Причины гиперинсулинизма

1. Аденома b-клеток поджелудочной железы.

2. Недостаток синтеза глюкагона (при гипоплазии и дегенерации a-кле­ток).

3. Избыточное введение углеводов в организм.

4. Повреждение центральной и вегетативной нервной системы.

Избыток инсулина приводит к повышенной фиксации гликогена в пече­ни и мышцах, к недостаточному поступлению глюкозы в кровь. Дефецит глюкозы способствует возбуждению симпатоадреналовой системы. Возможны приступы выраженной гипогликемии вплоть до развития комы.

Гипергликемия - увеличение уровня глюкозы в крови выше нормы. Необходимо помнить, что гипергликемия может развиваться в физиологических условиях. Это приспособительный механизм, который обеспечи­вает доставку к тканям энергетического материала.

Типы гипергликемии

1. Алиментарная.

2. Нейрогенная.

3. Гармональная.

4. Гипергликемия при судорожных состояниях.

5. Гипергликемия при недостаточности инсулина (абсолютной и относи­тельной).

Дефицит инсулина (абсолютный или относительный) лежит в основе развития сахарного диабета (СД).

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающий­ся в результате действия генетических и экзогенных факторов, характе­ризующийся нарушением всех видов обмена, и в первую очередь, углевод­ного.

Классификация сахарного диабета приведена в соответствующей лек­ции. В настоящее время данная классификация пересматривается.

Выделяют два типа сахарного диабета: СД I типа (прежнее название инсулинзависимый СД) и СД II типа (прежнее название инсулиннезависимый СД).

Сд I типа

СД I типа относится к первичным аутоиммунным эндокринопатиям с морфологическими последствиями аутоагрессий.СД этого типа – результат длительного деструктивного процесса в b-клетках поджелудочной железы.

К моменту манифестации болезни 80% b-клеток разрушены, при развитии полной клинической картины - 85-90% клеток разрушены, а процесс прошел несколько стадий. Инсулит при СД I типа морфологически отражает харак­тер иммунного ответа. Разрушение b-клеток может продолжаться годами. Степень воспалительных реакций и ход инсулита определяются межклеточ­ными взаимодействиями, а также цитокинами.

СД I типа относят к аутоиммунным заболеваниям по следующим приз­накам:

1. Ассоциация с болезнями Хашимото, Грейвса, пернициозной анемией и др., имеющими аутоиммунный генез.

2. Наличие инсулита обнаруживаемого при манифестации СД.

3. Наличие ауто-АТ к отровковым клеткам, инсулину, специфическому белку b-клеток поджелудочной железы.

4. Реактивность периферических клеток по отношению к островковым клеткам.

СД I типа характеризуется наличием следующих ауто-АТ:

1. к АГ островков п/ж: цитоплазматические, клеточно-поверхност­ные, цитотоксические, к инсулину, проинсулину, глутаматдкарбоксилазе.

2. Органоспецифические: к тиреоглобулину, пероксидазе щитовидной железы, париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Кастла, клеткам коры н/п, антилимфоцитотоксические, к тиреоглобулину, активи­ну, иммунноглобулинам (G,А).

3. Неорганоспецифические: антиядерные, к гладкомышечным волок­нам, фибробластом, ретикулярные, митохондриальные.

Эти АТ в настоящее время рассматриваются как маркеры СД. Они не вовлечены в механизмы деструкции b-клеток.

Фенотипические и функциональные нарушения клеточного звена имму­нитета при СDI типа возникают до проявления заболевания вследствии срыва аутотолерантности к островковым ауто-АГ. К этим ауто-АГ относят: инсулин, проинсулин, карбоксипептидазу H, периферин, белок теплового шока, сывороточный альбумин, сульфаниды, цитоплазматические и мембран­ные b-клеточные АГ.