VI. Компенсаторные процессы при недостаточности внешнего дыхания.

233

2. Компенсаторные процессы в системе кровообращения:

⁹ развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

■ увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;■■■■■■ увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

■■ расширение сосудов (под влиянием СС>2, рН, аденозина);

■ гипертрофия миокарда.

2. Компенсаторные процессы системы крови:

■ усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;

• повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

• активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и других органах.

3. Тканевые компенсаторные процессы:

• ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

• увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

• усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЬОг легче диссоциирует, отдавая кислород);

• увеличение массы митохондрий.

3.9 Патология желудочно-кишечного тракта.

I. Типовые Формы и этиология нарушений пищеварения.

577. Нарушение аппетита (гипо-ано-гиперрексия).

578. Нарушение секреции (гипо-, гиперсекреторные состояния).

579. Нарушение моторики (рефлюксы, рвота, диарея, спастические и атонические запоры).

4. Нарушение всасывания (синдром мальабсорбции).

Основные заболевания ЖКТ:

580. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

581. Гастроэзофагальный рефлюке.

582. Воспалительные заболевания (гастриты, энтериты, колиты, панкреатиты, гепатиты).

583. Дивертикулярная болезнь.

584. Желчнокаменная болезнь.

585. Опухоли ЖКТ.

Диспепсия - функциональное нарушение пищеварения, связанное с несоответст­вием между качеством, количеством пищи и способностью организма ее переваривать. Выделяют простые (алиментарный перекорм) и токсические формы диспепсий.

Общая этиология заболеваний ЖКТ:

586. Нарушения питания.

587. Инфекционные поражения ЖКТ (вирус герпеса, геликобактер, компилобактер, канди-да), дисбактериозы.

588. Неврозы (длительное стрессорное воздействие).

589. Наличие вредных привычк (курение и алкоголь).

590. Наследственность.

591. Нарушение регуляции (АПУД-система, нейровегетативные нарушения),

592. Токсины. 8.Ятрогении.

234

//. Нарушения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка.

А) Формы нарушения секреторной функции желудка:

/. Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, повышение его ки­слотности и переваривающей способности. В большинстве случаев сопровождается уве­личением продукции соляной кислоты - гиперхлоргидрией.

Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка, ваготония, гастриномы и др.

2. Гипосекреция - уменьшение объема желудочного сока, снижение его кислотно­сти и расщепляющей эффективности. В большинстве случаев сопровождается увеличени­ем продукции соляной кислоты — гипохлоргидрией. Крайними проявлениями гипосекре­цин являются ахлоргидрия (отсутствие свободной НС1) и ахилия (отсутствие способности клеток слизистой желудка к выделению НС1 и ферментов).

Причины: уменьшение массы секреторных клеток (гипо-, атрофические формы га­стритов, опухоли желудка), симпатикотония, дефицит гастрина, белковая и витаминная недостаточность, прием лекарственных средств (холиноблокаторы).

Б) Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка:

Причины: нарушение нервной регуляции (парасимпатика - активация моторики,симпатика - угнетение моторики), первичное изменение мускулатуры желудка (коллаге-нозы), апудопатиии др. 1р

°4^М~ Проявления: пилороспазм, рвота, рефлюксы^демпинг-синдрому л?^/^^{иУ Ь0Тй} ~~ ^{сложньш} рефлекторный акт извержения содержимого желудка наружу, в результате формирования антиперистальтических волн в проксимальном отделе тощей кишки и желудке.

Рвотный акт находится под контролем рвотного центра - на дне IV желудочка в ре­тикулярной формации продолговатого мозга (рис. З.9.1.).

Афферентная импульсация к рвотному центру поступает от многих рецепторных зон: корень языка и задняя стенка глотки, слизистая оболочка желудка и желчных путей, илеоцекальная область кишки, рецепторы брющины, почек и мочевыводящих путей, ко­ронарных сосудов, вестибулярного аппарата.

Стимуляция преречисленных зон, за исключением последней, - причина формирования периферической рвоты.

Афферентный путь рвотного рефлекса представлен волокнами блуждающего нер­ва.

Эфферентные импульсы распространяются по волокнам блуждающего, диафраг-мального, спинномозговых и чревных нервов.

Условно-рефлекторная рвота - рвота, обусловленная действием обонятельных, зрительных, вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения.

Рвота центрального происхождения возникает при раздражении центральных хеморецепторов (воспаление, опухоль головного мозга, почечная, печеночная недостаточ­ность и др.).

1?

235

Хеморецепторная триггерная зона

- стимуляций гуморальными факторами

Высшим» центры

- вестибулярная система» кора, талазмус, гипоталамус

Рвотный и«*нтр

Вагуоные и спланхничвскив афферентные стгм&пы

• координация нейтральных и периферических афферентных сигналов

• стимуляция рвоты

Периферические зоны

- ЖКТ, глотка, сердечно-сосудистая система, сосуды брыжейки, желчевыводящие пути

Рис. 3.9.1. Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источниками аффе­рентных сигналов [по Хендерсон Дж.М., 1999].

Гастро-эзофагальный рефлюкс - заброс содержимого желудка в пищевод вслед­ствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера.

Причины: первичный дефект гладких мышц сфинктеров, нарушение нервной регу­ляции мышечного тонуса, снижение продукции гастрина, прием лекарственных препара­тов (М-холинолитики, наркотические анальгетики и др.), беременность, переедание и др.

Часто повторяющиеся гастро-эзофагальные рефлюксы приводят к повреждению слизистой пишевода, формируется рефлюкс-эзофагит.

Дуодено-гастралъные и дуодено-гастро-эзофагалъные рефлюксы способствуют альтеративньм изменениям слизистой оболочки желудка (защелачивание, детергентное действие желчи, ферменты двенадцатиперстной кишки)

Демпинг-синдром (ДС) - патологическое состояние после резекции желудка, со­провождающееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции.

Симптоматика: сонливость, тахикардия, артериальная гипотония, жар, обмороки.

По течению ДС классифицируют на раннюю и позднюю формы.

Ранний ДС характеризуется появлением выше перечисленных симптомов в пер­вые 30 минут после приема пищи.

Быстрое поступление пищи в кишечник —» растяжение кишечника —> выброс БАВ из апудоцитов (вазодилататоры) —> энтеропатогенный коллапс.

Поздний ДС сопровождается появлением клинических проявлений через 2-3 часа после приема пищи.

Быстрое поступление пищи в кишечник —» гипергликемия —► гиперсекреция инсу­лина —> гипогликемия —* симптомы.

236

///. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки.

Язвенная болезнь (ЯБ) - полиэтиологическое хроническое рецидивирующее за­болевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта желудка или двенадца­типерстной кишки, обусловленное нарушением равновесия между местными факторамд защиты и агрессии. Этиология ЯБ:

1. Местная инфекция бактериями Неысовастек руьом- (Н. рушм). Заболевание начи­нается с попадания бактерии в желудок через рот. Микроб внедряется в защитныйслой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активнозаселяется бактериями слизистая антрального отдела желудка и луковицы двенадца­типерстной кишки.

Н. ру1оп образует аммиак из мочевины, катализатором реакции является фермент -уреаза -> защелачивает антральный отдел желудка -» способствует увеличению секреции гастрина -> стимуляция обкладочных клеток -> гиперпродукция НС1.

Ряд штаммов Н. ру1оп выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболоч­ку -> в пораженную слизистую устремляются лейкоциты -» инфильтрация слизистой -> воспалительная реакция -> дегенеративные изменения слизистой —> на поверхности обра­зуется эрозия, а затем - язва.

593. Преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

594. Нарушение питания (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища).

595. Гипокинезии. #^е#0%*?0*#Т!

596. Наследственность (полигенный тип наследования)

Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникнове­нию ЯБ:

• наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчув­ствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 и расстройство гастро-дуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

• врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секре-тируемого \% А и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;

• группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие НЬА-антигенов В5, В15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ. Не < : > М ¹ ^ !

597. Стрессовые факторы (преимущественно тяжелые психические). В соответствие с од­ной из теорий, ЯБ рассмстривается как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова) (рис. З.9.2.).

598. Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).

В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза про-стагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеется два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов.

Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспали­тельного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избиратель­но угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочкйгжелудка. у

237

Неблагоприятные экстеро- и ин-тероцептивные сигналов

Расстройства высшей нерв­ной деятельности

Выброс гормонов стресс-реакции

Катехоламины

Повышение сек­реции НС1

Нарушение взаимоот­ношений между корой головного мозга и под­корковыми центрами регуляции вегетатив­ных функций

Нарушение микроцир­куляции в стенке же­лудка и двенадцатипер­стной кишки

\

Глюкокортикоиды

Нарушение синтеза и адгезивности клеток слизистой

Переваривание слизистой пепсином

Ингибирование син­теза простагланди-нов, угнетающих секрецию НС1 в же­лудке

Развитие дистрофических процессов

Рис. 3.9.2. Схема кортико-висцеральная теория язвообразования Курцина-Быкова.

Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами "агрес­сии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии:

599. Усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением про­дукции соляной кислоты (Шварц, 1910г.: «без кислоты нет язвы») и пепсина.

600. Нарушение моторно-эвакуаторной функции эюелудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогаст-ральный рефлюкс). Липаза и желчь, в состав которой входят гипертонические раство­ры различных химических соединений и олеиновая кислота оказывают повреждаю­щее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.

601. Экзогенные химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием: НПВП, этанол (особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка), никотин повреждает микроциркуляторное русло сли­зистой, подавляет секрецию поджелудочной железой бикарбонатов.

238

602. Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией Н. ру1оп.

603. Газовый и негазовый ацидоз (хронические обструктивные заболевания легких, эмфи­зема легких, цирроз печени и почечная недостаточность).

604. Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны). Факторы защиты:

1. Защитные функции слизи.

• концентрация и удержание НСОз" у поверхности париетальных клеток;

• предотвращение контакта клеток покровного эпителия с пепсином и желудоч­ной липазой;

• обволакивание проглоченных частичек пищи;

• частичная нейтрализация Н⁺ с помощью отрицательно заряженных гликопро-теинов и пептидов слизи;

• захват бактерий, поступивших в просвет желудка и двенадцатиперстной киш­ки.

2. Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует -катаболическое действие глюкокортикоидов при стрессе).

5. Секреция бикарбонатов в желудке. Внутриклеточная карбоангидраза превращает СС>2 и НгО в НСОз" и Н⁺. ЫаНСОз поступает в клетки с током крови из интерстици-альной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбона­тов. Через НСОз"/СГ-ионообменники апикальной мембраны происходит выделение НСОз" в неактивный слой слизи.

605. Микроциркуляция крови в слизистой оболочке (возможны острые стрессорные язвы желудка при кровопотерях).

606. Цитопротекция - способность простагландинов предотвращать или смягчать по­вреждения слизистой желудка (стимулируют продукцию НСОз" и слизи, усиливают кровоток в слизистой оболочке, подавляют обратную диффузию ионов Н* из про­света желудка в клетки эпителия и стимулируют восстановление поверхностного эпителия).

607. Секретин, соматостатин.

608. Иммунная защита. Осложненения ЯБ:

• Кровотечение.

• Перфорация.

• Пенетрация.

• Малигнизация.

• Стенозирование.