Патогенез двс-синдрома.

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

1. активный кровяной тромбопластин - продукт лизиса форменных элементов крови

2. активный плазменный тромбопластин - продукт активации плазменных факторов

3. активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1. тяжелые нарушения микроциркуляции

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1. спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

5. гиповолемия

6. увеличение вязкости крови

7. снижение скорости кровотока

8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1. развитие ацидоза в тканях

2. накопление кислых продуктов

3. накопление биологически активных веществ:

• цитокинов

• перекиси

• протеаз

• супероксидных анионов

4. активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

5. запускается реакция ферментативного каскада

6. активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана. Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина. В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

1. повышение уровня фибриногена более 4,5 г/л

2. увеличение количества тромбоцитов более 320 тысяч

3. повышение протромбинового индекса более 100%

4. увеличение индекса коагуляции более 1% - отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

5. повышение толерантности плазмы к гепарину

6. уменьшение времени рекальцификации крови менее 100 секунд

7. снижение времени свертывания крови менее 5 минут

8. снижение тромбинового времени менее 4 секунд.

2 Фаза – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии. Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1. образование тромбина:

• под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2. образование фибрина:

• тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

• фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

• в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

• нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

• развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

• возникает функциональная полиорганная недостаточность

• при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

• так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.