчних камінців:

Холева

Дезоксихолева

Хенодезоксихолева

Таурохолева

Літохолева

ANSWER: C

Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?

Холева

Літохолева

Глікохолева

Таурохолева

Дезоксихолева

ANSWER: B

Жирову інфільтрацію печінки, що нерідко призводить до жирового переродження, можуть викликати всі чинники, крім:

Надмірного надходження жирів із жирової тканини

Відставання метаболізації жирів від надходження

Хронічних затяжних та інфекційних хвороб

Надходження до оганізму галогенпохідного вуглеводнів

Переважання в раціоні та білків

ANSWER: E

Жировому переродженню печінки і загальному ожирінню запобігають ліпотропні чинники. До них належать всі, крім:

Холін, етаноламін

Метіонін, інозитол

Серин

Вітаміни В₆, В₁₀

Аланін, лейцин

ANSWER: E

При переході із змішаного раціону на вуглеводний у печінці активується біосинтез жирів. Цьому сприяє активація ферментів, крім:

Цитратсинтази

Ацетил-КоА-карбоксилази

Пальмітилсинтетази

Глюкозо-6-фосфатдегідроненази

Триацилгліцеринліпази

ANSWER: E

За умов обмеженої утилізації вуглеводів і посилення метаболізму жирних кислот ацетил-КоА мало потрапляє в цикл Кребса і використовується в кетолізі. Який із наведених чинників не сприяє кетолізу:

Голодування

Цукровий діабет

Ниркова глюкозурія

Важка фізична праця, поєднана із споживанням алкоголю

Всі перечислені

ANSWER: E

Ацетил-КоА у печінці зазнає наступних перетворень, за винятком:

Викоритсовується на синтез кетонових тіл

На синтез жирних кислот

На синтез холестерину

На синтез амінокислот

Окиснюється до СО₂ і Н₂О

ANSWER: D

Жирні кислоти у печінці використовуються в усіх напрямках, за винятком:

На синтез жирів

На синтез фосфоліпідів

На утворення ефірів холестерину

Окиснюються до ацетил-КоА

На синтез амінокислот

ANSWER: E

Печінка забезпечує інші органи і тканини всіма речовинами, крім:

Глюкозою

Білками

Кетоновими тілами

Фосфоліпідами

Хіломікронами

ANSWER: E

Котра із нижче названих речовин сприяє постачанню жирних кислот до печінки?

Альбуміни

Тироксин

Ліпаза жирової тканини

Глюкагон

Всі названі компоненти

ANSWER: E

З названих шляхів використання холестерину в печінці який шлях реальний?

Утворення жовчних кислот

Секреція у жовч і виведення з організму

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран гепатоцитів

Всі шляхи використовуються

ANSWER: E

У печінку холестерин надходить такими шляхами, за виключенням:

З їжею

Синтезується в гепатоцитах

Надходить з інших тканин

З ЛПВГ

З хіломікронами

ANSWER: E

Посилюють окиснення глюкози до ПВК у печінці такі регулятори, крім:

Інсулін

АДФ

АМФ

Фосфофруктокіназа

НАДН

ANSWER: E

Загальмовують окиснення глюкози і сприяють її перетворенню в глікоген у печінці усі названі компоненти, крім:

АТФ

НАДН

Жирні кислоти

Амінокислоти, цитрат

Адреналін глюкагон

ANSWER: E

Які із названих сполук сприяють глюконеогенезу у печінці?

Амінокислоти

Піруват, лактат

Оксалоацетат

Глюкокортикоїди

Всі разом взяті

ANSWER: E

Вкажіть на можливі джерела утворення глюкозо-6-фосфату у печінці:

Глюкоза

Фруктоза

Галактоза

Глікоген

Всі названі джерела

ANSWER: E

Назвіть речовини, на які перетворюється глюкозо-6-фосфат у печінці:

Глюкоза

Піруват

Пентозофосфат

Глікоген

Всіречовини разом

ANSWER: E

Які з названих речовин, що синтезуються у печінці, не „йдуть на експорт”, тобто не використовуються іншими тканинами?

Глюкоза

Гормоноїди

Жири

Кетонові тіла

Білки плазми крові

ANSWER: B

Кінцевим продуктом обміну азотовмісних речовин в печінці є:

Жовчні кислоти

Сечовина

Пуринові основи

Карнітин

Аміак

ANSWER: B

Головним постачальником NH₃ до печінки для синтезу сечовини є:

Глутамінова кислота

Глутамін

Карбамоїлфосфат

Сульфат амонію

Вільний NH₃

ANSWER: B

За добу із сечею виділяється у здорових людей сечовина в кількості:

2-3 г

10-15 г

20-30г

80-100г

0,2-0,3г

ANSWER: C

Вміст сечовини в крові здорових сягає:

1-3 мМ/л

2-4 мМ/л

3-7 мМ/л

10-12 мМ/л

20-30 мМ/л

ANSWER: C

Зниження концентрації сечовини в крові спостерігається за таких умов, крім:

Ураження печінки патологічним процесом

Вроджена недостатність одного з ферментів, що утворюють сечовину

Ацидоз

Білкове голодування

Надмірне вживання білків

ANSWER: E

Котра із названих нижче амінокислот не бере участі в синтезі сечовини в печінці?

Аланін

Аргінін

Аспартат

Орнітин

Цитрулін

ANSWER: A

Жирове переродження печінки за умов цукрового діабету і голодування можливе тому, що в гепетоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Жири із печінки секретуються в кров у складі:

ЛНГ

ЛДНГ

ЛВГ

Хіломікронів

Триацилгліцеринів

ANSWER: B

При надходженні в організм великої кількості токсичних речовин глюкозо-6-фосфат в печінці включається в:

Гліколіз

Глікогеногенез

Гліколіз, цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

ANSWER: D

Після важкої фізичної праці під час відпочинку спостерігається стимуляція метаболічних шляхів вуглеводів, за винятком:

Глікогенезу

Глюконеогенезу із лактату

Глюконеогенезу із гліцерину

Гліколізу, циклу Кребса

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Функціональний стан печінки, ефективність лікування та прогноз перебігу захворювання оцінюють за допомогою таких біохімічних показників крові і сечі, за винятком:

АлАТ

Гамма-глутамінтранспептидаза

Лужна фосфатаза

Вміст альбумінів і глобулінів

Діастаза

ANSWER: E

Який кофермент необхідний для синтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот, нуклеїнових кислот?

НАДН

НАДФН

ФМН

ФАД

Тіаміндифосфат

ANSWER: B

Якому із наведених нижче процесів належить найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин в печінці?

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Збільшення вмісту індикану в сечі хворого з дизбактеріозом кишечника свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Посилення гідролізу жирів

Порушення функції печінки

ANSWER: B

Із амінокислот в печінці утворюються такі речовини, крім:

Білків

Альфа-кетокислот

NH₃, гему

Пуринів, піримідинів

Жирних кислот

ANSWER: E

У плазмі крові розрізняють подані нижче білки. Які з них не утворюються в печінці?:

Альбуміни

α₁-глобуліни

α₂-глобуліни

β-глобуліни

-глобуліни

ANSWER: E

Паренхіматозне ураження печінки супроводжується зменшенням вмісту в плазмі крові білків, за винятком:

Альбуміну

α-глобулінів

Глікопротеїнів

Фібриногену

-глобулінів

ANSWER: E

Сечовина синтезується в печінці із аміаку, що утворюється в результаті дезамінування таких сполук, крім:

Амінокислот

Амінів, амідів

Пуринових основ

Піримідинових основ

Холіну

ANSWER: E

Підвищений катаболізм азотовмісних сполук супроводжується посиленням утворення сечовини та підвищенням її вмісту у крові та сечі. До таких речовин належать всі, крім:

Амінокислот

Пуринів

Піримідинів

Біогенних амінів

Азотної та азотистої кислот

ANSWER: E

Утворений у процесі дезамінування сполук аміак у печінці використовується на синтез таких сполук, за винятком:

Глутамату

Глутаміну

Сечовини

Азотових основ

Азотної кислоти

ANSWER: E

Рівень якого метаболіту у гепатоцитах гальмує цикл Кребса, стимулює кетогенез?

АДФ

АТФ

АцетилКоА

Оксалоацетат

Жирні кислоти

ANSWER: D

При гепатиті, цирозі та пухлинах печінки можуть мати місце такі порушення білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Гіпопротромбінемії

Геморагії

Азотемії

Гіпер-гамма-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження ксенобіотиків (лікарські засоби, епоксиди, альдегіди, нітропохідні тощо) та ендогенних метаболітів (естрадіол, простагландини, лейкотрієни) відбувається у печінці шляхом їх кон”югації із:

Глутатіоном

Аспартатом

Гліцином

S-аденозилметіоніном

Фосфоаденозином

ANSWER: A

Після переливання крові у хворого пожовтіла шкіра і слизові оболонки, у крові підвищився рівень загального і непрямого білірубіну, у сечі підвищився вміст уробіліну, в калі – рівень стеркобіліну. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Спадкова жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Обтураційна жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

Жовтяниця новонароджених

ANSWER: B

В післяопераційному періоді у хворого періодично настає ускладнення – кровотеча із рани. Із нестачею у крові якої речовини, що синтезується у печінці, це пов’язано?

Гаптоглобін

Протромбін

Гепарин

Креатин

Церулоплазмін

ANSWER: B

У хворого посилене гниття білків у кишечнику. Як знешкоджуються токсичні продукти цього процесу?

Гідролізом

Ізомеризацією

Сольватацією

Частковим протеолізом

Кон’югацією із сірчаною та глюкуроновою кислотами

ANSWER: E

Укус отруйної змії призводить до гемолітичної жовтяниці у потерпілого. Який показник плазми крові у потерпілого зростає в першу чергу?

Білірубін непрямий (некон’югований)

Білірубін прямий (кон’югований)

Сечова кислота

Сечовина

Холестерин

ANSWER: A

Для визначення антитоксичної функції печінки хворому призначили бензоат натрію, який в печінці перетворюється в гіпурову кислоту. Назвіть сполуку Х в реакції: бензоат Na + Х гіпурова к-та:

Гліцин

Цистеїн

Метіонін

ФАФС

УДФ-глюкуронова кислота

ANSWER: A

У дитини, що народилась 2 дні тому, спостерігається жовтяве забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною такого стану може бути нестача ферменту:

УДФ-глюкуронілтрансферази

Сульфонтрансферази

Гемсинтетази

Гемоксигенази

Білівердинредуктази

ANSWER: A

У хворого, що перебував в зоні радіаційного ураження, в крові збільшилася концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною таких змін могло бути:

Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація перекисного окиснення ліпідів

Збільшення кетонових тіл

Збільшення вмісту молочної кислоти

Збільшення вмісту холестерину

Збільшення вмісту білків крові

ANSWER: A

У пацієнта 45 років з ураженням печінки при проведенні проби з бензоатом натрію (проба Квіка) на детоксикаційну здатність виявили низький рівень у сечі:

Гіпурової кислоти

Оксипроліну

Креатиніну

Сечовини

Амінокислот

ANSWER: A

У пацієнта, який зловживає курінням, виявлена пухлина легені. Чим обумовлена канцерогенна дія тютюну?

Перетворенням бензпірену в оксибензпірен у печінці

Розпадом бензпірену тютюну до NH₃ у тканинах

Зв’язуванням бензпірену з глюкуроновою кислотою у печінці

Розчиненням бензпірену у плазмі крові

Накопиченням бензпірену в тканинах

ANSWER: A

У новонародженої дитини з’явились ознаки жовтяниці. Введення невеликих доз фенобарбіталу, що індукує синтез УДФ-глюкуронілтрансферази, призвело до покращення стану дитини. Який із наведених нижче процесів активується у печінці під впливом фенобарбіталу?

Кон’югації

Мікросомального окиснення

Тканинного дихання

Глюконеогенезу

Синтез глікогену

ANSWER: A

При обстеженні крові хворого виявили значне підвищення рівня ізоферменту ЛДГ₅ та активності АлАТ. Зробіть припущення про можливу хворобу:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Ревматизм

Панкреатит

Подагра

ANSWER: B

При обстеженні хворого виявили застій жовчі та камінці в жовчному міхурі. Назвіть основний компонент камінців, що утворились в цьому стані:

Білок

Холестерин

Тригліцериди

Білірубін прямий

Мінеральні солі

ANSWER: B

Дослідження сироватки крові показало збільшення активності АлАТ, ЛДГ₅ та -глобулінової фракції білків. Назвіть можливу хворобу, що обумовила ці зміни:

Цироз печінки

Інфаркт міокарда

Гострий токсичний гепатит

Панкреатит

Гостре пошкодження м’язів

ANSWER: C

Пацієнт звернувся до лікарні із скаргами на загальну слабкість, ниючі болі у животі, поганий апетит, пожовтіння шкіри. У сироватці крові хворого 77,3 мкМ/л загального білірубіну і 70,7 мкМ/л кон’югованого. Яка найімовірніша патологія у хворого?

Механічна жовтяниця

Гострий гепатит

Цироз печінки

Гемолітична жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

ANSWER: A

У хворого цироз печінки. Дослідження якої з названих речовин, що виділяються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Креатинін

Амінокислоти

Сечова кислота

Амонійні солі

Гіпурова кислота

ANSWER: E

Концентрація білірубіну загального в крові здорової людини знаходиться в межах:

8-20 мкМ/л

15-30 мкМ/л

2-20 мМ/л

1-10 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: A

Жовтяниця проявляється, коли концентрація білірубіну в крові:

20 – 30 мкМ/л

35 мкМ/л і вище

10-15 мкМ/л

35-40 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: B

У людини порушений процес синтезу сечовини. Про патологію якого органу це свідчить?

Сечовий міхур

Нирки

Печінка

М’язи

Підшлункова залоза

ANSWER: C

Кал хворого містить велику кількість нерозщепленого жиру і має сіро-білий колір. Назвіть причину цього явища:

Обтурація жовчного міхура

Нестача пепсину і HCl

Гіповітаміноз

Запалення кишок

Нестача вуглеводів у їжі

ANSWER: A

Хворому з підозрою на патологію печінки з діагностичною метою призначають дослідження таких біохімічних показників, за винятком:

Білкові фракції крові, АлАТ/АсАТ

Лужна фосфатаза, аргіназа

Лактатдегідрогеназа, сечовина

Протромбін, церулоплазмін

Холестерин, триацилгліцерин

ANSWER: E

У чоловіка 70 років спостерігається підвищений рівень згортання крові, зумовлений, в першу чергу, зниженням в плазмі:

Альбуміну

Імуноглобуліну А

Гепарину

Вітаміну Д

Кальцію

ANSWER: C

У дівчини 23 років, виснаженої голодуванням, найвірогідніше в печінці підсилюється:

Синтез триацилгліцеринів

Глюконеогенез

Синтез холестерину

Утворення сечової кислоти

Утворення кон’югованого білірубіну

ANSWER: B

У юнака 18 років з гострим токсичним гепатитом у сироватці крові в першу чергу буде підвищений рівень:

Аланінамінотрансферази

Креатинкінази

Кислої фосфатази

α-амілази

Лактатдегідрогенази-1 (ЛДГ₁)

ANSWER: A

Порушення метаболізму міді супроводжується відкладенням її у мозку і печінці – розвивається хвороба Вільсона. В крові зменшується концентрація білка, який синтезується у печінці:

Трансферину

Церулоплазміну

Феритину

Ксантиноксидази

Карбангідрази

ANSWER: B

У хворої зі скаргами на відчуття тажкості у правому підребер’ї, свербіж шкіри, дратівливість, втомлюваність, при лабораторному обстеженні виявлено: гіпербілірубінемію з переважанням кон’югованого білірубіну, тимолова проба в нормі. Про яку патологію свідчать ці зміни?

Гострий гепатит

Механічна жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Цироз печінки

Панкреатит

ANSWER: B

У хворого з жовтяницею виникли: підвищення у плазмі крові загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого білірубіну (зв’язанаго) у плазмі крові в межах норми. Про який вид поталогії печінки можна стверджувати?

Гемолітичну жовтяницю

Паренхіматозну жовтяницю

Механічну жовтяницю

Цироз

Гепатит

ANSWER: A

При дослідженні плазми крові у хворого встановлено зниження рівня всіх нижченазваних білків: альбуміну, фібриногену, протромбіну, трансферину, церулоплазміну. Про що це свідчить?

Про зменшення синтезу білків печінкою

Про знижену детоксикаційну функцію печінки

Про порушення перетворення амінокислот

Про порушення синтезу сечовини і сечової кислоти

Про порушення надходження речовин із печінки в кров

ANSWER: A

У юнака 16 років діагностовано дефіцит УДФ-глюкуронілтрансферази. Лабораторно визначається гіпербілірубінемія, зумовлена переважно підвищенням в крові концентрації:

Прямого білірубіну

Непрямого білірубіну

Уробіліну

Білівердину

Трансферину

ANSWER: B

У хворого 27 років виявлено патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту міді. Поставлено діагноз – хвороба Вільсона. Активність якого ферменту треба дослідити в плазмі крові для підтвердження діагнозу?

Ксантиноксидази

Карбоангідрази

Церулоплазміну

Лейцинамінопептидази

Алкогольдегідрогенази

ANSWER: C

У хворого встановлено підвищення у сироватці крові кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі стеркобіліногену. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Обтураційну

Паренхіматозну

Гемолітичну

Хворобу Жільбера

Жовтяниці немає

ANSWER: A

У робітника хімчистки виникла жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до такої ситуації?

Тристеарату

Фосфатид холіну

Сечовини

Фосфатидної кислоти

Холевої кислоти

ANSWER: B

При гострих токсичних ураженнях печінки рівень активних форм кисню різко зростає, що призводить до руйнування клітинних мембран. Для запобігання цього застосовують антиоксиданти. Найпотужнішим природним антиоксидантом є:

α-токоферол

Сечова кислота

Креатинін

Трансферин

Білірубін

ANSWER: A

Причиною важких форм жовтяниці у новонароджених є порушення зв’язування білірубіну в гепатоцитах. Яка речовина використовується для утворення кон’югату?

Глюкуронова кислота

Сірчана кислота

Сечова кислота

Молочна кислота

Піровиноградна кислота

ANSWER: A

У хворого з цирозом печінки з’явилися набряки. Яка можлива причина їх появи?

Зменшення вмісту альбуміну в крові

Зменшення вмісту гаптоглобіну

Збільшення в крові церулоплазміну

Зменшення в крові іонів Na⁺

Зниження вмісту в крові глюкози

ANSWER: A

Хворому, що страждає на хронічний гепатит, для перевірки знешкоджувальної функції печінки було проведено навантаження бензоатом натрію. Виділення якої речовини з сечею буде свідчити про знешкоджувальну функцію печінки?

Фенілоцтової кислоти

Лимонної кислоти

Гіпурової кислоти

Щавлевої кислоти

Мевалонової кислоти

ANSWER: C

При аналізі крові у хворого виявлено: концентрація альбуміну становить 20 г/л, підвищена активність лактатдегідрогенази (ЛДГ₅). Захворюванню якого органу відповідає цей показник?

Печінки

Нирок

Серця

Підшлункової залози

Легень

ANSWER: A

Аналіз крові виявив підвищення вмісту залишкового азоту, а частина сечовини у залишковому азоті значно знижена. Для захворювання якого органу характерний такий аналіз?

Печінки

Шлунка

Кишечника

Нирок

Серця

ANSWER: A

При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія) виявлено в крові зниження вмісту церулоплазміну. До порушення якого процесу це може призвести?

Комплексоутворення амінокислот з міддю

Розпаду тканинних білків

Декарбоксилування амінокислот

Посилення синтезу сечовини

Посилення синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ_4,5, АлАТ та орнітинкарбомаїлтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?

У серцевому м’язі (інфаркт)

У печінці (гепатит)

У скелетних м’язах

У нирках

У сполучній тканині

ANSWER: B

У хворого, який вживає дикумарол, виявлено зниження рівня протромбіну з 0,15 г/л до 0,05г/л, необхідного для згортання крові – утворення тромбу. Це відбулося в результаті:

Недостатності вітаміну К

Недостатності вітаміну В₂

Недостатності вітаміну С

Зниження концентрації кальцію в крові

Зниження вмісту глобулінів

ANSWER: A

50-річного пацієнта турбують болі в правому підребер’ї після прийому жирної їжі. Встановлено пожовтіння склер та шкіри, ахолічний кал, сеча – кольору пива. Присутність якої речовини в сечі хворого обумовила темне забарвлення сечі?

Білірубінглюкуроніди

Кетонові тіла

Уробілін

Стеркобілін

Сечовина

ANSWER: A

У печінці синтезується більшість білків плазми крові. Який із перечислених нижче білків не синтезується в печінці?

Альбумін

Альфа-глобуліни

Бета-глобуліни

Гамма-глобуліни

Фібриноген, протромбін

ANSWER: D

У крові здорових дорослих чоловіків та невагітних жінок цей білок не виявляється. Але при первинному ракові печінки його рівень зростає. Назвіть його:

Трансферин

Феритин

Альфа₁-фетопротеїн

Тироксинпереносний білок

Кріоглобулін

ANSWER: C

Більша частина стероїдних гормонів метаболізується у печінці шляхом відновлення до тетрагідропохідних (І стадія). З якою речовиною вони зв’язуються (ІІ стадія), що призводить до втрати їх біологічної дії і виведення через нирки?

Амінокислоти

Глутатіон

Глюкуронова кислота

Оцтова кислота

Ацетил-КоА

ANSWER: C

У печінці ксенобіотики вступають у реакції кон’югації (і знешкоджуються) тільки ті, що мають певні функціональні групи або залишки молекул. Такими групами є всі, крім:

-ОН

-СООН

-NH₂

-CH₃

-SH

ANSWER: D

Знешкодження токсичних речовин відбувається у всіх тканинах і органах, але провідне місце належить:

Ниркам

Крові

Кишечнику

Печінці

Легеням

ANSWER: D

У печінці найважливіша роль серед усіх детоксикаційних ферментативних систем належить:

Гідролізній системі цитоплазми

Лізосомальній

Пероксидазній

Синтетазній системі з утворенням кон’югатів

Монооксигеназній системі ендоплазматичної сітки

ANSWER: E

Зниження синтезу жовчних кислот у печінці призводить до таких порушень, крім:

Травлення жирів у кишечнику

Травлення вуглеводів

Всмоктування жирних кислот

Всмоктування вітамінів А і К

Активування ліпаз

ANSWER: B

У мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки відбуваються монооксигеназні реакції, в яких один атом кисню використовується на окиснення субстрату, а другий – на утворення Н₂О. Реакція протікає за такою схемою:

RH + O₂ +відновник → ROH + Н₂О + окиснений відновник

Вкажіть, що не може бути відновником (донором водню) у цих реакціях:

НАДФН

НАД∙Н

Цит. Р-450

Цит. в₅

Вітамін Н

ANSWER: E

Мікросомальна система окиснення включає два короткі ланцюги транспорту електронів і протонів на кисень: 1) монооксигеназний, для якого донором протонів і «е^-» є в основному НАДФН і 2) редуктазний –з донором протонів і «е^-» НАДН. Вкажіть місце, де не може знаходитись в клітині ця редуктазна система:

Мембрани мікросом

Ядерна мембрана

Внутрішня мембрана мітохондрій

Зовнішня мембрана мітохондрій

Клітинна мембрана еритроцитів

ANSWER: C

До орнітинового циклу утворення сечовини (схема) входять 4 речовини.

Назвіть речовину, яка в циклі служить основою утворення аргініносукцинату:

Аланін

Глютамін

Аспартат

Цитрулін

Аргінін

ANSWER: C

Назвіть фермент, який каталізує в орнітиновому циклі утворення аргініну (схема):

Аргінінсукцинатсинтетаза

Карбомаїлфосфатсинтетаза

Аргіназа

Аргінінсукцинатліаза

Орнітинкарбомаїлтрансфераза

ANSWER: D

Орнітиновий цикл:

Назвіть речовини, які вносять до циклу 2 атоми азоту:

Цитрулін, глутамін

Карбомаїлфосфат, аспартат

Аланін, аргінін

Сукцинат, аміак

Фумарат, аспарагін

ANSWER: B

Назвіть фермент в орнітиновому циклі, що веде до утворення сечовини:

Аргінінсукцинатліаза

Аргінінсукцинатсинтетаза

Малатдегідрогеназа

Аргіназа

Фумаратгідратаза

ANSWER: D

Назвіть фермент орнітинового циклу, що призводить до утворення проміжного метаболіту аргініносукцинату:

Аргініносукцинатліаза

Сукцинатдегідрогеназа

Сукцинатоксидаза

Аргіназа

Аргініносукцинатсинтетаза

ANSWER: E

У печінці, згідно схеми, глюкозо-6-фосфат може уторитися із галактози, фруктози, глікогену, ПВК і надходити з продуктами харчування, зокрема з сахарозою.

Назвіть ферменти, що викликають у печінці перетворення глікогену до глюкозо-6-фосфату:

Гікогенгідролаза, глюкоізомераза

Фосфоглюкомутаза, глюкокіназа

Фосфатаза, фосфоглюкоізомераза

Фосфоглюкокіназа, фосфатаза

Глікогенфосфорилаза, фосфоглюкомутаза

ANSWER: E

За допомогою якого ферменту глюкоза їжі перетворюється у печінці на глюкозо-6-фосфат?

Фосфогюкомутаза

Фосфатаза

Гексокіназа

Фруктокіназа

Глюкозоізомераза

ANSWER: C

Яким шляхом ПВК або лактат можуть перетворюватись на глюкозо-6-фосфат?

Гліколітичним

В циклі Кребса

За допомогою конденсації

В пентозофосфатному циклі

Глюконеогенезом

ANSWER: E

Як галактоза у печінці перетворюється на глюкозо-6-фосфат?

За допомогою специфічної гексозоізомерази

Гліколітично до ПВК , а далі – глюконеогенезом

За допомогою глюкомутази

За допомогою цитидиллтрансферази

Галактозагалактозо-1-фосфатглюкозо-1-фосфатглюкозо-6-фосфат

ANSWER: E

Глюкозо-6-фосфат у печінці, згідно схеми, може перетворюватись в кількох напрямках:

Назвіть шлях перетворення глюкозо-6-фосфату до пентоз і НАДФН:

Гліколіз

Спиртове бродіння

Глюконеогенез

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

ANSWER: E

Назвіть 2 продукти першої реакції пентозофосфатного циклу, що протікає у печінці:

Глюкоза і фосфатна кислота

НАДН і пентоза

Глюконова к-та і рибулоза

Глюкозо-1,6-дифосфат і НАДФН

6-фосфоглюконолактон і НАДФН

ANSWER: E

На схемі «Регуляція вуглеводного обміну у печінці» вкажіть, які речовини активують аеробний гліколіз:

глюкоза

Інсулін

АДФ, АМФ

НАД⁺

Фруктозо-1,6-дифосфат

Всі вказані

ANSWER: E

Які речовини активують глюконеогенез?

Глюкагон

Оксалоацетат

ПВК

Глюкокортикоїди

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці зазнають таких перетворень, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів

Утворення ефірів холестерину

Утворення кетонових тіл

Утворення холестерину

ANSWER: E

У печінці жирні кислоти перетворюються у таких напрямках, крім:

Жирні кислоти→жир

Жирні кислоти→ацетоацетат

Жирні кислоти→кетонові тіла

Жирні кислоти→ацетил КоА

Жирні кислоти→глюкоза

ANSWER: E

У печінці здійснюється взаємоперетворення між білками, ліпідами і вуглеводами. У нижченаведеній схемі вкажіть, яке перетворення нереальне:

Глюкоза→жири

Глюкоза→ацетил КоА→холестерин

Глюкоза→ ацетил КоА→кетонові тіла

Глюкоза→ПВК→СО₂ і Н₂О

Глюкоза→незамінні АК→білки

ANSWER: E

Вкажіть основні функціональні відмінності мікросомального окиснення від мітохондріального:

Використання кисню з «пластичними» цілями

Використання кисню в біоенергетичних процесах

Використання енергії у вигляді АТФ

Використання енергії у вигляді ГТФ

Використання як субстратів ФАДН₂ і ФМНН₂

ANSWER: A

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення субстрату (S) в мікросомальному ланцюжку:

S + O₂ → SO₂:

Монооксигеназа

Диоксигеназа

Редуктаза

Дегідрогеназа

Гідроксилаза

ANSWER: B

Виберіть назву фермента, який каталізує таке перетворення:

SН + O₂ + НАДФН → SOН + Н₂O + НАДФ⁺:

Диоксигеназа

Дегідрогеназа

Гідролаза

Гідроксилаза

Гідратаза

ANSWER: D

Для мікросомального окиснення як донор атомів водню переважно використовується НАДФН. Який метаболічний шлях є основним джерелом НАДФН?

Гліколіз

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

Глікогеноліз

ANSWER: C

Знешкодження токсичних речовин в ендоплазматичній сітці проходить у дві фази. Вкажіть ІІ фазу:

Гідроксилювання

Кон’югація

Фосфорилювання

Дегідрування

Дегідратація

ANSWER: B

Виберіть фермент, який здійснює кон’югацію токсичних речовин з глюкуроновою кислотою:

Уридилтрансфераза

УДФ-дегідрогеназа

УДФ-глюкуронілтрансфераза

Ацетилтрансфераза

Глюкокіназа

ANSWER: C

Деякі речовини знешкоджуються шляхом утворення складних ефірів з сірчаною кислотою. Назвіть речовину, за допомогою якої здійснюється сульфатна кон’югація:

Глюкуронілсульфат

Фосфоаденінфосфосульфат

Диметилсульфат

S-аденозилметіонін

Сірчана кислота

ANSWER: B

Назвіть речовину, що бере участь в р-ції утворення активної форми глюкуронової кислоти:

АТФ

УТФ

ц-АМФ

ТТФ

ЦТФ

ANSWER: B

Виберіть пептид, який часто використовується в кон’югації ксенобіотиків:

Глутатіон

Ансерин

Карнозин

Брадикінін

Калідин

ANSWER: A

Основним способом утворення аміаку в організмі є дезамінування амінокислот в печінці. Котрий з нижче названих ферментів є визначальним в утворенні NH₃?

Оксидаза L-амінокислот

Оксидаза Д-амінокислот

Глутаматдегідрогеназа

Сериндегідрогеназа

Треоніндегідротаза

ANSWER: C

Основним біологічним призначенням трансамінування амінокислот в печінці є:

Утворення незамінних амінокислот

Утворення кетокислот

Знешкодження аміаку

Утворення замінних амінокислот

Утворення нових замінних амінокислот і нових кетокислот

ANSWER: E

Глутамінова кислота виконує основні функції в обміні амінокислот. Яка з цих функцій правильна?

Приймає аміногрупи від амінокислот, що знаходяться в надлишку

Віддає аміногрупи на утворення амінокислот, яких не вистачає

Служить основним субстратом для виділення аміаку

Служить субстратом для утворення глутатіону і амідів деяких амінокислот

Бере участь у всіх названих перетвореннях

ANSWER: E

За уражень печінки, гіпоксії, гіповітамінозів (B2, В5, В6) спостерігається послаблення процесів транс- і дезамінування амінокислот, що може спричинити все, крім:

Гіпераміноацидемію

Аміноацидурію

Пригнічення білкового синтезу

Посилення білкового синтезу

Пригнічення знешкодження біогенних амінів

ANSWER: D

За умов повноцінного харчування тваринними білками пелагри не спостерігається, бо вітамін РР(В5) частково утворюється у печінці із:

Вуглеводів

Білків

Жирних кислот

Аланіну

Триптофану

ANSWER: E

Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все, крім:

Глюкози

Жирних кислот

Амінокислот

Ацетоацетату

Сечовини

ANSWER: E

Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів, крім:

Амінотрансферази

Піридоксалю (вітаміну В₆)

ФАД (вітаміну В₂)

Моноамінооксидази (МАО)

Диамінооксидази (ДАО)

ANSWER: A

Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами, крім:

Дезамінування амідів

Дезамінування амінокислот

Дезамінування амінів

Розщеплення піримідинових основ

Розщеплення ксантинової кислоти

ANSWER: E

Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його?

Посилення утворення сечовини

Сповільнення виділення його через нирки

Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами

Зміна pH крові в лужну сторону

Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату

ANSWER: E

Головною транспортною формою аміаку до печунки є:

Вуглекислий амоній

Глутамінова кислота

Аспартат

Сечовина

Глутамін

ANSWER: E

Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до:

Надмірного утворення сечовини

Зменшення вмісту аміаку в крові

Посилення кетогенезу

Нагромадження аміаку в крові

Посилення виділення сечовини нирками

ANSWER: E

Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

Ураження нирок

Посиленого розпаду білків

Недостатнього надходження в організм вуглеводів

Ацидозу

ANSWER: C

Концентрація сечовини в сироватці крові пацієнта становить 1,5 ммоль/л. Це може бути зумовлено всіма факторами, крім:

Недостатнього надходження з їжею білків

Ацидозу

Пораження печінки

Нестача карбамоїлфосфатсинтетази

Посиленого розпаду білків

ANSWER: E

В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів, крім:

Утворення фосфоліпідів

Утворення кетонових тіл

Окиснення ацетоацетату

Утворення холестерину

Утворення ліпопротеїнів високої густини

ANSWER: C

Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

Підвищення активності лужної фосфатази

Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Підвищення активності γ-глутамілтрансферази

ANSWER: D

Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

Нагромаджуються кетонові тіла

Підвищується вміст аміаку

Збільшується вміст сечовини

Зростає вміст сечової кислоти

Накопичується аргінін

ANSWER: B

Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

АТФ і АДФ

СО2 і глутамат

АТФ і аспартат

NH3 і СО2

Кетоглутарат і аміак

ANSWER: C

На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

ANSWER: C

В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

Аспарагінова кислота

Глутамінова кислота

АТФ і АДФ

Фумарова кислота

Аміак

ANSWER: D

У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

Синтезу сечовини

Синтезу глутамату

Розпаду глутаміну

Синтезу піримідинових основ

Синтезу метіоніну

ANSWER: E

Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

Глікогенсинтази

Ферментів синтезу церулоплазміну

Глюкозо-6-фосфатази

1,4-глікозидази лізосом

Всіх названих ферментів

ANSWER: E

Жирове переродження печінки може викликатися:

Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

Нестачею у продуктах харчування ліпотропних чинників

Генетичною схильністю до ожиріння та ендокринних хвороб

Всіма названими разом факторами

ANSWER: C

До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

Перенасичення жовчі холестерином

Надлишку літохолевої кислоти в жовчі

Дискінезії жовчних шляхів

Запальних процесів жовчного міхура

Нестачі жирів у раціоні

ANSWER: E

Печінка як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

Білки

Фосфоліпіди

Вуглеводи

Кетонові тіла

Всі названі компоненти

ANSWER: E

Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою факторів і процесів, крім:

Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

Антиоксидантів-ферментів

Окиснення токсичних речовин

Кон’югації токсичних речовин з глюкуроновою та іншими речовинами

Розщеплення токсинів до CO2 і H2O

ANSWER: E

У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

Альбумінів та фібриногену

1- глобулінів

2- глобулінів

- глобулінів

γ- глобулінів

ANSWER: E

Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

Здоровий організм

Порушення видільної функції нирок

Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Порушення перетворення стеркобіліногену

Ураження печінки

ANSWER: E

Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

5-10 мкмоль/л

10-20 мкмоль/л

Вище 32-35 мкмоль/л

3-5 мкмоль/л

Незалежно від концентрації білірубіну

ANSWER: C

Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

Надмірним утворенням білірубіну

Обмеженим виділенням білірубіну з організму

Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін

Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду

Хворобами нирок і печінки

ANSWER: C

Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

В надмірній кількості стеркобіліногену

Уробіліногену

Білірубіну прямого

Несправжнього уробіліну

Білівердину як продукту окиснення білірубіну

ANSWER: E

Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім:

В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

В сечі наявність уробіліногену

В сечі наявність білірубіну

В калі підвищений вміст стеркобіліну

ANSWER: E

У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального

Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального

В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Зниження вмісту стеркобіліну в сечі

Висока концентрація стеркобіліну в калі

ANSWER: E

На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

Підвищення коефіцієнта Рітіса

Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1

Підвищення вмісту холестерину в крові

Підвищення стеркобіліногену в калі

ANSWER: A

В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

Пригнічення транспорту трипсину в крові

Гальмування амілазної активності плазми крові

Посиленння розщеплення трипсину

Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

ANSWER: E

Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

Порушенням їх екскреції з жовчю

Порушенням їх екскреції з сечею

Посиленим гліколізом

Втратою глюкози через нирки

Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату

ANSWER: E

Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

Глюкози

Гліцерину

Амінокислот

Пірувату

Форміату

ANSWER: E

Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім:

Синтезу жирів

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу ефірів холестерину

Синтезу амінокислот

Для окиснення з метою виділення енергії

ANSWER: D

Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім:

Із глюкози

Із гліцерину

Із діоксиацетонфосфату

Із пірувату та амінокислот

Із глікохолевої кислоти

ANSWER: E

Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

Утворення жовчних кислот

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран клітин печінки

Джерело утворення АТФ

Секреція в жовч і виведення із організму

ANSWER: D

Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім:

Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах

Недостатнього виділення холестерину із жовчю

Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Зниження рівня естрогенів у жінок

Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії

ANSWER: E

Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини:

Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛПНГ

Високий вміст ЛПВГ

Високий вміст хіломікронів

Раціон, не багатий холестерином

ANSWER: B

Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім:

Гіпер-- ліпопротеїнемії

Вітаміни F та B15

Естрогени у жінок

Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження

ANSWER: E

Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім:

Зниження їх вмісту в жовчі

Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

Сповільненого всмоктуванням жирних кислот

Пригнічення активності ліпази підшлункової залози

Пригнічення всмоктування глюкози

ANSWER: E

На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім:

Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

Зниження вмісту холінестерази

Зниження вмісту глюкози в крові

ANSWER: D

Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

Ацидозу

Порушення функцій печінки

Надмірного споживання білкової їжі

Споживання переважно рослинної їжі

Недостатнього білкового харчуванням

ANSWER: C

Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім:

Переважно білкового харчування

Ураження видільної функції нирок

Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків

Опікової і променевої хвороб

Захворювання печінки

ANSWER: E

Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім:

Гіпераміноацидемії

Гіперглутамінемії

Гіперамоніємії

Підвищення в крові продуктів гниття

Високим вмістом сечовини

ANSWER: E

Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин ), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

Використовується для синтезу білків

Служить субтратом для утворення сечовини

Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Може перетворюватись на вітамін РР

ANSWER: C

Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин:

Гемолітичної жовтяниці

Цукрового діабету

Механічної жовтяниці

Жовтяниці новонароджених

Синдрому Іценко-Кушінга

ANSWER: C

Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім:

Моносахаридів

Амінокислот

Жирів

Монониклеотидів

Вітамінів і мікроелементів

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім:

Аланіномінотрансферази

Лужної фосфатази

Гамма-глутамілтрансферази

Вмісту альбуміну і глобулінів

Глутаматдегідрогенази

ANSWER: C

Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

Вітамінів C і P

Вітамінів A і D3

Вітамінів E і K

Вітамінів B10 і B12

Мікроелементів Fe, Cu, Zu

ANSWER: A

Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глікоген

Розщеплюватись до ПВК

Розщеплюватьсь до СО2 і H2О

Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

Утворення кетонових тіл

Окиснюватись до СО2 і Н2О

Утворення жовчних кислот

ANSWER: E

Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

Розщеплення власних жирів

Розпаду тканинних білків

Проявів кетозу

Сповільнення циклу Кребса і схуднення

Все разом взяте

ANSWER: E

Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам:

Супероксидисмутазі (СОД)

Каталазі

Глутатіонпароксидазі

Глутаматдегідрогеназі

Церулоплазміну

ANSWER: D

Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють:

Вітаміни Е та В3

Вітамін Н і каротиноїди

Вітаміни С і Р

Вітаміни В1 і В3

Вітаміни К і В10

ANSWER: C

Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

Апарат Гольджі і плазматична мембрана

Мітохондрії і гіалоплазма

Рибосоми – велика і мала субодиниці

Мікросоми і лізосоми

Мікрофіламанти

ANSWER: D

Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень

Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

Приєднання О2 до субстрату окиснення

Окиснення за участю Н2О2

Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

ANSWER: E

Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки?

Глутамін

Глутамат

Амонійні солі

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: A

Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

Окиснення

Ізомеризації

Циклізації

Дециклізації

Гідролізу

ANSWER: A

Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин становлять реакції кон’югації – приєднання до токсичних речовин наступних сполук, крім:

Глюкуронової кислоти

Сірчаної кислоти

Гліцину

Глутатіону

Сечової кислоти

ANSWER: E

Розрізняють речовини, що індукують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

Фенобарбітал і алкоголь

Тіамін (В1) та рибовламін (В2)

Новокаїн

Амідопірин

Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування?

Гексокіназа, глюкокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Фосфофруктокіназа

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

За надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в наступні процеси, крім:

Глікогеногенезу

Пентозофосфатного циклу

Перетворення на вільну глюкозу

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: C

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях домінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин?

Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

Глікогеногенез

Глюконеогенез

Пентозофосфатний шлях

Утворення глікозаміногліканів

ANSWER: D

Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці?

Глікогеногенез

Глюконеогенез з лактату

Гліколіз, цикл Кребса

Перетворення глюкози в жир

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: C

За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Перетворенню до глюкози жирів

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із кетонових тіл

Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

Перетворення сахарози в глюкозу

Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

ANSWER: B

Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепатоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

ЛДНГ

ЛНГ

ЛВГ

Хіломікронів

У вільному вигляді

ANSWER: A

Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

Синтезу триацилгліцеринів

Синтезу фосфоліпідів і гліколіпідів

Окиснення ло СО2 і Н2О

Утворення і секреція у кров кетонових тіл

Секреції у кров вільних жирних кислот

ANSWER: E

Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюється у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби відновних еквівалентів для біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену у вільну глюкозу

Пентозофосфатний шлях

Гліколіз

Гліколіз, окисне декарбоксилювання ПВК, цикл Кребса

ANSWER: C

В процесі метаболізму вуглеводів у печінці утворюється глюкозо-6-фосфат. Який з його перетворень буде переважати в гепатоцитах за умов гіпоглікемії?

Глюконеогенез

Перетворення у вільну глюкозу

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз, цикл Кребса, синтез жирних кислот

Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

ANSWER: B

Причинами зниженого утворення ЛДНГ і , як наслідок, жирового переродження печінки є все наступне, крім:

Білкового голодування

Нестачі в їжі холіну і метіоніну

Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

Алкоголізму

Загального ожиріння

ANSWER: A

Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмуванню циклу Кребса і посилення кетогенезу?

АТФ

АДФ

Ацетил КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Перетворення холестерину у печінці можливе в усіх наступних напрямках крім:

Синтезу жовчних кислот

Включення в склад мембран клітин печінки

Секреції у складі жовчі до кишечника

Секреції у кров і через нирки в сечу

Включення в ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

ANSWER: D

Яке з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах невірне?

Альбумін – 100%

Альфа-глобуліни – 90-75%

Бета-глобуліни – 50%

Гамма-глобуліни – 40%

Синтезується фібриноген, протромбін, проконвертин

ANSWER: D

Ушкодження печінки ( гепатит, цироз, пухлини) призводять до всіх наступних порушень білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Геморагії

Гіпераміноацидемії

Азомтемії

Гіпер-альфа2-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження токсичних речовин та інактивація біологічно активних речовин здійснюється різними реакціями. Якою з наступних реакцій перетворюються ароматичні кислоти (бензойна кислота)?

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: D

За допомогою яких реакцій відбувається знешкодження в гепатоцитах ароматичних вуглеводнів та барбітурової кислоти?

Окиснення

Відновлення

Кон’югації з глюкуроновою кислотою

Кон’югації з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: A

Біологічно активні аміни серотонін і гістамін інактивуються в печінці за допомогою наступних реакцій:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: E

Токсичні продукти гниття білків у кишечнику індол і скатол знешкоджуються у печінці за допомогою реакції:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою та сірчаною кислотами

Кон’югація з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки використовують ряд біологічних тестів (проб). На який із наступних патологічних станів найвірогідніше вказує зростання в плазмі крові активності АлАТ?

Руйнування гепатоцитів при цирозі, гепатиті, пухлинах

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціонально активної тканини печінки

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: A

Підвищення в плазмі крові активності лужної фосфатази може свідчити про:

Ущільнення мембрани гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирове переродження печінки

ANSWER: B

При обстеженні хворого встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Рак печінки

Порушення імунної функції печінки

ANSWER: C

У хворого, якому терапевт встановив захворювання печінки, при обстеженні виявлено підвищення концентрації прямого білірубіну та жовчних кислот в сироватці крові. Ці результати свідчать про:

Відсутність патології

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: B

Який із названих нижче біохімічних показників крові має найбільше значення для підтвердження діагнозу цироз печінки?

Гіперглікемія

Гіперхолестеринемія

Гіпоальбумінемія

Гіпоглікемія

Гіперглобулінемія

ANSWER: C

Для дослідження знешкоджувальної функції печінки в клініці іноді проробляють пробу Квіка: хворому дають випити бензоат натрію, який у печінці перетворюється у гіпурову кислоту. Назвіть речовину, з якою реагує бензойна кислота:

Метіонін

Гліцин

Валін

Аланін

Треонін

ANSWER: B

У новонародженого спостерігається пожовтіння шкіри та слизових. Підвищення якого показника крові призвело до такого стану?

Непрямого білірубіну

Прямого білірубіну

Сечової кислоти

Сечовини

Уробіліну

ANSWER: A

У хворого зі скаргами на болі в правому підребер’ї при аналізі сечі виявлено білірубін і відсутність уробіліногену. Це пов’язано з порушенням:

Надходження жовчі до кишечника

Утворенням прямого білірубіну

Перетворення білірубіну в кишечнику

Функції нирок

Утворення старкобіліну

ANSWER: A

За умов залізодефіцитної анемії у печінці порушується синтез металопротеїну, який служить джерелом заліза для синтезу гему. Назвіть цей металопротеїн:

Феритин

Трансферин

Гемосидерин

Міоглобін

Цитохром С

ANSWER: A

За якої жовтяниці гіпербілірубінемія не супроводжується білірубінурією:

Гемолітична

Паренхіматозна

Механічна

Змішана

Термінальна

ANSWER: A

Найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин у печінці належить процесам:

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Для біосинтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот та нуклеїнових кислот найбільше є потреба у таких коферментах:

ТДФ

НАД+

НАДФН

ФМН

ФАД

ANSWER: C

У хлопчика 12 років виявлено слабке пожовтіння склер. Лабораторно встановлено зміни обміну жовчних пігментів та вмісту білків крові: білірубін – 70 мкм/л ( переважно непрямий), АсАТ – дещо вище норми, альбумін – 25 г/л. Ці зміни можуть бути проявами:

Жовтяниці гемолітичної

Жовтяниці обтураційної

Синдрому Жільбера

Наслідком дії ліків

Паренхіматозної жовтяниці

ANSWER: C

У чоловіка 25-літнього віку виявлено жовтявість шкіри і підвищення загального білірубіну до 40 мкмоль/л. При цьому відмічається підвищення як прямого, так і непрямого білірубіну. Зміни ці настали несподівано. Інші біохімічні показники крові без відхилень. Це може бути проявом:

Синдрому Жільбера

Синдрому Джексона

Гемолітичної анемії

Печінкової жовтяниці

Затримкою виділення жовчних пігментів

ANSWER: B

У хворого з дизбактеріозом кишечника виявлено збільшення в сечі індикану. Це свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Порушення функції печінки

Посилений гідроліз жирів

ANSWER: B

Для печінки характерні всі функції, крім:

Регуляторно-гомеостатична

Сечовиноутворювальна

Жовчеутворювальна

Знешкоджувальна

Сечоутворення

ANSWER: E

Глюкоза, що надходить з кров’ю із кишечника до печінки, використовується для всіх функцій, крім:

Утворення глікогену

Окиснюється до СО₂ і Н₂О із виділенням енергії

Перетворюється на жири для запасання енергії

Переноситься кров’ю до мозку як джерело енергії

Використовується для знешкодження аміаку

ANSWER: E

При глікогенолізі в печінці глікоген перетворюється в глюкозо-1-фосфат під впливом ферменту:

Глюкокіназа

Гексокіназа

Фосфатаза

Фосфорилаза

Фофсокіназа

ANSWER: D

Утворений у печінці із глікогену глюкозо-1-фосфат зазнає подальшого перетворення:

В галактозо-1-фосфат

В фруктозо-1-фосфат

Залишається без змін

В глюкозо-6-фосфат

В ГАФ і ДОАФ

ANSWER: D

Головне призначення утвореного в печінці глюкозо-1-фосфату – служити джерелом енергії для мозку після перетворення його в глюкозо-6-фосфат і відщеплення від нього залишку фосфорної кислоти. Цю дію виконують ферменти:

Фосфоглюкомутаза, фосфорилаза

Фосфоглюкомутаза, фосфатаза

Фосфокіназа, фосфоглюкоепімераза

Протеїнкіназа, глюкофосфаттрансфераза

Фосфотранскриптаза, фосфатаза

ANSWER: B

За стресових обставин посилюється розщеплення глікогену м’язів, одним з проміжних метаболітів якого є глюкозо-6-фосфат. Чому він не може служити джерелом глюкози, подібно як це має місце при розщепленні глікогену в печінці?

У м’язах, на противагу до печінки, немає ферменту глюкозо-6-фосфат фосфатази і останній не перетворюється на глюкозу

У м’язах глюкозо-1-фосфат перетворюється в лактат

Глюкозо-6-фосфат не зазнає змін

Перетворюється на амінокислоти

Перетворення глюкози характерне тільки для печінки

ANSWER: A

Глікогеноутворення в печінці відбувається в постабсорбтивному періоді за участю ферментів, крім:

Фосфоглюкомутази

Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази

Глікогенсинтетази

Глікозил-46-трансферази

Глікогенфосфорилази

ANSWER: E

При голодуванні глікоген у печінці розщеплюється до глюкозо-1-фосфату. Як із нього утворюється вільна глюкоза, що може надходити із печінки до мозку в час гіполглікемії?

Глюкозо-1-фосфат розщеплюється на глюкозу і неорганічний фосфат у печінці

Глюкозо-1-фосфат розпадається на складові компоненти в крові

Глюкозо-1-фосфат перетворюється спершу на глюкозо-6-фосфат, на який діє специфічна фосфатаза

Глюкозо-1-фосфат спершу переходить на фруктозо-6-фосфат

Глюкозо-1-фосфат зазанає змін з боку фосфофруктокінази

ANSWER: C

Через 24 год голодування вміст глікогену в печінці падає майже до нуля. Для забезпечення глюкозою потреб організму в печінці інтенсифікується процес глюконеогенезу. Глюконеогенез здійснюється з усіх речовин, крім:

Амінокислот

Гліцеролу

ПВК

Фруктози

Лактату

ANSWER: D

Спадкова хвороба, що зумовлена нестачею глікогенсинтетази у печінці, називається аглікогенозом. При цьому спостерігається все, крім:

Значне зменшення глікогену

Виражена гіпоглікемія в проміжках між споживанням їжі

Після прийому їжі тривала гіперглікемія

Затримка розумового розвитку

Збільшення печінки

ANSWER: E

Біосинтез глікогену в печінці стимулюють всі вказані чинники, за винятком:

Інсуліну

Глюкагону

Гіперглікемії

АТФ

Глікогенсинтази, глікозил-4, 6-трансферази

ANSWER: B

Глікогеноліз у печінці підсилюється такими факторами, за винятком:

Глюкагону

Протеїнкінази

Гіперглікемії

АДФ

Фосфорилази А

ANSWER: C

Глюкоза у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глюкозо-6-фосфат

Окиснюватись гліколітично

Окиснюватись у пентозофосфатному циклі

Перетворюватись на глікоген

Перетворюватись на вітамін С

ANSWER: E

Ключовий проміжний продукт вуглеводного обміну – глюкозо-6-фосфат – може перетворюватись у печінці такими шляхами, за винятком:

Із глюкозо-6-фосфату синтезується глікоген

Глюкозо-6-фосфат під впливом специфічної фосфатази розщеплюється до вільної глюкози

Розщеплюється шляхом гліколізу до ПВК

Розщеплюється до СО₂ і Н₂О з виділенням енергії АТФ

Перетворюється в урацил

ANSWER: E

Пентозофосфатний цикл окиснення глюкози забезпечує відновленим НАДФН такі процеси:

Синтез жирних кислот

Синтез холестерину

Синтез жовчних кислот із холестерину

Інактивація стероїдних гормонів

Всі названі процеси правильні

ANSWER: E

Пентози, що утворюються із глюкозо-6-фосфату в пентозофосфатному циклі, можуть використовуватись в таких цілях:

На біосинтез нуклеотидів

На побудову нуклеїнових кислот

На побудову коферментів

Перетворення до фруктозо-6-фосфату

Всі правильні

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується за умов вуглеводного голодування?

Гексокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза

Фосфофруктомутаза

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

Біосинтез жирних кислот

ANSWER: C

За нетривалого голодування після споживання вуглеводної їжі гексози у печінці перетворюються на глюкозо-6-фосфат, який далі може зазнавати перетворень, крім:

Глюконеогенезу

Пентозофосфатного циклу

Синтезу глікогену

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: A

Яке перетворення глюкозо-6-фосфату домінуватиме в печінці при потраплянні в організм значної кількості токсичних речовин?

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез

Пентозофосфатний цикл

Глікогеногенез

ANSWER: D

Який із метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після важкої фізичної праці?

Глікогенез

Глюконеогенез із лактату

Гліколіз

Глюконеогенез із амінокислот

Перетворення вуглеводів на жири

ANSWER: C

При повному голодуванні протягом 12-24 год вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену у м’язах

Розщепленню глікогену у печінці

Перетворенню білків на глюкозу

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із лактату і ПВК

Розщепленню до глюкози глікогену печінки

Глюконеогенезу із амінокислот та гліцерину

Розщепленню до глюкози глікогену м’язів

Перетворенню в глюкозу жирних кислот

ANSWER: C

Який із метаболічних шляхів перетворення глюкозо-6-фосфату буде переважати в печінці за умов посилення біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Гліколіз

Перетворення глюкозо-6-фосфату на вільну глюкозу і фосфат

Пентозофосфатний цикл

Глікогенез

ANSWER: D

Яке перетворення вуглеводів буде домінувати у печінці, якщо концентрація глюкози в крові сягає 3 ммоль/л?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену до вільної глюкози

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз

Утворення УДФ-глюкуронової кислоти

ANSWER: B

Низький рівень якого метаболіту у гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилює кетогенез?

АТФ і ЦТФ

АДФ і АМФ

Ацетил-КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Після тривалого голодування, що призвело до загального виснаження хворого, у печінці та нирках посилюється процес:

Синтез креатину

Синтез білірубіну

Глюконеогенез

Утворення гіпурової кислоти

Утворення сечової кислоти

ANSWER: C

У пацієнтки з постійною гіпоглікемією після введення адреналіну вміст глюкози майже не змінився. Про зміну якої функції печінки може бути мова?

Глікогендепонувальної

Холестеринутворювальної

Кетогенної

Гліколітичної

Екскреторної

ANSWER: A

В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім:

Розщеплення складних ліпідів до простих компонентів

Синтез ліпідів, зокрема холестерину

Окиснення жирних кислот

Синтез пальмітинової кислоти

Синтез ліноленової кислоти

ANSWER: E

Окиснення кетонових тіл відбувається скрізь, крім:

Міокарду

Скелетних м’язів

Нирок

Мозку

Печінки

ANSWER: E

Надмірне утворення кетонових тіл у печінці, що проявляється гіперкетонемією, кетонурією та запахом ацетону, називається кетозом. Він буває у таких випадках, крім:

Голодування

Цукрового діабету

Нецукрового діабету

Надмірного вживання алкоголю

У вагітних при затяжних блюваннях

ANSWER: C

Холестерин утворюється в багатьох тканинах і органах, але найбільше в печінці. Яка функція із перелічених йому не притаманна?

Служить основою для утворення жовчних кислот

З холестерину утворюються стероїдні гормони

У шкірі з нього утворюється вітамін Д₃

Є структурним компонентом клітинних мембран

Служить джерелом енергії

ANSWER: E

Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім:

Активація ліпази в кишечнику

Активація фосфоліпази

Емульгування жирів в кишечнику

Участь у всмоктуванні жирних кислот в ентероцити

Участь у ресинтезі жирів

ANSWER: E

Концентрація холестерину в крові вище 7 ммоль/л може призвести до таких змін, крім:

Утворення холестеринових камінців у жовчному міхурі

Атеросклерозу

Підсилення виділення через кишечник

Відкладення у шкірі та інших тканинах

Окиснення до СО₂ і Н₂О

ANSWER: E

Вкажіть, яка жовчна кислота сприяє розчиненню холестерину і жовчних камінців:

Холева

Дезоксихолева

Хенодезоксихолева

Таурохолева

Літохолева

ANSWER: C

Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?

Холева

Літохолева

Глікохолева

Таурохолева

Дезоксихолева

ANSWER: B

Жирову інфільтрацію печінки, що нерідко призводить до жирового переродження, можуть викликати всі чинники, крім:

Надмірного надходження жирів із жирової тканини

Відставання метаболізації жирів від надходження

Хронічних затяжних та інфекційних хвороб

Надходження до оганізму галогенпохідного вуглеводнів

Переважання в раціоні та білків

ANSWER: E

Жировому переродженню печінки і загальному ожирінню запобігають ліпотропні чинники. До них належать всі, крім:

Холін, етаноламін

Метіонін, інозитол

Серин

Вітаміни В₆, В₁₀

Аланін, лейцин

ANSWER: E

При переході із змішаного раціону на вуглеводний у печінці активується біосинтез жирів. Цьому сприяє активація ферментів, крім:

Цитратсинтази

Ацетил-КоА-карбоксилази

Пальмітилсинтетази

Глюкозо-6-фосфатдегідроненази

Триацилгліцеринліпази

ANSWER: E

За умов обмеженої утилізації вуглеводів і посилення метаболізму жирних кислот ацетил-КоА мало потрапляє в цикл Кребса і використовується в кетолізі. Який із наведених чинників не сприяє кетолізу:

Голодування

Цукровий діабет

Ниркова глюкозурія

Важка фізична праця, поєднана із споживанням алкоголю

Всі перечислені

ANSWER: E

Ацетил-КоА у печінці зазнає наступних перетворень, за винятком:

Викоритсовується на синтез кетонових тіл

На синтез жирних кислот

На синтез холестерину

На синтез амінокислот

Окиснюється до СО₂ і Н₂О

ANSWER: D

Жирні кислоти у печінці використовуються в усіх напрямках, за винятком:

На синтез жирів

На синтез фосфоліпідів

На утворення ефірів холестерину

Окиснюються до ацетил-КоА

На синтез амінокислот

ANSWER: E

Печінка забезпечує інші органи і тканини всіма речовинами, крім:

Глюкозою

Білками

Кетоновими тілами

Фосфоліпідами

Хіломікронами

ANSWER: E

Котра із нижче названих речовин сприяє постачанню жирних кислот до печінки?

Альбуміни

Тироксин

Ліпаза жирової тканини

Глюкагон

Всі названі компоненти

ANSWER: E

З названих шляхів використання холестерину в печінці який шлях реальний?

Утворення жовчних кислот

Секреція у жовч і виведення з організму

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран гепатоцитів

Всі шляхи використовуються

ANSWER: E

У печінку холестерин надходить такими шляхами, за виключенням:

З їжею

Синтезується в гепатоцитах

Надходить з інших тканин

З ЛПВГ

З хіломікронами

ANSWER: E

Посилюють окиснення глюкози до ПВК у печінці такі регулятори, крім:

Інсулін

АДФ

АМФ

Фосфофруктокіназа

НАДН

ANSWER: E

Загальмовують окиснення глюкози і сприяють її перетворенню в глікоген у печінці усі названі компоненти, крім:

АТФ

НАДН

Жирні кислоти

Амінокислоти, цитрат

Адреналін глюкагон

ANSWER: E

Які із названих сполук сприяють глюконеогенезу у печінці?

Амінокислоти

Піруват, лактат

Оксалоацетат

Глюкокортикоїди

Всі разом взяті

ANSWER: E

Вкажіть на можливі джерела утворення глюкозо-6-фосфату у печінці:

Глюкоза

Фруктоза

Галактоза

Глікоген

Всі названі джерела

ANSWER: E

Назвіть речовини, на які перетворюється глюкозо-6-фосфат у печінці:

Глюкоза

Піруват

Пентозофосфат

Глікоген

Всіречовини разом

ANSWER: E

Які з названих речовин, що синтезуються у печінці, не „йдуть на експорт”, тобто не використовуються іншими тканинами?

Глюкоза

Гормоноїди

Жири

Кетонові тіла

Білки плазми крові

ANSWER: B

Кінцевим продуктом обміну азотовмісних речовин в печінці є:

Жовчні кислоти

Сечовина

Пуринові основи

Карнітин

Аміак

ANSWER: B

Головним постачальником NH₃ до печінки для синтезу сечовини є:

Глутамінова кислота

Глутамін

Карбамоїлфосфат

Сульфат амонію

Вільний NH₃

ANSWER: B

За добу із сечею виділяється у здорових людей сечовина в кількості:

2-3 г

10-15 г

20-30г

80-100г

0,2-0,3г

ANSWER: C

Вміст сечовини в крові здорових сягає:

1-3 мМ/л

2-4 мМ/л

3-7 мМ/л

10-12 мМ/л

20-30 мМ/л

ANSWER: C

Зниження концентрації сечовини в крові спостерігається за таких умов, крім:

Ураження печінки патологічним процесом

Вроджена недостатність одного з ферментів, що утворюють сечовину

Ацидоз

Білкове голодування

Надмірне вживання білків

ANSWER: E

Котра із названих нижче амінокислот не бере участі в синтезі сечовини в печінці?

Аланін

Аргінін

Аспартат

Орнітин

Цитрулін

ANSWER: A

Жирове переродження печінки за умов цукрового діабету і голодування можливе тому, що в гепетоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Жири із печінки секретуються в кров у складі:

ЛНГ

ЛДНГ

ЛВГ

Хіломікронів

Триацилгліцеринів

ANSWER: B

При надходженні в організм великої кількості токсичних речовин глюкозо-6-фосфат в печінці включається в:

Гліколіз

Глікогеногенез

Гліколіз, цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

ANSWER: D

Після важкої фізичної праці під час відпочинку спостерігається стимуляція метаболічних шляхів вуглеводів, за винятком:

Глікогенезу

Глюконеогенезу із лактату

Глюконеогенезу із гліцерину

Гліколізу, циклу Кребса

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Функціональний стан печінки, ефективність лікування та прогноз перебігу захворювання оцінюють за допомогою таких біохімічних показників крові і сечі, за винятком:

АлАТ

Гамма-глутамінтранспептидаза

Лужна фосфатаза

Вміст альбумінів і глобулінів

Діастаза

ANSWER: E

Який кофермент необхідний для синтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот, нуклеїнових кислот?

НАДН

НАДФН

ФМН

ФАД

Тіаміндифосфат

ANSWER: B

Якому із наведених нижче процесів належить найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин в печінці?

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Збільшення вмісту індикану в сечі хворого з дизбактеріозом кишечника свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Посилення гідролізу жирів

Порушення функції печінки

ANSWER: B

Із амінокислот в печінці утворюються такі речовини, крім:

Білків

Альфа-кетокислот

NH₃, гему

Пуринів, піримідинів

Жирних кислот

ANSWER: E

У плазмі крові розрізняють подані нижче білки. Які з них не утворюються в печінці?:

Альбуміни

α₁-глобуліни

α₂-глобуліни

β-глобуліни

-глобуліни

ANSWER: E

Паренхіматозне ураження печінки супроводжується зменшенням вмісту в плазмі крові білків, за винятком:

Альбуміну

α-глобулінів

Глікопротеїнів

Фібриногену

-глобулінів

ANSWER: E

Сечовина синтезується в печінці із аміаку, що утворюється в результаті дезамінування таких сполук, крім:

Амінокислот

Амінів, амідів

Пуринових основ

Піримідинових основ

Холіну

ANSWER: E

Підвищений катаболізм азотовмісних сполук супроводжується посиленням утворення сечовини та підвищенням її вмісту у крові та сечі. До таких речовин належать всі, крім:

Амінокислот

Пуринів

Піримідинів

Біогенних амінів

Азотної та азотистої кислот

ANSWER: E

Утворений у процесі дезамінування сполук аміак у печінці використовується на синтез таких сполук, за винятком:

Глутамату

Глутаміну

Сечовини

Азотових основ

Азотної кислоти

ANSWER: E

Рівень якого метаболіту у гепатоцитах гальмує цикл Кребса, стимулює кетогенез?

АДФ

АТФ

АцетилКоА

Оксалоацетат

Жирні кислоти

ANSWER: D

При гепатиті, цирозі та пухлинах печінки можуть мати місце такі порушення білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Гіпопротромбінемії

Геморагії

Азотемії

Гіпер-гамма-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження ксенобіотиків (лікарські засоби, епоксиди, альдегіди, нітропохідні тощо) та ендогенних метаболітів (естрадіол, простагландини, лейкотрієни) відбувається у печінці шляхом їх кон”югації із:

Глутатіоном

Аспартатом

Гліцином

S-аденозилметіоніном

Фосфоаденозином

ANSWER: A

Після переливання крові у хворого пожовтіла шкіра і слизові оболонки, у крові підвищився рівень загального і непрямого білірубіну, у сечі підвищився вміст уробіліну, в калі – рівень стеркобіліну. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Спадкова жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Обтураційна жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

Жовтяниця новонароджених

ANSWER: B

В післяопераційному періоді у хворого періодично настає ускладнення – кровотеча із рани. Із нестачею у крові якої речовини, що синтезується у печінці, це пов’язано?

Гаптоглобін

Протромбін

Гепарин

Креатин

Церулоплазмін

ANSWER: B

У хворого посилене гниття білків у кишечнику. Як знешкоджуються токсичні продукти цього процесу?

Гідролізом

Ізомеризацією

Сольватацією

Частковим протеолізом

Кон’югацією із сірчаною та глюкуроновою кислотами

ANSWER: E

Укус отруйної змії призводить до гемолітичної жовтяниці у потерпілого. Який показник плазми крові у потерпілого зростає в першу чергу?

Білірубін непрямий (некон’югований)

Білірубін прямий (кон’югований)

Сечова кислота

Сечовина

Холестерин

ANSWER: A

Для визначення антитоксичної функції печінки хворому призначили бензоат натрію, який в печінці перетворюється в гіпурову кислоту. Назвіть сполуку Х в реакції: бензоат Na + Х гіпурова к-та:

Гліцин

Цистеїн

Метіонін

ФАФС

УДФ-глюкуронова кислота

ANSWER: A

У дитини, що народилась 2 дні тому, спостерігається жовтяве забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною такого стану може бути нестача ферменту:

УДФ-глюкуронілтрансферази

Сульфонтрансферази

Гемсинтетази

Гемоксигенази

Білівердинредуктази

ANSWER: A

У хворого, що перебував в зоні радіаційного ураження, в крові збільшилася концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною таких змін могло бути:

Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація перекисного окиснення ліпідів

Збільшення кетонових тіл

Збільшення вмісту молочної кислоти

Збільшення вмісту холестерину

Збільшення вмісту білків крові

ANSWER: A

У пацієнта 45 років з ураженням печінки при проведенні проби з бензоатом натрію (проба Квіка) на детоксикаційну здатність виявили низький рівень у сечі:

Гіпурової кислоти

Оксипроліну

Креатиніну

Сечовини

Амінокислот

ANSWER: A

У пацієнта, який зловживає курінням, виявлена пухлина легені. Чим обумовлена канцерогенна дія тютюну?

Перетворенням бензпірену в оксибензпірен у печінці

Розпадом бензпірену тютюну до NH₃ у тканинах

Зв’язуванням бензпірену з глюкуроновою кислотою у печінці

Розчиненням бензпірену у плазмі крові

Накопиченням бензпірену в тканинах

ANSWER: A

У новонародженої дитини з’явились ознаки жовтяниці. Введення невеликих доз фенобарбіталу, що індукує синтез УДФ-глюкуронілтрансферази, призвело до покращення стану дитини. Який із наведених нижче процесів активується у печінці під впливом фенобарбіталу?

Кон’югації

Мікросомального окиснення

Тканинного дихання

Глюконеогенезу

Синтез глікогену

ANSWER: A

При обстеженні крові хворого виявили значне підвищення рівня ізоферменту ЛДГ₅ та активності АлАТ. Зробіть припущення про можливу хворобу:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Ревматизм

Панкреатит

Подагра

ANSWER: B

При обстеженні хворого виявили застій жовчі та камінці в жовчному міхурі. Назвіть основний компонент камінців, що утворились в цьому стані:

Білок

Холестерин

Тригліцериди

Білірубін прямий

Мінеральні солі

ANSWER: B

Дослідження сироватки крові показало збільшення активності АлАТ, ЛДГ₅ та -глобулінової фракції білків. Назвіть можливу хворобу, що обумовила ці зміни:

Цироз печінки

Інфаркт міокарда

Гострий токсичний гепатит

Панкреатит

Гостре пошкодження м’язів

ANSWER: C

Пацієнт звернувся до лікарні із скаргами на загальну слабкість, ниючі болі у животі, поганий апетит, пожовтіння шкіри. У сироватці крові хворого 77,3 мкМ/л загального білірубіну і 70,7 мкМ/л кон’югованого. Яка найімовірніша патологія у хворого?

Механічна жовтяниця

Гострий гепатит

Цироз печінки

Гемолітична жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

ANSWER: A

У хворого цироз печінки. Дослідження якої з названих речовин, що виділяються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Креатинін

Амінокислоти

Сечова кислота

Амонійні солі

Гіпурова кислота

ANSWER: E

Концентрація білірубіну загального в крові здорової людини знаходиться в межах:

8-20 мкМ/л

15-30 мкМ/л

2-20 мМ/л

1-10 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: A

Жовтяниця проявляється, коли концентрація білірубіну в крові:

20 – 30 мкМ/л

35 мкМ/л і вище

10-15 мкМ/л

35-40 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: B

У людини порушений процес синтезу сечовини. Про патологію якого органу це свідчить?

Сечовий міхур

Нирки

Печінка

М’язи

Підшлункова залоза

ANSWER: C

Кал хворого містить велику кількість нерозщепленого жиру і має сіро-білий колір. Назвіть причину цього явища:

Обтурація жовчного міхура

Нестача пепсину і HCl

Гіповітаміноз

Запалення кишок

Нестача вуглеводів у їжі

ANSWER: A

Хворому з підозрою на патологію печінки з діагностичною метою призначають дослідження таких біохімічних показників, за винятком:

Білкові фракції крові, АлАТ/АсАТ

Лужна фосфатаза, аргіназа

Лактатдегідрогеназа, сечовина

Протромбін, церулоплазмін

Холестерин, триацилгліцерин

ANSWER: E

У чоловіка 70 років спостерігається підвищений рівень згортання крові, зумовлений, в першу чергу, зниженням в плазмі:

Альбуміну

Імуноглобуліну А

Гепарину

Вітаміну Д

Кальцію

ANSWER: C

У дівчини 23 років, виснаженої голодуванням, найвірогідніше в печінці підсилюється:

Синтез триацилгліцеринів

Глюконеогенез

Синтез холестерину

Утворення сечової кислоти

Утворення кон’югованого білірубіну

ANSWER: B

У юнака 18 років з гострим токсичним гепатитом у сироватці крові в першу чергу буде підвищений рівень:

Аланінамінотрансферази

Креатинкінази

Кислої фосфатази

α-амілази

Лактатдегідрогенази-1 (ЛДГ₁)

ANSWER: A

Порушення метаболізму міді супроводжується відкладенням її у мозку і печінці – розвивається хвороба Вільсона. В крові зменшується концентрація білка, який синтезується у печінці:

Трансферину

Церулоплазміну

Феритину

Ксантиноксидази

Карбангідрази

ANSWER: B

У хворої зі скаргами на відчуття тажкості у правому підребер’ї, свербіж шкіри, дратівливість, втомлюваність, при лабораторному обстеженні виявлено: гіпербілірубінемію з переважанням кон’югованого білірубіну, тимолова проба в нормі. Про яку патологію свідчать ці зміни?

Гострий гепатит

Механічна жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Цироз печінки

Панкреатит

ANSWER: B

У хворого з жовтяницею виникли: підвищення у плазмі крові загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого білірубіну (зв’язанаго) у плазмі крові в межах норми. Про який вид поталогії печінки можна стверджувати?

Гемолітичну жовтяницю

Паренхіматозну жовтяницю

Механічну жовтяницю

Цироз

Гепатит

ANSWER: A

При дослідженні плазми крові у хворого встановлено зниження рівня всіх нижченазваних білків: альбуміну, фібриногену, протромбіну, трансферину, церулоплазміну. Про що це свідчить?

Про зменшення синтезу білків печінкою

Про знижену детоксикаційну функцію печінки

Про порушення перетворення амінокислот

Про порушення синтезу сечовини і сечової кислоти

Про порушення надходження речовин із печінки в кров

ANSWER: A

У юнака 16 років діагностовано дефіцит УДФ-глюкуронілтрансферази. Лабораторно визначається гіпербілірубінемія, зумовлена переважно підвищенням в крові концентрації:

Прямого білірубіну

Непрямого білірубіну

Уробіліну

Білівердину

Трансферину

ANSWER: B

У хворого 27 років виявлено патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту міді. Поставлено діагноз – хвороба Вільсона. Активність якого ферменту треба дослідити в плазмі крові для підтвердження діагнозу?

Ксантиноксидази

Карбоангідрази

Церулоплазміну

Лейцинамінопептидази

Алкогольдегідрогенази

ANSWER: C

У хворого встановлено підвищення у сироватці крові кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі стеркобіліногену. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Обтураційну

Паренхіматозну

Гемолітичну

Хворобу Жільбера

Жовтяниці немає

ANSWER: A

У робітника хімчистки виникла жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до такої ситуації?

Тристеарату

Фосфатид холіну

Сечовини

Фосфатидної кислоти

Холевої кислоти

ANSWER: B

При гострих токсичних ураженнях печінки рівень активних форм кисню різко зростає, що призводить до руйнування клітинних мембран. Для запобігання цього застосовують антиоксиданти. Найпотужнішим природним антиоксидантом є:

α-токоферол

Сечова кислота

Креатинін

Трансферин

Білірубін

ANSWER: A

Причиною важких форм жовтяниці у новонароджених є порушення зв’язування білірубіну в гепатоцитах. Яка речовина використовується для утворення кон’югату?

Глюкуронова кислота

Сірчана кислота

Сечова кислота

Молочна кислота

Піровиноградна кислота

ANSWER: A

У хворого з цирозом печінки з’явилися набряки. Яка можлива причина їх появи?

Зменшення вмісту альбуміну в крові

Зменшення вмісту гаптоглобіну

Збільшення в крові церулоплазміну

Зменшення в крові іонів Na⁺

Зниження вмісту в крові глюкози

ANSWER: A

Хворому, що страждає на хронічний гепатит, для перевірки знешкоджувальної функції печінки було проведено навантаження бензоатом натрію. Виділення якої речовини з сечею буде свідчити про знешкоджувальну функцію печінки?

Фенілоцтової кислоти

Лимонної кислоти

Гіпурової кислоти

Щавлевої кислоти

Мевалонової кислоти

ANSWER: C

При аналізі крові у хворого виявлено: концентрація альбуміну становить 20 г/л, підвищена активність лактатдегідрогенази (ЛДГ₅). Захворюванню якого органу відповідає цей показник?

Печінки

Нирок

Серця

Підшлункової залози

Легень

ANSWER: A

Аналіз крові виявив підвищення вмісту залишкового азоту, а частина сечовини у залишковому азоті значно знижена. Для захворювання якого органу характерний такий аналіз?

Печінки

Шлунка

Кишечника

Нирок

Серця

ANSWER: A

При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія) виявлено в крові зниження вмісту церулоплазміну. До порушення якого процесу це може призвести?

Комплексоутворення амінокислот з міддю

Розпаду тканинних білків

Декарбоксилування амінокислот

Посилення синтезу сечовини

Посилення синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ_4,5, АлАТ та орнітинкарбомаїлтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?

У серцевому м’язі (інфаркт)

У печінці (гепатит)

У скелетних м’язах

У нирках

У сполучній тканині

ANSWER: B

У хворого, який вживає дикумарол, виявлено зниження рівня протромбіну з 0,15 г/л до 0,05г/л, необхідного для згортання крові – утворення тромбу. Це відбулося в результаті:

Недостатності вітаміну К

Недостатності вітаміну В₂

Недостатності вітаміну С

Зниження концентрації кальцію в крові

Зниження вмісту глобулінів

ANSWER: A

50-річного пацієнта турбують болі в правому підребер’ї після прийому жирної їжі. Встановлено пожовтіння склер та шкіри, ахолічний кал, сеча – кольору пива. Присутність якої речовини в сечі хворого обумовила темне забарвлення сечі?

Білірубінглюкуроніди

Кетонові тіла

Уробілін

Стеркобілін

Сечовина

ANSWER: A

У печінці синтезується більшість білків плазми крові. Який із перечислених нижче білків не синтезується в печінці?

Альбумін

Альфа-глобуліни

Бета-глобуліни

Гамма-глобуліни

Фібриноген, протромбін

ANSWER: D

У крові здорових дорослих чоловіків та невагітних жінок цей білок не виявляється. Але при первинному ракові печінки його рівень зростає. Назвіть його:

Трансферин

Феритин

Альфа₁-фетопротеїн

Тироксинпереносний білок

Кріоглобулін

ANSWER: C

Більша частина стероїдних гормонів метаболізується у печінці шляхом відновлення до тетрагідропохідних (І стадія). З якою речовиною вони зв’язуються (ІІ стадія), що призводить до втрати їх біологічної дії і виведення через нирки?

Амінокислоти

Глутатіон

Глюкуронова кислота

Оцтова кислота

Ацетил-КоА

ANSWER: C

У печінці ксенобіотики вступають у реакції кон’югації (і знешкоджуються) тільки ті, що мають певні функціональні групи або залишки молекул. Такими групами є всі, крім:

-ОН

-СООН

-NH₂

-CH₃

-SH

ANSWER: D

Знешкодження токсичних речовин відбувається у всіх тканинах і органах, але провідне місце належить:

Ниркам

Крові

Кишечнику

Печінці

Легеням

ANSWER: D

У печінці найважливіша роль серед усіх детоксикаційних ферментативних систем належить:

Гідролізній системі цитоплазми

Лізосомальній

Пероксидазній

Синтетазній системі з утворенням кон’югатів

Монооксигеназній системі ендоплазматичної сітки

ANSWER: E

Зниження синтезу жовчних кислот у печінці призводить до таких порушень, крім:

Травлення жирів у кишечнику

Травлення вуглеводів

Всмоктування жирних кислот

Всмоктування вітамінів А і К

Активування ліпаз

ANSWER: B

У мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки відбуваються монооксигеназні реакції, в яких один атом кисню використовується на окиснення субстрату, а другий – на утворення Н₂О. Реакція протікає за такою схемою:

RH + O₂ +відновник → ROH + Н₂О + окиснений відновник

Вкажіть, що не може бути відновником (донором водню) у цих реакціях:

НАДФН

НАД∙Н

Цит. Р-450

Цит. в₅

Вітамін Н

ANSWER: E

Мікросомальна система окиснення включає два короткі ланцюги транспорту електронів і протонів на кисень: 1) монооксигеназний, для якого донором протонів і «е^-» є в основному НАДФН і 2) редуктазний –з донором протонів і «е^-» НАДН. Вкажіть місце, де не може знаходитись в клітині ця редуктазна система:

Мембрани мікросом

Ядерна мембрана

Внутрішня мембрана мітохондрій

Зовнішня мембрана мітохондрій

Клітинна мембрана еритроцитів

ANSWER: C

Назвіть фермент в орнітиновому циклі, що веде до утворення сечовини:

Аргінінсукцинатліаза

Аргінінсукцинатсинтетаза

Малатдегідрогеназа

Аргіназа

Фумаратгідратаза

ANSWER: D

Назвіть фермент орнітинового циклу, що призводить до утворення проміжного метаболіту аргініносукцинату:

Аргініносукцинатліаза

Сукцинатдегідрогеназа

Сукцинатоксидаза

Аргіназа

Аргініносукцинатсинтетаза

ANSWER: E

За допомогою якого ферменту глюкоза їжі перетворюється у печінці на глюкозо-6-фосфат?

Фосфогюкомутаза

Фосфатаза

Гексокіназа

Фруктокіназа

Глюкозоізомераза

ANSWER: C

Яким шляхом ПВК або лактат можуть перетворюватись на глюкозо-6-фосфат?

Гліколітичним

В циклі Кребса

За допомогою конденсації

В пентозофосфатному циклі

Глюконеогенезом

ANSWER: E

Як галактоза у печінці перетворюється на глюкозо-6-фосфат?

За допомогою специфічної гексозоізомерази

Гліколітично до ПВК , а далі – глюконеогенезом

За допомогою глюкомутази

За допомогою цитидиллтрансферази

Галактозагалактозо-1-фосфатглюкозо-1-фосфатглюкозо-6-фосфат

ANSWER: E

Назвіть 2 продукти першої реакції пентозофосфатного циклу, що протікає у печінці:

Глюкоза і фосфатна кислота

НАДН і пентоза

Глюконова к-та і рибулоза

Глюкозо-1,6-дифосфат і НАДФН

6-фосфоглюконолактон і НАДФН

ANSWER: E

Які речовини активують глюконеогенез?

Глюкагон

Оксалоацетат

ПВК

Глюкокортикоїди

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці зазнають таких перетворень, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів

Утворення ефірів холестерину

Утворення кетонових тіл

Утворення холестерину

ANSWER: E

У печінці жирні кислоти перетворюються у таких напрямках, крім:

Жирні кислоти→жир

Жирні кислоти→ацетоацетат

Жирні кислоти→кетонові тіла

Жирні кислоти→ацетил КоА

Жирні кислоти→глюкоза

ANSWER: E

У печінці здійснюється взаємоперетворення між білками, ліпідами і вуглеводами. У нижченаведеній схемі вкажіть, яке перетворення нереальне:

Глюкоза→жири

Глюкоза→ацетил КоА→холестерин

Глюкоза→ ацетил КоА→кетонові тіла

Глюкоза→ПВК→СО₂ і Н₂О

Глюкоза→незамінні АК→білки

ANSWER: E

Вкажіть основні функціональні відмінності мікросомального окиснення від мітохондріального:

Використання кисню з «пластичними» цілями

Використання кисню в біоенергетичних процесах

Використання енергії у вигляді АТФ

Використання енергії у вигляді ГТФ

Використання як субстратів ФАДН₂ і ФМНН₂

ANSWER: A

Для мікросомального окиснення як донор атомів водню переважно використовується НАДФН. Який метаболічний шлях є основним джерелом НАДФН?

Гліколіз

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

Глікогеноліз

ANSWER: C

Знешкодження токсичних речовин в ендоплазматичній сітці проходить у дві фази. Вкажіть ІІ фазу:

Гідроксилювання

Кон’югація

Фосфорилювання

Дегідрування

Дегідратація

ANSWER: B

Виберіть фермент, який здійснює кон’югацію токсичних речовин з глюкуроновою кислотою:

Уридилтрансфераза

УДФ-дегідрогеназа

УДФ-глюкуронілтрансфераза

Ацетилтрансфераза

Глюкокіназа

ANSWER: C

Деякі речовини знешкоджуються шляхом утворення складних ефірів з сірчаною кислотою. Назвіть речовину, за допомогою якої здійснюється сульфатна кон’югація:

Глюкуронілсульфат

Фосфоаденінфосфосульфат

Диметилсульфат

S-аденозилметіонін

Сірчана кислота

ANSWER: B

Назвіть речовину, що бере участь в р-ції утворення активної форми глюкуронової кислоти:

АТФ

УТФ

ц-АМФ

ТТФ

ЦТФ

ANSWER: B

Виберіть пептид, який часто використовується в кон’югації ксенобіотиків:

Глутатіон

Ансерин

Карнозин

Брадикінін

Калідин

ANSWER: A

У дитини, що народилась 2 дні тому, спостерігається жовтяве забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною такого стану може бути нестача ферменту:

УДФ-глюкуронілтрансферази

Сульфонтрансферази

Гемсинтетази

Гемоксигенази

Білівердинредуктази

ANSWER: A

У хворого, що перебував в зоні радіаційного ураження, в крові збільшилася концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною таких змін могло бути:

Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація перекисного окиснення ліпідів

Збільшення кетонових тіл

Збільшення вмісту молочної кислоти

Збільшення вмісту холестерину

Збільшення вмісту білків крові

ANSWER: A

У пацієнта 45 років з ураженням печінки при проведенні проби з бензоатом натрію (проба Квіка) на детоксикаційну здатність виявили низький рівень у сечі:

Гіпурової кислоти

Оксипроліну

Креатиніну

Сечовини

Амінокислот

ANSWER: A

У пацієнта, який зловживає курінням, виявлена пухлина легені. Чим обумовлена канцерогенна дія тютюну?

Перетворенням бензпірену в оксибензпірен у печінці

Розпадом бензпірену тютюну до NH₃ у тканинах

Зв’язуванням бензпірену з глюкуроновою кислотою у печінці

Розчиненням бензпірену у плазмі крові

Накопиченням бензпірену в тканинах

ANSWER: A

У новонародженої дитини з’явились ознаки жовтяниці. Введення невеликих доз фенобарбіталу, що індукує синтез УДФ-глюкуронілтрансферази, призвело до покращення стану дитини. Який із наведених нижче процесів активується у печінці під впливом фенобарбіталу?

Кон’югації

Мікросомального окиснення

Тканинного дихання

Глюконеогенезу

Синтез глікогену

ANSWER: A

При обстеженні крові хворого виявили значне підвищення рівня ізоферменту ЛДГ₅ та активності АлАТ. Зробіть припущення про можливу хворобу:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Ревматизм

Панкреатит

Подагра

ANSWER: B

При обстеженні хворого виявили застій жовчі та камінці в жовчному міхурі. Назвіть основний компонент камінців, що утворились в цьому стані:

Білок

Холестерин

Тригліцериди

Білірубін прямий

Мінеральні солі

ANSWER: B

Дослідження сироватки крові показало збільшення активності АлАТ, ЛДГ₅ та -глобулінової фракції білків. Назвіть можливу хворобу, що обумовила ці зміни:

Цироз печінки

Інфаркт міокарда

Гострий токсичний гепатит

Панкреатит

Гостре пошкодження м’язів

ANSWER: C

Пацієнт звернувся до лікарні із скаргами на загальну слабкість, ниючі болі у животі, поганий апетит, пожовтіння шкіри. У сироватці крові хворого 77,3 мкМ/л загального білірубіну і 70,7 мкМ/л кон’югованого. Яка найімовірніша патологія у хворого?

Механічна жовтяниця

Гострий гепатит

Цироз печінки

Гемолітична жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

ANSWER: A

У хворого цироз печінки. Дослідження якої з названих речовин, що виділяються з сечею, може характеризувати стан антитоксичної функції печінки?

Креатинін

Амінокислоти

Сечова кислота

Амонійні солі

Гіпурова кислота

ANSWER: E

Кал хворого містить велику кількість нерозщепленого жиру і має сіро-білий колір. Назвіть причину цього явища:

Обтурація жовчного міхура

Нестача пепсину і HCl

Гіповітаміноз

Запалення кишок

Нестача вуглеводів у їжі

ANSWER: A

Хворому з підозрою на патологію печінки з діагностичною метою призначають дослідження таких біохімічних показників, за винятком:

Білкові фракції крові, АлАТ/АсАТ

Лужна фосфатаза, аргіназа

Лактатдегідрогеназа, сечовина

Протромбін, церулоплазмін

Холестерин, триацилгліцерин

ANSWER: E

У чоловіка 70 років спостерігається підвищений рівень згортання крові, зумовлений, в першу чергу, зниженням в плазмі:

Альбуміну

Імуноглобуліну А

Гепарину

Вітаміну Д

Кальцію

ANSWER: C

У дівчини 23 років, виснаженої голодуванням, найвірогідніше в печінці підсилюється:

Синтез триацилгліцеринів

Глюконеогенез

Синтез холестерину

Утворення сечової кислоти

Утворення кон’югованого білірубіну

ANSWER: B

У юнака 18 років з гострим токсичним гепатитом у сироватці крові в першу чергу буде підвищений рівень:

Аланінамінотрансферази

Креатинкінази

Кислої фосфатази

α-амілази

Лактатдегідрогенази-1 (ЛДГ₁)

ANSWER: A

У хворої зі скаргами на відчуття тажкості у правому підребер’ї, свербіж шкіри, дратівливість, втомлюваність, при лабораторному обстеженні виявлено: гіпербілірубінемію з переважанням кон’югованого білірубіну, тимолова проба в нормі. Про яку патологію свідчать ці зміни?

Гострий гепатит

Механічна жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Цироз печінки

Панкреатит

ANSWER: B

У хворого з жовтяницею виникли: підвищення у плазмі крові загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого білірубіну (зв’язанаго) у плазмі крові в межах норми. Про який вид поталогії печінки можна стверджувати?

Гемолітичну жовтяницю

Паренхіматозну жовтяницю

Механічну жовтяницю

Цироз

Гепатит

ANSWER: A

При дослідженні плазми крові у хворого встановлено зниження рівня всіх нижченазваних білків: альбуміну, фібриногену, протромбіну, трансферину, церулоплазміну. Про що це свідчить?

Про зменшення синтезу білків печінкою

Про знижену детоксикаційну функцію печінки

Про порушення перетворення амінокислот

Про порушення синтезу сечовини і сечової кислоти

Про порушення надходження речовин із печінки в кров

ANSWER: A

У юнака 16 років діагностовано дефіцит УДФ-глюкуронілтрансферази. Лабораторно визначається гіпербілірубінемія, зумовлена переважно підвищенням в крові концентрації:

Прямого білірубіну

Непрямого білірубіну

Уробіліну

Білівердину

Трансферину

ANSWER: B

У хворого 27 років виявлено патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту міді. Поставлено діагноз – хвороба Вільсона. Активність якого ферменту треба дослідити в плазмі крові для підтвердження діагнозу?

Ксантиноксидази

Карбоангідрази

Церулоплазміну

Лейцинамінопептидази

Алкогольдегідрогенази

ANSWER: C

У хворого встановлено підвищення у сироватці крові кон’югованого (прямого) білірубіну при одночасному підвищенні некон’югованого (непрямого) і різкому зниженні в калі і сечі стеркобіліногену. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Обтураційну

Паренхіматозну

Гемолітичну

Хворобу Жільбера

Жовтяниці немає

ANSWER: A

У робітника хімчистки виникла жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до такої ситуації?

Тристеарату

Фосфатид холіну

Сечовини

Фосфатидної кислоти

Холевої кислоти

ANSWER: B

При гострих токсичних ураженнях печінки рівень активних форм кисню різко зростає, що призводить до руйнування клітинних мембран. Для запобігання цього застосовують антиоксиданти. Найпотужнішим природним антиоксидантом є:

α-токоферол

Сечова кислота

Креатинін

Трансферин

Білірубін

ANSWER: A

Причиною важких форм жовтяниці у новонароджених є порушення зв’язування білірубіну в гепатоцитах. Яка речовина використовується для утворення кон’югату?

Глюкуронова кислота

Сірчана кислота

Сечова кислота

Молочна кислота

Піровиноградна кислота

ANSWER: A

У хворого з цирозом печінки з’явилися набряки. Яка можлива причина їх появи?

Зменшення вмісту альбуміну в крові

Зменшення вмісту гаптоглобіну

Збільшення в крові церулоплазміну

Зменшення в крові іонів Na⁺

Зниження вмісту в крові глюкози

ANSWER: A

Хворому, що страждає на хронічний гепатит, для перевірки знешкоджувальної функції печінки було проведено навантаження бензоатом натрію. Виділення якої речовини з сечею буде свідчити про знешкоджувальну функцію печінки?

Фенілоцтової кислоти

Лимонної кислоти

Гіпурової кислоти

Щавлевої кислоти

Мевалонової кислоти

ANSWER: C

При аналізі крові у хворого виявлено: концентрація альбуміну становить 20 г/л, підвищена активність лактатдегідрогенази (ЛДГ₅). Захворюванню якого органу відповідає цей показник?

Печінки

Нирок

Серця

Підшлункової залози

Легень

ANSWER: A

Аналіз крові виявив підвищення вмісту залишкового азоту, а частина сечовини у залишковому азоті значно знижена. Для захворювання якого органу характерний такий аналіз?

Печінки

Шлунка

Кишечника

Нирок

Серця

ANSWER: A

При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія) виявлено в крові зниження вмісту церулоплазміну. До порушення якого процесу це може призвести?

Комплексоутворення амінокислот з міддю

Розпаду тканинних білків

Декарбоксилування амінокислот

Посилення синтезу сечовини

Посилення синтезу сечової кислоти

ANSWER: A

У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ_4,5, АлАТ та орнітинкарбомаїлтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?

У серцевому м’язі (інфаркт)

У печінці (гепатит)

У скелетних м’язах

У нирках

У сполучній тканині

ANSWER: B

У хворого, який вживає дикумарол, виявлено зниження рівня протромбіну з 0,15 г/л до 0,05г/л, необхідного для згортання крові – утворення тромбу. Це відбулося в результаті:

Недостатності вітаміну К

Недостатності вітаміну В₂

Недостатності вітаміну С

Зниження концентрації кальцію в крові

Зниження вмісту глобулінів

ANSWER: A

50-річного пацієнта турбують болі в правому підребер’ї після прийому жирної їжі. Встановлено пожовтіння склер та шкіри, ахолічний кал, сеча – кольору пива. Присутність якої речовини в сечі хворого обумовила темне забарвлення сечі?

Білірубінглюкуроніди

Кетонові тіла

Уробілін

Стеркобілін

Сечовина

ANSWER: A

Знешкодження ксенобіотиків (лікарські засоби, епоксиди, альдегіди, нітропохідні тощо) та ендогенних метаболітів (естрадіол, простагландини, лейкотрієни) відбувається у печінці шляхом їх кон”югації із:

Глутатіоном

Аспартатом

Гліцином

S-аденозилметіоніном

Фосфоаденозином

ANSWER: A

Після переливання крові у хворого пожовтіла шкіра і слизові оболонки, у крові підвищився рівень загального і непрямого білірубіну, у сечі підвищився вміст уробіліну, в калі – рівень стеркобіліну. Про який вид жовтяниці це свідчить?

Спадкова жовтяниця

Гемолітична жовтяниця

Обтураційна жовтяниця

Паренхіматозна жовтяниця

Жовтяниця новонароджених

ANSWER: B

В післяопераційному періоді у хворого періодично настає ускладнення – кровотеча із рани. Із нестачею у крові якої речовини, що синтезується у печінці, це пов’язано?

Гаптоглобін

Протромбін

Гепарин

Креатин

Церулоплазмін

ANSWER: B

У хворого посилене гниття білків у кишечнику. Як знешкоджуються токсичні продукти цього процесу?

Гідролізом

Ізомеризацією

Сольватацією

Частковим протеолізом

Кон’югацією із сірчаною та глюкуроновою кислотами

ANSWER: E

Укус отруйної змії призводить до гемолітичної жовтяниці у потерпілого. Який показник плазми крові у потерпілого зростає в першу чергу?

Білірубін непрямий (некон’югований)

Білірубін прямий (кон’югований)

Сечова кислота

Сечовина

Холестерин

ANSWER: A

У пацієнтки з постійною гіпоглікемією після введення адреналіну вміст глюкози майже не змінився. Про зміну якої функції печінки може бути мова?

Глікогендепонувальної

Холестеринутворювальної

Кетогенної

Гліколітичної

Екскреторної

ANSWER: A

Після тривалого голодування, що призвело до загального виснаження хворого, у печінці та нирках посилюється процес:

Синтез креатину

Синтез білірубіну

Глюконеогенез

Утворення гіпурової кислоти

Утворення сечової кислоти

ANSWER: C

У чоловіка 25-літнього віку виявлено жовтявість шкіри і підвищення загального білірубіну до 40 мкмоль/л. При цьому відмічається підвищення як прямого, так і непрямого білірубіну. Зміни ці настали несподівано. Інші біохімічні показники крові без відхилень. Це може бути проявом:

Синдрому Жільбера

Синдрому Джексона

Гемолітичної анемії

Печінкової жовтяниці

Затримкою виділення жовчних пігментів

ANSWER: B

У хворого з дизбактеріозом кишечника виявлено збільшення в сечі індикану. Це свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Порушення функції печінки

Посилений гідроліз жирів

ANSWER: B

У хлопчика 12 років виявлено слабке пожовтіння склер. Лабораторно встановлено зміни обміну жовчних пігментів та вмісту білків крові: білірубін – 70 мкм/л ( переважно непрямий), АсАТ – дещо вище норми, альбумін – 25 г/л. Ці зміни можуть бути проявами:

Жовтяниці гемолітичної

Жовтяниці обтураційної

Синдрому Жільбера

Наслідком дії ліків

Паренхіматозної жовтяниці

ANSWER: C

Для дослідження знешкоджувальної функції печінки в клініці іноді проробляють пробу Квіка: хворому дають випити бензоат натрію, який у печінці перетворюється у гіпурову кислоту. Назвіть речовину, з якою реагує бензойна кислота:

Метіонін

Гліцин

Валін

Аланін

Треонін

ANSWER: B

У новонародженого спостерігається пожовтіння шкіри та слизових. Підвищення якого показника крові призвело до такого стану?

Непрямого білірубіну

Прямого білірубіну

Сечової кислоти

Сечовини

Уробіліну

ANSWER: A

У хворого зі скаргами на болі в правому підребер’ї при аналізі сечі виявлено білірубін і відсутність уробіліногену. Це пов’язано з порушенням:

Надходження жовчі до кишечника

Утворенням прямого білірубіну

Перетворення білірубіну в кишечнику

Функції нирок

Утворення старкобіліну

ANSWER: A

При обстеженні хворого встановлено зниження вмісту альбуміну плазми крові та збільшення часу згортання крові. Найвірогідніше це вказує на:

Руйнування плазматичних мембран гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціональної активності тканини печінки

Рак печінки

Порушення імунної функції печінки

ANSWER: C

У хворого, якому терапевт встановив захворювання печінки, при обстеженні виявлено підвищення концентрації прямого білірубіну та жовчних кислот в сироватці крові. Ці результати свідчать про:

Відсутність патології

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: B

Основним способом утворення аміаку в організмі є дезамінування амінокислот в печінці. Котрий з нижче названих ферментів є визначальним в утворенні NH₃?

Оксидаза L-амінокислот

Оксидаза Д-амінокислот

Глутаматдегідрогеназа

Сериндегідрогеназа

Треоніндегідротаза

ANSWER: C

Основним біологічним призначенням трансамінування амінокислот в печінці є:

Утворення незамінних амінокислот

Утворення кетокислот

Знешкодження аміаку

Утворення замінних амінокислот

Утворення нових замінних амінокислот і нових кетокислот

ANSWER: E

Глутамінова кислота виконує основні функції в обміні амінокислот. Яка з цих функцій правильна?

Приймає аміногрупи від амінокислот, що знаходяться в надлишку

Віддає аміногрупи на утворення амінокислот, яких не вистачає

Служить основним субстратом для виділення аміаку

Служить субстратом для утворення глутатіону і амідів деяких амінокислот

Бере участь у всіх названих перетвореннях

ANSWER: E

За уражень печінки, гіпоксії, гіповітамінозів (B2, В5, В6) спостерігається послаблення процесів транс- і дезамінування амінокислот, що може спричинити все, крім:

Гіпераміноацидемію

Аміноацидурію

Пригнічення білкового синтезу

Посилення білкового синтезу

Пригнічення знешкодження біогенних амінів

ANSWER: D

За умов повноцінного харчування тваринними білками пелагри не спостерігається, бо вітамін РР(В5) частково утворюється у печінці із:

Вуглеводів

Білків

Жирних кислот

Аланіну

Триптофану

ANSWER: E

Із вуглецевих скелетів амінокислот у печінці може утворюватися все, крім:

Глюкози

Жирних кислот

Амінокислот

Ацетоацетату

Сечовини

ANSWER: E

Декарбоксилювання амінокислот та знешкодження утворених біогенних амінів відбувається за участю всіх компонентів, крім:

Амінотрансферази

Піридоксалю (вітаміну В₆)

ФАД (вітаміну В₂)

Моноамінооксидази (МАО)

Диамінооксидази (ДАО)

ANSWER: A

Утворення аміаку, що використовується для біосинтезу сечовини здійснюється всіма способами, крім:

Дезамінування амідів

Дезамінування амінокислот

Дезамінування амінів

Розщеплення піримідинових основ

Розщеплення ксантинової кислоти

ANSWER: E

Яка найбільш небезпечна дія аміаку на організм при надмірних концентраціях його?

Посилення утворення сечовини

Сповільнення виділення його через нирки

Порушення утворення аміакатів(комплексів) з біометалами

Зміна pH крові в лужну сторону

Пригнічення утворення АТФ в мозку із-за зв’язування α-кетоглутарату

ANSWER: E

Головною транспортною формою аміаку до печунки є:

Вуглекислий амоній

Глутамінова кислота

Аспартат

Сечовина

Глутамін

ANSWER: E

Ураження печінки хімічними речовинами або біотоксинами призводить до:

Надмірного утворення сечовини

Зменшення вмісту аміаку в крові

Посилення кетогенезу

Нагромадження аміаку в крові

Посилення виділення сечовини нирками

ANSWER: E

Утворення сечовини в печінці знижується за таких умов, крім:

Концентрації аміаку в крові вищої від 7 ммоль/л

Ураження нирок

Посиленого розпаду білків

Недостатнього надходження в організм вуглеводів

Ацидозу

ANSWER: C

Концентрація сечовини в сироватці крові пацієнта становить 1,5 ммоль/л. Це може бути зумовлено всіма факторами, крім:

Недостатнього надходження з їжею білків

Ацидозу

Пораження печінки

Нестача карбамоїлфосфатсинтетази

Посиленого розпаду білків

ANSWER: E

В печінці відбуваються такі перетворення ліпідів, крім:

Утворення фосфоліпідів

Утворення кетонових тіл

Окиснення ацетоацетату

Утворення холестерину

Утворення ліпопротеїнів високої густини

ANSWER: C

Про пошкодження печінки вказують біохімічні показники крові, крім:

Зменшення відношення АсАТ/АлАТ

Вміст альбуміну нижчий ніж 20-25 г/л

Підвищення активності лужної фосфатази

Підвищення вмісту холестерину більш, ніж 7 ммоль/л

Підвищення активності γ-глутамілтрансферази

ANSWER: D

Внаслідок генетичного дефекту ферментів утворення сечовини в крові хворих:

Нагромаджуються кетонові тіла

Підвищується вміст аміаку

Збільшується вміст сечовини

Зростає вміст сечової кислоти

Накопичується аргінін

ANSWER: B

Для утворення сечовини із циклу трикарбонових кислот надходять:

АТФ і АДФ

СО2 і глутамат

АТФ і аспартат

NH3 і СО2

Кетоглутарат і аміак

ANSWER: C

На генетичний дефект ферментів синтезу сечовини вказують:

Зниження вмісту аміаку в крові і сечі

Підвищення вмісту сечової кислоти в крові

Зростання вмісту аміаку та низька активність карбамоїлфосфатсинтетази

Концентрація сечовини в крові 10-12 ммоль/л

Підвищення вмісту ацетону в крові і сечі

ANSWER: C

В процесі утворення сечовини із орнітинового циклу до циклу трикарбонових кислот надходять:

Аспарагінова кислота

Глутамінова кислота

АТФ і АДФ

Фумарова кислота

Аміак

ANSWER: D

У печінці за участю аміаку може здійснюватися все крім:

Синтезу сечовини

Синтезу глутамату

Розпаду глутаміну

Синтезу піримідинових основ

Синтезу метіоніну

ANSWER: E

Ураження печінки можуть спостерігатися за умов генетичного дефекту ферментів:

Глікогенсинтази

Ферментів синтезу церулоплазміну

Глюкозо-6-фосфатази

1,4-глікозидази лізосом

Всіх названих ферментів

ANSWER: E

Жирове переродження печінки може викликатися:

Довготривалим поїданням надмірної кількості жирів

Малорухомим способом життя за умов достатнього надходження жирів

Нестачею у продуктах харчування ліпотропних чинників

Генетичною схильністю до ожиріння та ендокринних хвороб

Всіма названими разом факторами

ANSWER: C

До жовчекам’яної хвороби призводять наступні чинники, крім:

Перенасичення жовчі холестерином

Надлишку літохолевої кислоти в жовчі

Дискінезії жовчних шляхів

Запальних процесів жовчного міхура

Нестачі жирів у раціоні

ANSWER: E

Печінка як головна травна залоза синтезує і транспортує до інших тканин:

Білки

Фосфоліпіди

Вуглеводи

Кетонові тіла

Всі названі компоненти

ANSWER: E

Печінка не тільки транспортує до інших тканин потрібні їм компоненти, але й захищає їх від руйнування за допомогою факторів і процесів, крім:

Антиоксидантів: вітамінів, гормонів, жовчних кислот

Антиоксидантів-ферментів

Окиснення токсичних речовин

Кон’югації токсичних речовин з глюкуроновою та іншими речовинами

Розщеплення токсинів до CO2 і H2O

ANSWER: E

У печінці синтезуються білки плазми крові за винятком:

Альбумінів та фібриногену

1- глобулінів

2- глобулінів

- глобулінів

γ- глобулінів

ANSWER: E

Підвищена концентрація уробіліногену в сечі засвідчує:

Здоровий організм

Порушення видільної функції нирок

Генетичний дефект ферментів знешкодження аміаку

Порушення перетворення стеркобіліногену

Ураження печінки

ANSWER: E

Жовтяниці виявляються, коли концентрація білірубіну в крові знаходиться в межах:

5-10 мкмоль/л

10-20 мкмоль/л

Вище 32-35 мкмоль/л

3-5 мкмоль/л

Незалежно від концентрації білірубіну

ANSWER: C

Жовтяниці новонароджених пов’язані із:

Надмірним утворенням білірубіну

Обмеженим виділенням білірубіну з організму

Обмеженою здатністю утворювати диглюкуронідбілірубін

Посиленням утворення білірубіндиглюкуроніду

Хворобами нирок і печінки

ANSWER: C

Тривале використання антибіотиків тетрациклінового ряду призводить до порушення обміну жовчних пігментів і супроводжується виділенням із кишечника:

В надмірній кількості стеркобіліногену

Уробіліногену

Білірубіну прямого

Несправжнього уробіліну

Білівердину як продукту окиснення білірубіну

ANSWER: E

Для паренхіматозної жовтяниці характерними є наступні зміни, крім:

В крові підвищення вмісту непрямого білірубіну

В крові підвищення вмісту прямого білірубіну

В сечі наявність уробіліногену

В сечі наявність білірубіну

В калі підвищений вміст стеркобіліну

ANSWER: E

У хворого на механічну жовтяницю можливі такі зміни біохімічних показників, крім:

В крові вміст непрямого білірубіну не більший 75% від загального

Вміст прямого білірубіну більший 25% від загального

В сечі високий вміст білірубіну (сеча як пиво)

Зниження вмісту стеркобіліну в сечі

Висока концентрація стеркобіліну в калі

ANSWER: E

На хвороби печінки вказують такі біохімічні зміни:

Зниження коефіцієнта Рітіса (АсАт/АлАт)

Підвищення коефіцієнта Рітіса

Підвищення активності ЛДГ3 і ЛДГ1

Підвищення вмісту холестерину в крові

Підвищення стеркобіліногену в калі

ANSWER: A

В плазмі крові постійно функціонують протеїнази та антипротеїнази. При переважанні перших чи других розвиваються патологічні стани. За спадкової нестачі альфа-1-антитрипсину, що синтезується у печінці, виникає емфізема легень (утворюються кісти) та цироз печінки навіть в юнацькому віці. Звідси в основі дії антитрипсину знаходиться:

Інгібування активності трипсину в 12-палій кишці

Пригнічення транспорту трипсину в крові

Гальмування амілазної активності плазми крові

Посиленння розщеплення трипсину

Утворення стійкого комплексу трипсин-антитрипсин

ANSWER: E

Накопичення кетонових тіл за тривалого голодування, цукрового діабету, ниркової глюкозурії зумовлено:

Порушенням їх екскреції з жовчю

Порушенням їх екскреції з сечею

Посиленим гліколізом

Втратою глюкози через нирки

Нестачею оксалоацетату необхідного для окиснення ацетоацетату

ANSWER: E

Джерелом ацетил-КоА для біосинтезу жирних кислот можуть служити всі компоненти, крім:

Глюкози

Гліцерину

Амінокислот

Пірувату

Форміату

ANSWER: E

Жирні кислоти, що потрапили в печінку, використовуються в гепатоцитах для таких процесів, крім:

Синтезу жирів

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу ефірів холестерину

Синтезу амінокислот

Для окиснення з метою виділення енергії

ANSWER: D

Гліцерол-3-фосфат, необхідний для утворення в печінці жирів і фосфіліпідів, може утворюватись з наступних субстратів, крім:

Із глюкози

Із гліцерину

Із діоксиацетонфосфату

Із пірувату та амінокислот

Із глікохолевої кислоти

ANSWER: E

Синтезований у печінці холестерин використовується в таких напрямках, крім:

Утворення жовчних кислот

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран клітин печінки

Джерело утворення АТФ

Секреція в жовч і виведення із організму

ANSWER: D

Гіперхолестеринемія (вміст холестерину вище 7 ммоль/л) може бути зумовлена наступними причинами, крім:

Надмірного вмісту холестерину в харчових продуктах

Недостатнього виділення холестерину із жовчю

Сповільнення окиснення холестерину до жовчних кислот при гіпоксіях

Зниження рівня естрогенів у жінок

Недостатнього використання холестерину як ждерела енергії

ANSWER: E

Розвиткові атеросклерезу сприяють всі названі причини:

Підвищення вмісту в крові ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛПНГ

Високий вміст ЛПВГ

Високий вміст хіломікронів

Раціон, не багатий холестерином

ANSWER: B

Запобігають або сповільнюють розвиток атеросклерозу наступні фактори і стани, крім:

Гіпер-- ліпопротеїнемії

Вітаміни F та B15

Естрогени у жінок

Систематична фізична активність та обмеження вживання тваринних жирів

Малорухомий спосіб життя за «ситого харчування» дисахаридами та жирами тваринного походження

ANSWER: E

Сповільнення синтезу жовчних кислот в печінці проявляється наступними порушеннями, крім:

Зниження їх вмісту в жовчі

Порушення розщеплення ліпідів в кишечнику

Сповільненого всмоктуванням жирних кислот

Пригнічення активності ліпази підшлункової залози

Пригнічення всмоктування глюкози

ANSWER: E

На порушення регуляторно-гомеостатичної функції печінки вказують наступні зміни, крім:

Зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта плазми крові

Зниження вмісту фібриногену в плазмі крові

Зниження вмісту церулоплазміну і трансферину

Зниження вмісту холінестерази

Зниження вмісту глюкози в крові

ANSWER: D

Зниження вмісту сечовини в крові і сечі може бути викликане наступними чинниками, крім:

Ацидозу

Порушення функцій печінки

Надмірного споживання білкової їжі

Споживання переважно рослинної їжі

Недостатнього білкового харчуванням

ANSWER: C

Концентрація сечовини в крові вище 8 ммоль/л може спостерігатись за таких умов, крім:

Переважно білкового харчування

Ураження видільної функції нирок

Посилення катаболізму азотовмісних сполук і білків

Опікової і променевої хвороб

Захворювання печінки

ANSWER: E

Ураження печінки токсичними речовинами проявляється змінами в крові, крім:

Гіпераміноацидемії

Гіперглутамінемії

Гіперамоніємії

Підвищення в крові продуктів гниття

Високим вмістом сечовини

ANSWER: E

Дезамінування амінокислот відбувається головно в печінці. Винятком є амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин ), які в м’язовій тканині зазнають переамінування з альфа-кетоглутаратом та утворенням глутамату. Останній, взаємодіючи з продуктом гліколізу - ПВК призводить до утворення аланіну. Куди дівається утворений аланін?:

Використовується для синтезу білків

Служить субтратом для утворення сечовини

Заноситься кров’ю до печінки, де використовується для утворення глюкози

Служить основою для утворення гему- та азотових основ

Може перетворюватись на вітамін РР

ANSWER: C

Підвищення прямого білірубіну (білірубінглюкуроніду) в крові буває за таких обставин:

Гемолітичної жовтяниці

Цукрового діабету

Механічної жовтяниці

Жовтяниці новонароджених

Синдрому Іценко-Кушінга

ANSWER: C

Із кров’ю при всмоктуванні поживних речовин в печінку потрапляють речовини, крім:

Моносахаридів

Амінокислот

Жирів

Монониклеотидів

Вітамінів і мікроелементів

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки, оцінки ефективності лікування та прогнозу переобігу хвороби використовують біохімічні показники крові та сечі, крім:

Аланіномінотрансферази

Лужної фосфатази

Гамма-глутамілтрансферази

Вмісту альбуміну і глобулінів

Глутаматдегідрогенази

ANSWER: C

Печінка має здатність до депонування деяких вітамінів та мікроелементів, крім:

Вітамінів C і P

Вітамінів A і D3

Вітамінів E і K

Вітамінів B10 і B12

Мікроелементів Fe, Cu, Zu

ANSWER: A

Ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів – глюкозо - 6 - фосфат у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глікоген

Розщеплюватись до ПВК

Розщеплюватьсь до СО2 і H2О

Перетворюватись до вільної глюкози або пентози з відновленням НАДФН

Перетворюватись у глікохолеву кислоту.

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці можуть використовуватись у таких напрямках, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів та ліпопротеїнів

Утворення кетонових тіл

Окиснюватись до СО2 і Н2О

Утворення жовчних кислот

ANSWER: E

Нестача вуглеводів у раціоні харчування (вуглеводневе голодування) може призводити до:

Розщеплення власних жирів

Розпаду тканинних білків

Проявів кетозу

Сповільнення циклу Кребса і схуднення

Все разом взяте

ANSWER: E

Печінка відіграє визначальну роль у знешкодженні токсичних речовин, зокрема так званих активних форм кисню. Важлива роль в цьому належить ферментам:

Супероксидисмутазі (СОД)

Каталазі

Глутатіонпароксидазі

Глутаматдегідрогеназі

Церулоплазміну

ANSWER: D

Антиоксидну дію, спрямовану на пригнічення вільнорадикального пероксидного окиснення білків, нуклеїнових кислот та поліненасичених жирних кислот проявляють:

Вітаміни Е та В3

Вітамін Н і каротиноїди

Вітаміни С і Р

Вітаміни В1 і В3

Вітаміни К і В10

ANSWER: C

Детоксикаційні системи гепатоцитів найбільше забезпечуються такими мембранними утвореннями:

Апарат Гольджі і плазматична мембрана

Мітохондрії і гіалоплазма

Рибосоми – велика і мала субодиниці

Мікросоми і лізосоми

Мікрофіламанти

ANSWER: D

Головна роль у знешкодженні аполярних токсичних речовин екзо- чи ендогенного походження належить мікросомальній окисній системі, зокрема цитохрому Р-450 гепатоцитів. Знешкодження токсичних речовин відбувається за допомогою:

Відщеплення 2Н і передачі їх на кисень

Відщеплення 2Н і передачі їх на ФМН або ФАД

Приєднання О2 до субстрату окиснення

Окиснення за участю Н2О2

Приєднання О до субстрату окиснення з утворенням гідроксильної групи

ANSWER: E

Яка основна форма транспорту аміаку на шляху до печінки?

Глутамін

Глутамат

Амонійні солі

Сечовина

Сечова кислота

ANSWER: A

Реакції знешкодження токсичних та інактивація біологічно активних речовин перебігають здебільшого у печінці. Для більшості токсичних речовин процес включає дві фази. За першої фази ферменти ендоплазматичного ретикулуму перетворюють токсичну сполуку на водорозчинну за допомогою реакції:

Окиснення

Ізомеризації

Циклізації

Дециклізації

Гідролізу

ANSWER: A

Другу фазу трансформації чужорідних та ендогенних біологічно активних речовин становлять реакції кон’югації – приєднання до токсичних речовин наступних сполук, крім:

Глюкуронової кислоти

Сірчаної кислоти

Гліцину

Глутатіону

Сечової кислоти

ANSWER: E

Розрізняють речовини, що індукують або інгібують синтез ферментів мікросомального окиснення. До індукторів відносять:

Фенобарбітал і алкоголь

Тіамін (В1) та рибовламін (В2)

Новокаїн

Амідопірин

Білкове голодування та іонізуюче випромінювання

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується в умовах вуглеводного голодування?

Гексокіназа, глюкокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза, глюкозо-6-фосфатаза

Фосфофруктокіназа

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

За надтривалого голодування після вживання вуглеводної їжі гексози перетворюються у печінці в глюкозо-6-фосфат, який далі включається в наступні процеси, крім:

Глікогеногенезу

Пентозофосфатного циклу

Перетворення на вільну глюкозу

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: C

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза, фруктоза і галактоза у печінці перетворюються в глюкозо-6-фосфат. Який метаболічний шлях домінуватиме при надходженні в організм великої кількості токсичних речовин?

Гліколіз, декарбоксилювання ПВК і цикл Кребса

Глікогеногенез

Глюконеогенез

Пентозофосфатний шлях

Утворення глікозаміногліканів

ANSWER: D

Який із наступних метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці?

Глікогеногенез

Глюконеогенез з лактату

Гліколіз, цикл Кребса

Перетворення глюкози в жир

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: C

За повного голодування протягом 12-24 годин вміст глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену до глюкози у м’язах

Розщепленню глікогену печінки ло глюкози

Перетворенню до глюкози жирів

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування концентрація глюкози в крові здорової людини утримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із кетонових тіл

Глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину

Перетворення сахарози в глюкозу

Розщеплення до глюкози глікогену печінки

Розщеплення до вільної глюкози глікогену м’язів

ANSWER: B

Жирове переродження печінки за умов голодування і цукрового діабету розвивається тому, що у гепатоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Новосинтезовані у печінці жири секретуються у кров у складі:

ЛДНГ

ЛНГ

ЛВГ

Хіломікронів

У вільному вигляді

ANSWER: A

Утилізація жирних кислот у печінці відбувається всіма наступними шляхами, крім:

Синтезу триацилгліцеринів

Синтезу фосфоліпідів і гліколіпідів

Окиснення ло СО2 і Н2О

Утворення і секреція у кров кетонових тіл

Секреції у кров вільних жирних кислот

ANSWER: E

Який із наступних шляхів обміну вуглеводів стимулюється в печінці під час відпочинку після інтенсивної фізичної праці:

Гліколіз

Глікогеноліз

Розпад глікогену до глюкози

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Після споживання вуглеводної їжі глюкоза у печінці перетворюється у глюкозо-6-фосфат. Який з метаболічних шляхів буде переважати за умов потреби відновних еквівалентів для біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену у вільну глюкозу

Пентозофосфатний шлях

Гліколіз

Гліколіз, окисне декарбоксилювання ПВК, цикл Кребса

ANSWER: C

В процесі метаболізму вуглеводів у печінці утворюється глюкозо-6-фосфат. Який з його перетворень буде переважати в гепатоцитах за умов гіпоглікемії?

Глюконеогенез

Перетворення у вільну глюкозу

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз, цикл Кребса, синтез жирних кислот

Утворення УДФ – глюкуронової кислоти

ANSWER: B

Причинами зниженого утворення ЛДНГ і , як наслідок, жирового переродження печінки є все наступне, крім:

Білкового голодування

Нестачі в їжі холіну і метіоніну

Отруєння гепатотропними токсичними речовинами

Алкоголізму

Загального ожиріння

ANSWER: A

Низький рівень якого метаболіту в гепатоцитах зумовлює гальмуванню циклу Кребса і посилення кетогенезу?

АТФ

АДФ

Ацетил КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

Перетворення холестерину у печінці можливе в усіх наступних напрямках крім:

Синтезу жовчних кислот

Включення в склад мембран клітин печінки

Секреції у складі жовчі до кишечника

Секреції у кров і через нирки в сечу

Включення в ліпопротеїни і транспорт до позапечінкових тканин

ANSWER: D

Яке з тверджень про синтез білків плазми крові у гепатоцитах невірне?

Альбумін – 100%

Альфа-глобуліни – 90-75%

Бета-глобуліни – 50%

Гамма-глобуліни – 40%

Синтезується фібриноген, протромбін, проконвертин

ANSWER: D

Ушкодження печінки ( гепатит, цироз, пухлини) призводять до всіх наступних порушень білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Геморагії

Гіпераміноацидемії

Азомтемії

Гіпер-альфа2-глобулінемії

ANSWER: E

Знешкодження токсичних речовин та інактивація біологічно активних речовин здійснюється різними реакціями. Якою з наступних реакцій перетворюються ароматичні кислоти (бензойна кислота)?

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: D

За допомогою яких реакцій відбувається знешкодження в гепатоцитах ароматичних вуглеводнів та барбітурової кислоти?

Окиснення

Відновлення

Кон’югації з глюкуроновою кислотою

Кон’югації з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: A

Біологічно активні аміни серотонін і гістамін інактивуються в печінці за допомогою наступних реакцій:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою кислотою

Кон’югація з гліцином

Дезамінування

ANSWER: E

Токсичні продукти гниття білків у кишечнику індол і скатол знешкоджуються у печінці за допомогою реакції:

Окиснення

Відновлення

Кон’югація з глюкуроновою та сірчаною кислотами

Кон’югація з гліцином

Ацетилювання

ANSWER: C

Для діагностики захворювань печінки використовують ряд біологічних тестів (проб). На який із наступних патологічних станів найвірогідніше вказує зростання в плазмі крові активності АлАТ?

Руйнування гепатоцитів при цирозі, гепатиті, пухлинах

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси функціонально активної тканини печінки

Рак печінки

Жирову інфільтрацію печінки

ANSWER: A

Підвищення в плазмі крові активності лужної фосфатази може свідчити про:

Ущільнення мембрани гепатоцитів

Порушення жовчевиділення (холестаз)

Зменшення маси печінкової тканини

Рак печінки

Жирове переродження печінки

ANSWER: B

Який із названих нижче біохімічних показників крові має найбільше значення для підтвердження діагнозу цироз печінки?

Гіперглікемія

Гіперхолестеринемія

Гіпоальбумінемія

Гіпоглікемія

Гіперглобулінемія

ANSWER: C

За умов залізодефіцитної анемії у печінці порушується синтез металопротеїну, який служить джерелом заліза для синтезу гему. Назвіть цей металопротеїн:

Феритин

Трансферин

Гемосидерин

Міоглобін

Цитохром С

ANSWER: A

За якої жовтяниці гіпербілірубінемія не супроводжується білірубінурією:

Гемолітична

Паренхіматозна

Механічна

Змішана

Термінальна

ANSWER: A

Найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин у печінці належить процесам:

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Для біосинтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот та нуклеїнових кислот найбільше є потреба у таких коферментах:

ТДФ

НАД+

НАДФН

ФМН

ФАД

ANSWER: C

Для печінки характерні всі функції, крім:

Регуляторно-гомеостатична

Сечовиноутворювальна

Жовчеутворювальна

Знешкоджувальна

Сечоутворення

ANSWER: E

Глюкоза, що надходить з кров’ю із кишечника до печінки, використовується для всіх функцій, крім:

Утворення глікогену

Окиснюється до СО₂ і Н₂О із виділенням енергії

Перетворюється на жири для запасання енергії

Переноситься кров’ю до мозку як джерело енергії

Використовується для знешкодження аміаку

ANSWER: E

При глікогенолізі в печінці глікоген перетворюється в глюкозо-1-фосфат під впливом ферменту:

Глюкокіназа

Гексокіназа

Фосфатаза

Фосфорилаза

Фофсокіназа

ANSWER: D

Утворений у печінці із глікогену глюкозо-1-фосфат зазнає подальшого перетворення:

В галактозо-1-фосфат

В фруктозо-1-фосфат

Залишається без змін

В глюкозо-6-фосфат

В ГАФ і ДОАФ

ANSWER: D

Головне призначення утвореного в печінці глюкозо-1-фосфату – служити джерелом енергії для мозку після перетворення його в глюкозо-6-фосфат і відщеплення від нього залишку фосфорної кислоти. Цю дію виконують ферменти:

Фосфоглюкомутаза, фосфорилаза

Фосфоглюкомутаза, фосфатаза

Фосфокіназа, фосфоглюкоепімераза

Протеїнкіназа, глюкофосфаттрансфераза

Фосфотранскриптаза, фосфатаза

ANSWER: B

За стресових обставин посилюється розщеплення глікогену м’язів, одним з проміжних метаболітів якого є глюкозо-6-фосфат. Чому він не може служити джерелом глюкози, подібно як це має місце при розщепленні глікогену в печінці?

У м’язах, на противагу до печінки, немає ферменту глюкозо-6-фосфат фосфатази і останній не перетворюється на глюкозу

У м’язах глюкозо-1-фосфат перетворюється в лактат

Глюкозо-6-фосфат не зазнає змін

Перетворюється на амінокислоти

Перетворення глюкози характерне тільки для печінки

ANSWER: A

Глікогеноутворення в печінці відбувається в постабсорбтивному періоді за участю ферментів, крім:

Фосфоглюкомутази

Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази

Глікогенсинтетази

Глікозил-46-трансферази

Глікогенфосфорилази

ANSWER: E

При голодуванні глікоген у печінці розщеплюється до глюкозо-1-фосфату. Як із нього утворюється вільна глюкоза, що може надходити із печінки до мозку в час гіполглікемії?

Глюкозо-1-фосфат розщеплюється на глюкозу і неорганічний фосфат у печінці

Глюкозо-1-фосфат розпадається на складові компоненти в крові

Глюкозо-1-фосфат перетворюється спершу на глюкозо-6-фосфат, на який діє специфічна фосфатаза

Глюкозо-1-фосфат спершу переходить на фруктозо-6-фосфат

Глюкозо-1-фосфат зазанає змін з боку фосфофруктокінази

ANSWER: C

Через 24 год голодування вміст глікогену в печінці падає майже до нуля. Для забезпечення глюкозою потреб організму в печінці інтенсифікується процес глюконеогенезу. Глюконеогенез здійснюється з усіх речовин, крім:

Амінокислот

Гліцеролу

ПВК

Фруктози

Лактату

ANSWER: D

Спадкова хвороба, що зумовлена нестачею глікогенсинтетази у печінці, називається аглікогенозом. При цьому спостерігається все, крім:

Значне зменшення глікогену

Виражена гіпоглікемія в проміжках між споживанням їжі

Після прийому їжі тривала гіперглікемія

Затримка розумового розвитку

Збільшення печінки

ANSWER: E

Біосинтез глікогену в печінці стимулюють всі вказані чинники, за винятком:

Інсуліну

Глюкагону

Гіперглікемії

АТФ

Глікогенсинтази, глікозил-4, 6-трансферази

ANSWER: B

Глікогеноліз у печінці підсилюється такими факторами, за винятком:

Глюкагону

Протеїнкінази

Гіперглікемії

АДФ

Фосфорилази А

ANSWER: C

Глюкоза у печінці може зазнавати таких перетворень, крім:

Перетворюватись на глюкозо-6-фосфат

Окиснюватись гліколітично

Окиснюватись у пентозофосфатному циклі

Перетворюватись на глікоген

Перетворюватись на вітамін С

ANSWER: E

Ключовий проміжний продукт вуглеводного обміну – глюкозо-6-фосфат – може перетворюватись у печінці такими шляхами, за винятком:

Із глюкозо-6-фосфату синтезується глікоген

Глюкозо-6-фосфат під впливом специфічної фосфатази розщеплюється до вільної глюкози

Розщеплюється шляхом гліколізу до ПВК

Розщеплюється до СО₂ і Н₂О з виділенням енергії АТФ

Перетворюється в урацил

ANSWER: E

Пентозофосфатний цикл окиснення глюкози забезпечує відновленим НАДФН такі процеси:

Синтез жирних кислот

Синтез холестерину

Синтез жовчних кислот із холестерину

Інактивація стероїдних гормонів

Всі названі процеси правильні

ANSWER: E

Пентози, що утворюються із глюкозо-6-фосфату в пентозофосфатному циклі, можуть використовуватись в таких цілях:

На біосинтез нуклеотидів

На побудову нуклеїнових кислот

На побудову коферментів

Перетворення до фруктозо-6-фосфату

Всі правильні

ANSWER: E

Активність якого ферменту в гепатоцитах найбільше активується за умов вуглеводного голодування?

Гексокіназа

Глікогенсинтаза

Глікогенфосфорилаза

Фосфофруктомутаза

Альдолаза

ANSWER: C

Під час відпочинку після важкої фізичної праці у печінці буде стимулюватись:

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез із лактату

Глюконеогенез із амінокислот

Біосинтез жирних кислот

ANSWER: C

За нетривалого голодування після споживання вуглеводної їжі гексози у печінці перетворюються на глюкозо-6-фосфат, який далі може зазнавати перетворень, крім:

Глюконеогенезу

Пентозофосфатного циклу

Синтезу глікогену

Гліколізу

Синтезу жирних кислот

ANSWER: A

Яке перетворення глюкозо-6-фосфату домінуватиме в печінці при потраплянні в організм значної кількості токсичних речовин?

Гліколіз

Глікогеноліз

Глюконеогенез

Пентозофосфатний цикл

Глікогеногенез

ANSWER: D

Який із метаболічних шляхів вуглеводів не стимулюється під час відпочинку після важкої фізичної праці?

Глікогенез

Глюконеогенез із лактату

Гліколіз

Глюконеогенез із амінокислот

Перетворення вуглеводів на жири

ANSWER: C

При повному голодуванні протягом 12-24 год вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми головним чином завдяки:

Глюконеогенезу із амінокислот

Глюконеогенезу із лактату

Розщепленню глікогену у м’язах

Розщепленню глікогену у печінці

Перетворенню білків на глюкозу

ANSWER: D

На 2-7 дні повного голодування вміст глюкози в крові здорової людини підтримується в межах норми завдяки:

Глюконеогенезу із лактату і ПВК

Розщепленню до глюкози глікогену печінки

Глюконеогенезу із амінокислот та гліцерину

Розщепленню до глюкози глікогену м’язів

Перетворенню в глюкозу жирних кислот

ANSWER: C

Який із метаболічних шляхів перетворення глюкозо-6-фосфату буде переважати в печінці за умов посилення біосинтетичних процесів?

Глюконеогенез

Гліколіз

Перетворення глюкозо-6-фосфату на вільну глюкозу і фосфат

Пентозофосфатний цикл

Глікогенез

ANSWER: D

Яке перетворення вуглеводів буде домінувати у печінці, якщо концентрація глюкози в крові сягає 3 ммоль/л?

Глюконеогенез

Перетворення глікогену до вільної глюкози

Пентозофосфатний цикл

Гліколіз

Утворення УДФ-глюкуронової кислоти

ANSWER: B

Низький рівень якого метаболіту у гепатоцитах зумовлює гальмування циклу Кребса і посилює кетогенез?

АТФ і ЦТФ

АДФ і АМФ

Ацетил-КоА

Оксалоацетату

Жирних кислот

ANSWER: D

В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім:

Розщеплення складних ліпідів до простих компонентів

Синтез ліпідів, зокрема холестерину

Окиснення жирних кислот

Синтез пальмітинової кислоти

Синтез ліноленової кислоти

ANSWER: E

Окиснення кетонових тіл відбувається скрізь, крім:

Міокарду

Скелетних м’язів

Нирок

Мозку

Печінки

ANSWER: E

Надмірне утворення кетонових тіл у печінці, що проявляється гіперкетонемією, кетонурією та запахом ацетону, називається кетозом. Він буває у таких випадках, крім:

Голодування

Цукрового діабету

Нецукрового діабету

Надмірного вживання алкоголю

У вагітних при затяжних блюваннях

ANSWER: C

Холестерин утворюється в багатьох тканинах і органах, але найбільше в печінці. Яка функція із перелічених йому не притаманна?

Служить основою для утворення жовчних кислот

З холестерину утворюються стероїдні гормони

У шкірі з нього утворюється вітамін Д₃

Є структурним компонентом клітинних мембран

Служить джерелом енергії

ANSWER: E

Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім:

Активація ліпази в кишечнику

Активація фосфоліпази

Емульгування жирів в кишечнику

Участь у всмоктуванні жирних кислот в ентероцити

Участь у ресинтезі жирів

ANSWER: E

Концентрація холестерину в крові вище 7 ммоль/л може призвести до таких змін, крім:

Утворення холестеринових камінців у жовчному міхурі

Атеросклерозу

Підсилення виділення через кишечник

Відкладення у шкірі та інших тканинах

Окиснення до СО₂ і Н₂О

ANSWER: E

Вкажіть, яка жовчна кислота сприяє розчиненню холестерину і жовчних камінців:

Холева

Дезоксихолева

Хенодезоксихолева

Таурохолева

Літохолева

ANSWER: C

Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?

Холева

Літохолева

Глікохолева

Таурохолева

Дезоксихолева

ANSWER: B

Жирову інфільтрацію печінки, що нерідко призводить до жирового переродження, можуть викликати всі чинники, крім:

Надмірного надходження жирів із жирової тканини

Відставання метаболізації жирів від надходження

Хронічних затяжних та інфекційних хвороб

Надходження до оганізму галогенпохідного вуглеводнів

Переважання в раціоні та білків

ANSWER: E

Жировому переродженню печінки і загальному ожирінню запобігають ліпотропні чинники. До них належать всі, крім:

Холін, етаноламін

Метіонін, інозитол

Серин

Вітаміни В₆, В₁₀

Аланін, лейцин

ANSWER: E

При переході із змішаного раціону на вуглеводний у печінці активується біосинтез жирів. Цьому сприяє активація ферментів, крім:

Цитратсинтази

Ацетил-КоА-карбоксилази

Пальмітилсинтетази

Глюкозо-6-фосфатдегідроненази

Триацилгліцеринліпази

ANSWER: E

За умов обмеженої утилізації вуглеводів і посилення метаболізму жирних кислот ацетил-КоА мало потрапляє в цикл Кребса і використовується в кетолізі. Який із наведених чинників не сприяє кетолізу:

Голодування

Цукровий діабет

Ниркова глюкозурія

Важка фізична праця, поєднана із споживанням алкоголю

Всі перечислені

ANSWER: E

Ацетил-КоА у печінці зазнає наступних перетворень, за винятком:

Викоритсовується на синтез кетонових тіл

На синтез жирних кислот

На синтез холестерину

На синтез амінокислот

Окиснюється до СО₂ і Н₂О

ANSWER: D

Жирні кислоти у печінці використовуються в усіх напрямках, за винятком:

На синтез жирів

На синтез фосфоліпідів

На утворення ефірів холестерину

Окиснюються до ацетил-КоА

На синтез амінокислот

ANSWER: E

Печінка забезпечує інші органи і тканини всіма речовинами, крім:

Глюкозою

Білками

Кетоновими тілами

Фосфоліпідами

Хіломікронами

ANSWER: E

Котра із нижче названих речовин сприяє постачанню жирних кислот до печінки?

Альбуміни

Тироксин

Ліпаза жирової тканини

Глюкагон

Всі названі компоненти

ANSWER: E

З названих шляхів використання холестерину в печінці який шлях реальний?

Утворення жовчних кислот

Секреція у жовч і виведення з організму

Транспорт до інших тканин

Оновлення мембран гепатоцитів

Всі шляхи використовуються

ANSWER: E

У печінку холестерин надходить такими шляхами, за виключенням:

З їжею

Синтезується в гепатоцитах

Надходить з інших тканин

З ЛПВГ

З хіломікронами

ANSWER: E

Посилюють окиснення глюкози до ПВК у печінці такі регулятори, крім:

Інсулін

АДФ

АМФ

Фосфофруктокіназа

НАДН

ANSWER: E

Загальмовують окиснення глюкози і сприяють її перетворенню в глікоген у печінці усі названі компоненти, крім:

АТФ

НАДН

Жирні кислоти

Амінокислоти, цитрат

Адреналін глюкагон

ANSWER: E

Які із названих сполук сприяють глюконеогенезу у печінці?

Амінокислоти

Піруват, лактат

Оксалоацетат

Глюкокортикоїди

Всі разом взяті

ANSWER: E

Вкажіть на можливі джерела утворення глюкозо-6-фосфату у печінці:

Глюкоза

Фруктоза

Галактоза

Глікоген

Всі названі джерела

ANSWER: E

Назвіть речовини, на які перетворюється глюкозо-6-фосфат у печінці:

Глюкоза

Піруват

Пентозофосфат

Глікоген

Всіречовини разом

ANSWER: E

Які з названих речовин, що синтезуються у печінці, не „йдуть на експорт”, тобто не використовуються іншими тканинами?

Глюкоза

Гормоноїди

Жири

Кетонові тіла

Білки плазми крові

ANSWER: B

Кінцевим продуктом обміну азотовмісних речовин в печінці є:

Жовчні кислоти

Сечовина

Пуринові основи

Карнітин

Аміак

ANSWER: B

Головним постачальником NH₃ до печінки для синтезу сечовини є:

Глутамінова кислота

Глутамін

Карбамоїлфосфат

Сульфат амонію

Вільний NH₃

ANSWER: B

За добу із сечею виділяється у здорових людей сечовина в кількості:

2-3 г

10-15 г

20-30г

80-100г

0,2-0,3г

ANSWER: C

Вміст сечовини в крові здорових сягає:

1-3 мМ/л

2-4 мМ/л

3-7 мМ/л

10-12 мМ/л

20-30 мМ/л

ANSWER: C

Зниження концентрації сечовини в крові спостерігається за таких умов, крім:

Ураження печінки патологічним процесом

Вроджена недостатність одного з ферментів, що утворюють сечовину

Ацидоз

Білкове голодування

Надмірне вживання білків

ANSWER: E

Котра із названих нижче амінокислот не бере участі в синтезі сечовини в печінці?

Аланін

Аргінін

Аспартат

Орнітин

Цитрулін

ANSWER: A

Жирове переродження печінки за умов цукрового діабету і голодування можливе тому, що в гепетоцитах:

Знижується окиснення жирних кислот

Знижується синтез триацилгліцеринів

Знижується утворення із жирних кислот кетонових тіл

Знижується утворення ЛВГ

Збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

ANSWER: E

Жири із печінки секретуються в кров у складі:

ЛНГ

ЛДНГ

ЛВГ

Хіломікронів

Триацилгліцеринів

ANSWER: B

При надходженні в організм великої кількості токсичних речовин глюкозо-6-фосфат в печінці включається в:

Гліколіз

Глікогеногенез

Гліколіз, цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

ANSWER: D

Після важкої фізичної праці під час відпочинку спостерігається стимуляція метаболічних шляхів вуглеводів, за винятком:

Глікогенезу

Глюконеогенезу із лактату

Глюконеогенезу із гліцерину

Гліколізу, циклу Кребса

Глюконеогенез із амінокислот

ANSWER: D

Функціональний стан печінки, ефективність лікування та прогноз перебігу захворювання оцінюють за допомогою таких біохімічних показників крові і сечі, за винятком:

АлАТ

Гамма-глутамінтранспептидаза

Лужна фосфатаза

Вміст альбумінів і глобулінів

Діастаза

ANSWER: E

Який кофермент необхідний для синтезу в печінці холестерину, вищих жирних кислот, нуклеїнових кислот?

НАДН

НАДФН

ФМН

ФАД

Тіаміндифосфат

ANSWER: B

Якому із наведених нижче процесів належить найважливіша роль у знешкодженні токсичних речовин в печінці?

Деметилювання

Переамінування

Дезамінування

Гідроксилювання

Декарбоксилювання

ANSWER: D

Збільшення вмісту індикану в сечі хворого з дизбактеріозом кишечника свідчить про:

Захворювання нирок

Нормальну знешкоджувальну функцію печінки

Посилення бродіння вуглеводів у кишечнику

Посилення гідролізу жирів

Порушення функції печінки

ANSWER: B

Із амінокислот в печінці утворюються такі речовини, крім:

Білків

Альфа-кетокислот

NH₃, гему

Пуринів, піримідинів

Жирних кислот

ANSWER: E

У плазмі крові розрізняють подані нижче білки. Які з них не утворюються в печінці?:

Альбуміни

α₁-глобуліни

α₂-глобуліни

β-глобуліни

-глобуліни

ANSWER: E

Паренхіматозне ураження печінки супроводжується зменшенням вмісту в плазмі крові білків, за винятком:

Альбуміну

α-глобулінів

Глікопротеїнів

Фібриногену

-глобулінів

ANSWER: E

Сечовина синтезується в печінці із аміаку, що утворюється в результаті дезамінування таких сполук, крім:

Амінокислот

Амінів, амідів

Пуринових основ

Піримідинових основ

Холіну

ANSWER: E

Підвищений катаболізм азотовмісних сполук супроводжується посиленням утворення сечовини та підвищенням її вмісту у крові та сечі. До таких речовин належать всі, крім:

Амінокислот

Пуринів

Піримідинів

Біогенних амінів

Азотної та азотистої кислот

ANSWER: E

Утворений у процесі дезамінування сполук аміак у печінці використовується на синтез таких сполук, за винятком:

Глутамату

Глутаміну

Сечовини

Азотових основ

Азотної кислоти

ANSWER: E

Рівень якого метаболіту у гепатоцитах гальмує цикл Кребса, стимулює кетогенез?

АДФ

АТФ

АцетилКоА

Оксалоацетат

Жирні кислоти

ANSWER: D

При гепатиті, цирозі та пухлинах печінки можуть мати місце такі порушення білкового обміну, крім:

Гіпоальбумінемії

Гіпопротромбінемії

Геморагії

Азотемії

Гіпер-гамма-глобулінемії

ANSWER: E

Для визначення антитоксичної функції печінки хворому призначили бензоат натрію, який в печінці перетворюється в гіпурову кислоту. Назвіть сполуку Х в реакції: бензоат Na + Х гіпурова к-та:

Гліцин

Цистеїн

Метіонін

ФАФС

УДФ-глюкуронова кислота

ANSWER: A

Концентрація білірубіну загального в крові здорової людини знаходиться в межах:

8-20 мкМ/л

15-30 мкМ/л

2-20 мМ/л

1-10 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: A

Жовтяниця проявляється, коли концентрація білірубіну в крові:

20 – 30 мкМ/л

35 мкМ/л і вище

10-15 мкМ/л

35-40 мМ/л

1-2 моль/л

ANSWER: B

У людини порушений процес синтезу сечовини. Про патологію якого органу це свідчить?

Сечовий міхур

Нирки

Печінка

М’язи

Підшлункова залоза

ANSWER: C

Порушення метаболізму міді супроводжується відкладенням її у мозку і печінці – розвивається хвороба Вільсона. В крові зменшується концентрація білка, який синтезується у печінці:

Трансферину

Церулоплазміну

Феритину

Ксантиноксидази

Карбангідрази

ANSWER: B

У печінці синтезується більшість білків плазми крові. Який із перечислених нижче білків не синтезується в печінці?

Альбумін

Альфа-глобуліни

Бета-глобуліни

Гамма-глобуліни

Фібриноген, протромбін

ANSWER: D

У крові здорових дорослих чоловіків та невагітних жінок цей білок не виявляється. Але при первинному ракові печінки його рівень зростає. Назвіть його:

Трансферин

Феритин

Альфа₁-фетопротеїн

Тироксинпереносний білок

Кріоглобулін

ANSWER: C

Більша частина стероїдних гормонів метаболізується у печінці шляхом відновлення до тетрагідропохідних (І стадія). З якою речовиною вони зв’язуються (ІІ стадія), що призводить до втрати їх біологічної дії і виведення через нирки?

Амінокислоти

Глутатіон

Глюкуронова кислота

Оцтова кислота

Ацетил-КоА

ANSWER: C

У печінці ксенобіотики вступають у реакції кон’югації (і знешкоджуються) тільки ті, що мають певні функціональні групи або залишки молекул. Такими групами є всі, крім:

-ОН

-СООН

-NH₂

-CH₃

-SH

ANSWER: D

Знешкодження токсичних речовин відбувається у всіх тканинах і органах, але провідне місце належить:

Ниркам

Крові

Кишечнику

Печінці

Легеням

ANSWER: D

У печінці найважливіша роль серед усіх детоксикаційних ферментативних систем належить:

Гідролізній системі цитоплазми

Лізосомальній

Пероксидазній

Синтетазній системі з утворенням кон’югатів

Монооксигеназній системі ендоплазматичної сітки

ANSWER: E

Зниження синтезу жовчних кислот у печінці призводить до таких порушень, крім:

Травлення жирів у кишечнику

Травлення вуглеводів

Всмоктування жирних кислот

Всмоктування вітамінів А і К

Активування ліпаз

ANSWER: B

У мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки відбуваються монооксигеназні реакції, в яких один атом кисню використовується на окиснення субстрату, а другий – на утворення Н₂О. Реакція протікає за такою схемою:

RH + O₂ +відновник → ROH + Н₂О + окиснений відновник

Вкажіть, що не може бути відновником (донором водню) у цих реакціях:

НАДФН

НАД∙Н

Цит. Р-450

Цит. в₅

Вітамін Н

ANSWER: E

Мікросомальна система окиснення включає два короткі ланцюги транспорту електронів і протонів на кисень: 1) монооксигеназний, для якого донором протонів і «е^-» є в основному НАДФН і 2) редуктазний –з донором протонів і «е^-» НАДН. Вкажіть місце, де не може знаходитись в клітині ця редуктазна система:

Мембрани мікросом

Ядерна мембрана

Внутрішня мембрана мітохондрій

Зовнішня мембрана мітохондрій

Клітинна мембрана еритроцитів

ANSWER: C

Назвіть фермент в орнітиновому циклі, що веде до утворення сечовини:

Аргінінсукцинатліаза

Аргінінсукцинатсинтетаза

Малатдегідрогеназа

Аргіназа

Фумаратгідратаза

ANSWER: D

Назвіть фермент орнітинового циклу, що призводить до утворення проміжного метаболіту аргініносукцинату:

Аргініносукцинатліаза

Сукцинатдегідрогеназа

Сукцинатоксидаза

Аргіназа

Аргініносукцинатсинтетаза

ANSWER: E

За допомогою якого ферменту глюкоза їжі перетворюється у печінці на глюкозо-6-фосфат?

Фосфогюкомутаза

Фосфатаза

Гексокіназа

Фруктокіназа

Глюкозоізомераза

ANSWER: C

Яким шляхом ПВК або лактат можуть перетворюватись на глюкозо-6-фосфат?

Гліколітичним

В циклі Кребса

За допомогою конденсації

В пентозофосфатному циклі

Глюконеогенезом

ANSWER: E

Як галактоза у печінці перетворюється на глюкозо-6-фосфат?

За допомогою специфічної гексозоізомерази

Гліколітично до ПВК , а далі – глюконеогенезом

За допомогою глюкомутази

За допомогою цитидиллтрансферази

Галактозагалактозо-1-фосфатглюкозо-1-фосфатглюкозо-6-фосфат

ANSWER: E

Назвіть 2 продукти першої реакції пентозофосфатного циклу, що протікає у печінці:

Глюкоза і фосфатна кислота

НАДН і пентоза

Глюконова к-та і рибулоза

Глюкозо-1,6-дифосфат і НАДФН

6-фосфоглюконолактон і НАДФН

ANSWER: E

Які речовини активують глюконеогенез?

Глюкагон

Оксалоацетат

ПВК

Глюкокортикоїди

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Жирні кислоти у печінці зазнають таких перетворень, крім:

Утворення жирів

Утворення фосфоліпідів

Утворення ефірів холестерину

Утворення кетонових тіл

Утворення холестерину

ANSWER: E

У печінці жирні кислоти перетворюються у таких напрямках, крім:

Жирні кислоти→жир

Жирні кислоти→ацетоацетат

Жирні кислоти→кетонові тіла

Жирні кислоти→ацетил КоА

Жирні кислоти→глюкоза

ANSWER: E

У печінці здійснюється взаємоперетворення між білками, ліпідами і вуглеводами. У нижченаведеній схемі вкажіть, яке перетворення нереальне:

Глюкоза→жири

Глюкоза→ацетил КоА→холестерин

Глюкоза→ ацетил КоА→кетонові тіла

Глюкоза→ПВК→СО₂ і Н₂О

Глюкоза→незамінні АК→білки

ANSWER: E

Вкажіть основні функціональні відмінності мікросомального окиснення від мітохондріального:

Використання кисню з «пластичними» цілями

Використання кисню в біоенергетичних процесах

Використання енергії у вигляді АТФ

Використання енергії у вигляді ГТФ

Використання як субстратів ФАДН₂ і ФМНН₂

ANSWER: A

Для мікросомального окиснення як донор атомів водню переважно використовується НАДФН. Який метаболічний шлях є основним джерелом НАДФН?

Гліколіз

Цикл Кребса

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

Глікогеноліз

ANSWER: C

Знешкодження токсичних речовин в ендоплазматичній сітці проходить у дві фази. Вкажіть ІІ фазу:

Гідроксилювання

Кон’югація

Фосфорилювання

Дегідрування

Дегідратація

ANSWER: B

Виберіть фермент, який здійснює кон’югацію токсичних речовин з глюкуроновою кислотою:

Уридилтрансфераза

УДФ-дегідрогеназа

УДФ-глюкуронілтрансфераза

Ацетилтрансфераза

Глюкокіназа

ANSWER: C

Деякі речовини знешкоджуються шляхом утворення складних ефірів з сірчаною кислотою. Назвіть речовину, за допомогою якої здійснюється сульфатна кон’югація:

Глюкуронілсульфат

Фосфоаденінфосфосульфат

Диметилсульфат

S-аденозилметіонін

Сірчана кислота

ANSWER: B

Назвіть речовину, що бере участь в р-ції утворення активної форми глюкуронової кислоти:

АТФ

УТФ

ц-АМФ

ТТФ

ЦТФ

ANSWER: B

Виберіть пептид, який часто використовується в кон’югації ксенобіотиків:

Глутатіон

Ансерин

Карнозин

Брадикінін

Калідин

ANSWER: A

У хворого виявлено почервоніння слизової оболонки ротової порожнини, язика, сухі потріскані губи, виразки в кутиках губ. Причиною даних явищ може бути:

Інфекційний стоматит

Гіповітаміноз С

Гіповітаміноз РР

Гіповітаміноз В2

Нестача фтору

ANSWER: D

Пацієнт відмічає затруднене розжовування і ковтання їжі, особливо твердої, постійну сухість у роті. Перетравлення яких речовин порушено у ротовій порожнині пацієнта?

Клітковини

Сахарози

Лактози

Білка

Крохмалю

ANSWER: E

У курців з слиною збільшується виділення сполуки, яка є продуктом знешкодження ціанідів. Назвіть цю сполуку:

Сечовина

Фосфати

Глюкуроніди

Роданіди

Фториди

ANSWER: D

У людини виділяється мало слини, вона густа, її ферментативна активність знижена, вміст слизу збільшений. Порушення функції яких залоз є найбільш ймовірною причиною цього стану?

Привушних

Власних залоз слизової оболонки ротової порожнини

Під’язикових

Підщелепних

Піднебінних

ANSWER: A

При гіпосалівації в організмі і в органах ротової порожнини розвиваються біохімічні зміни:

Демінералізація зубів і карієс

Розвиток парадонтиту

Розвиток гінгівіту

Запалення слизової оболонки рота

Всі перелічені порушення

ANSWER: E

При гіперсалівації в органах ротової порожнини та в організмі розвиваються біохімічні зміни:

Гіпоглікемія

Запалення слизової оболонки ротової порожнини

Нейтралізація НСl в шлунку

Порушення травлення ліпідів

Поліурія

ANSWER: C

Слина секретується наступними залозами, крім:

Привушних

Підщелепних

Під’язичних

Губних

Залоз порожнини рота

ANSWER: D

Обов’язковим компонентом тканин зуба, ротової рідини є речовина, яка утворює розчинну транспортну форму Са, регулюючи швидкість процесів мінералізації. Назвіть цю речовину:

Піруват

Лактат

Цитрат

Глюконат

Гепарин

ANSWER: C

При лікуванні флюорозу використовуються аплікації чи електрофорез розчинами, обов’язковим компонентом яких повинен бути:

Фтор

Стронцій

Вітамін Д

Цитрат

Кальцій

ANSWER: E

При лікуванні карієсу застосування вітаміну Д3 в комплексі з лимонною кислотою дає кращий позитивний ефект, ніж сам холекальциферол. Чим це пояснюється?

Цитрат стимулює всмоктування Са в кишечнику

Покращує вуглеводний обмін в тканинах зуба

Утворює розчинну транспортну форму кальцію

Збільшує коефіцієнт Са/Р в слині

Покращує гідроксилювання вітаміну Д3

ANSWER: C

Мінеральну основу тканин зуба становлять кристали різних апатитів. Серед всіх апатитів найвищу стійкість має:

Карбонатний

Фторапатит

Стронцієвий

Кремнієвий

Гідроксиапатит

ANSWER: B

Основу мінерального обміну тканин зуба становлять процеси мінералізації, демінералізації та ремінералізації. Назвіть оптимальне співвідношення Са/Р в слині для мінералізації зубів:

1,67

2,5

0,6

5,0

1,0

ANSWER: A

Кислотний некроз є професійним захворюванням робітників хімічних підприємств. Який його механізм?

Пригнічення гліколізу в тканинах зуба

Витіснення Са2+ з гідроксиапатиту іонами Н+

Збільшення коефіцієнта Са/Р в емалі

Розчинення гідроксиапатитів під впливом парів кислот

Це не пов’язано з професійною діяльністю

ANSWER: B

У людини спостерігаються характерні ознаки флюорозу. Як можна зменшити вміст фтору в тканинах зуба ?

Аплікаціями кальцієм

Електрофорезом стронцієм

Полосканням фторидом натрію

Вживанням йодованих продуктів

Полосканням гіпертонічним розчином NaCl

ANSWER: A

У пацієнта аналіз слини показав значне підвищення активності одного з ферментів травлення, хворий відмічає болі в позавушній ділянці при вживанні їжі, що характерно для паротиту. Який фермент є найбільш інформативним показником цієї патології?

Бета-глікозидаза

Альфа-амілаза

Ліпаза

Пептидаза

Фосфатаза

ANSWER: B

Захисні властивості слини спричинені наступними факторами, крім:

Кислої фосфатази

Лізоциму

Пероксидази

Імуноглобулінів

Інгібіторів протеїназ

ANSWER: A

У стародавній Індії підозрюваним у злочині пропонували проковтнути жменю сухого рису. Злочинці не могли цього зробити. Чому?

Не могли прожувати через погані зуби

Через відсутність слини в результаті психоемоційного напруження.

Гіпосалівація в результаті посиленого виділення тироксину

Через порушення кровопостачання слинних залоз

Через відсутність у слині муцину

ANSWER: B

Після травми обличчя у хворого спостерігається гематома щоки. Відтік з якої слинної залози блоковано гематомою?

Щічної

Під’язикової

Підщелепної

Губної

Привушної

ANSWER: E

Привушними, підщелепними та під’язичними залозами секретується:

Шлунковий сік

Лімфа

Кишковий сік

Слина

Комплемент

ANSWER: D

Слина має потужну ферментативну та імунну систему захисту. Які з перечислених факторів не виконують цієї функції?

Муцин, лізоцим

Імуноглобулін А, лейкоцити

Амілаза, мальтаза

Інгібітори протеїназ

Пероксидаза, каталаза

ANSWER: E

З слиною виділяються різноманітні кінцеві продукти азотового обміну, метаболіти біологічно активних речовин, ліків, токсинів. Назвіть компонент слини, який є продуктом знешкодження ціанідів:

Гіпурова кислота

Роданіди

Індикан

Сечовина

Оксалати

ANSWER: B

Чоловік 26 років, що брав участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, захворів на пародонтит. Який найвагоміший фактор спричинив розвиток цієї патології?

Дефіцит заліза

Емоційне перенапруження

Неповноцінне харчування

Підвищення навантаження на зубощелепний аппарат

Інфікування порожнини рота

ANSWER: A

У периферійній зоні пульпи загальмовані метаболічні процеси в клітинах. Яка тканина зуба в першу чергу опиняється під загрозою регенерації, ремінералізації?

Дентин

Емаль

Цемент

Периодонтальні зв’язки

Пульпа

ANSWER: A

Серед перечисленних елементів є такі, які покращують процес мінералізації зубів. Вкажіть такий, який має протилежну дію:

Mg

Mn

Se

Zn

Cu

ANSWER: C

Емаль – найтвердіша тканина зуба, мікропори якої служать для транспорту іонів та невеликих молекул. Вкажіть, які з перечислених факторів підвищують проникність емалі:

Кальцитонін

Кальцитріол

Гіалуронідаза

Кисле середовище

Всі перечислені фактори

ANSWER: E

Який мінеральний елемент має найбільш виражену карієсогенну дію?

Магній

Фтор

Стронцій

Кальцій

Фосфор

ANSWER: C

Хворому для лікування гіпоплазії зуба призначено аплікації розчином кальцію та фосфатів. Що може підвищити проникність емалі для цих іонів?

Лужне середовище

Паратгормон

Кальцитонін

Фторид натрію

Фосфат натрію

ANSWER: C

В слині пацієнта активність альфа-амілази значно вища за норму. Ймовірною причиною такого аналізу може бути:

Стоматит

Ангіна

Паротит

Панкреатит

Гіповітаміноз В2

ANSWER: C

Пацієнт відмічає затруднене ковтання їжі, болі в стравоході при ковтанні, що може бути спричинено відсутністю в слині і стравоході:

Ліпази

Мукопротеїну Кастла

Амілази

Муцину

Мальтази

ANSWER: D

Лікар-стоматолог під час обстеження ротової порожнини чоловіка, який 5 років тому переніс операцію резекції шлунка, виявив атрофічно-запальні процеси слизової оболонки ротової порожнини, ясен, язика, сухість у роті (ксеростомію). Чим зумовлені ці зміни?

Психо-емоційним перенапруженням

Дефіцитом віиаміну В12

Дефіцитом вітаміну В1

Дефіцитом вітаміну С

Порушенням харчування

ANSWER: B

Хворий із Прикарпаття, що хворіє на ендемічний зоб, звернувся до стоматолога зі скаргами на болі і гноєтечу з ясен, розхитування зубів. Що в цьому випадку є основним фактором розвитку пародонтиту?

Гіперсалівація

Стресорні впливи

Ендокринні порушення

Неповноцінне харчування

Порушення синтезу колагену

ANSWER: C

З слиною виділяються різноманітні кінцеві продукти азотового обміну, метаболіти біологічно активних речовин, ліків, токсинів. Назвіть компонент слини, який є продуктом знешкодження ціанідів:

Гіпурова кислота

Роданіди

Індикан

Сечовина

Оксалати

ANSWER: B

У хворого виявлено зниження вмісту лізоциму в слині. Ймовірна причина розвитку патологічних процесів в ротовій порожнині:

Послаблення антибактеріальних властивостей слини

Зниження активності альфа-амілази

Зниження буферних властивостей слини

Втрата регуляторних властивостей слини

Порушення видільної функції слини

ANSWER: A

Зміна рН слини є частою причиною розвитку захворювань тканин зуба. Можливі причини порушень рН слини в кислий бік:

Надмірне вживання жиру

Нестача білка в харчуванні

Гіпоксії, цукровий діабет

Гіповітаміноз Д

Нестача фтору

ANSWER: C

У пацієнта навесні з’явились петехіальні крововиливи, розхитування зубів, він відмічає високу чутливість до простудних хвороб. Лікар припустив гіповітаміноз С. Чим пояснюються зміни з боку зубів?

Порушенням структури колагену періодонтальних зв’язок

Зміною структури глікозаміногліканів

Підвищенням проникності мембран навколозубних тканин

Механічним ушкодженням зубів

Порушенням окисно-відновних процесів у навколозубних тканинах

ANSWER: A

Дитина скаржиться на зубний біль. Лікар-стоматолог констатував каріозне ушкодження емалі. Кількість яких мінеральних речовин головним чином знижується в ділянці каріозного ушкодження?

Nа, Са, К

Р, F, Ca

K, P, F

Mg, F, Na

Sr, F, K

ANSWER: B

При профогляді робітника хімічного підприємства по виробництву кислот виявили множинний карієс зубів. Який провідний механізм розвитку цього захворювання в даній ситуації ?

Пригнічення імунних властивостей слини

Гіпосалівація (зменшення секреції слини)

Витіснення Са 2+ з гідроксиапатиту іонами Н+

Неповноцінне харчування

Спадкова схильність

ANSWER: C

Порожнина зуба заповнена сильно васкуляризованою та іннервованою сполучною тканиною – пульпою, що виконує наступні функції, крім:

Антигенної

Участі в утворенні дентину

Трофіки дентину

Трофіки коронки, кореня

Сенсорної (передача нервових імпульсів в ЦНС).

ANSWER: A

В стоматологічній лікувальній практиці широко застосовуються вітаміни. Який вітамін використовується як засіб прискорення епітелізації виразок, ерозій, відновлює слизові покриви ротової порожнини?

Віт. К

Віт. А

Віт. С

Віт. Р

Віт. Е

ANSWER: B

Глікоген виконує важливі функції в тканинах зуба. Яка із функцій не притаманна йому?

Регуляція рівня глюкози в крові

Джерело енергії формування ядер кристалізації

Джерело фосфорних ефірів глюкози – субстратів лужної фосфатази

Джерело глюкози для утворення гетерополісахаридів

Причетний до утворення неорганічної матриці зуба

ANSWER: A

У дитини спостерігається початкова стадія карієсу. Які харчові продукти повинні переважати в її раціоні?

Вуглеводи

Вітаміни групи В

Збагачені йодом продукти

Фторовані продукти

Кисломолочні продукти

ANSWER: D

Оптимум рН для амілази слини становить:

8,0-8,5

5,5 – 6,5

6,8 – 7,0

5,0 – 6,0

1,2 – 2,0

ANSWER: C

У ротовій рідині пацієнта виявлено підвищення вмісту амінокислот, активності фосфатаз, катепсинів, гіалуронідази. Вміст лізоциму зменшений. Для якого захворювання характерні такі зміни?

Карієс зубів

Пародонтит

Гіповітаміноз А

Сіалоденіт

Гіповітаміноз В2

ANSWER: B

При якій хворобі відмічається збільшення привушних залоз (“личко хом’ячка”)?

Лімфогрануломатоз

Ангіна

Паротит

Туберкульоз

Періодонтит

ANSWER: C

У хворих на колагеноз має місце процес деструкції сполучної тканини, в тому числі тканин зубо-щелепної системи. Це підтверджує збільшення у крові, ротовій рідині:

Активності трансаміназ

Вмісту креатину і креатиніну

Активності лужної фосфатази

Вмісту треоніну і тирозину

Вмісту оксилізину і оксипроліну

ANSWER: E

Цукровий діабет є причиною порушень рН слини в кислий бік. Це є частою причиною розвитку:

Карієсу

Пародонтиту

Флюорозу

Сіалоденіту

Гіповітамінозу Д

ANSWER: A

Які ферменти та їх інгібітори доцільно застосувати в терапії захворювань органів ротової порожнини?

Лактатдегідрогеназу

Кислу фосфатазу

Інгібітори лізоциму

Інгібітори протеаз

Пепсин в соляній кислоті

ANSWER: D

У дитини виявлено гостру ниркову недостатність. Зміна яких біохімічних показників слини є характерною для патології, що розвивається?

Збільшення в слині сечовини

Зменшення виділення слини

Збільшення в слині альфа-амілази

Збільшення в слині холестеролу

Зменшення в слині роданідів

ANSWER: A

В результаті інфікування рани після видалення зуба у хворого виникло її нагноєння. Рекомендовано для очищення рани полоскання рота гіпертонічним розчином NаCl. Який процес лежить в основі цього способу очищення рани?

Піноцитоз

Кровоспинна дія

Денатурація білка

Осмотична дія

Бактерицидна дія

ANSWER: D

Процес мінералізації тканин зуба має пряму залежність від вмісту Са в плазмі крові, ротовій рідині, в яких знаходиться у вигляді наступних форм, за винятком:

В іонізованій формі

У зв’язаній з альбумінами

У зв’язаній з γ- глобулінами

У вигляді цитрату Са

У вигляді хлориду Са

ANSWER: C

Профілактичні засоби проти карієсу зубів досить різноманітні. Яка з перечислених рекомендацій є помилковою?

Вживати штучно фторовану питну воду

Багата кальцієм дієта

Вживати фторовану кухонну сіль, молоко

Чистити зуби фторованою зубною пастою

Багата вуглеводами дієта

ANSWER: E

Процеси мінералізації зубів залежать від співвідношення Са/Р в слині. З-поміж перечислених виберіть оптимальне:

2,0

1,5

1,67

0,8

0,5

ANSWER: C

При обстеженні 3-річної дитини було виявлено гіпоплазію зубів. Припустили, що причиною є нестача вітаміну Д, але призначення його дитині не дало бажаного ефекту. Можливі причини такого стану:

Порушення гідроксилювання вітаміну Д

Незасвоєння вітаміну Д через знижену кислотність шлункового соку

Порушення засвоєння жирів

Порушення рН слини

Гіпофункція прищитоподібних залоз

ANSWER: A

З перечислених гормонів, що сприяють мінералізації зубів та кісткової тканини, специфічним гормоном слинних залоз є:

Паратгормон

Кальцитонін

Паротин

Кальцитріол

Альдостерон

ANSWER: C

Хворий скаржиться на підвищене слиновиділення протягом тривалого часу, погіршення апетиту, відчуття тяжкості в шлунку, неприємну відрижку. Лікар встановив, що гіперсалівація (сіалорея) є наслідком пародонтиту, і заковтування великої кількості слини призводить до вказаних явищ внаслідок:

Розрідження шлункового соку

Пригнічення секреції НСl

Пригнічення секреції пепсиногену

Нейтралізації НСl слиною

Пригнічення активності амілази слини в шлунку

ANSWER: A

У хворого спостерігається часті кровотечі з носа, ясен. У крові виявлено збільшення гліцину, проліну, лізину. Припустили, що має місце порушення синтезу колагену, зокрема гідроксилювання амінокислот. Який гіповітаміноз міг спричинити такий стан?

Віт К

Віт Р

Віт. С

Віт. РР

Віт А

ANSWER: C

При лікуванні ерозій в ротовій порожнині, пародонтозу застосовують віт Е всередину і місцево, в пародонтозні кишені з ціллю укріплення тканин. На чому грунтується лікувальна дія віт Е?

Зменшенні активності гіалуронідази

Покращенні синтезу колагену

Антиоксидантній дії

Попередженні ороговіння епітелію

Покращенні тканинного дихання

ANSWER: C

При емоційних навантаженнях пересихає в роті. Який механізм цього явища?

Гіпосалівація в результаті зневоднення організму

Гіпосалівація в результаті посиленого виділення адреналіну

Зменшення слини в результаті порушення кровопостачання слинних залоз

Відсутність в їжі стимуляторів слиновиділення

Обмежене вживання рідини

ANSWER: B

У хворого виявлено гіпофункцію підщелепних залоз. Які спостерігаються зміни в ферментному складі слини?

Зменшена кількість альфа-амілази

Зменшення лізоциму

Зниження активності лужної фосфатази

Відсутність пероксидази

Збільшення кількості гіалуронідази

ANSWER: B

Хворий скаржиться на болючість, печію у роті при попаданні їжі, пережовуванні її. У проміжках між прийомом їжі цього не відчуває. При огляді ротової порожнини лікар виявив почервоніння слизової ясен, піднебіння, невеликі виразки, деякі покриті білим налітом. Рекомендовано полоскання ротової порожнини слабким відваром кори дуба, що містить танін. На чому грунтується цей метод лікування?

Антибактеріальній дії

Денатурації білка слизової оболонки (в’яжуча дія)

Гідролізі змертвілих тканин

Антиалергічній дії

Осмотичній дії

ANSWER: B

Цитрат є обов’язковим компонентом тканин зуба і ротової рідини, що утворює розчинну транспортну форму Са, регулюючи швидкість процесів:

Мінералізації

Демінералізації

Дефосфорилювання

Фосфорилювання

Кальцифікації

ANSWER: A

Кальцій є обов’язковим компонентом, що використовується для аплікацій та електрофорезу при лікуванні:

Пародонтиту

Гінгівіту

Флюорозу

Стоматиту

Пульпіту

ANSWER: C

Розчинна транспортна форма якого вітаміну використовується при лікуванні карієсу в комплексі з лимонною кислотою, що дає кращий позитивний ефект?

С

Е

Р

РР

Д3

ANSWER: E

Гіповітаміноз рибофлавіну є причиною усіх перерахованих явищ, крім:

Почервоніння слизової оболонки ротової порожнини

Сухих потрісканих губ

Почервоніння слизової оболонки язика

Виразки в кутиках губ

Схуднення

ANSWER: E

Порушення функції привушних залоз є найбільш ймовірною причиною:

Гіпосалівації

Гіперсалівації

Карієсу

Пародрнтозу

Флюорозу

ANSWER: A

Демінералізація зубів і карієс, розвиток парадонтиту, гінгівіту та запалення слизової оболонки рота характерно для:

Гіперсалівації

Гіпосалівації

Розвитку гінгівіту

Флюорозу

Всіх перелічених процесів

ANSWER: B

Нейтралізація НСl в шлунку зустрічається при таких порушеннях в ротовій порожнині:

Гіперсалівації

Гіпосалівації

Флюорозі

Глоситі

Пародонтозі

ANSWER: A

Привушними, підщелепними, під’язичними залозами секретується:

Лізоцим

Муцин

Слина

Амілаза

Всі перечислені фактори

ANSWER: E

Який фермент є найбільш інформативним показником паротиту?

Бета-глікозидаза

Альфа-амілаза

Ліпаза

Пептидаза

Фосфатаза

ANSWER: B

Лізоцим, імуноглобуліни, пероксидаза, інгібітори протеїназ забезпечують:

Захисні властивості слини

Травлення вуглеводів

Всмоктування глікогену

Транспортну функцію

Гідроліз нуклеопротеїнів

ANSWER: A

Відтік з якої слинної залози блоковано гематомою у хворих після травми щоки?

Щічної

Під’язикової

Підщелепної

Губної

Привушної

ANSWER: E

Які з перечислених факторів слини не виконують ферментативну та імунну функції?

Муцин, лізоцим

Імуноглобулін А, лейкоцити

Амілаза, мальтаза

Інгібітори протеїназ

Пероксидаза, каталаза

ANSWER: E

Назвіть компонент слини, який є продуктом знешкодження ціанідів:

Фосфати

Роданіди

Індикан

Сечовина

Урати

ANSWER: B

Назвіть ймовірну причину розвитку патологічних процесів в ротовій порожнині при відсутності в ній лізоциму:

Послаблення антибактеріальних властивостей слини

Зниження активності альфа-амілази

Зниження буферних властивостей слини

Втрата регуляторних властивостей слини

Порушення видільної функції слини

ANSWER: A

Ймовірною причиною підвищення активності альфа-амілази слини може бути:

Стоматит

Ангіна

Паротит

Панкреатит

Гіповітаміноз В2

ANSWER: C

Відсутність в слині і стравоході муцину може призвести до:

Затрудненого ковтання їжі, болей при ковтанні

Печії, відрижки „кислим”

Нудоти, блювоти

Розвитку пародонтозу

Аерофагії, тремору

ANSWER: A

Чим зумовлені атрофічно-запальні процеси слизової оболонки ротової порожнини, ясен, язика, сухості в роті у хворих після резекції шлунка?

Психо-емоційним перенапруженням

Дефіцитом вітаміну В12

Дефіцитом вітаміну В1

Дефіцитом вітаміну С

Порушенням харчування

ANSWER: B

Інгібітори протеаз доцільно застосувати в терапії захворювань:

Шлунка

Печінки

Кишечника

Органів ротової порожнини

Нирок

ANSWER: D

У пацієнта спостерігається загальний зубний біль, кровоточивість ясен, деполімеризація і руйнування одонтобластів і остеобластів, розхитування зубів. Причиною такого стану є гіповітаміноз:

Вітаміну А

Вітаміну Е

Вітаміну С

Вітаміну В6

Вітаміну Д

ANSWER: C

Розщеплення якої речовини енергетично забезпечує мінералізацію органічного матриксу кісткової тканини зуба?

Еластину

Глікогену

Жирів

Білків

Колагену

ANSWER: B

В процесах мінералізації зуба беруть участь усі перелічені глікозаміноглікани, крім:

Хондроїтин-4-сульфату

Гепарину

Гіалуроновї кислоти

Дерматансульфату

Кератансульфату

ANSWER: B

Порушення обміну яких речовин сполучної тканини зумовлює розвиток карієсу?

Глюкуронової кислоти

Хондроїтинфосфату

Протеогліканів

Гепарину

Дерматанацетату

ANSWER: C

Чому у хворих на цингу порушені процеси утворення сполучної тканини?

Активується глікозилтрансфераза

Порушується активність лізилгідроксилази

Інактивується проколагенпептидаза

Інгібується глікозилтрансфераза

Активується лізилгідроксилаза

ANSWER: B

Який білок сполучної тканини зазнає деструктивних змін при пародонтозі?

Альбумін

Трансферин

Колаген

Антитрипсин

Альфа-фетопротеїн

ANSWER: C

До косметолога звернувся пацієнт з проханням позбавити його татуювання на плечі. Яка речовина, що міститься в сполучній тканині, обмежує поширення фарби, та уможливлює такий вид “живопису”?

Еластин

Гепарин

Фібриноген

Гіалуронова кислота

Гамма-глобуліни

ANSWER: A

Нагромадження кетонових тіл при цукровому діабеті призводить до змінни рН слини в кислу сторону. Це може бути причиною:

Кератизації слизової

Значної кількості каріозних зубів

Глоситу

Появи кіст на коренях зубів

Флюорозу

ANSWER: B

Гіповітаміноз якого вітаміну призводить до розхитування і випадіння зубів, що має відношення до утворення сполучної тканини?

С

В12

А

В6

Д

ANSWER: A

До складу сполучної тканини компонентів слини, зубів входять комплексні сполуки білків та вуглеводів у вигляді глікозаміногліканів. Порушення обміну цих речовин є однією з причин розвитку карієсу. Вкажіть на ці сполуки:

Глюкуронова кислота

Глютамінова кислота

Протеоглікани

Гепарин

Дерматансульфат

ANSWER: C

Муцин – один з основних компонентів слини, за хімічною природою є складним білком, а саме:

Метало протеїном

Нуклеопротеїном

Фосфопротеїном

Ліпопротеїном

Глікопротеїном

ANSWER: E

При пародонтозі відбувається деструкція білкових та полісахаридних компонентів сполучної тканини. Який з наведених білків входить до складу сполучної тканини?

Альбумін

Трансферин

Колаген

Церулоплазмін

Антитрипсин

ANSWER: C

У хворого, який має цингу, порушені процеси утворення сполучної тканини, що призводить до розхитування і випадання зубів. Порушення активності якого ферменту викликає ці симптоми?

Глікозилтрансферази

Лізилоксидази

Лізилгідроксилази

Проколагенпептидази N - кінцевого пептиду

Проколагенпептидази С- кінцевого пептиду

ANSWER: C

Процес мінералізації забезпечується структурою колагену, що дає змогу приєднувати:

Н2О

К+

Nа+

Ліпіди

Са2+

ANSWER: E

Агрегати муцину затримують воду, що забезпечує його в’язкість та захисну дію муцину. Це можливо тому, що до структури муцину входять:

Глюкуронова кислота

Холестерин

Фосфоліпіди

Пентози

Нуклеїнова кислота

ANSWER: A

Фермент слини лізоцим забезпечує загибель бактеріальних клітин, тому що діє на клітинну мембрану бактерій, пошкоджуючи:

Ліпіди

Вуглеводні компоненти

Білки

Нуклеїнові кислоти

Канали мембран

ANSWER: B

Лізоцим – антибактеріальний фактор слини, за механізмом дії є мурамідазою. До якого класу ферментів він належить, якщо розщеплює глікозидні зв’язки в полісахаридному ланцюгу мураміну?

Гідролаз

Трансфераз

Оксидоредуктаз

Ліаз

Ізомераз

ANSWER: A

Важливу функцію в процесах мінералізації кістки виконують глікозамінглікани:

Хондроїтин-4-сульфат

Глікоген

Крохмаль

Глюкозглюкуронід

Гепарин

ANSWER: A

Мінералізація органічного матриксу кісткової тканини пов'язана з великими енергозатратами, головним чином за рахунок розщеплення:

Гліцерину

Жирних кислот

Глікогену

Азотових основ

Амінокислот

ANSWER: C

Яка речовина в складі слини синтезується в слинних залозах та поза ними і надає слині густий слизовий характер?

Фосфати

Сульфати

Муцин

Амілаза

Мальтаза

ANSWER: C

Яке значення має в нормі концентрація лізоциму в слині людини?

0,60-0,80 г/л

2,5-4,5 г/л

0,15-0,25 г/л

1,2-3,5 г/л

3,3-6,6 г/л

ANSWER: C

Хворий скаржиться на загальну втому і кровоточивість ясен. Нестача якого вітаміну може бути причиною такого стану?

Вітаміну Е

Вітаміну А

Вітаміну К

Вітаміну С

Вітаміну Д

ANSWER: D

Здатність зубів протистояти дії кислот залежить від співвідношення Са/Р у емалі, яке повинне бути рівне:

1,1

0,9

0,8

1,67

0,5

ANSWER: D

Емаль – найтвердіша тканина людського тіла, що забезпечується її хімічним складом. Скільки відсотків неорганічних речовин міститься в емалі?

50 %

35 %

25 %

10 %

95 %

ANSWER: E

Основний компонент слини муцин за хімічною природою є складним білком, а саме:

Глікопротеїном

Нуклеопротеїном

Фосфопротеїном

Ліпопротеїном

Металопротеїном

ANSWER: A

Який з наведених імуноглобулінів має секреторний компонент, міститься в слині, гальмує адсорбцію мікроорганізмів на емалі зубів?

IgM

IgA

IgD

IgE

IgG

ANSWER: B

В слині міститься фермент, який володіє сильною бактерицидною дією завдяки здатності руйнувати β1-4 глікозидні зв’язки глюкозаміногліканів бактеріальної стінки. Вкажіть на цей фермент:

Альфа-амілаза

Трипсин

Лізоцим (мурамідаза)

Фосфатаза

Рибонуклеаза

ANSWER: C

Біохімічний механізм дії лізоциму полягає в тому що він руйнує :

N-глікозидний зв’язок

Складноефірний зв’язок

Пептидний зв’язок

β1-4 глікозидний зв’язок

Дисульфідний зв’язок

ANSWER: D

Лужна фосфатаза сприяє:

Утворенню органічного матриксу

Активації лізоциму

Інактивації лізосомальних ферментів

Утворенню колагену

Мінералізації зуба

ANSWER: E

Для консервування крові застосовують різноманітні антикоагулянти, в тому числі полісахарид природного походження, а саме:

Гепарин

Гіалуронова кислота

Дерматансульфат

Хондроітинсульфат

Декстран

ANSWER: A

Підвищення ламкості судин, руйнування емалі і дентину зубів при цинзі в більшості зумовлено порушенням утворення стабільної потрійної спирали колагену. Яка стадія модифікації проколагену порушується при цьому авітамінозі?

Утворення поліпептидних ланцюгів

Гідроксилювання проліну

Глікозилювання гідроксилізинових залишків

Відщеплення від проколагену С-кінцевого пептиду

Відщеплення N- кінцевого пептиду

ANSWER: B

Причиною розвитку флюорозу може бути підвищена концентрація у грунті і воді:

Фтору

Хлору

Кальцію

Фосфору

Магнію

ANSWER: A

У дитини, що знаходилась відразу після народження на штучному харчуванні, пізно з’явились молочні зуби, вони були крихкими, почали швидко випадати. Які компоненти материнського молока найбільше сприяють розвитку зубів?

Великий вміст вітаміну Д

Вміст фтору

Оптимальне співвідношення Ca і P

Вміст Са-транспортного білка

Нейтральне середовище молока

ANSWER: C

У біогеохімічній провінції у грунті і воді встановлена підвищена концентрація фтору. Який наслідок це може мати для людей, що проживають на цій території ?

Змін в організмі не відбувається

У багатьох виникне карієс зубів

Порушаться процеси травлення

Може розвинутись флюороз

У багатьох розвинеться остеопороз

ANSWER: D

Хворому з гіпоплазією тканин зуба лікар призначив вітаміни А і Д перорально. На чому основана тактика лікування.?

Ці вітаміни регулюють обмін гетерополісахаридів зуба і сприяють відкладанню солей Са

Ці вітаміни сприяють перетворенню проколагену в колаген, що активує ремінералізацію

Активують енергетичний обмін в тканинах зуба

Сприяють заміні стронцієвого апатиту гідроксиапатитом

Забезпечують антиоксидні властивості тканин зуба

ANSWER: D

У дитини відмічається затримка прорізування зубів, неправильне їх розміщення. Скарги на сухість в роті, появу тріщин в кутиках рота з наступним їх нагноєнням. З нестачею якого вітаміну може бути пов’язаний цей стан?

Д

А

Е

С

К

ANSWER: B

До стоматолога звернувся хворий зі скаргами на розхитування зубів, що почалось у зимовий період. Можлива причина такого стану:

Нестача вуглеводів у харчуванні

Надлишок фтору у питній воді

Гіповітаміноз С

Гіповітаміноз Д

Вживання неповноцінного білка

ANSWER: C

У хворого на цукровий діабет виявлена значна кількість каріозних зубів. Можлива причина такого стану зубів при цій патології – зміна рН слини в результаті збільшення в ній :

Молочної кислоти

ПВК

Глюкози

Кетонових тіл

Муцину

ANSWER: D

Нормальна будова і функція емалі зубів забезпечується динамічною рівновагою процесів демінералізації і ремінералізації. Які гормони володіють найбільш вираженою дією на баланс цих процесів?

Тиреокальцитонін і паратгормон

Глюко- і мінералокортикоїди

Інсулін і глюкагон

Вазопресин і окситоцин

Тиреоїдні гормони і соматотропін

ANSWER: A

До фібрилярних елементів сполучної тканини належать колаген, еластин, ретикулін. Вкажіть амінокислоти, які входять до складу колагену і визначення яких в крові і ротовій рідині використовується для діагностики деструктивних хвороб зубо-щелепної системи:

Фенілаланін, тирозин

Валін, лізин

Пролін, гістидин

Оксипролін, оксилізин

Гліцин, серин, аланін

ANSWER: D

Людям з каріозними зубами рекомендують обмежувати вживання продуктів, що містять багато органічних кислот (щавелеву, лимонну та ін). Чим це можна пояснити?

Погіршенням травлення крохмалю

Малою розчинністю апатитів у кислому середовищі

Високою розчинністю апатитів у кислому середовищі

Інгібуванням перетворення проколагену в колаген

Зв’язуванням іонів Na

ANSWER: C

Відомо, що фактором ризику карієсу є солодощі, але цей ризик можна зменшити шляхом введення в склад кондитерських виробів лактату Са. Яка доцільність такого заходу?

Са сприяє стабільності гідроксиапатиту

Лактат Са сприяє утворенню карбонатного апатиту

Лактат Са покращує вуглеводний обмін в тканинах зуба

Даний препарат нормалізує рН слини

Препарат покращує смак цукерок

ANSWER: A

Який найвагоміший фактор спричинив розвиток пародонтиту у хворого, який брав участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС?

Дефіцит заліза

Емоційне перенапруження

Неповноцінне харчування

Підвищення навантаження на зубощелепний аппарат

Інфікування порожнини рота

ANSWER: A

Яка тканина зуба в першу чергу опиняється під загрозою регенерації, ремінералізації при загальмованих метаболічних процесах в периферійній зоні пульпи?

Дентин

Емаль

Цемент

Периодонтальні зв’язки

Пульпа

ANSWER: A

Серед перечислених елементів є такі, які покращують процес мінералізації зубів. Вкажіть такий, який має протилежну дію:

Mg

Mn

Se

Zn

Cu

ANSWER: C

Вкажіть, які з перечислених факторів підвищують проникність емалі:

Кальцитонін

Кальцитріол

Гіалуронідаза

Кисле середовище

Всі перечислені фактори

ANSWER: E

Найбільш виражену карієсогенну дію має ?

Магній

Фтор

Стронцій

Кальцій

Фосфор

ANSWER: C

Що може підвищити проникність емалі для іонів кальцію та фосфатів при лікуванні гіпоплазії зуба?

Лужне середовище

Паратгормон

Кальцитонін

Фторид натрію

Фосфат натрію

ANSWER: C

У робітника хімічного підприємства, технологічний процес якого пов’язаний з використанням стронцію, почалися кришитись зуби. Чим це можна пояснити, адже кальцій і стронцій мають подібні хімічні властивості?

Стронцієвий апатит нестійкий при нормальному рН слини

Стронцій гальмує всмоктування Са в кишечнику

Стронцій сприяє нагромадженню фтору в слині

Стронцій підвищує руйнування гідроксиапатиту під дією органічних кислот

Зміни з боку зубів не залежать від стронцію

ANSWER: D

Чим пояснюються зміни з боку зубів у хворих на гіповітаміноз с?

Порушенням структури колагену періодонтальних зв’язок

Зміною структури глікозаміногліканів

Підвищенням проникності мембран навколозубних тканин

Механічним ушкодженням зубів

Порушенням окисно-відновних процесів у навколозубних тканинах

ANSWER: A

Кількість яких мінеральних речовин головним чином знижується в ділянці каріозного ушкодження емалі?

Nа, Са, К

Р, F, Ca

K, P, F

Mg, F, Na

Sr, F, K

ANSWER: B

Який провідний механізм розвитку множинного карієсу зубів у робітника хімічного підприємства по виробництву кислот?

Пригнічення імунних властивостей слини

Гіпосалівація (зменшення секреції слини)

Витіснення Са 2+ з гідроксиапатиту іонами Н+

Неповноцінне харчування

Спадкова схильність

ANSWER: C

Антигенної функції не виконує:

Пульпа

Слина

Лізоцим

Муцин

Всі перелічені

ANSWER: A

Який вітамін використовується в стоматологічній лікувальній практиці як засіб прискорення епітелізації виразок, ерозій?

Віт. К

Віт. А

Віт. С

Віт. Р

Віт. Е

ANSWER: B

Яка із функцій не притаманна глікогену стосовно тканини зуба?

Регуляція рівня глюкози в крові

Джерело енергії формування ядер кристалізації

Джерело фосфорних ефірів глюкози – субстратів лужної фосфатази

Джерело глюкози для утворення гетерополісахаридів

Причетний до утворення неорганічної матриці зуба

ANSWER: A

Які харчові продукти повинні переважати в її раціоні дітей на початкових стадіях розвитку карієсу?

Вуглеводи

Вітаміни групи В

Збагачені йодом продукти

Фторовані продукти

Кисломолочні продукти

ANSWER: D

У пацієнта з хронічним захворюванням нирок виявили явища остеопорозу, ламкість зубів. З чим можуть бути пов’язані ці явища?

Нестачею вітаміну Д в їжі

Недостатнім синтезом вітаміну Д в організмі

Гіперпродукцією паратгормону

Порушенням гідроксилювання кальциферолу

Активацією лужної фосфатази

ANSWER: D

Мінералізації тканин зуба серед перечислених факторів сприяє:

Кисла фосфатаза

Фосфорилаза

Лужна фосфатаза

Са-АТФ-аза

Каталаза

ANSWER: C

До стоматолога звернувся чоловік 35 років зі скаргами на зменшення щільності зубної тканини, підвищену крихкість зубів при вживанні твердої їжі. Лабораторно визначили в емалі при зішкрябуванні співвідношення Са/Р. Яке значення цього показника свідчить про посилення демінералізації?

1, 67

1,85

2,5

0,9

1,5

ANSWER: D

Який процес лежить в основі цього способу очищення рани рота гіпертонічним розчином NаCl.?

Піноцитоз

Кровоспинна дія

Денатурація білка

Осмотична дія

Бактерицидна дія

ANSWER: D

Процес мінералізації тканин зуба має пряму залежність від вмісту Са в плазмі крові, ротовій рідині, в яких знаходиться у вигляді наступних форм, за винятком:

В іонізованій формі

У зв’язаній з альбумінами

У зв’язаній з гамма- глобулінами

У вигляді цитрату Са

У вигляді хлориду Са

ANSWER: C

Профілактичні засоби проти карієсу зубів досить різноманітні. Яка з перечислених рекомендацій є помилковою?

Вживати штучно фторовану питну воду

Багата кальцієм дієта

Вживати фторовану кухонну сіль, молоко

Чистити зуби фторованою зубною пастою

Багата вуглеводами дієта

ANSWER: E

Процеси мінералізації зубів залежать від співвідношення Са/Р в слині. З-поміж перечислених виберіть оптимальне:

2,0

1,5

1,67

0,8

0,5

ANSWER: C

При обстеженні 3-річної дитини було виявлено гіпоплазію зубів. Припустили, що причиною є нестача вітаміну Д, але призначення його дитині не дало бажаного ефекту. Можливі причини такого стану:

Порушення гідроксилювання вітаміну Д

Незасвоєння вітаміну Д через знижену кислотність шлункового соку

Порушення засвоєння жирів

Порушення рН слини

Гіпофункція прищитоподібних залоз

ANSWER: A

З перечислених гормонів, що сприяють мінералізації зубів та кісткової тканини, специфічним гормоном слинних залоз є:

Паратгормон

Кальцитонін

Паротин

Кальцитріол

Альдостерон

ANSWER: C

Який полісахарид (глікозаміноглікан) становить основу міжклітинної речовини сполучної тканини, скловидного тіла, синовіальної рідини, пуповини?

Гіалуронова кислота

Хондроїтинсірчана кислота

Кератансульфат

Гепарин

Гепарансульфат

ANSWER: A

В процесі старіння організму знижується зв’язування води сполучною тканиною. Це пов’язано із зменшенням концентрації:

Глікозаміногліканів

Колагену

Фосфоліпідів

Холестерину

Глікогену

ANSWER: A

У сироватці крові пацієнта встановлено підвищення активності гіалуронідази. Визначення якого біохімічного показника сироватки крові дозволить підтвердити припущення про патологію сполучної тканини?

Сіалових кислот

Білірубіну

Сечової кислот

Глюкози

Галактози

ANSWER: A

Після загоювання рани на її місці утворився рубець. Яка речовина є основним компонентом сполучної тканини рубця?

Колаген

Еластин

Гіалуронова кислота

Хондроїтин-сульфат

Кератансульфат

ANSWER: A

У хворого порушена проникність судин, яка супроводжується кровоточивістю ясен. Назвіть білок сполучної тканини, синтез якого порушено при цьому:

Колагену

Міоглобіну

Альбуміну

Тропоміозину

Церулоплазміну

ANSWER: A

Амінокислотні залишки, що найчастіше зустрічаються в колагені:

Оксипролін, оксилізин, гліцин, пролін

Триптофан, цистеїн, гліцин, метионін

Лізин, аргінін, цистеїн, триптофан

Триптофан, оксилізин, цистеїн, валін

Аспарагін, глутамін, лізин

ANSWER: A

Назвіть речовину, яка є джерелом енергії формування ядер кристалізації, фосфорних ефірів глюкози для утворення гетерополісахаридів і причетна до утворення неорганічної матриці зуба:

Гепарин

Глікозамінглікани

Колаген

Глікоген

Еластин

ANSWER: D

Вихідною речовиною для синтезу компонентів глікозамінгліканів є глюкоза. Донором аміногрупи для всіх цукрів служить:

Карбамоїлфосфат

Глутамін

Сечовина

Біогенні аміни

Вільний аміак

ANSWER: B

Збільшення вмісту оксипроліну в крові і сечі при ураженнях кісток і суглобів зумовлюється підвищеним катаболізмом :

Протеогліканів

Гіалуронової кислоти

Глікозаміногліканів

Колагену

Еластину

ANSWER: D

Вплив гіповітамінозу С на структуру колагенових волокон зумовлений зниженням активності ферментів:

Лізилоксидази

Лізилгідроксилази і пролінгідроксилази

Глікозилтрансфераз

Проколагенпептидаз

Колагеназ

ANSWER: B

При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини. Причиною є :

Зниження кількості імуноглобулінів

Збільшення кількості та деполімеризація протеогліканів

Збільшення кількості глікопротеїнів

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти

Зниження кількості та деполімеризація хондроїтинсульфату

ANSWER: D

В організмі семирічної дівчинки виявлена недостатня кількість міді. Зростає вірогідність розриву еластичних волокон, в яких відсутній десмозин та ізодесмозин. Це зумовлюється зниженням активності мідьвмісного ферменту:

Лізилоксидази

Пролінгідроксилази

Цитохромоксидази

Еластази

Пептидази

ANSWER: A

Залишки десмозину та ізодесмозину в еластині утворюються з амінокислотних радикалів наступних амінокислот:

Лізину

Гліцину

Проліну

Орнітину

Гідроксилізину

ANSWER: A

В’язкоеластичні властивості основної речовини сполучної тканини зумовлені переважно:

Гепарином

Еластином

АТФ

Колагеном

NaCI

ANSWER: B

Глікозаміноглікани – це лінійні гетерополісахариди з повторюваними дисахаридними залишками, утвореними наступними сполуками, крім:

Глюкозаміну

Галактозаміну

Глюкуронової кислоти

Глюконової кислоти

Ідуронової кислоти

ANSWER: D

У чоловіка 62 років, що страждає цукровим діабетом з 40 років, розвинувся гломерулосклероз. Найбільш ймовірною причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

Структури колагену

Утворення первинної сечі

Процесу глюконеогенезу

Реабсорбції глюкози

Виведення кальцію

ANSWER: A

До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на болі в суглобах. Візуально помітні набряки та почервоніння в ділянці суглобів. Активність якого фермента необхідно дослідити для постановки діагнозу?

Гіалуронідази

Креатинкінази

Лужної фосфатази

Кислої фосфатази

Уреази

ANSWER: A

У жінки 63 р., яка хворіє ревматизмом, в крові і сечі підвищена концентрація оксипроліну. Що є основною причиною збільшення цього показника?

Активація пролілгідроксилази

Деградація колагену

Порушення функції нирок

Активація катепсинів

Деградація гіалуропротеїну

ANSWER: B

У жінки 63 років є ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з перерахованих нижче показників крові буде найбільш значущим для підтвердження діагнозу?

Загального холестерину

Ліпопротеїнів

Сумарних глікозаміногліканів

Кислої фосфатази

Сумарних глобулінів

ANSWER: C

Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з’явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз – ревматоїдний артрит. Однією з ймовірних причин цього захворювання є зміна в структурі білків сполучної тканини:

Колагену, мукоїду

Овоальбуміну, муцину

Тропоніну, еластину

Еластину, макроглобуліну

Міозину, колагену

ANSWER: A

Глікозаміноглікани обумовлюють активну роль в розподілі катіонів в сполучній тканині, оскільки є поліаніонами завдяки наявності значної кількості:

COO-, SO42-

Cl-, HPO4-

NO3-, COO-

SO42-, F-

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Будучи поліаніонами завдяки наявності значної кількості СОО-, SO42-, глікозаміноглікани сприяють нагромадженню в сполучній тканині речовин, крім:

Са2+

Na+

H2O

Mg+

J

ANSWER: E

Яка спадкова хвороба пов’язана із порушенням утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі?

Синдром Елерса-Данлоса

Синдром Іценко-Кушинга

Мукополісахаридоз

Прогресуюча м’язева дистрофія

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Одним із факторів, що запобігає порушенню формування колагенових волокон, є вітамін:

С

К

В 5

Е

В₃

ANSWER: A

Незавершений остеогенез найчастіше пов'язаний із порушенням:

Утворення колагенових волокон, дефектами в їх структурі

Обміну білків у організмі

Аутоімунних процесів

Утворення еластину, дефектами в його структурі

Швидкості глюконеогенезу

ANSWER: A

Як і всі білки, колаген синтезується з окремих амінокислот. Однак деякі специфічні для нього елементи не утворюються із вільних амінокислот. Назвіть їх:

Оксигліцин, серин

Окситриптофан, оксилізин

Оксипролін, оксилізин

Оксипролін, оксифенілаланін

Треонін, оксилізин

ANSWER: C

Колагенози розвиваються внаслідок :

Автоімунних порушень

Зниження синтезу білків крові

Механічних пошкоджень волокнистих структур

Механічних пошкоджень кровоносних судин

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Альфа-спіралі молекул глобулярних білків і молекула колагену мають відмінності, крім:

Будови поліпептидних ланцюгів

Суттєвих відмінностей немає

Кількості поліпептидних ланцюгів

Міжланцюгових зв’язків

Форми ланцюгової спіралі

ANSWER: B

Найбільша частка амінокислотних залишків у поліпептидному ланцюгу колагену представлена:

Гліцином

Проліном та оксипроліном

Аланіном

Фенілаланіном

Валіном

ANSWER: A

Які вуглеводи приєднані до молекули колагену?

Галактоза, галактозилглюкоза

Глюкоза

Рибоза та фруктоза

Лактоза

Всі вищеперераховані

ANSWER: A

Яке захворювання може спричинити дефіцит заліза у людей, що брали участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС?

Тонзіліт

Карієс

Стоматит

Глосіт

Гінгівіт

ANSWER: B

Вміст вільного оксипроліну в крові і сечі може бути інформативним тестом для оцінки таких процесів у організмі:

Інтенсивності розпаду колагену

Інтенсивності синтезу колагену

Інтенсивності розпаду еластину

Інтенсивності розпаду проеластину

Інтенсивності розпаду креатиніну

ANSWER: A

При деяких ураженнях сполучної тканини , суглобів і кісток підвищений розпад колагену супроводжується збільшенням секреції:

Оксипроліну, гліцину

Пірувату, глутамату

Лізину, треоніну

Лактату, креатиніну

Проліну, окситриптофану

ANSWER: A

Поліпептидні ланцюги молекул колагену синтезуються на таких структурах клітини:

Рибосомах, зв’язаних із мембранами ендоплазматичного ретикулума

Ядерцях ендоплазматичного ретикулуму

Цитоплазматичних рибосомах

Лізосомах, апараті Гольджі

Транспортних рибосомах

ANSWER: A

Як називаються високомолекулярні попередники колагену?

Проколаген

Проакцелерин

Проконвертин

Пролін

Протромбін

ANSWER: A

Відомо, що кальцій сприяє стабільності гідроксиапатиту, тому його вводять в склад кондитерських виробів для попередження розвитку:

Карієсу

Пародонтиту

Глосіту

Гінгівіту

Стоматиту

ANSWER: A

Реакцію гідроксилювання деяких залишків амінокислот в складі проколагену каталізують такі ферменти:

Пролін- і лізингідроксилаза

Пролінізомераза

Лізиндегідрогеназа

Тирозингідроксилаза

Лізингідролаза

ANSWER: A

Для дії пролін- та лізингідроксилази необхідні такі субстрати:

Молекулярний кисень, альфа-кетоглутарат

Вільний азот

ФАД

Ацетоацетат

Ацетил-КоА

ANSWER: A

Збільшення екскреції оксипроліну характерне для:

Лейкозів

Анемії

Ураження сполучної тканини, суглобів і кісток

Захворювання нирок

Цукрового діабету

ANSWER: C

Для дії пролін- та лізингідроксилази необхідні такі кофактори:

Іон Fe2+, вітамін С

Іон міді

Вітамін Е

Ацетоацетат

НАДН

ANSWER: A

Які процеси гальмуються при синтезі колагену за умови відсутності вітаміну С?

Гідроксилювання

Карбоксилювання

Метилювання

Відновлення

Декарбоксилювання

ANSWER: A

Кальцій є обов’язковим компонентом розчинів для електрофорезу чи аплікацій у лікуванні:

Флюорозу

Карієсу

Стоматиту

Гінгівіту

Глоситу

ANSWER: A

Який вітамін у комплексі з лимонною кислотою дає кращий позитивний ефект при лікуванні карієсу?

Р

Д3

С

А

Е

ANSWER: B

Дефіцит заліза найчастіше сприяє розвитку:

Карієсу

Пульпіту

Пародонтиту

Гінгівіту

Глосіту

ANSWER: C

Фторид натрію підвищує проникність емалі зуба при лікуванні гіпоплазії для іонів:

Кальцію

Магнію

Фтору

Хлору

Марганцю

ANSWER: A

Якi препарати покращують метаболiзм хрящової тканини:

Хондропротектори

Хондромодулятори

Активатори гіалуронідази

Антигістамінні

Інгібітори ксантиноксидази

ANSWER: A

Назвіть складову частину сполучної тканини зуба, яка бере участь в утворенні дентину, виконує трофічну та сенсорну функції:

Пульпа

Емаль

Коронка

Корінь

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

До білків строми відносять:

Колаген, кератин, еластин

Альбуміни, міоглобін

Фібриноген, карнозин

Глобуліни, кератин

Нуклеопротеїни, глікозаміноглікани

ANSWER: A

Утворення яких зв’язків між ланцюгами на С - кінцях поліпептидних ланцюгів колагену сприяє утворенню триланцюгової спіралі?

Дисульфідних

Водневих

Пептидних

Електростатичних

Іонних

ANSWER: A

Інтенсивний синтез колагену має місце при таких процесах:

Загоюванні ран

Секреції медіаторів запалення

Утворенні тромба

Імунного захисту

Всі відповіді невірні

ANSWER: A

Швидкість загоювання ран сповільнюється при недостатній кількості в організмі таких речовин:

Аскорбінової кислоти, заліза

Міді, йоду

Нікотинової кислоти, натрію

Кобальту, вітаміну А

Кальцію, гістаміну

ANSWER: A

Достатній вміст вітаміну А в організмі сприяє:

Загоєнню ерозій слизової ротової порожнини

Синтезу колагену

Сповільненню загоєння ран у ротовій порожнині

Активації лізингідроксилази

Активації пролінгідроксилази

ANSWER: A

Надмірне утворення колагенових фібрил спостерігається при таких захворюваннях:

Прогресуючий системний склероз

Склеродермія

Поліміозит

Фіброз легень

Всі відповіді вірні

ANSWER: E

Паротин – специфічний гормон слинних залоз, який сприяє:

Демінералізації зубів та кісткової тканини

Мінералізації зубів та кісткової тканини

Активації амілази слини

Активації лізоциму

Утворенню гетерополісахаридів

ANSWER: B

Структурні зміни колагену призводять до :

Зменшення еластичності судин

Збільшення еластичності судин

Зменшення проникності судинної стінки

Покращення згортання крові

Зменшення ламкості кісток

ANSWER: A

Відомо що стронцій має найбільш виражену:

Протизапальну дію

Антигістамінну властивість

Регенеративну здатність

Анаболічну дію

Карієсогенну дію

ANSWER: E

Чим можна пояснити погіршення стану зубів (почали кришитися) у робітника хімічного підприємства, технологічний процес якого пов’язаний з використанням стронцію?

Стронцієвий апатит нестійкий при нормальному рН слини

Стронцій гальмує всмоктування Са в кишечнику

Стронцій сприяє нагромадженню фтору в слині

Стронцій підвищує руйнування гідроксиапатиту під дією органічних кислот

Зміни з боку зубів не залежать від стронцію

ANSWER: D

Появу петехіальних крововиливів, розхитування зубів при гіповітамінозі С можна пояснити:

Порушенням структури колагену періодонтальних зв’язок

Зміною структури глікозаміногліканів

Підвищенням проникності мембран навколозубних тканин

Механічним ушкодженням зубів

Порушенням окисно-відновних процесів у навколозубних тканинах

ANSWER: A

На просторову організацію еластину у волокнах впливають:

Глікозаміноглікани

Амінокислоти (залишки лізину)

Гліколіпіди

Нуклеїнові кислоти

Фосфоліпіди

ANSWER: B

У складі еластину відсутні такі амінокислоти:

Гліцин

Аланін

Пролін

Оксилізин

Валін

ANSWER: D

До складу еластину входять всі перелічені амінокислоти, крім:

Гліцину

Аланіну

Проліну

Цистеїну

Валіну

ANSWER: D

Міцність еластинових волокон забезпечують такі типи зв’язків:

Ковалентні

Електростатичні

Іонні

Гідрофобні

Водневі

ANSWER: A

Основна міжклітинна речовина сполучної тканини утворена:

Гепарином

Еластином

Колагеном

Колхіцином

Протеогліканами

ANSWER: E

Глікозаміноглікани – це…, які побудовані з …

Гетерополісахариди, однакових дисахаридних одиниць

Гомополісахариди, однакових моносахаридних одиниць

Білки, амінокислот

Гліколіпіди, залишків жирних кислот і вуглеводів

Моносахариди, залишків мальтози

ANSWER: A

Глікозаміноглікани відрізняються між собою за такими ознаками:

Мономерами

Типом глікозидних зв’язків

Кількістю сульфатних груп

Місцем приєднання сульфатних груп

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Серед глікозаміногліканів найбільшу молекулярну масу мають :

Гіалуронова кислота

Гепарин

Кератан-сульфат

Гепаран-сульфат

Дерматан-сульфат

ANSWER: A

Забезпечує функцію синовіальної рідини у суглобах як мастила, що зменшує тертя між суглобами:

Наявність гіпурової кислоти

Желеподібна структура розчину гіалуронової кислоти

Низька вязкість гіалуронової кислоти

Хондроїтин сульфат

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

Назвіть компоненти материнського молока, які найбільше сприяють розвитку зубів і попереджують крихкість і їх швидке випадіння :

Великий вміст вітаміну Д

Вміст фтору

Оптимальне співвідношення Ca і P

Вміст Са-транспортного білка

Нейтральне середовище молока

ANSWER: C

Назвіть вітаміни, які сприяють заміні стронцієвого апатиту гідроксиапатитом у хворих з гіпоплазією зубів:

С і Р

Вітаміни групи F

В12 і В6

К і Е

А і Д

ANSWER: E

Які клітини синтезують гепарин?

Базофіли

Остеоцити

Міоцити

Макрофаги

Спленоцити

ANSWER: A

Підвищення активності якого ферменту викликає гепарин?

Ліпопротеїнліпази

Ліпопротеїнкінази

Десмозинази

Гепарингідроксилази

Гепаринтрансферази

ANSWER: A

На чому грунтується метод лікування ротової порожнини після видалення зуба полоканням гіпертонічним розчином солі?

Антибактеріальній дії

Денатурації білка слизової оболонки (в’яжуча дія)

Гідролізі змертвілих тканин

Антиалергічній дії

Осмотичній дії

ANSWER: E

Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти є причиною зниження в’язкості синовіальної рідини при:

Туберкульозі

Запальних захворюваннях суглобів

Міозиті

Переломах кісток

Злоякісних пухлинах кісток

ANSWER: B

Яке із тверджень про вікові зміни у сполучній тканині неправильне?

Збільшується кількість колагенових волокон

Зменшується кількість еластинових волокон

Збільшується кількість протеогліканів

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у колагенових волокнах

Збільшується кількість поперечних зв’язків-зшивок у еластинових волокнах

ANSWER: C

Спадкові мукополісахаридози пов’язані із відсутністю певного ферменту:

Ядра

Мітохондрій

Цитоплазми

Лізосом

Комплексу Гольджі

ANSWER: D

Обмін якого із глікозаміногліканів найвірогідніше порушений при мукополісахаридозах?

Гіалуронової кислоти, ходроїтинсульфату

Крохмалю, гепарину

Гіпурової та глюкуронової кислот

Реополіглюкіну

Гепарину

ANSWER: A

Підвищена ламкість судин, руйнування емалі і дентину у хворих на цингу здебільшого обумовлені порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушений при цьому авітамінозі?

Видалення з проколагену С - кінцевого пептиду

Глікозилювання гідроксилізинових залишків

Відщеплення N-кінцевого пептиду

Утворення триланцюгової структури колагену

Гідроксилювання проліну

ANSWER: E

Фторовані продукти повинні переважати в раціоні дитини з початковою стадією:

Пародонтозу

Карієсу

Пульпіту

Стоматину

Гінгівіту

ANSWER: B

У результаті виснажливої м’язевої роботи у робітника значно зменшилася буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище?

Лактату

Кетоглутарату

Пірувату

1,3 - дифосфогліцерату

З- фосфогліцерату

ANSWER: A

Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

Глутамінова кислота

Аспарагінова кислота

Кетоглутарат

Серин

Лактат

ANSWER: E

Фторовані продукти повинні переважати в раціоні дітей на початкових стадіях:

Карієсу

Пародонтозу

Пульпіту

Кісти зуба

Стоматиту

ANSWER: A

Порушення гідроксилювання кальциферолу найчастіше зустрічається у хворих з хронічним захворюванням нирок, у яких виникли :

Явища остеопорозу, ламкість зубів

Карієс, фотодерматит

Дерматит, пародонтит

Бронхіт, гострі легеневі кровотечі

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

У плазмі крові хворого виявлено значно підвищений рівень АсАТ, ЛДГ1 і ЛДГ2 та МВ-креатинкінази. Розвиток якого патологічного процесу можна запідозрити в даному випадку?

Інфаркт міокарда

Ревматизм

Артрит

Цироз печінки

М’язева дистрофія

ANSWER: A

При недостатній кількості аскорбінової кислоти в організмі людини:

Сповільнюється швидкість загоювання ран

Збільшується утворення тромбів

Розвивається мукополісахаридоз

Виникає атеросклероз

Розсмоктуються ущільнення, рубці

ANSWER: A

У пацієнта виявлені ознаки гіповітамінозу С: петехіальні крововиливи внутрішніх органів, кровоточивість ясен, погане заживлення ран. Результатом слабкості сполучної тканини є:

Підвищення проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур

Зниження проникності судинних стінок, порушення інших сполучнотканинних структур

Підсилення інтенсивності синтезу колагену

Зниження згортання крові

Розвиток аутоімунних процесів

ANSWER: A

Кількість сіалових кислот збільшується при таких станах:

Інфаркт міокарда

Гепатит

Надмірне фізичне навантаження

Захворюванні нирок

Захворюванні сечовивідних шляхів

ANSWER: A

До білків, що є в м’язевій тканині, належать всі вищеперераховані, за винятком:

Актину

Міозину

Карнозину

Міоглобіну

Колагену

ANSWER: C

Концентрація сіалових кислот в крові збільшується в крові при таких станах:

Ревматизмі

Гепатиті

Надмірних фізичних навантаженнях

Захворюванні нирок

Панкреатиті

ANSWER: A

Незважаючи на велику різноманітність сполучної тканини, вона побудована за єдиним принципом, який заключається в наступному:

Невелика кількість клітинних елементів

Наявність волокнистих структур

Значна кількість міжклітинної речовини складної будови

Сполучна тканина нічим не відрізняється від інших

Правильними є лише відповіді А, В і С

ANSWER: E

В похилому віці знижується рухомість у суглобах, пов’язана, ймовірно, із зменшенням мукоїдів і порушенням структури:

Глікозаміногліканів

Колагену

Фосфоліпідів

Гліколіпідів

Глікогену

ANSWER: A

Утворення колагенових фібрил посилюється при таких захворюваннях:

Фіброз легень

Поліомієліт

Дерматит

Бронхіт

Жовтяниці

ANSWER: A

Глікозаміноглікани з’єднані з білками міцними ковалентними зв’язками через залишки:

Гліцину

Серину

Аланіну

Лізину

Цистеїну

ANSWER: B

Дисульфідні зв’язки на С-кінцях поліпептидних ланцюгів колагену сприяють утворенню:

Альфа-спіралі

Бета-складчастої структури

Триланцюгової спіралі молекули колагену

Глобулярних структур

Субодиниць колагену

ANSWER: C

Молекули колагену відрізняються структурою наступних утворень, крім:

Альфа-спіралей

Бета-складчастих структур

Глобул

Доменів

Триланцюгових спіралей (джгута)

ANSWER: E

До факторів порушення формування колагенових волокон відносять нестачу вітаміну:

С

К

В 5

Е

В3

ANSWER: A

Однією з ймовірних причин ревматоїдного артриту є зміна в структурі білка сполучної тканини:

Мукоїду, колагену

Овоальбуміну

Тропоніну

Актину

Міозину

ANSWER: A

Відсутність лізосомальних ферментів є однією з ймовірних причини:

Аглікогенозів

Гепатиту

Гострого панкреатиту

Спадкових мукополісахаридозів

Інфаркту міокарда

ANSWER: D

Поліміозит – це захворювання, яке найчастіше супроводжується:

Надмірним утворенням колагенових фібрил

Недостатнім утворенням колагенових фібрил

Посиленим утворенням еластичних волокон

Активацією лізосомальних ферментів

Пригніченням процесів ліпопероксидації

ANSWER: A

Причиною зменшення еластичності судин є:

Структурні зміни колагену

Структурні зміни глікогену

Структурні змін гепарину

Збільшення протеогліканів

Активація лізосомальних ферментів

ANSWER: A

Порушення гідроксилювання кальциферолу зустрічається у хворих з хронічним захворюванням нирок. Які явища можна спостерігати у таких хворих?

Остеопороз, ламкість зубів

Колагеноз

Мукополісахаридоз

Прогресуючу м’язеву дистрофію

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

За добу з сечею людини виділяється креатиніну:

3-5 г

4-6 г

8-10 г

7-9 г

1-2 г

ANSWER: E

Зниження синтезу АТФ при ішемії призводить до незворотних ушкоджень клітин головним чином внаслідок зростання вмісту у клітині:

Іонів кальцію

Іонів натрію

АМФ

Іонів калію

Води

ANSWER: A

Паротин є специфічним гормоном слинних залоз, який сприяє:

Розвитку карієсу

Мінералізації зубів та кісткової тканини

Розвитку пародонтозу

Демінералізації кісткової тканини

Утворенню кіст

ANSWER: B

Відомо, що осмотична дія одного із препаратів лежить в основі очищення нагноєних ран, що виникають після екстерпації зуб. Назвіть цей препарат:

Гепарин

Гіпертонічний розчин NaCl

Гіпотонічний розчин NaCl

Лідаза

Ізотонічний розчин NaCI

ANSWER: B

Про яку частину зуба йдеться, коли відомо,що в 100г тканини міститься: води 30 – 40 г органічних речовин 40 г, неорганічних речовин 20 -30 г, Са – 30 г, Р – 17 г ?

Дентин

Пульпа

Емаль

Цемент

Такий склад для жодної тканини не характерний

ANSWER: B

Якій зубній тканині відповідає хімічний склад (в г/100г тканини ): вода – 13г, органічні речовини – 20г, неорганічні речовини – 69г, Са – 35г, Р – 17г ?

Дентин

Пульпа

Емаль

Цемент

Всі відповіді правильні

ANSWER: A

Назвіть зубну тканину, в склад якої входять (в г/100г тканини ): вода – 2,5г, , органічні речовини – 4г, неорганічні речовини – 96г, Са – 36г, Р – 17г ?

Дентин

Пульпа

Емаль

Цемент

Корінь

ANSWER: C

В склад зубної тканини входять (в г/100г тканини ): вода – 3,2г, , органічні речовини – 2,5г, неорганічні речовини – 70г, Са – 35,5г, Р – 17г. Назвіть цю тканину:

Корінь

Пульпа

Дентин

Цемент

Емаль

ANSWER: D

Органічними компонентами зуба є наступні сполуки, крім:

Альбумінів, глобулінів

Глікопротеїнів, протеогліканів

Триацилгліцеролів

Фосфопротеїнів

Лужної і кислої фосфатаз

ANSWER: C

Органічні компоненти зуба, зокрема розчинні білки, виконують наступні функції, крім:

Каталітичної

Захисної

Транспортної

Мінералізуючої

Імунної

ANSWER: E

Пульпа – тканина зуба, що містить найбільше розчинних білків, ферментів,зокрема таких,крім:

Ферментів гліколізу, ЦТК

Ферментів ПФЦ, дихального ланцюга

Біосинтезу білка і нуклеїнових кислот

Біосинтезу жирних кислот

Лужної і кислої фосфатаз

ANSWER: D

Лужна фосфатаза зуба виконує наступні функції:

Перенесення фосфат аніонів від фосфорних ефірів глюкози на органічний матрикс зуба.

Бере участь в утворенні ядер кристалізації і мінералізації зуба.

Бере участь в розщепленні глікогену

Проявляє демінералізуючий ефект.

Вірними є лише дистрактори А і В

ANSWER: E

Особливості кислої фосфатази зуба полягають у наступному:

Бере участь в утворенні ядер кристалізації і мінералізації зуба

Розщеплює глюкозофосфат і сприяє вивільненню енергії

Проявляє демінералізуючий ефект

Відмінностей у функціонуванні лужної і кислої фосфатаз немає

Стимулює фосфороліз глікогену

ANSWER: C

Одним з важливих представників глікопротеїнів зубів і кісток є фібронектин, що знаходиться на поверхні плазматичних мембран. Він виконує функцію:

Ферментативну

Транспортну

Рецепторну

Адгезивну

Енергетичну

ANSWER: D

Головним нерозчинним білком тканини зуба є:

Фібриноген

Фібронектин

Колаген

Еластин

Конвертин

ANSWER: C

Колаген синтезується з проколагену, „дозрівання” якого включає кілька стадій, крім:

Часткового гідролізу поліпептидних ланцюгів

Посттрансляційної модифікації за участю гідроксилаз і глікозтрансфераз

Трансмембранного переносу в міжклітинний простір з фібробластів

Позаклітинної модифікації з утворенням поперечних зв”язків

Упакування в фібрили, волокна, пучки

ANSWER: A

Вуглеводними компонентами органічного матриксу зуба є наступні сполуки, крім:

Глюкози, маннози

Галактози, мальтози

Целюлози, декстрану

Глюкуронової кислоти, сіалових кислот

Хондроітин-4 і 6-сульфатів, глікогену

ANSWER: C

Глікоген органічного матриксу зуба виконує наступні функції:

Є джерелом енергії для процесів мінералізації

Є джерелом фосфорних ефірів глюкози – субстратів лужної фосфатази

Є джерелом глюкозо-фосфатів – субстратів анаеробного гліколізу

Є джерелом моноцукрів і їх похідних для синтезу глікозаміногліканів

Всі відповіді правильні

ANSWER: E

Ступінь ризику карієсу зубів підвищує вміст у харчових продуктах:

Кальцію

Магнію

Хлору

Стронцію

Йоду

ANSWER: D

Небезпеку для організму становить збільшення вмісту стронцію у харчових продуктах або потрапляння в організм радіоактивного стронцію. Запобігти включенню стронцію на 50% може лише кількаразове збільшення в дієті:

Фтору

Кальцію

Натрію

Фосфору

Йоду

ANSWER: B

Карбонатний апатит зазнає розчинності в кислому середовищі. Яка дієта найбільше сприяє утворенню органічних кислот?

Білкова

Вуглеводна

Ліпідна

Вітамінна

Дієта не має значення

ANSWER: B

Мінералізація зуба включає 2 стадії- утворення органічної матриці і кальцифікацію. В першій стадії найбільша роль належить:

Емалі

Дентину

Цементу

Пульпі

Навколозубним тканинам

ANSWER: D

.В клітинах пульпи одонтобластах і фібробластах утворюються сполуки, що формують кристалічну решітку для мінералізації. Назвіть ці сполуки:

Фібрили колагену

Глікозаміноглікани

Глікопротеїни, протеоглікани

Правильні дистрактори А,В,С

Правильна тільки А

ANSWER: D

Другий етап мінералізації – відкладання апатитів на органічній матриці, в точках кристалізації. Іони Са і Р зв’язуються з наступними компонентами, крім:

ОН – групами серину, треоніну, тирозину

ОН – групами оксипроліну, оксилізину

СН3 – групами аланіну і валіну

СООН – групами глутамату, аспартату

З остеокальцином

ANSWER: C

Демінералізація – процес, при якому підсилюється розчинення, розсмоктування структур тканин зуба. Механізм цього процесу заключається в наступному, крім:

Збільшення активності лужної фосфотази в слині.

Збільшення активності β – глікозидаз і кислої фосфатази в слині.

Розрив зв’язків неорганічних іонів з молекулами органічної субстанції.

Порушення синтезу колагену.

Зниження Са в слині, збільшеня в ній кислих продуктів.

ANSWER: A

Найвагомішими показниками переходу демінералізації як фізіологічного процесу в патологічний є зниження в емалі Са/Р нижче:

1,6

1,3

1,5

0,9

1,9

ANSWER: B

Транспортним середовищем емалі для різних речовин є емалева рідина мікропросторів гідроксиапатиту, куди легко проникають з слини:

Іони Са, Р, F

Глюкоза, цитрат, вітаміни

Амілаза

Холестерин

Вірні А і В

ANSWER: E

Проникність емалі збільшують наступні чинники, за винятком:

Кальцитоніну

Кальцитріолу

Паратгормону

Гіалуронідази, кислого середовища

Іонів Fe, каротину

ANSWER: C

Пластична, трофічна, сенсорна – це функції наступних тканин зубо-щелепної системи:

Емалі

Пульпи

Цементу

Дентину

Периодонтальних зв'язок

ANSWER: B

Висока твердість і разом з тим висока проникність, залежна від пластичної і трофічної функції пульпи, інтенсивні метаболічні процеси – це ознаки наступної тканини:

Дентину

Емалі

Цементу

Коронки

Кореня зуба

ANSWER: A

Синтез білків глікопротеїнів і протеогліканів, які беруть участь в мінералізації зуба (перенесення вуглеводних фрагментів на залишки гідроксиамінокислот білка), стимулює:

Вітамін Д

Соматотропні

Вітамін А

Вітамін Е

Глюкокортикоїди

ANSWER: C

Мінералізацію зуба забезпечують глікопротеїни і протеоглікани, які синтезуються за участі вітаміну А шляхом:

Утворення ковалентних зв’язків вуглеводних фрагментів з залишками серину і треоніну білка

Утворення водневих зв’язків між білками і вуглеводним компонентом

Утворення іонних зв’язків між білком і вугеводним компонентом

Апопротеїн і вуглеводний компонент утворюють сполуку типу міцели

Всі відповіді правильні

ANSWER: A

Вітамін А забезпечує синтез протеогліканів, утворення ФАФС як джерела для синтезу хондроітинсульфатів, тому гіповітаміноз А має наслідки, крім:

Зниження активності одонтобластів і фібробластів

Порушення кальцифікації емалі і дентину

Зниження слиновиділення

Затримка прорізання зубів у дітей

Сухість слизових оболонок ротової порожнини, ерозії

ANSWER: C

Повноцінну мінералізацію тканин зуба, попередження дефектів, карієсу забезпечують вітаміни:

Д і В1

К і В5

Е і F

Д і Е

А і Р

ANSWER: D

Порушення кальцифікації тканин зуба є наслідком порушення кальцієвого гомеостазу, викликаного:

Дефіцитом віт. Д

Гіперпаратиреозом

Гіпопаратиреозом

Дефіцитом кальцитоніну

Всіма вказаними факторами

ANSWER: E

При гіперпаратиреозі (хворобі Реклінгаузена) порушується мінералізація кісткової системи і тканин зуба в результаті:

Гіперкальциемії, фосфатурії, остеопорозу

Порушення всмоктування Са в кишечнику

Порушення гідроксилювання кальциферолу

Порушення посттрансляційної модифікації колагену

При цій хворобі не виникають зміни з боку кісткової системи і зубів

ANSWER: A

Характеристика карієсу заключається в наступному, крім:

Демінералізація і руйнування твердих тканин зубів

Цей патологічний процес є незворотним

Процес зворотний за оптимальних умов ремінералізації

Зруйнована емаль не відновлюється

Зруйнований дентин не відновлюється

ANSWER: C

Початок карієсу характеризується демінералізацією емалі, що є наслідком змін:

В ділянці карієсу знижується вміст Са, Р, F

Змінюється форма, розмір і конфігурація кристалів гідроксиапатиту

З емалі і дентину в ділянці карієсу вимиваються розчинні білки

Знижується активність лужної фосфатази

Всі ці процеси можуть лежати в основі утворення дефекту зуба

ANSWER: E

Одним із головних факторів розвитку карієсу вважається зниження рН від надлишку органічних кислот в ротовій порожнині при надмірному вживанні вуглеводів. Така ситуація спричинена посиленням:

Глюконеогенезу

Гідролізу крохмалю

Гідролізу глікогену

Бродіння

Розщеплення глікозаміногліканів

ANSWER: D

Відомо, що надлишкове надходження в організм фтору викликає розвиток флюорозу – плямистої емалі. Він розвивається у 100% населення при попаданні в організм у кількості, що перевищує:

5 мг

0,5 мг

100 мг

1 мг

1г

ANSWER: A

Токсичність фтору проявляється при попаданні його в організм в кількості, що перевищує 5 мг, завдяки тому, що він:

Змінює рН ротової порожнини

Утворює СаF₂ який виводиться з тканин зуба

Знижує слиновиділення

Сприяє бродінню в ротовій порожнині

Порушує синтез Са-зв’язуючих білків зуба

ANSWER: B

Добова потреба дорослих у F, що надходить з їжею і питною водою, становить 2,7-5 мг. Перевищення створює ризик флюорозу. Токсичність F підсилюється:

Нестачею вітаміну С

Надлишком вуглеводів в їжі

Нестачею Са

Збільшенням активності амілази слини

Всі відповіді правильні

ANSWER: C

Токсичність F при надлишковому надходженні в організм послаблюється за умов:

Достатнього вмісту вітаміну С

Нормального слиновиділення

Нормальної активності амілази слини

Надлишкового надходження Са

Достатнього надходження вітаміну Д

ANSWER: D

Надлишок F в організмі, зокрема в дитячому віці, окрім флюорозу, може спричинити патологію зубів:

Гіпоплазію

Гіперплазію

Розхитування і випадіння

Карієс

Надлишок F не є небезпечним для зубів

ANSWER: B

Гіпоплазія – недорозвиток зубних тканин – виникає у дітей внаслідок:

Недостатньої секреції остеотропного фактору – паротину

Зменшення співвідношення Са/Р в слині

Рахіту

Всіх перечислених порушень

Гіпофункції прищитоподібних залоз

ANSWER: D

Мінералізація тканин зуба – утворення органічної основи і насичення її мінеральними елементами – включає ряд послідовних перетворень, крім:

Синтез клітинами пульпи і вивільнення в міжклітинний простір колагену, глікозаміногліканів

Формування органічної матриці мінералізації

Іонізація глікозаміногліканів

Розрив міжмолекулярних зв’язків у молекулах органічної субстанції

Відкладання апатитів на матриці

ANSWER: D

Демінералізація (резорбція) кісткових тканин відбувається за умов, крім:

Гіпервітаміноз Д

Гіперпаратиреоїдизм

Хвороба Іценко-Кушинга

Гіпервітаміноз А

Акромегалія

ANSWER: E

Здатність слини підтримувати гомеостаз ротової порожнини полягає в наявності в її складі компонентів, крім:

Жирних кислот

Гормонів

Факторів росту епітелію

Білків, споріднених до Са⁺⁺

Фосфатів

ANSWER: A

Питома густина слини коливається в межах:

1,001-1,005

1,001-1,017

1,015-1,030

1,020-1,035

1,005-1,035

ANSWER: B

рН слини коливається в межах:

1,5-3,0

3,0-5,0

5,0-9,0

6,5-7,8

7,8-9,5

ANSWER: D

Оптимальне рН слини для тканин зуба є:

5,0-7,0

6,0-7,5

7,2-7,8

7,5-8,6

4,8-6,5

ANSWER: C

В середньому за добу виділяється 1,5-2,0 л слини, близько 70% від загальної кількості виділяється залозами:

Підщелепними

Підязиковими

Білявушними

Слизової оболонки ротової порожнини

Губними

ANSWER: A

Функціями слини є наступні, крім:

Травної, видільної

Мінералізуючої, регуляторної

Захисної, буферної

Енергетичної, пластичної

Імунної, ферментативної

ANSWER: D

В ротовій порожнині під впливом ферментів слини перетравлюються наступні речовини, крім:

Крохмаль

Глікоген

Білок

Декстрини

Мальтоза

ANSWER: C

Слина містить потужну систему імунного захисту, що включає фактори, крім:

Лізоцим

Амілазу

Муцин

Лейкоцити

Імуноглобуліни

ANSWER: B

Буферна функція слини спрямована на нейтралізацію негативного впливу органічних кислот і обумовлена головним чином :

Фосфатами

Білками

Гідрокарбонатами

Цитратом

Ацетатом

ANSWER: A

Видільна функція слини полягає а екскреції сполук, крім:

Жовчних кислот

Сечовини

Сечової кислоти

Метаболітів гормонів

Мінеральних солей

ANSWER: A

Вкажіть, якою може бути активність амілази слини при епідемічному паротиті:

16-64

20-160

320-640

120-240

640-1280

ANSWER: E

Кількість мл 0,1 % крохмалю, яка розщеплюється в присутності слини за 30 хв при t^o 37С це:

Одиниця активності амілази за Каравеєм

Одиниця активності ліпази слини

Діастаза

Одиниця активності амілази за Вольгемутом

Одиниця активності пепсину

ANSWER: D

Вміст муцину в слині здорової людини знаходиться в межах:

5-10 г/л

0,15-0,25 г/л

50-100 мг/л

2,0-3,0 мг/л

2,0-3,0 г/л

ANSWER: E

У дитини виникає біль в позавушних ділянках при вживанні кислих продуктів, при цьому відмічається посилене слиновиділення. Який біохімічний аналіз може підтвердити ймовірність паротиту?

Збільшення активності амілази слини

Зменшення активності амілази слини

Зменшення вмісту білка в слині

Збільшення в слині роданідів

Жоден з цих аналізів

ANSWER: A

Який показник слини може свідчити про первинний рак печінки?

Активність ЛДГ

Вміст α₁ – фетопротеїну

Збільшення А/Г коефіцієнта

Збільшення співвідношення Са/Р

Активність амілази

ANSWER: B

Імунологічна діагностика слини використовується для:

Пародонтиту

Дисфункцій ендокринних залоз

Цукрового діабету

Гепатитів А, В, С

Раку шлунку

ANSWER: D

Індивідуальні особливості слини визначаються вмістом в ній наступних речовин, крім:

Імуноглобулінів

Жирних кислот

Лізоциму

Муцину

Амілази

ANSWER: B

Вміст загального білка в слині становить:

2,0-5,0 г/л

2,0-5,0 мг/л

0,8-1,5 г/л

15-25 г/л

10-12 г/л

ANSWER: A

Активність амілази слини за Вольгемутом в нормі становить:

20-40

100-120

160-320

20-160

16-64

ANSWER: C

Часто в судово-медичній та криміналістичній практиці використовується аналіз слини. Найінформативнішими показниками для ідентифікації є:

Активність амілази

Активність пероксидази

Вміст роданідів

Співвідношення Са/Р

Імуноферментні показники

ANSWER: E

2. Оберіть α-амінокислоту, яку можна визначити визначити за допомогою концентрованої азотної кислоти (ксантопротеїнова реакція)?

А .

B. NH2–CH2–COOH

C.

*D.

E.

7. А ка амінокислота зображена на рисунку?

Валін;

Альфа-аміноїзокапроновая кислота;

Тирозин;

* Триптофан;

Фенілаланін.

17. Різні продукти утворюються після нагрівання α, β і γ- амінокислот. Яка амінокислота була в пробірці, якщо така кислота: може утворитися?

.

B.

C.

D.

*E.

23. Різні продукти утворююються після нагрівання α, β і γ- амінокислот. Який продукт може утворитися після нагрівання такої амінокислоти: ?

.

B.

C.

*D.

E. CH2=CH-CH2-COOH.

33. Пептидний зв'язок утворюється в такій реакції:

.

B.

C.

*D.

E.

38. Які амінокислоти утворюють дипептид, зображений на рисунку:

?

*. Глутамінова кислота і метіонін;

Глутамінова кислота і аланін;

Глутамін і метіонін;

Метіонін і аспарагін;

Глутамінова кислота і глутамін.

40. Які амінокислоти утворюють даний трипептид:

А . Цистеїн, лізин, аспарагін.

B. Аргінін, глутамінова кислота, лізин.

Залишки цистеїну.

Аргінін, цистеїн, гістидин.

*Е. Метіонін, аланін, триптофан.

41. Назвіть даний трипептид:

Ф енілаланіл- триптофан - серин;

Аланіл- гліцил - триптофан;

Ізолейцил - гліцил-аланін;

*Тирозил – ізолейцил - гліцин;

Гліцил - тирозил -ізолейцин.

42. Скільки амінокислот є в пептиді?

A . 6.

B. 8.

C. 9.

D. 4.

*Е. 5

4 3. Скільки амінокислот входить до складу даного пептиду?

*. 6.

B. 8.

C. 9.

D. 4.

Е. 5.

44. Зображена на рисунку сполука є:

A . Дипептид.

B. Пентапептид.

C. Тетрапептид.

*D. Трипептид.

Е. Декапептид.

Якій структурі білка відповідає даний малюнок?

Первинній

Вторинній

Четвертинній

Третинній

Альфа структурі

ANSWER: B

На даному рисунку зображена молекула гемоглобіну. Яка структура білкової молекули відповідає йому?

Первинна

Вторинна

Четвертинна

Третинна

Альфа структура

ANSWER: C

Назвіть сполуку зображену на даному рисунку, якщо відомо, що в її основі лежить четвертинна структура білка.

Карбоксипептидаза

Колаген

Гемоглобін

Імуноглобулін

Міоглобін

ANSWER: C

На даному малюнку представлена молекула міоглобіну. Якій структурній організації відповідає дане зображення?

Первинній

Вторинній

Четвертинній

Третинній

Альфа структурі

ANSWER: D

Спадкові генетичні дефекти призводять до порушення синтезу деяких ферментів в організмі людини. Вкажіть, дефект якого ферменту призводить до порушення розщеплення лактози:

Лактаза

Мальтаза

Сахараза

Амілаза

Пептидаза

ANSWER: A

У хворих при лікуванні гнійних ран використовують пов’язки з імобілізованим на них ферментом. Вкажіть цей фермент:

Трипсин

Аргіназа

Каталаза

Лужна фосфатаза

Кисла фосфатаза

ANSWER: A

У новонародженої дитини спостерігається діарея, блювота, а через певний час настає помутніння кришталика (катаракта). З порушенням синтезу якого ферменту пов’язане вказане захворювання?

Галактозо – 1 – фосфатуридилтрансферази

Глюкозо - 6 – фосфатази

Гексокінази

Глікогенсинтетази

Глюкозофосфатізомерази

ANSWER: A

Біологічне окиснення ксенобіотиків відбувається за рахунок мікросомального окиснення, найважливішим ферментом якого є цитохром Р-450. Який метал є обов`язковою складовою цього ферменту?

Fe

Zn

Na

Mg

К

ANSWER: A

Для зменшення депресивного стану хворому призначили препарат, який інгібірує фермент, знешкоджуючий біогенні аміни. Назвіть даний фермент:

МАО (моноамінооксидаза)

ЛДГ (лактатдегідрогеназа)

КФК (креатинфосфокіназа)

АсАТ (аспартатамінотрансфераза)

АлАТ (аланінамінотрансфераза)

ANSWER: A

Ферменти здійснють перенесення структурного фрагмента від одного субстрату до іншого з утворенням двох продуктів. Назвіть клас цього ферменту.

Трансферази

Ізомерази

Оксидоредуктази

Лігази

Гідролази

ANSWER: A

У дітей рН шлункового соку коливається у межах 4,0-5,0. Назвіть фермент шлункового соку, який проявляє активність в цих умовах.

Ренін

Пепсин

Трипсин

Еластаза

Хімотрипсин

ANSWER: A

При обстеженні хворого встановлений діагноз алкаптонурія. Дефіцитом якого ферменту обумовлена ця патологія?

Оксидази гомогентизинової кислоти

Фенілаланінгідроксилази

Тирозинази

Тироксингідроксилази

Моноамінооксидази

ANSWER: A

У хворого спостерігається порушення функцій печінки. Які з вказаних біохімічних показників потрібно визначити в крові для оцінки стану печінки?

АлАТ

ЛДГ1

Креатинфосфокіназу

Альдолазу

Ліпазу

ANSWER: A

В отруті деяких змій знаходиться ліпаза, яка при попаданні в організм може призводити до утворення речовин з сильною гемолітичною дією. Вкажіть яка це ліпаза?

А2

А1

С

Д

В

ANSWER: A

У медичній практиці для лікування гнійних ран застосовуються ферментні препарати. Який з перелічених ферментів використовується в таких випадках?

Трипсин

Лужна фосфатаза

Кисла фосфатаза

Амілаза

Аргіназа

ANSWER: A

Хворий скаржиться на болі за грудиною з лівої сторони, потовиділення та посилене серцебиття. Які з перелічених ферментів слід визначити в крові для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда?

АсАТ, КФК МБ, ЛДГ-1

АлАТ, альдолаза, ЛДГ-4

Амілаза, лужна фосфатаза, АлАТ

Кисла фосфатаза, ЛДГ-5, ЛДГ-4

фетопротеїн, альдолаза, КК

ANSWER: A

Для очищення гнійних ран та їх швидкого заживлення використовують імобілізовані на перев’язочному матеріалі препарати трипсину. Яка їх перевага над нативним ферментом?

Більша тривалість дії

Вища активність

Більша специфічність дії

Більша чутливість до температури

Більша чутливість до змін рН

ANSWER: A

Нові антибіотики синтезують шляхом ферментативних перетворень природних антибіотиків. Яка з форм ферментів при цьому набула широкого застосування у фармацевтичній промисловості?

Імобілізований фермент

Нативний фермент

Денатурований фермент

Комплекс ферменту з коферментом

Комплекс ферменту з активатором

ANSWER: A

Для дієтотерапії при непереносимості молока у дітей використовують молоко, в якому ферментативним шляхом зменшують вміст лактози. Який фермент використовують з цією метою:

beta-галактозидазу

beta-глюкозидазу

alpha-глюкозидазу

alpha-амілазу

beta-амілазу

ANSWER: A

Під час шлункової секреції виділяються протеолітичні ферменти у вигляді проферментів. Вкажіть, який фермент активується соляною кислотою?

Пепсиноген.

Трипсиноген.

Амілаза.

Ліпаза.

Хімотрипсиноген.

ANSWER: A

До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на неможливість перебування на сонці. На шкірі спостергаються опіки, знижена гострота зору. Волосся, шкіра і очі не мають пігменту. Встановлений діагноз – альбінізм. Дефіцит якого фермента має місце?

Тирозинази

Аргінази

Карбангідрази

Гістидиндекарбоксилази

Альдолази

ANSWER: A

При обробці ран, що кровоточать, розчином перекису водню 3% спостерігається утворення піни за рахунок розкладання перекису водню одним з ферментів крові. Виберіть цей фермент з перерахованих нижче:

Моноамінооксидаза

Карбоангідраза

Цитохромоксидаза

Каталаза

Лактатдегідрогеназа

ANSWER: D

Для очищення гнійних ран застосовуються фармацевтичні ферментні препарати. Вкажіть яка речовина буде ефективною для очищення від некротичних мас і заживлення ран :

Промивання глюкозооксидазою

Аплікації з трипсином

Промивання пероксидом водню

Накладання стерильних пов’язок

Накладання пов’язок із фізіологічним розчином

ANSWER: B

При проведенні біохімічних аналізів у хворого виявлено гострий панкреатит. Щоб уникнути аутолізу підшлункової залози, слід застосувати такі фармпрепарати :

Коплекс панкреатичних ферментів

Інсулін

Інгібітори протеолітичних ферментів

Антибіотики

Сульфаніламідні препарати

ANSWER: C

У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1, ЛДГ2, АсАТ, креатинфосфокінази - МВ. Визначте, в якому органі відзначається порушення біохімічних процесів?

Підшлункова залоза

Скелетні м’язи

Нирки

Печінка

Серце

ANSWER: E

При обстеженні хворого виявлено підвищення в крові активності ЛДГ. Це характерно для захворювань серця, печінки, нирок. Яке додаткове біохімічне обстеження треба зробити для диференціальної діагностики ?

Визначення цукру в крові

Визначення ізоферментів ЛДГ

Рівень кетонових тіл

Визначення рівня холестерину

Визначення амілази крові

ANSWER: B

У хворого діагностований гострий панкреатит. Визначення якого з перерахованих ферментів в крові може бути діагностичним критерієм?

ЛДГ

Альдолази

Амілази

Креатинкінази

Аланінамінопептидази

ANSWER: C

У крові хворого при обстеженні виявлено підвищений вміст ферментів: креатинкінази, АсАТ і ЛДГ1,2. Яку патологію слід перш за все припустити в цьому випадку?

М'язова дистрофія

Інфаркт міокарда

Цироз печінки

Ураження центральної нервової системи

Панкреатит

ANSWER: B

У хворого гострий панкреатит. Лікар призначив для лікування трасілол. З якою ціллю призначений даний препарат?

Для уникнення аутолізу підшлункової залози

Для покращення травлення жиру

Для покращення травлення білків

Для збільшення виділення інсуліну

Для усіх вказаних процесів

ANSWER: A

У лікарню прийнятий хворий з підозрою на гострий панкреатит. Підвищення активності якого ферменту слід очікувати при цьому захворюванні?

Креатинкінази

Пепсину.

Гастриксину.

Амілази

Аспартаттрансамінази.

ANSWER: D

60-літній чоловік звернувся до лікаря після появи болю в грудній клітці. В сироватці крові виявлено значне зростання активності ферментів: креатинфосфокінази та її МВ-ізоформи, аспартатамінотрансферази. Про розвиток патологічного процесу в якій тканині свідчать ці зміни?

У тканині легень.

У серцевому м’язі.

У скелетних м’язах.

У тканині печінки.

У гладеньких м’язах.

ANSWER: B

У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є інгібітором альдегіддегідрогенази. Підвищення в крові якого метаболіту викликає відвернення до алкоголю?

Малонового альдегіду

Етанолу.

Ацетальдегіду

Пропіонового альдегіду.

Метанолу.

ANSWER: C

Захисна функція слини зумовлена декількома механізмами, в тому числі наявністю ферменту, який має бактерицидну дію, викликає лізис полісахаридного комплексу оболонки стафілококів, стрептококів. Назвіть цей фермент.

Бета-глюкуронідаза.

Альфа-амілаза.

Оліго-1,6-глюкозидаза.

Колагеназа.

Лізоцим.

ANSWER: E

У хворої 63 років внаслідок крововиливу в шлунковокишковий тракт білки крові виявилися доступними для дії мікроорганізмів кишечника, тобто піддалися гниттю. Виберіть з нижеперелічених речовин продукт, концентрація якого збільшилася у даної хворої.

Індол.

Креатин.

Ціанкобаламін.

Тіамін.

Триптофан.

ANSWER: A

У відділення реанімації прийнятий чоловік 47 років з діагнозом інфаркту міокарда. Яка з фракцій лактатдегідрогенази (ЛДГ) буде переважати в сироватці крові протягом перших двох діб?

ЛДГ3

ЛДГ2.

ЛДГ1.

ЛДГ4.

ЛДГ5.

ANSWER: C

В організмі людини при одноелектронному відновленні молекулярного кисню постійно утворюються супероксидний і гідроксильний радикали та пероксид водню, які мають високу реакційну здатність. Пероксид водню інактивується в організмі:

Церулоплазміном

Каталазою

Глутатіон редуктазою

Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою

Супероксиддисмутазою

ANSWER: B

У хворого з підозрою на гострий запальний процес у нирках для верифікації попереднього діагнозу було проведено специфічний тест на пошкодження тканини нирок - визначення в сечі:

Концентрації креатину

Активності креатинфосфокінази МВ

Вмісту лактози

Активності трансамідінази

Активності пепсину

ANSWER: D

Із сироватки крові людини виділили п”ять ізоферментних форм лактатдегідрогенази і вивчили їх властивості. Яка властивість доказує, що виділені ізоферментні форми відносяться до одного і того ж фермента?

Однакова молекулярна маса

Каталізують одну і ту ж реакцію

Однакові фізико-хімічні властивості

Тканинна локалізація

Однакова електрофоретична рухливість

ANSWER: B

Хворому на ГРВІ призначено сульфаніламідний препарат (сульфодиметоксин).. Вкажіть механізм лікувальної дії цього препарату:

Конкурентний інгібітор ферментів утворення фолієвої кислоти з параамінобензойної у мікроорганізмів

Інгібітор трансляції білків у бактерій.

Неконкурентний інгібітор цитохромоксидази вірусів.

Блокатор ініціації транскрипції

Незворотній інгібітор реплікації у вірусів.

ANSWER: A

Назвіть лабораторні дослідження, які треба проводити хворим з підозрою на гострий панкреатит:

Загальний аналіз крові

Активність ЛДГ

Активність аланін – амінотрансферази

Активність амілази в сечі та крові

Рівень цукру в крові

ANSWER: D

У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ 4,5, АлАТ, карбамоїлорнітинтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?

У печінці (можливий гепатит).

У серцевому м’язі (можливий інфаркт міокарду).

У скелетних м’язах.

У нирках.

У сполучній тканині.

ANSWER: A

У хворого розвинувся метаболічний ацидоз. Як це відобразиться на активності внутрішньоклітинних ферментів?

Активність внутрішньоклітинних ферментів суттєво не змінюється.

Активується активність мітохондріальних ферментів, гальмується активність кислих лізосомальних ферментів, що супроводжується зниженням катаболічних процесів.

Гальмується активність мітохондріальних ферментів, активується активність лізосомальних ферментів, що призведе до підсилення катаболічних процесів.

Відбувається тотальне гальмування всіх тканинних ферментів.

Відбувається тотальна активація всіх тканинних ферментів.

ANSWER: C

У хворого виявлено високу активність амілази в сечі. Як слід трактувати даний аналіз?

Це можливо при гострих панкреатитах, паротиті.

Даний аналіз вказує перш за все на патологію печінки.

Цей аналіз свідчить про порушення функції ШКТ

Це можливо при нефропатіях

Даний аналіз вказує на порушення вуглеводного обміну в організмі.

ANSWER: A

В організм не надходить достатня кількість вітаміну В5. Як це відобразиться на функції оксидоредуктаз?

Порушується синтез і функція цитохромів

Порушується синтез і функція ФМН і ФАД – залежних дегідрогеназ

Порушується синтез і функція тіаміндифосфату, який є коферментом піруватдегідрогенази.

Порушується синтез і функція амінотрансфераз.

Порушується синтез і функція НАД і НАДФ – залежних оксидоредуктаз (дегідрогеназ).

ANSWER: E

Нижче наведено перелік кофакторів, які здатні в процесі ферментативних реакцій переносити електрони та протони, крім одного кофактора, який переносить тільки хімічні групи. Вкажіть на нього:

НАД

Піридоксальфосфат

ФАД

Убіхінон (коензим Q)

Гемінові коферменти

ANSWER: B

Класи ферментів згідно міжнародної класифікації розміщуються в такому порядку:

Оксидоредуктази, гідролази, лігази, ліази, трансферази, ізомерази

Трансферази, гідролази, оксидоредуктази, ізомерази, ліази, лігази

Гідролази, оксидоредуктази, трансферази, ліази, ізомерази, лігази.

Оксидоредуктази, трансферази, гідролази, ізомерази, лігази, ліази.

Оксидоредуктази, трансферази, гідролази, ліази, ізомерази, лігази.

ANSWER: E

Обстеження хворого дозволяє припустити наявність інфаркту міокарда. Збільшення якого ферменту в крові підтвердить це припущення?

ЛДГ4,5

Аргінази

Піруватдегідрогенази

АсАТ

АлАТ

ANSWER: D

Серед ферментів антиоксидного захисту в організмі безпосередньо знешкоджує токсичний пероксид водню:

Каталаза

Супероксиддисмутаза

Глутатіонпероксидаза

Глутатіонредуктаза

Ксантиноксидаза.

ANSWER: A

З сечею немовляти проробили реакцію з FeCI3 і отримали позитивну реакцію (темний колір). Яке захворювання можна припустити?

Галактоземію

Тирозиноз

Фенілкетонурію

Алкаптонурію

Аміноацидурію.

ANSWER: C

В організмі людини виявлено дефіцит заліза. Це спричинить зниження активності ферменту:

Глутатіонпероксидази

Карбоангідрази

Карбоксипептидази

. Церулоплазміну

Каталази.

ANSWER: E

Лікар не надав значення аналізу, що показав збільшення діастази у 10 разів. Хворому загрожує небезпека аутолізу підшлункової залози від активації ферменту:

Амілази

Пепсину

Трипсину

Ліпази

Нуклеази.

ANSWER: C

В організмі людини виявлено дефіцит міді. Це спричинить зниження активності ферменту:

Цитохрому в

Глюкозоксидази

Каталази

Цитохромоксидази

Глутатіонпероксидази

ANSWER: D

Для лікування вірусних інфекцій доцільно застосовувати ферментні препарати:

Плазмін

Колагеназу

Лізоцим

Гіалуронідазу

ДНК-азу, РНК-азу.

ANSWER: E

Фенілкетонурія розвивається в результаті вродженої відсутності ферменту:

Тирозиноксидази

Фенілаланін-4-гідроксилази

Оксидази гомогентизинової кислоти

Амінооксидази

Ксантиноксидази

ANSWER: B

У хворого виявлено зниження активності амінотрансфераз та декарбоксилаз амінокислот. Який коферментний препарат йому слід призначити?

Тіамінпірофосфат

ФАД

Піридоксальфосфат

НАД

Убіхінон

ANSWER: C

У хворого в крові і сечі виявили збільшення вмісту піровиноградної і  - кетоглутарової кислот. Дефіцит якого коферменту може викликати ці зміни?

Фосфопіридоксалю

Тіамінпірофосфату

Флавінмононуклеотиду

Біотину

Убіхінону

ANSWER: B

Для розсмоктування і розм’якшення рубців, ущільнень, гематом, кращого проникнення ліків у тканини використовується фермент:

Трипсин

Рибонуклеаза

Гіалуронідаза

Плазмін

Пепсин

ANSWER: C

Гнійну рану промили пероксидом водню, але шумовиння не утворилось. Можлива причина цього:

Вроджена відсутність каталази

Багато гною в рані

Неглибока рана

Нестача заліза в організмі

Нестача пероксидази

ANSWER: A

В реанімаційне відділення була доставлена дитина із такими ознаками: блювота, діарея, порушення росту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Лабораторно: галактоземія. Дефіцит якого ферменту має місце?

Галактокінази

УДФ глюкозо-4-епімерази

Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферази

УДФ-глюкозо-пірофосфорилази

Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

ANSWER: C

З перечислених ферментів металопротеїном є наступний:

Карбоангідраза

Лактатдегідрогеназа

Пепсин

Фосфатаза

Амілаза

ANSWER: A

При дослідженні крові встановили, що активність каталази 5 од. Це є ознакою:

Гіпоксії

Ацидозу

Анемії

Голодування

Цукрового діабету

ANSWER: C

У клініку швидкої допомоги в тяжкому стані доставлено хворого з отруєнням ціанідами. Що потрібно негайно ввести хворому?

Глюкозу

Аскорбінову кислоту

Цитохромоксидазу

Вітамін В1

Нікотинамід

ANSWER: C

Простетичною групою цитохрому с є сполука:

ФАД

Убіхінон

Біотин

Залізопорфіриновий комплекс

Мідьвмісний порфіриновий комплекс

ANSWER: D

Хворий скаржиться на гострий опоясуючий біль в животі, нудоту, блювоту. Аналіз сечі на діастазу показав результат 800 г/л год. Який діагноз можна припустити?

Гострий холецистит

Гострий панкреатит

Виразкова хвороба шлунка

Гострий апендицит

Ентероколіт

ANSWER: B

Обстеження дозволяє припустити наявність запального процесу в печінці. Збільшення якого ферменту в крові підтвердить це припущення?

ЛДГ 1,2

Карбамоїлфосфаторнітинтрансферази

АсАТ

Креатинфосфокінази

Альдолази

ANSWER: B

При гепатиті, інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аланін- і аспартатамінотрансфераз Які причини зростання активності цих ферментів у крові?

Збільшення швидкості розпаду амінокислот у тканинах

Зростання швидкості синтезу амінокислот у тканинах

Підвищення активності ферментів гормонами

Пошкодження мембран клітин і вихід ферментів у кров

Нестача піридоксину

ANSWER: D

Чоловік 37 років потрапив до хірургічного відділення з явищами гострого панкреатиту: блювання, пронос, брадикардія, гіпотензія, слабкість, явища зневоднення організму. Який препарат найбільш доцільно використати в першу чергу?

Ефедрин

Контрікал

Платифілін

Но-шпу

Етаперазин

ANSWER: B

До лікарні доставлена дворічна дитина із затримкою у розумовому та фізичному розвитку, яка страждає частим блюванням після прийому їжі. У сечі виявлена фенілпіровиноградна кислота. Наслідком порушення якого обміну є дана патологія?

Фосфорно-кальцієвого обміну

Водно-сольового обміну

Обміну амінокислот

Вуглеводного обміну

Ліпідного обміну

ANSWER: C

В діагностиці інфаркта міокарда важлива роль належить методом ензимодіагностики. Визначення рівня вмісту в крові якого ферменту є вирішальним у перші 2-4 години після нападу гострого болю?

Креатинфосфокінази

Ацетилхолінестерази

Ліпопротеїнліпази

Аланінамінотрансферази

Альдолази

ANSWER: A

У грудної дитини розвивається жирове переродження печінки, спостерігається галактозурія і аміноацидурія. В крові підвищений загальний білірубін. Яку речовину слід виключити з раціону дитини?

Молочний цукор

Жирні кислоти

Фенілаланін

Холестерин

Сахароза

ANSWER: A

У дитини 5 років запідозрено вірусний гепатит. Який з перечислених показників необхідно визначити в першу чергу для підтвердження діагнозу?

ЛДГ2

ЛДГ1

АсАТ

АлАТ

Креатинкіназу

ANSWER: D

Жінка 46 років звернулась до лікаря зі скаргами на біль у верхній половині живота після прийому жирної їжі. Лікар припустив, що у пацієнтки гострий панкреатит. Вміст якого з перерахованих комопнентів крові збільшиться при цій патології?

Глюкози

Аспартатамінотрансферази

Аланінамінотрансферази

Амілази

Кальцію

ANSWER: D

В слині міститься фермент, який володіє сильною бактерицидною дією завдяки здатності руйнувати (1(4 глікозидні зв’язки пептидогліканів бактеріальної стінки. Вкажіть на цей фермент:

Амілаза

Лізоцим (мурамідаза)

Трипсин

Фосфатаза

Рибонуклеаза

ANSWER: B

У дитини після народження з'явилися судоми у відповідь на їду, різкі звуки, дотики. Виявлено, що в основі захворювання лежить дефект піридоксинзалежного ферменту в мозку, утворюючого ГАМК. Назвіть цей фермент.

Глутаматдекарбоксилаза

Амінотрансфераза

Цистатіонінсинтаза

Кінуріназа

5-окситриптофандекарбоксилаза

ANSWER: A

При проведенні біохімічних аналізів хворому ввели інгібітори протеолітичних ферментів. З якою метою слід застосувати такі фармпрепарати :

Щоб уникнути аутолізу підшлункової залози.

Щоб підвищити аутоліз підшлункової залози.

Щоб підвищити гепатотоксичність.

Щоб знизити гепатотоксичність.

Усі відповіді вірні

ANSWER: A

Одним з найважливіших ферментів слини, забезпечуючих загибель бактерій є:

Лізоцим

ЛДГ

Фосфатаза

АСТ

АЛТ

ANSWER: A

Лізоцим – антибактеріальний фактор, за механізмом дії є мурамінідазою. До якого класу ферментів він належить, якщо розщеплює глікозидні зв’язки в полісахаридному ланцюгу мураміну?

Трансферази

Оксидоредуктази

Ліази

Ізомерази

Гідролази

ANSWER: E

При пародонтиті збільшується секреція калікреїну. Вкажіть, які посилювачі запальної реакції утворюються в ротовій порожнині під дією цього ферменту?

Тразілол

Кініни

Секреторні імуноглобуліни

Лізоцим

Фактор росту нервів

ANSWER: B

У хворого 45 років проявляються тупий біль в поясниці, обмежена рухливість поперекового відділу хребта. Найбільш характерною рисою захворювання є потемніння сечі на повітрі. Яке спадкове захворювання виявлене у хворого?

Фенілкетонурія

Галактоземія

Алкаптонурія

Цістіноз

Синдром Фанконі

ANSWER: C

У вагітної віком 28 років, досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому виявилась недостатня активність глюкуронідази. Який патологічний процес спостерігається ?

Глікогеноз

Мукополісахародоз

Аглікогеноз

Колагеноз

Ліпідоз

ANSWER: B

Із віком людини у хрящовій тканині знижується швидкість оновлення протеогліканів, що призводить до зменшення ступеня гідратації їх та втрати пружності в тканині. Активність яких ферментів лізосом при цьому підвищується ?

Дезамінази, декарбоксилази

Ізомерази, дегідрогенази

Протеази, ліпази

Оксидоредуктази, фосфатази

Катепсини, глікозидази

ANSWER: E

Лікар з метою підтвердження діагнозу, направив хворого з ранньою стадією м’язової дистрофії у біохімічну лабораторію для проведення аналізу крові. Зростання активності якого ферменту може спостерігатися у даного пацієнта ?

Аланінамінотрансферази

Креатинкінази

Колагенази

Гіалуронідази

Глутамінази

ANSWER: A

У новонародженої дитини у шлунку відбувається “звурджування” молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який фермент приймає участь у цьому процесі ?

Ренін

Пепсин

Гастрин

Секретин

Ліпаза

ANSWER: A

Важливим ферментом слини є лужна фосфатаза. До якого класу ферментів вона відноситься?

Гідролаз

Трансфераз

Оксидоредуктаз

Лігаз

Ліаз

ANSWER: A

Які ферменти каталізують гідроліз тригліцеридів в порожнині кишечника?

Ліпази

Ацетілхолінестерази

Фосфоліпази

Трансацилази

Моногліцерідліпази

ANSWER: A

Пацієнту для попередження атонії кишечника призначено конкурентний інгібітор ацетилхолінестерази. Назвіть його:

Прозерін

Аспірин

Зарин

Індометоцин

Аллопуринол

ANSWER: A

Дефект якого ферменту призводить до порушення розщеплення лактози при спадкових генетичних порушеннях синтезу ферментів в організмі людини:

Амілаза

Мальтаза

Сахараза

Лактаза

Пептидаза

ANSWER: D

Який клас ферментів здійснює перенесення структурного фрагмента від одного субстрату до іншого з утворенням двох продуктів?

Оксидоредуктази

Ізомерази

Трансферази

Лігази

Гідролази

ANSWER: C

В отруті деяких змій знаходиться фермент, який при попаданні в організм може призводити до утворення речовин з сильною гемолітичною дією. Вкажіть який це фермент?

Фосфоліпаза А2

Ліпаза А1

Ліпаза С

Фосфоліпаза Д

Фосфоліпаза В

ANSWER: A

Визначення амілази в крові може бути діагностичним критерієм для:

Нефриту

Глоситу

Гострого панкреатиту

Гепатиту

Анемії

ANSWER: C

При інфаркті міокарда хворого в крові виявлено підвищений вміст ферментів, яких?

Креатинкінази, АсАТ і ЛДГ1,2

Моноамінооксидази

Цитохромоксидази , АлАТ

Карбоангідрази

Лактатдегідрогенази

ANSWER: A

Підвищення в крові ацетальдегіду викликає відразу до алкоголю. Який препарат використовують у медичній практиці для профілактики алкоголізму, що є інгібітором альдегіддегідрогенази.

Етанол.

Тетурам.

Трасілол

Альдегід.

Метанол.

ANSWER: B

У хворого виявлено гострий панкреатит, паротит. Як це вплине на аналіз амілази в сечі?

Висока активність амілази в сечі.

Низька активність амілази в сечі.

Відсутня активність амілази в сечі.

Це можливо при панкреатиті, паротиті.

Усі відповіді вірні

ANSWER: A

Із сироватки крові людини виділили п”ять ізоферментних форм, що каталізують одну і ту ж реакцію. Який це фермент?

Глутатіон редуктаза

Церулоплазмін

Лактатдегідрогеназа

Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа

Супероксиддисмутаза

ANSWER: C

Фенілкетонурію в немовляти можна виявити, проробивши з сечею реакцію на :

FeCI3.

СuSO4 .

NaCl

Fe+

Na3PO4

ANSWER: A

У пробірку з сахарозою додали витяжку з дріжджів. Після 10 хвилин в інкубації суміш в пробірці дає позитивну реакцію Фелінга. Який фермент наявний в інкубаційній суміші, до якого класу і підкласу він відноситься ?

Сахараза , оксидоредуктази, дегідрогенази

Сахараза, гідролази, глікозидази

Мальтаза, гідролази, глікозидази

Амілаза, гідролази, глікозидази

Сахараза , оксидоредуктази, естерази

ANSWER: B

У однорічної дитини відмічені: розумова відсталість, судоми з втратою свідомості, в крові - гіпоглікемія натщесерце. Названі симптоми пов'язані з генетичним дефектом ферменту:

Глікогенсинтетази

Амілази

Аргінази

Сахарази

Гексокінази

ANSWER: A

У 36 –річного хворого хронічним алкоголізмом, набряки і атрофія м'язів, серцево-судинна недостатність, в крові – збільшений вміст пірувату, а в еритроцитах – знижена активність транскетолази. Названі симптоми наймовірніше обумовлені недостатністю коферменту класу:

Тіаміндифосфату, оксидоредуктаз

Коензиму А, гідролаз

Никотинаміддинуклеотидфосфату, пероксидаз

Піридоксальфосфату, ліаз

Флавінаденіндинуклеотиду, оксидаз

ANSWER: A

У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. Названі симптоми обумовлені недостатністю коферменту надкласу і підкласу:

Оксидоредуктаз, дегідрогеназ

Оксидоредуктаз, оксидаз

Оксидоредуктаз, пероксидаз

Трансфераз, дегідрогеназ

Оксидоредуктаз, гідроксилаз

ANSWER: A

У перші дві доби після інфаркту міокарда в сироватці крові переважатиме фракція ізофермента лактатдегидрогенази (ЛДГ):

Лдг1

Лдг2

Лдг3

Лдг4

Лдг5

ANSWER: A

Для діагностики ряду захворювань визначають активність ферментів трансаміназ в крові. Який вітамін входить до складу коферментів цих ферментів?

В6

В2

В1

В8

В5

ANSWER: A

За умов пригнічення тканинного дихання доцільно використовувати ферменти, що активують це процес оксидоредуктази. Серед оскидоредуктаз є ферменти, що містять гем, до складу якого входить метал:

Fe

Mn

Ni

Мо

Zn

ANSWER: A

В ургентну клініку привезли хворого з підозрою на гострий панкреатит. Для підтвердження діагнозу хворому необхідно призначити лабораторне дослідження:

Визначення активності ЛДГ

Загальний аналіз крові

Визначення рівня холестерину в крові

Визначення активності амілази в сечі

Визначення рівня ацетонових тіл

ANSWER: D

Хворому з гострим інфарктом міокарда ввели стрептокіназу. Введення ферментного препарату призвело до активації в організмі процесу :

Фібринолізу

Гліколізу

Глікогенолізу

Кетогенезу

Ліполізу

ANSWER: A

Компоненти дихального ланцюга відносяться до класу ферментів:

Оксидоредуктаз

Гідролаз

Ізомераз

Ліаз

Трансфераз

ANSWER: A

При обстеженні дитини 4-х років педіатр відзначив його відставання у фізичному і розумовому розвитку. При лабораторному дослідженні - в сечі дитини різко підвищений рівень кетокислоти, яка дає кольорову якісну реакцію з хлорним залізом. Яке спадкове захворювання було виявлене у дитини?

Фенілкетонурія

Альбінізм

Алкаптонурія

Тірозинемія

Цистинурія

ANSWER: A

У відділення доставлений хворий з діагнозом інфаркту міокарда. Активність якого з перерахованих ферментів буде найбільше рости протягом перших двох діб?

Аспартатамінотрансферази

Лдг4

Аланінамінотрансферази

Аланінамінопептідази

Лдг5

ANSWER: A

У лікарню доставлено чоловіка 35 років з ознаками алкогольної інтоксикації. Після обстеження у нього в крові виявлений лактоацидоз, причиною якого став гіповітаміноз вітаміну В₁ внаслідок зловживання алкоголем і незбалансованого харчування протягом 5 років. Якого характеру ферментопатія має місце в цього хворого?

Вторинна, дефіцит коферменту ТДФ

Первинна, дефіцит коферменту ТДФ

Вторинна, дефіцит коферменту НАДФ

Вторинна, надлишок коферменту НАДФ

Вторинна, надлишок коферменту ФАД

ANSWER: A

На активності флавінових дегідрогеназ відіб'ється нестача вітаміну:

В6

В1

РР

В2

С

ANSWER: D

Через 5 місяців після народження у дитини відмічено уповільнення психічного розвитку, періодичні судоми. Проба з FeCI₃ - позитивна. Яке спадкове захворювання виявлене у дитини?

Галактоземія

Фенілкетонурія

Алкаптонурія

Хвороба Дауна

Альбінізм

ANSWER: B

Фермент, який здійснює перенесення структурного фрагмента або функціональної групи від одного субстрата до іншого з утворенням двох нових продуктів, відноситься до класу ферментів:

Ізомераз

Трансфераз

Оксидоредуктаз

Лігаз

Гідролаз

ANSWER: B

В організмі людини виявлений дефіцит заліза. Це призведе до зниження активності ферменту:

Глутатіонпероксидази

Каталази

Карбоангідрази

Карбоксипептидази

Церулоплазміну

ANSWER: B

Лікар не надав значення аналізу, який показав збільшення активності ферменту діастази сечі в 10 разів. Хворому загрожує небезпека автолізу підшлункової залози при активації ферменту:

Амілази

Трипсину

Пепсину

Ліпази

Нуклеази

ANSWER: B

Порушення біоенергетичних процесів в організмі найчастіше спричинено дефектом ферментів окиснення субстратів Недолік якого вітаміну відіб'ється на активності піридинових дегідрогеназ ?

В₂

D

В₅

В₆

С

ANSWER: C

Аналіз плазми крові 47-річного чоловіка показав підвищення активності кислої фосфатази, характерне для:

Легень

Шлунка

Передміхурової залози

Товстого кишечника

Печінки

ANSWER: C

В результаті природженого порушення обміну вітаміну В₆ у дитини спостерігаються епілептичні судоми, які викликає дефіцит гальмівного медіатора ЦНС гамма-аміномасляної кислоти, що утворюється при декарбоксилюванні глутамату. Активність якого ферменту при цьому порушується і представником якого класу він є ?

Глутаматдегідрогенази, оксидоредуктаз

Аланінамінотрансферази, трансфераз

Глутаматдекарбоксилази, ліаз

Пірідоксалькинази, трансфераз

Глутаматсинтетази, лігаз

ANSWER: C

У клініку госпіталізований хворий, який скаржиться на загрудинний біль, який не знімається нітрогліцерином, слабкість, підвищену пітливість. У нього відмічений ціаноз губ, блідість шкіри, брадикардія. З моменту початку нападу минуло 4 години. Визначення активності якого ферменту дозволить поставити діагноз – інфаркт міокарда ?

Лдг5

Лдг3

Креатинфосфокінази (МВ)

Креатинфосфокінази (ММ)

АлАТ

ANSWER: C

При метастазуванні раку передміхурової залози в інших тканинах і в сироватці крові підвищується активність кислої фосфатази. До якого класу відноситься цей фермент?

Трансферази

Оксидоредуктази

Гідролази

Ліази

Синтетази

ANSWER: C

Характерним тестом при захворюваннях серця і печінки є підвищення активності ферментів в крові . Для уточнення локалізації патологічного процесу необхідно провести додаткове дослідження за визначенням:

ізоферментів креатинфосфокsнази, каталази, трипсину

активності амілази, ізоферментів ЛДГ

активності лужної фосфатази, креатинфосфокінази МВ, ММ

спектру ізоферментів ЛДГ, КФК, активності трансаміназ

активності амінотрансфераз, церулоплазміну

ANSWER: D

Ферменти якого класу містять коферменти НАД і ФАД?

Ліази

Гідролази

Ізомерази

Оксидоредуктази

Трансферази

ANSWER: D

Біогенні аміни утворюються шляхом декарбоксилювання. До якого класу ферментів відносяться декарбоксилази, що здійснюють даний процес?

Ліази

Оксидоредуктази

Ізомерази

Гідролази

Трансферази

ANSWER: A

У пацієнта 40 років непереносимість харчових молочних продуктів. Цей факт можна пояснити вторинною ферментопатією викликаною недостатністю травного ферменту:

Лактази

Лактатдегідрогенази

Мальтази

Ліпази

Амілази

ANSWER: A

Чоловік 60-ти років звернувся до лікаря з скаргами на болі в грудній клітці. При лабораторному обстеженні в його сироватці крові виявлено значне збільшення активності ферментів креатинфосфокінази і аспартатамінотрансферази. Ці зміни свідчать про розвиток патологічного процесу в:

Cерцевому м'язі

Тканині легень

Скелетних м'язах

Печінці

Гладких м'язах

ANSWER: A

Фермент ліпаза розщеплює триацилгліцерини. До якого класу належить цей фермент?

Гідролаз

Трансфераз

Ізомераз

Оксидоредуктаз

Лігаз

ANSWER: A

У дитини виявлена розумова відсталість, знижена активність ферменту фенілаланінгідроксилази. Діагноз - фенілпіровиноградна олігофренія. Що проявляє токсичну дію на центральну нервову систему при цій патології?

Накопичення в крові фенілаланіну і фенілкетонів

Збільшення екскреції з сечею фенілкетонів

Підвищення синтезу тирозину

Зниження синтезу меланіну

Зниження синтезу тиреоїдних гормонів

ANSWER: A

Фермент ліпаза, яка гідролізує нейтральні жири, відноситься до класу гідролаз і підкласу:

Естераз

Пептидаз

Глікозидаз

Фосфодієстераз

Амідаз

ANSWER: A

Визначення активності трансаміназ широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики уражень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є:

Піридоксальфосфат

Тіаміндифосфат

Метилкобаламін

Біотин

Тетрагідрофолат

ANSWER: A

Фермент гістидиндекарбоксилаза, яка каталізує перетворення гістидину до вазоактивного медіатора гістаміну, відноситься до класу:

Ліаз

Оксидоредуктаз

Трансфераз

Гідролаз

Ізомераз

ANSWER: A

Хворому 25 років поставлений діагноз епілепсія. Для лікування призначена глутамінова кислота. Продукт її декарбоксилювання гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) проявляє протисудомну дію. За участю якого кофермента відбувається декарбоксилювання амінокислоти і до якого класу відноситься фермент:

ПАЛФ, ліаз

Над+, лігаз

ФАД, оксидоредуктаз

ТГФК, трансфераз

Метилкобаламін, трансфераз

ANSWER: A

У хворого 45 років діагностована пелагра (дерматит, фотосенсибілізація, діарея деменція), зменшена екскреція з сечею метилнікотинаміду. Дефіцитом якого коферменту обумовлені відмічені зміни?

Над+

Коензиму А

Тіаміндифосфату

Фосфопіридоксалю

Флавінаденіндинуклеотиду

ANSWER: A

Ферменти, які беруть участь в синтезі речовин з використанням енергії, відносяться до класу:

Лігаз

Оксидоредуктаз

Трансфераз

Гідролаз

Ліаз

ANSWER: A

При рахіті у дитини виявлено підвищення активності лужної фосфатази в сироватці крові. До якого класу відноситься цей фермент?

Гідролази

Оксидоредуктази

Трансферази

Ліази

Синтетази

ANSWER: A

Пепсин - фермент, що каталізує розрив пептидних хімічних зв'язків з приєднанням води,

відноситься до класу:

Гідролаз

Трансфераз

Ізомераз

Оксидоредуктаз

Лігаз

ANSWER: A

З метою підтвердження діагнозу – м'язова дистрофія, лікар призначив хворому аналіз крові. Збільшення активності якого ферменту спостерігатиметься у даного пацієнта ?

Креатинфосфокінази ММ

Аланінамінотрансферази

Колагенази

Гіалуронідази

Креатинфосфокінази МВ

ANSWER: A

Відомо, що більшість вітамінів входять до складу ферментів різних класів і виконують роль коферментів. При недостачі якого вітаміну може знижуватися активність транскетолази, коферментом якого є ТПФ ?

В₁

В₆

В₂

В₅

В₁₂

ANSWER: A

Протеолітичні ферменти (пепсин, трипсин, хімотрипсин), які беруть участь в

розщеплюванні харчових білків, відносяться до класу і підкласу:

Гідролаз, ендопептидаз

Ліаз, дегідратаз

Ліаз, альдолаз

Гідролаз, дипептидаз

Гідролаз, ендопептидаз

ANSWER: A

Яка простетична група 1-шого класу ферментів, гем входить до складу ферментів, окрім:

Амілази

Пероксидази

Цитохромів

Каталази

Цитохромоксидази

ANSWER: A

Протеїнкінази - це ферменти, які активують інші ферменти клітини шляхом їх фосфорилювання. Вони належать до класу:

Гідролаз

Оксидоредуктаз

Трансфераз

Ліаз

Лігаз

ANSWER: C

У хворого гепатитом виявлено в крові підвищення активності ізоферментних форм Лдг4 і Лдг5. Яку загальну біохімічну властивість мають ці ізоферменти?

Їм притаманна висока органоспецифічність

Мають однакову молекулярну масу

Каталізують різні реакції

Мають однаковий амінокислотний склад

Не виражена помітна органоспецифічність

ANSWER: A

У лікарню прийнятий хворий з підозрою на гострий панкреатит. Підвищення активності яких ферментів слід очікувати при цьому захворюванні?

Амілази, трипсину

Пепсину, ліпази

Гастриксину, лактози

Креатинкінази, ліпази

Аспартаттрансамінази, ізомальтози

ANSWER: A

У крові хворого підви­щення активності ЛДГ₄, ЛДГ₅, аланін-амінотрансферази, карбамоїлорнітинтрансферази МВ. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?

У скелетних м'язах.

У серцевому м'язі (можливий інфаркт міокарда).

У печінці (можливий гепатит).

У нирках.

У сполучній тканині.

ANSWER: C

У хворого виявлено під­вищення активності ЛДГ1, ЛДГ2, аспартатамінотрансферази, креатинфосфокінази. В якому органі (органах) імовірний розвиток патологічного процесу?

У серцевому м'язі (початкова стадія інфаркту міокарда).

У скелетних м'язах (дис­трофія, атрофія).

У нирках та надниркових залозах.

У сполучній тканині.

У печінці та нирках.

ANSWER: A

Чоловік 42 років прий­нятий у кардіологічне відді­лення з діагнозом: стенокар­дія. До комплексу препаратів, призначених хворому, входить інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м'язі буде збільшуватися?

АДФ.

ГМФ.

АМФ.

цАМФ.

АТФ.

ANSWER: D

У хворого 27 років виявлено патологічні зміни з боку печінки і головного мозку. У плазмі крові - різке зниження, а в сечі - підвищення вмісту міді. Встановлено діагноз: хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагно­зу?

Ксантиноксидази.

Карбоангідрази.

Церулоплазміну.

Лейцинамінопептидази.

Сукцинатдегідрогенази

ANSWER: C

Ті організми, які в процесі еволюції не створили систему захисту від Н₂О₂, можуть існувати лише в анаеробних умовах. Які з наведених ферментів можуть руйнувати гідрогенний пероксид?

Оксигеназа та гідроксилаза.

Пероксидаза та каталаза.

Цитохромоксидаза, цитохром В5.

Оксигеназа та каталаза.

Флавінзалежні оксидази.

ANSWER: B

У клініці для лікування ферментопатій застосовують імобілізовані ферменти. Під час проведення афінної хроматографії як ліганд застосовується крохмаль. Який фермент осідатиме на крохмалі ?

Амілаза

Сахараза

Лактаза

Мальтаза

Кіназа

ANSWER: A

У лізосомах розташовані ферменти, які забезпечують виконання їх специфічних функцій. Які це ферменти ?

Кислі гідролази

Трансамінази

Ферменти синтезу білка

Ферменти синтезу жирних кислот

Ферменти синтезу сечовини

ANSWER: A

Біологічне окиснення і знешкодження ксенобіотиків відбувається за рахунок гемвмісних ферментів. Який метал є обов'язкових складових цих ферментів?

Fe

Mg

Zn

Co

Mn

ANSWER: A

Під час огляду в працівників металургійного заводу виявлено зниження активності тіолових ферментів. Відомо, що ці ферменти інгібуються іонами важких металів з утворенням меркаптидов по реакції: E-SH + Ag+> E-S-Ag + H+ . Яка амінокислота є функціонально важливою для каталітичної активності тіолових ферментів?

Цистеїн

Валін

Серин

Аланін

Гліцин

ANSWER: A

З лікувальною метою використовуються очищені ферменти. Для розділення суміші ферментів використовували насичений розчин сульфату амоню. Яким методом можна очистити фермент від низькомолекулярних домішок?

Діалізу

Ультрацентрифугування

Електрофорезу

Фільтрування

Хроматографії

ANSWER: A

Вкажіть фермент, який міститься в слині і володіє сильною бактерицидною дією, завдяки здатності руйнувати глікозидні зв'язки пептидогліканів стінки бактерій:

Лізоцим (мурамідаза)

Альфа-амілаза

Трипсин

Фосфатаза

Рібонуклеаза

ANSWER: A

Ізоферменти широко застосовують в діагностиці захворювань. Так, наприклад, при інфаркті міокарду, гепатиту аналізують ізоферментний спектр:

Лактатдегідрогенази

Аланінамінотрансферази

Аспартатамінотрансферази

Малатдегідрогенази

Протеїнкінази

ANSWER: A

З метою покращення травлення застосовують препарати, що містять фермент підшлункової залози. Активація протеолітичного ферменту трипсиногену відбувається за участю ферменту кишечника ентерокінази шляхом:

Обмеженого протеолізу

Фосфорилювання

Дефосфорилювання

Алостеричної регуляції

Карбоксилювання

ANSWER: A

Для лікування мегалобластичної анемії застосовують вітаміни В₁₀ і В₁₂ . Коферментною формою фолієвої кислоти ( вітаміну В₁₀) є:

ТГФК

НАД

ФАД

ФМН

5-дезоксиаденозилкобаламін

ANSWER: A

У хворого гострий панкреатит. Які прапарати повинен призначити лікар, щоб уникнути аутолізу підшлункової залози?

Інгибітори протеаз.

Активатори протеаз.

Трипсин.

Хімотрипсин.

Амілазу

ANSWER: A

У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є інгібітором альдегіддегідрогенази. Підвищення в крові якого метаболіту викликає відвернення до алкоголю: