- •Глава 1
- •Глава 2
- •Глава 3
- •3.1. Слизистая оболочка рта
- •3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта
- •3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
- •3.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость
- •3.2.1. Слюнные железы
- •3.2.2. Слюна и ротовая жидкость
- •3.2.3. Функции слюны
- •3.3.1. Анатомическое строение зубов
- •3.3.1.1. Молочные зубы
- •3.3.1.2. Постоянные зубы
- •3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба
- •3.4. Микрофлора полости рта
- •3.5.1. Неспецифические факторы защиты
- •3.5.2. Специфические факторы защиты
- •Глава 4
- •4.2.1.1. Внешний осмотр
- •4.2.1.2. Осмотр полости рта
- •4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- •4.2.1.4. Осмотр зубов
- •4.2.2. Перкуссия
- •4.2.3. Пальпация
- •4.2.4. Температурная диагностика
- •4.2.5. Электроодонтодиагностика
- •4.2.7. Трансиллюминационный метод
- •4.2.8. Люминесцентная диагностика
- •4.2.9. Функциональные пробы
- •4.2.11. Лабораторные методы исследования
- •Глава 5
- •II. Поражение твердых тканей зубов.
- •III. Повреждение внутренних структур органов по лости рта.
- •5.1.2. Гиперплазия эмали
- •5.1.3. Эндемический флюороз зубов
- •5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- •5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов
- •5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
- •5.2.1. Пигментация зубов и налеты
- •5.2.2. Стирание твердых тканей зуба
- •5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)
- •5.2.4. Эрозия зубов
- •5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
- •5.2.6. Травматические повреждения зубов
- •5.2.6.1. Острая травма
- •5.2.7. Гиперестезия зубов
- •Глава 6 кариес зубов
- •6.4. Патологическая анатомия кариеса зубов
- •6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса
- •6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки
- •6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов
- •6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов
- •6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе
- •6.6.2. Пломбировочные материалы
- •6.6.2.2. Прокладки
- •6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами
- •6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения
- •6.8.1. Гигиена полости рта
- •6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками
- •6.9. Санация полости рта
- •Глава 7 пульпит
- •7.1. Этиология пульпита
- •7.2. Патогенез, морфогенез, микроциркуляторные изменения
- •7.3. Классификация пульпита
- •7 .5.1. Биологический метод
- •7.5.2. Витальная ампутация пульпы
- •7.5.3. Хирургические методы
- •7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы
- •7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы
- •7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы
- •Глава 8
- •8.5.1. Острый верхушечный периодонтит
- •8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
- •8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит
- •8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
- •8.6. Лечение периодонтита
- •8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита
- •8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита
- •8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы
- •Глава 9
- •9.8.1. Гингивит
- •9.8.2. Пародонтит
- •9.8.3. Пародонтоз
- •9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)
- •9.8.5. Пародонтомы
- •9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта
- •9.9.1. Местное лечение
- •9.9.2. Общее лечение
- •9.9.3. Хирургические методы лечения
- •9.9.4. Физические методы лечения
- •9.9.5. Ортопедические методы лечения
- •Глава 10
- •Глава 11
- •Кожно-слизистая реакция — красный плоский ли шай.
- •Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- •VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболе вания:
- •II. Инфекционные заболевания:
- •Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
- •Аномалия и самостоятельные заболевания языка
- •11.2. Травматические поражения
- •11.2.1. Механическая травма
- •11.2.1.1. Острая механическая травма
- •11.2.2. Химическое повреждение
- •11.2.3. Физическое повреждение
- •11.2.3.1. Гальванизм
- •11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области
- •11.2.4. Лейкоплакия
- •11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова
- •11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
- •11.3.1. Вирусные заболевания
- •11.3.1.2. Опоясывающий герпес
- •11.3.1.3. Герпетическая ангина
- •11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции
- •11.3.1.5. Ящур
- •11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана
- •11.3.3. Сифилис
- •11.3.5. Кандидоз
- •11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- •11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке
- •11.4.1.3. Лекарственная аллергия
- •11.4.2. Многоформная экссудативная эритема
- •11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит
- •11.4.4. Синдром Бехчета
- •11.4.5. Синдром Шегрена
- •11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- •11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
- •11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- •11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- •11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
- •11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- •11.8.1. Красный плоский лишай
- •11.8.2. Пузырчатка
- •11.8.3. Пемфигоид
- •11.8.4. Красная волчанка
- •11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга
- •11.9.1. Складчатый язык
- •11.9.2. Черный («волосатый») язык
- •11.9.3. Десквамативный глоссит
- •11.9.4. Ромбовидный глоссит
- •11.10.1. Эксфолиативный хейлит
- •11.10.2. Гландулярный хейлит
- •11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты
- •11.10.4. Контактный аллергический хейлит
- •11.10.5. Атопический хейлит
- •11.10.6. Экзематозный хейлит
- •11.10.7. Макрохейлит
- •11.11.2. Болезнь Боуэна
- •11.11.3. Бородавчатый предрак
- •11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- •11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- •11.11.6. Кожный рог
- •11.11.7. Кератоакантома
- •11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний
- •Глава 12
- •Глава 1. Этапы развития терапевтической стоматологии.
- •Глава 2. Организация и оборудование стоматологического
- •Глава 3. Строение и функции органов и тканей полос ти рта. Е. В. Боровский 21
- •Глава 4. Методы обследования больного. Ю. М. Максимовский. 75
- •Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения.
- •Глава 6. Кариес зубов. Е.В.Боровский 188
- •Глава 7. Пульпит. В. С.Иванов 272
- •Глава 8. Воспаление периодонта. Ю. М. Макашовский 309
- •Глава 9. Заболевания пародонта. В. С. Иванов 365
- •Глава 10. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обуслов-
- •Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. Л. Н. Макси-
- •Глава 12. Зубные отложения. Ю. М. Максимовский 718
- •Isbn 5-225-02777-6
11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона
Впервые в 1935 г. Cannon описал доброкачественную эпителиальную дисплазию слизистой оболочки рта, имеющую своеобразную клиническую и гистологическую картину и получившую название «белый губчатый невус Кеннона» (naevus spongiosus Cannon).
503
Этиология. Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Клиническая картина. Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.
Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.
Типичная локализация белого губчатого невуса — слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или серовато-белая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки. Многие авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам.
Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией и кандидозом.
Лечение. Заключается в проведении санации полости рта, устранении местных травмирующих факторов (сошлифовыва-ние острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), категорическом запрещении кусании слизистой оболочки, назначения витаминов А, группы В. Указанное лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо временному улучшению.
11.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Слизистая оболочка полости рта почти всегда вовлекается в патологический процесс при инфекционных заболеваниях. Поэтому многие инфекционные заболевания, как острые, так и хронические, имеют типичные проявления на слизистой оболочке рта (скарлатина, корь, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.). Знание этих проявлений в значительной степени облегчает диагностику инфекционных заболеваний.
Характер и степень тяжести поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и от состояния макроорганизма. Имеется в виду в первую очередь состояние иммунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Особое значение имеет состояние защитных сил организма в
504
патогенезе заболеваний, вызванных представителями резидентной (постоянной) микрофлоры полости рта.
В полости рта человека содержится наибольшее число видов бактерий по сравнению с другими полостями в организме. Резидентная (постоянная) микрофлора полости рта образует сложную и стабильную систему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и количественное представительство микрофлоры практически постоянно на протяжении почти всей жизнедеятельности. Имеется лишь некоторая ее вариабельность, обусловленная временем года, суток, перенесенными заболеваниями и др. Главным фактором, поддерживающим видовое и количественное постоянство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многообразными свойствами (рН, вязкость, буферные свойства, ферментные системы, ионный потенциал и т.д.). На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказывают соматические заболевания, регулярный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и кортикостероидов, состояние иммунной системы, экологические факторы, вторичная адентия и пользование съемными протезами.
Все эти факторы вызывают нарушение состава и свойств резидентной микрофлоры в полости рта. Нарушается баланс в микробных ассоциациях, в результате чего повышается вирулентность представителей резидентной микрофлоры, которая становится источником эндогенной инфекции в полости рта, вызывающей острые и хронические воспалительные процессы. Возникновение аутоинфекции возможно при резком ослаблении защитных функций слизистой оболочки рта в результате различных дистрофических процессов, инфекционных заболеваний, острой или хронической травмы (механической, термической, химической).
Заболевания слизистой оболочки рта, вызванные представителями резидентной микрофлоры полости рта, принято называть эндогенными инфекционными заболеваниями, или аутоинфекциями. К ним относятся кандидоз, фу-зоспирохетоз, гнойничковые и другие бактериальные инфекции. При острых инфекционных заболеваниях слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический процесс. Могут возникнуть или обостриться вирусные, грибковые или бактериальные заболевания, поражающие слизистую оболочку рта (острый или обострение хронического герпетического стоматита, кандидоз, язвенно-некротический стоматит Венсана и др.), лечением которых занимается врач-стоматолог. Лечение больных с поражением
505
слизистой оболочки рта при хронических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез, лепра, СПИД и др.) проводят врачи других специальностей (венерологи, фтизиатры, инфекционисты).
Группу инфекционных заболеваний слизистой оболочки рта составляют различные по этиологии, клиническим проявлениям и морфологическим характеристикам болезни. Но они имеют одно существенное сходство — причиной их развития являются микроорганизмы (бактерии, вирусы, спирохеты или грибы).
Каждое заболевание вызывается конкретным микроорганизмом или их группой.