7.Обмен этанола.
Местом метаболической трансформации этанола является печень (слайд 14), в этом процессе также может принимать участие эпителий желудка. Этанол дегидрируется алкогольдегидрогеназой в этаналь (ацетальдегид), а затем альдегидрогеназой переводится в ацетат. Уксусная кислота в реакции, катализируемой ацетат-КоА-лигазой (тиокиназой) в присутствии АТФ, превращается в ацетил-КоА. Следует отметить, что весь процесс промежуточного метаболизма хорошо согласован. Также в метаболизме этанола принимают участие каталаза и “индуцибельная” микросомальная алкогольоксидаза.
Скорость трансформации этанола в печени лимитируется главным образом активностью алкогольдегидрогеназы. Другим лимитирующим фактором является наличие НАД+.
При приёме этанола повышается уровень НАДН и ацетил-КоА, что тормозит цитратный цикл и кетогенез, нарушается биосинтез нейтральных жиров и холестерина, наблюдается повышенное отложение жира (ожирение).
Заключение.
Рассмотрев в лекции синтез высших жирных кислот, а также биосинтез триацилглицеридов внимание слушателей было направленно на регуляцию этого процесса в норме и при патологии. Клинические проявления эндокринных нарушений при патологии, в частности ЦНС, могут прежде всего обуславливаться поражением гипоталамуса или гипофиза. Дисфункция гипоталамуса может приводить как к количественному, так и к качественному изменению секреции гормонов гипофиза. Существенное значение при этом имеет нарушение функций гипофиза и половых желёз вследствие недостаточности или нарушений секреции ЛГ-РФ. Гипоталамическое ожирение – один из видов патологии, которое возникает при различных видах травм, сосудистых кризах, при энцефалите, лейкозе и т.д. и сопровождается ожирением. Гиперфагия и увеличение массы тела – основные симптомы этого вида патологии. В жировой ткани отмечается гипертрофия адипоцитов. Все полярные липиды (т.е. фосфолипиды) в мембранах постоянно обновляются в процессе метаболизма с помощью
-14 -
гидролитических ферментов. Метаболизм мембранных фосфолипидов, цереброзидов и ганглиозидов особенно подвержен нарушениям, обусловленным генетическими дефектами ферментов, участвующих в их деградации (болезнь Тей-Сакса, Гоше, Нимана- Тика и др.).Регуляция биосинтеза холестерина является сложным процессом и катализируется регуляторным ферментом – гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазой. Локализуется этот фермент в микросомах ЭПР. Биосинтез холестерина регулируется также концентрацией специфического белка – переносчика стеролов. Нарушение регуляции биосинтеза холестерина – один из факторов, влияющих на патологический процесс атеросклероза, в ходе которого накапливается в крови ЛПНП и появляются в стенках сосудов “бляшки” и ведёт к нарушению кровоснабжения различных органов и возникновению инфаркта миокарда или инсульта.
-15-