- •Содержание
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни (Куликов в.П., Доронина н.Л.)... 8
- •Часть 2. Механизмы развития болезней (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 15
- •Часть 3* Патология органов и систем (Куликов в.П., Доронина н.Л.) 157
- •Часть 4. Ситуационные задачи (Куликов в.П., Костюченко л.А., Доронина н.Л,
- •Часть 5. Тестовые задания (Куликов в.П., Костюченко л.А., Воронцов в.В.,
- •Часть 6. Задания для подготовки к занятиям. Вопросы к экзамену (Куликов в.П.,
- •Часть 1. Предмет патологии. Учение о болезни.
- •I. Предмет патологии.
- •IIII Понятие болезни. Патологические реакции, процессы, состояния. Симптом и синдром. Классификация, стадии развития и исходы болезней.
- •IV. Умирание. Терминальные состояния.
- •VI. Патогенез заболеваний. Саногенез.
- •VII. Лечение заболеваний
- •Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
- •IV. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой и гипоталамо-гипоФизарно-адреналовой реакций при стрессе. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
- •V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
- •IV. Механизм Формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
- •V. Методы изучения наследственных болезней.
- •2.4. Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
- •7. Характер движения крови по сосудам:
- •IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.
- •V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.
- •2.5. Патология гемостаза.
- •V. Гипокоагуляиии. Связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов
- •2.6. Гипоксия.
- •I. Понятие гипоксии.
- •V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)*
- •2.7. Патофизиология боли.
- •II. По характеру:
- •III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.
- •IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уремическая, диабетическая).
- •2.9. Воспаление.
- •III. Стадии опухолевого роста.
- •IV. Свойства опухолевого роста.
- •V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при
- •2.13. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты.
- •IV. Нарушение платочного метаболизма липидов. Жировая инфильтрация органов.
- •V Этиология и патогенез атеросклероза. Стадии развития атеросклероза и осложнения.
- •2.15. Патология белкового обмена.
- •IV. Вторичные нарушения обмена аминокислот. Патология конечных этапов белкового обмена, роль печени и почек е метаболизме аммиака. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиноеых оснований.
- •Часть 3. Патология органов и систем. 3.1. Патология красной крови.
- •IV. Этиология и патогенез гемолитических анемий.
- •2. Липидзависимые мембранопатии:
- •3. Ферментопатии:
- •4. Гемоглобинопатии:
- •V. Этиология и патогенез дизэритропоэтических анемий.
- •VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
- •3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
- •I. Лейкоцитозы.
- •IV. Лейкемоидные реакции. Виды. Причины возникновения.
- •V. Лейкозы. Общая характеристика,
- •I. По виду клетки-«родоначальницы» лейкоза:
- •VI. Лабораторная характеристика лейкозов. Отличия лейкозов от лейке-моидных реакций.
- •VII. Общие изменения е организме при лейкозах.
- •3.3. Сердечная недостаточность.
- •2. Гипертрофия левого предсердия
- •1. Гипертрофия правого желудочка
- •2. Гипертрофия левого желудочка
- •1, Нервная регуляция.
- •1А} Норма
- •IV, Диагностика аритмий.
- •3.7. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Резервный
- •VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.
- •IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
- •1. Усиление перистальтики кишечника.
- •2. Ослабление перистальтики кишечника.
- •V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
- •I Повышение проницаемости мембранПовреждение мембран клеток с их частичной или полной деструкцией
- •Часть 4. Ситуационные задачи.
- •Часть 5. Тестовые задания.
- •Часть 6. План практических занятий. Вопросы к экзамену. 6.1. План практических занятий по патофизиологии.
IV. Умирание. Терминальные состояния.
Умирание - терминальное состояние, которое характеризуется относительно продолжительным при естественной смерти (как правило, часы, сутки) предельным напряжением физиологических систем жизнеобеспечения с прогрессирующей декомпенсацией и угасанием (снижение АД, тахикардия, одышка, затемнение сознания).
Танатология - учение о смерти и постмортальных процессах.
Стадии умирания:
1. Предагональное состояние характеризуется тяжелям нарушением функционаро-вания всех систем жизнеобеспечения организма (спутанность сознания, сердечные аритмии, падение АД, диспноэ и др.)
2. Терминальная пауза (30-60 с). В этот период наблюдается временное улучшениесамочувствия больного.
Агония (2-4 мин.) характеризуется резкоим возбуждением, нарушение ритма дыхания и сердцебиения, некоординированные мышечные сокрашения - «последний этап борьбы за жизнь».
Клиническая смерть (5-7 мин.) регистрируется в случае прекращения самостоятельного дыхания, отсутствия сердечной деятельности, при сохранении жизнеспособности мозга по данным ЭЭГ, в этот период эффективна реанимация. Продолжительность клинической смерти зависит от возраста, физического состояния, окружающей температуры. Известны случаи успешной реанимации через 40 минут после утопления в ледяной воде. ~
Биологическая смерть констатируется с момента наступления смерти мозга, через 5-7 мин. после прекращения кровообращения и дыхания. Биологическая смерть абсолютно необратима.
Достоверные признаки наступления биологической смерти: 1. Сухость и мутность роговицы (пятна Лярше).
12
Мягкость глазного яблока, вследствие уменьшения образования внутриглазной жидкости, возникает через 10-15 минут после наступления смерти.
Симптом Белоглазова(феномен «кошачий глаз») возникает через 10-15 минут после наступления смерти (при сдавлении глазного яблока зрачок приобретает вид узкой вертикальной щели или овала и сохраняет такую форму после прекращения компрессии).
Снижение температуры тела в прямой кишке менее 23 *С (необходимое условие - температура среды должна соответствовать 23°С и ниже).
Трупные пятна возникают через 2-4 часа после наступления смерти. Их формирование связано со стазом крови и выходом форменных элементов крови в интерстиций путем диапедеза. По локализации трупных пятен можно определить расположение частей тела трупа, что важно, в случае проведения судебно-медицинской экспертизы.
Трупное окоченение возникает через 2-4 часа после наступления смерти. В основе формирования постмортальной мышечногй контрактуры лежит нарушение процессов биологического окисления в тканях, в том числе и мышечной, что сопровождается снижением содержания АТФ и накопления кальция в миоцитах.
При проведении реанимационных мероприятий возможно аппаратное восстановление кровообращения и дыхания уже после смерти мозга. Поддержание вегетативного состояния используется в современной медицине с целью получения материала для трансплантации* естественно, учитывая все этические аспекты.
У Этиология заболеваний.
Этиология («асйа» - причина, греч.) - учение о причинах и условиях возникновения болезней.
Условия возникновения болезней могут быть разделены на внешние (факторы среды) и внутренние (генетическая программа, возраст, особенности метаболизма и др.). Наличие или отсутствие определенных условий предопределяет реализацию патогенного потенциала причины заболевания в болезнь. Поэтому условия важны для развития заболевания, существенно увеличивают риск его развития и получили наименование «факторы риска». Выявление и устранение факторов риска важнейших заболеваний человека, таких как ишемическая болезнь сердца, ишемичекая болезнь мозга и других, составляет основу современной профилактической медицины.