- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
1. Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
Причины артериальной гиперемии:
Артериальные гиперемии могут возникать при воздействии экзогенных ш эндогенных факторов. По природе этиологические факторы можно классифицировать на физические (очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма), химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты и другие соединения) и биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме, например аденозин, простагландины А, Е,I2 , ацетилхолин, продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины).
По механизму возникновения различают следующие варинты артериальной гиперемии:
нейротоническая (возбуждение холинорецепторов сосудов кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез, р-адренорецепторы сосудов сердца и мозга).
нейропаралитическая (блокада а-адренорецепторов сосудов периферических органов).
гуморальная (накопление С02, лактата, аденозина, АДФ, К+, брадикинина, гиста-мина, простагландинов Е и Ь, что чаще всего возникает при гипоксии, воспалении).
миопаралитическая (истощение запасов катехоламинов при длительном действии на ткани какого-либо фактора, например, длительное воздействие высоких температур, механическое давление, токсин возбудителя сыпного тифа).
Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
Артериальная гиперемия характеризуется:
Увеличением числа и диаметра видимых артериальных сосудов в связи с увеличением их просвета.
Покраснением органа, ткани или их участков, что обусловлено повьппением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров, увеличением числа функционирующих капилляров, «артериализацией» венозной крови (повьппением уровня ок-сигенированного гемоглобина в венозной крови).
Повышением температуры тканей и органов вследствие притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повышения интенсивности в них обмена веществ.
Увеличением лимфообразования и лимфооттока, вследствие увеличения перфузионного давления в сосудах микроциркуляторного русла.
43
1||
• Увеличением объема и тургора органа или ткани в связи с возрастанием их крове- илимфонаполнения.
При микроскопии ткани в зоне артериальной гиперемии наблюдается: увеличение диаметра артериол, прекапилляров, числа функционирующих капилляров, ускорение тока крови по микрососудам в связи с увеличением объема ее притока и/или артериального давления, сокращение потока клеток крови по центральной оси артериолы и прекапилляра и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра» (феномен обусловлен отбрасыванием клеток крови к центру просвета сосуда в связи с ускорением тока крови).
2. Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.
Исходя из этиологии и механизма развития, различают венозную гиперемию:
• обтурационную, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (обли-терирующий тромбофлебит печеночных вен; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);
компрессионную, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;
застойную, связанную с сердечной недостаточностью.
Венозная гиперемия сопровождается:
Увеличением числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.
Цианозом тканей и органов, вследствие увеличения кровенаполнения сосудов венозной кровью более темный цвет которой обусловлен накоплением дезокси-формы гемоглобина.
Снижение температуры тканей и органов вследствие увеличения объема в них более холодной венозной крови (в сравнении с артериальной) и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.
Отек тканей и органов, развивающийся вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.
Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или наружные), являющиеся следствием перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.
При микроскопии тканей в зоне венозной гиперемии выявляются: увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул; возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе гиперемии и последующее снижение, в связи с образованием микротромбов и агрегатов клеток крови; замедление, вплоть до прекращения оттока венозной крови; значительное расширение осевого «цилиндра» клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них; «маятникообраз-ное» движение крови в венулах «туда-обратно»: «туда» - от капилляров в венулы в связи с проведением систолической волны сердечного выброса крови, «обратно» - в результате возврата ее тока в связи с «отражением» от механического препятствия (тромба, эмбола, суженного участка венулы).
3. Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу,ткани или части тела.
В зависимости от причины и условий возникновения различают следующие виды ишемии:
ангиоспастическая возникает вследствие раздражения а-адренорецепторов артерий внутренних органов при действии различных стрессоров или при введении лекарственных препаратов - ос-адреномиметиков;
обтурационная формируется в результате закупорки просвета артерий (тромбоз, эмболия, разрастание соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки, сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой);
44
компрессионная наблюдается при сдавлении артерии (наложение жгута, воспалительный отек, опухоль, рубец, гипертрофированный орган, перевязка артерий во время операций лигатурой);
перераспределительная возникает при нарушении регуляции сосудистого тонуса, когда из-за усиленного притока крови к одному органу ограничивается кровоснабжение другого (ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови)
При ишемизаиии наблюдается:
Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с уменьшением их кровенаполнения.
Побледнение ткани или органа, что обусловлено в основном снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
Снижение величины пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения кровью.
Понижение температуры ишемизированного региона ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови, а впоследствии - падения интенсивности метаболизма и, следовательно, выделения тепла.
Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в микрососудах.
Уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
При микроскопическом исследовании ишемизированной ткани наблюдаются: уменьшение диаметра артериол и прекапилляров, снижение количества функционирующих капилляров, замедление тока крови по микрососудам, расширение осевого «цилиндра», представленного движущимися клетками крови и сужение полосы плазматического потока по периферии артериолы.
Исход и значение ишемии различны и зависят от ее продолжительности, скорости развития преграды, степени развития и состояния коллатеральных артерий, эффективности функционирования сердца, толерантности ткани к ишемии (чем выше интенсивность метаболизма в ткани, тем тяжелее повреждение цри ишемизации: в головном мозге инфаркт возникает в течение нескольких минут после артериальной окклюзии; скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии более длительное время, прежде чем в них возникнут явные морфо-функциональные нарушения).
Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировке органов для трансплантации.
4. Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микро-циркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.
Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Виды стаза:
застойный стаз - стазу предшествует венозная гиперемия,
ишемический стаз - стазу предшествует ишемия,
истинный стаз - возникает без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин (инфекции - малярия, сыпной тиф; различные химические и физические агенты - высокая температура, холод) приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла и гемореологии.
Крайней степенью выраженности стаза является сладж.
45
Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях, с исчезновением границ клеток (нарушение мембраны, агрегация - аглютинация).
5. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока.
Первые проявления нарушения лимфооттока - это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные, широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов.
Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек^ или лимфедема.
Лимфедема по распространенности может быть классифицирована на местную (регионарную) и общую, по течению - на острую и хроническую.
Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.