Лабораторные и инструментальные данные

1. OAK: иногда наблюдается очень умеренная нормохромная анемия, небольшой ретикулоцитоз, наклонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз.

2. ОАМ: без патологии.

3. БАК: возможно снижение содержания холестерина, липопротеинов, общего белка, альбумина, при значительном поражении печени - повышение содержание билирубина и аланиновой аминотрансферазы; возможно увеличение уровня гамма-глобулинов, глюкозы.

4. ИИ крови: снижение количества и функциональной активности общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания иммуноглобулинов, обнаружение тиреостимулирующих иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену.

5. УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, возможно неравномерное изменение эхогенности.

6. Определение степени поглощения 131I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.

7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы позволяет выявить в щитовидной железе функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов. В настоящее время радиоизотопное сканирование щитовидной железы производится обычно с 99mТс пертехнетатом. Для ДТЗ характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа.

8. Определение содержания в крови Т3 и Т4 (радиоиммунным методом): увеличение уровня Т3 и T4, наиболее значимо определение свободных фракций гормонов.

9. Определение содержания в крови связанного с белками йода (косвенно отражает функцию щитовидной железы): показатели повышены.

10. Рефлексометрия (косвенный метод определения функции щитовидной железы) - определение времени рефлекса ахиллова сухожилия, характеризующего периферическое действие тиреоидных гормонов. Время рефлекса ахиллова сухожилия значи тельно укорочено.

Дифференциальная диагностика.

Наиболее часто ДТЗ приходится дифференцировать с НЦД, климактерическим неврозом, атеросклеротическим кардиосклерозом, миокардитом.

Лечение (слайд 20).

1. Лечение тиреостатическими средствами.

2. Лечение глюкокортикоидами.

3. Иммуномоделирующая терапия.

4. Лечение  -адреноблокаторами.

5. Лечение радиоактивным йодом.

6. Хирургическое лечение.

7. Симптоматическое лечение.

8. Лечение офтальмопатии.

9. Диспансеризация.

1. Лечение тиреостатическими средствами.

1.1. Лечение мерказолилом.

Мерказолил (тиамазол, карбимазол) – производное имидазола, выпускается в таблетках по 0.005 г.

Механизм действия мерказолила:

• блокирует образование тиреоидных гормонов на уровне взаимодействия моно- и дийодтирозина, а также тормозит йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина;

• оказывает иммуномодулирующее действие, улучшает функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, снижает титры антитиреоидных антител.

Мерказолил назначается в следующих дозах: при легкой степени – 30 мг в сутки; при тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом суточные дозы мерказолила достигают 40-60 мг. Указанные суточные дозы распределяются на 4 приема и в течение 2-3,5 недель приводят к уменьшению симптомов тиреотоксикоза, увеличению массы тела.

С момента наступления эутиреоза доза мерказолила постепенно снижается, приблизительно по 5 мг каждые 7 дней, и доводится до поддерживающей, обычно составляющей 2,5-10 мг в день. Прием поддерживающей дозы мерказолила продолжается до 1-1,5 лет. При развитии зобогенного эффекта или усилении экзофтальма в целях подавления гиперпродукции тиреотропина к лечению мерказолилом на фоне эутиреоидного состояния добавляют небольшие дозы тиреоидных препаратов.