II. По характеру:

171. Хроническая (практически всегда патологическая)

172. Острая (может быть и физиологической, и патологической): .

• Первичная (локализованная) - первичная альтерация при воспалении,

• Вторичная (нелокализованная) боль может быть вызвана медиаторами воспа­ления, повреждениями чувствительного нерва, возникновением псевдосинапсов между нервами.

III. По локализации:

173. Местная - афферентация идет непосредственно с места повреждения, боль совпа­дает с местом поражения (рецептора, нервного ствола или корешка).

174. Проекционная боль отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно она распространяется в зону иннервации, например стреляющая боль в но­гах при спинной сухотке, фантомная боль (в удаленной конечности).

175. Иррадиирующая боль возникает при чрезмерно интенсивной висцеральной боли, когда раздражение с одной ветви нерва передается на другую, имеющую общую корешковую иннервацию с пораженным органом, но иннервирующую участки по­верхности тела. Такие висцеро-кутанные боли возникают при стенокардии - боль иррадиирует в левое плечо; печеночной колике - правое плечо; почечной колике -мошонка, бедро; панкреатит вызывает опоясывающие боли и т.д.). Проекция внут-

' ренних органов на поверхность кожи описывается зонами Захарьина-Геда (висце-ро-сенсорные рефлексы).

IV. По происхождению:

176. Ноцигенная (соматическая) боль возникает при раздражении кожных ноцицеп-торов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие при этом импульсы, следуя по классическим анатомическим путям; достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощу­щение боли.

177. Нейрогенная боль возникает вследствие повреждения периферической или цен­тральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов (ощуще­ние боли возникает даже в здоровом органе).

60

3. Психогенная боль. Утверждение что боль может быть исключительно психоген­ного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. V. По качеству: стреляющие, рвущие, пульсирующие, сжимающие, режущие, колю­щие и др. (в зависимости от фантазии пациента).

//. Типы болевых рецепторов. Медиаторы боли. Проводниковый и иен-тральный аппараты боли. Вегетативные и эмоциональные компонвн-ты.

Болевые рецепторы:

I. В зависимости от глубины залегания:

178. Поверхностные (обычно более чувствительные, и это логично, учитывая роль боли в адаптации).

179. Глубокие (интерорецепторы)

П. В зависимости от способа возбуждения:

180. Мономодальные реагируют на механическое воздействие.

181. Бимодальные реагируют на механо - и термовоздействия (менее 10°, более 40°).

182. Полимодальные реагируют на механо-, термо- и хемовоздействия. Афферентные волокна:

А-дельта волокна:■■-- миелинизированные, быстропроводящие (скорость проведения импульса 6-30 м/с), возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол), реже термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значе­ние для организма (отдернуть руку, отпрыгнуть). Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (мие-линовые волокна). Они располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пи­щеварительного тракта, в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остаётся неизвестным.

С-волокна - немиелинизированные, проводят мощные, но медленные потоки импуль-сации (скорость проведения импульса 0,5-2 м/с). Эти афферентные волокна начинаются от плотных некапсулированных гломерулярных тельц, являющихся полимодальными ноци-цепторами. Считается, что они предназначены для восприятия вторичной острой и хрони­ческой боли. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы.

Первичную боль (от укола, ожога) - проводят А-дельта волокна с поверхностных рецепторов, вызывают быструю, «фазическую» реакцию мьппц (отдергивание). Морфин и другие наркотические аналгетики не снимает первичную боль, поэтому, например, беспо­лезно удалять зуб под морфиновым обезболиванием.

Вторичная боль вызывается повреждениями ткани хронического характера, чаще с хеморецепторов (под действием медиаторов), механорецепторов; из глубоких или поверх­ностных рецепторов, импульсы идут по С-волокнам, реакция мьппц спастическая (тониче­ское сокращение мышц). Морфин эффективен. Проводящие пути

Тело I нейрона проводящего пути болевой чувствительности расположено в спин-но-мозговых узлах, II нейрона - в задних рогах спинного мозга, III нейрона - в талому се (рис. 2.7.1.)- Далее импульсы могут расходиться веером - в корковый анализатор, веге­тативные подкорковые центры.

Проведения боли от челюстно-лицевой области имеет некоторые особенности. Основ­ная афферентная импульсация идет по тройничному нерву (тело I нейрона находится в тройничном (тригеминальном) ганглии, тело II нейрона расположено в чувствительные ядрах тройничного нерва). Второй по значимости - язькоглоточный нерв, участвующий в инервации задней части языка, глотки, миндалин, мягкого неба. Третий -промежуточная

61

ветвь лицевого нерва, имеет свой ганглий, путь проходит через ядро единичного пути. Волокна от всех чувствительных нервов переключаются на тело III нейрона в таламусе.

Рис. 2.7.1. Трехнейронный проводящий путь болевой чувствительности [по Дж.М. Хендерсону, 1999].

Специфический (неосшшоталамический) путь - задние рога спинного мозга -> специфические ядра таламуеа ~» кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит по А-дельта волокнам пороговую, эмоционально не­окрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).

Неспецифический (палеоспиноталамический) путь - задние рога спинного мозга -» неспецифические ядра таламуеа -> кора лобной и теменной долей. Проводит подпоро-говую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль (протопатическая боль). Является медленным (по С-волокнам), многонейронным, так как образует^ многочислен­ные коллатерали со структурами продолговатого мозга, ретикулярной формации, лимби-ческой системы, гиппокампа. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе.

Вегетативные и эмоциональные компоненты боли

Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоцио­нальные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолгова-

62

того мозга. Поэтому боль сопровождается страхом, тягостными переживаниями, учаще­нием дыхания, пульса, подъемом АД, расширением зрачка, саливацией, диспепсическими расстройствами.

Медиаторы ноцицептивной системы: субстанция Р (от англ. pain - «боль»), ней-ротензин, брадикинин, холецистокинин, глютамат.

///. Теории возникновения боли.

Теория специфичности утверждает, что боль представляет собой отдельную сен­сорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные боле­вые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя.

Теория интенсивности утверждает, что ощущение боли возникает при раздраже­нии любого рецептора избыточным стимулом (шум, свет).

Теория воротного контроля (Меlzаск, Wа11, 1965). Поток болевой импульсации с периферии идет в задний рог спинного мозга по большим миелинизированным (А-дельта) и малым немиелинизированным (С-волокнам) нервным волокнам. Оба типа волокон обра­зуют синапсы с нейронами второго порядка (Т) ("передача/проекция"). Когда Т-нейроны активированы, они поставляют ноцицептивную информацию в мозг.

Периферические нервные волокна также образуют синапсы с интернейронами же-латинозной сустанции (ЖС), которые при стимуляции угнетают Т-нейроны. А-дельта во­локна стимулируют, а С-волокна угнетают интернейроны ЖС, соответственно снижая и повышая центральную передачу ноцицептивных входящих сигналов.

Кроме того, стимуляция интернейронов ЖС на подавление активности Т-нейронов происходит через нисходящие пути, начинающиеся в центральной нервной системе (это происходит при активации различными факторами). Баланс между возбуждающими и уг­нетающими сигналами определяет степень передачи ноцицептивной информации в голов­ной мозг («+» - возбуждающий сигнал; «-» - угнетающий сигнал) (рис, 2.7.2.).

А-дельта

волокна

С-вюлокна

Рис. 2.7.2. Схема теории «воротного контроля» по К. Ме1гаск, 1999 (объяснение в тексте).

Теория «генератора патологически усиленного возбуждения» в центральной нервной системе подчеркивает значение центральных механизмов в патогенезе боли и оп­ределяет роль периферических факторов.

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ, генератор) - это аг­регат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов.

ГПУВ образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично изме­ненных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональ-ных отношений. Особенностью генератора является его способность развивать самопод-

63

держивающуюся активность. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам. При создании генератора в системе болевой чувствительности появляются различ­ные болевые синдромы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дор­сальных рогах спинного мозга), тригеминальная невралгия (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в ядрах таламуса).

Невромы, повреждения нервов, смещения межпозвонковых дисков вызывают боль и приводят к возникновению патологических центральных процессов. В ЦНС формирует­ся "генератор патологически усиленного возбуждения", в результате значение перифери­ческих факторов уменьшается. Поэтому при сильной фантомной невралгической и пояс­ничной боли после удаления невром нервов, грыж диска и т.п. устранение перифериче­ских факторов может не привести к прекращению боли.

Возникновение генератора начинается либо с первичной гиперактивации нейронов, либо с первичного нарушения их торможения.

IV. Антиноиицептивная система. Ее уровни, медиаторы.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопро­водное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра тала-муса₅ внутренней капсулы, мозжечка, желатинозную субстанцию спинного мозга и др.), оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферента-ции в дорзальных рогах спинного мозга.

Основные нейроны антиноцицептивной системы локализованы в околоводопро­водном сером веществе (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки). Их аксоны образуют нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу и восходящие пути к ре­тикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, лимбической системе, базальным гангли-ямикоре.

Медиаторами антиноцицептивной системы являются опиаты (эндорфины, энке-фалины), серотонин, норадреналин, ГАМК. Виды клеточного торможения:

• Пресинаптическое направленно на торможение выделения медиатора из-за гиперпо­ляризации всего нейрона.

• Постсинаптическое - гиперполяризация следующего нейрона.

Естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедея­тельности, как и болесигнализирующая система.

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных про­цесса:

183. Трансдукцию - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформи­руется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах).

184. Трансмиссию - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему.

185. Модуляцию - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, ан-тиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых явля­ются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и мо-ноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контро­ля).

186. Перцепцию - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.

64

V. Виды обезболивания. Варианты фармакологического обезболивания, I. Немедикаментозные способы обезболивания

• Психологические методы (гипноз, внушение).

• Физические (акупунктура, горчичники, физиолечение).

• Хирургические (иссечение рубцов, неврином, репонирование отломков).

• Нейрохирургические (стереотаксическая коагуляция или стимуляция). П. Фармакологическое обезболивание

1. Нарушение проведения боли по афферентам периферической нервной системы:

• Местноанестезирующие вещества, применяемые в области болевых терминалей (рецепторов), нервных проводников различной толщины волокна и масштаба в виде инфилыпрационной, проводниковой, плексусной, корешковой анестезии (анестезин, новокаин, лидокаин).

• Некоторые ненаркотические анальгетики оказывают обезболивающий эффект путем периферического противовоспалительного действия, тормозя синтез ме­диаторов ноцицепции в тканях (анальгин, бутадион).

2. Нарушение проведения или торможение болевых нейронов в центральной нервнойсистеме.

Местноанестезирующая группа препаратов в виде эпи-, субдуральной и субарах-ноидальной анестезии для блокады тел вторых боль-проводящих нейронов и проводников на уровне спинного мозга.

• Наркотические анальгетики являются аналогами эндогенных медиаторов анти-ноцицепции - энкефалинов и эндорфинов (морфин, фентанил). Действуя на опи-атные рецепторы, они вызывают гиперполяризацию мембран нейронов, прово­дящих боль, поэтому хороши только при хронической (вторичной, патологиче­ской боли). Острая же боль плохо снимается группой наркотических анальгети­ков, поскольку сильная афферентация может вызвать деполяризацию даже ги-перполяризованного нейрона. Из минусов этой группы анальгетиков следует отметить высокую вероятность лекарственной зависимости (наркомании за счет постепенного вытеснения из метаболизма (нарушения синтеза) эндогенных опиатов).

• Ненаркотические анальгетики тормозят восприятие боли на уровне преимуще­ственно третьего боль-воспринимающего нейрона - таламического (парацета­мол, фенацетин), показаны для снятия хронической боли. Эти препараты не вы­зывают лекарственной зависимости, так как действуют не через опиатные ре­цепторы.

• Торможение боли по аналогии с медиаторами антиноцицептивной системы, на­пример, стимуляция "тормозных" центральных а2-адренорецепторов наподобие эндогенных катехоламинов (клофелин, трамадол, трамал).

• Некоторые центральные адреномиметики используются самостоятельно даже для общего обезболивания или для потенцирования действия других обезболи­вающих (кетамин, каллипсол).

• Препараты-аналоги тормозного нейромедиатора ГАМК. Сама гамма-аминомасляная кислота плохо проходит через гемато-энцефалический барьер, но ее аналоги, наряду с другими средствами, применяются для наркоза (оксибу-тират натрия).

В качестве обезболивающих применяют также и средства, влияющие на первичное звено патогенеза боли, в зависимости от причины (почечная, печеночная колика - спаз­молитики и т.д.).

Надо учитывать, что боль имеет свои эмоциональные и вегетативные компоненты, поэтому комплексная фармакотерапия боли должна включать подчас назначение некото­рых групп психотропных препаратов (антидепрессанты, психостимуляторы), а также пре-

65

паратов, снимающих нежелательные вегетативные реакции (гипертензию, аритмию, ги­персекрецию желудочного сока и т.д.).

2.8. Экстремальные состояния.

Экстремальные состояния - состояния, сопровождающиеся грубыми расстрой­ствами метаболизма, жизненно важных функций и представляющие непосредственную опасность для жизни.

Экстремальные состояния часто связаны с действием сверхсильных патогенных факторов;

Виды экстремальных состояний: коллапс, обморок, шок, кома, терминальные со­стояния (иногда включаются). /. Понятие {(шок», стадии и патогенез шока. Шок - стадийно протекающее острое состояние, возникающее вследствие воздействия сверхсильных стрессоров и характеризующееся гиповолемией, снижением сердечного выброса и АД, нарушениями микроциркуляции и гипоксией. Стадии шока:

187. Эректильноя (напряжения) - сопровождается эмоциональным и поведенческирм воз­буждением, активацией органов и систем.

188. Торпидная - угнетение психической, эмоциональной и поведенческой деятельности.

189. Терминальная,

Этиологическим фактором шока является любой сверхсильный раздражитель. Общий патогенез шока:

• Первичное звено - активация симапато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, что обуславливает симптомы эректильной фазы (поведение, увеличение силы и частоты сердечных сокращений, дыхания, усиление энергообмена, активация глюконеогенеза).

• Торможение (угнетение) ЦНС на начальном этапе охранительное, но при действии очень сильных раздражителей переходит в патологическое (запредельное), обуслав­ливает торпидную фазу.

• «Централизация кровообращения» - циркуляция крови по системе "сердце-мозг-сердце". Необходимо для сохранения кровотока в жизненно важных органах и поддержания системного АД. Развивается в результате активации симапато-адреналовой системы (вазоконстрикция сосудов ос-органов [кожа, почки, органы брюшной полости], вазодилатация сосудов р-органов [сердце, мозг]).

• Основное звено патогенеза - гиповолемия (и падение АД) вследствие снижения сер­дечного выброса и недостаточной вазоконстрикции (приводит к нарушению микро­циркуляции).

Гиповолемия - несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркули­рующей крови (проявлением ее чаще всего бывает IАД).

• Вазоконстрикция сосудов а-органов приводит к ишемическому стазу, вследствие чегоразвивается гипоксия, ацидоз. Образующиеся при этом вазоактивные соединения вы­зывают неадекватную вазодилятацию, в результате которой формируется стаз, сладж,ДВС-синдром, лежащие в основе «шоковых органов» (почки, легкие, печень).

/Л Основные виды шока.

190. Травматический шок представляет собой в большинстве случаев комбинацию болево­го и геморрагического шоков.

191. Болевой шок - сильный болевой раздражитель -» запредельное торможение ЦНС -> распространение торможения на сосудодвигательный центр головного мозга -> нару­шение регуляции сосудистого тонуса -> падение АД.

66

192. Геморрагический шок - гиповолемия обусловлена массивной кровопотерей.

193. Ожоговый шок возникает при поражении более 15% площади поверхности тела ожо­гами II степени и более. Причинами гиповолемии являются: потеря плазмы крови че­рез ожоговую поверхность; снижение онкотического давления крови и потеря жидкой части крови из-за онкотических отеков; интоксикация (продукты распада поврежден­ных тканей, токсины микроорганизмов при присоединении инфекции); грубые изме­нения физико-химических свойств крови -> гемолиз эритроцитов.

194. Анафилактический шок - обусловлен нарушением иммунологической реактивности и развитием аллергической реакции I типа; взаимодействие аллергена с Ig Е, фиксиро­ванными на поверхности тучных клеток ~> высвобождение гистамина -> бронхоспазм (острая дыхательная недостаточность) + повышение проницаемости сосудов —> отек легких и выход жидкости за пределы сосудистого русла (гиповолемия). Смерть при анафилаксии наступает быстро именно из-за дыхательной недостаточности, выражен­ная гиповолемия простыне успевает сформироваться.

195. Гемотрансфузионный шок возникает при переливании несовместимой крови.-» мас­сивная агглютинация и гемолиз эритроцитов -» гемическая гипоксия + высвобожде­ние эритропластина (обладает активностью тромбопластина) -» развитие ДВС-синдрома.

196. Кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда, аритмиях, тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Среди кардиогенных шоков выделяют три формы:

• Болевой шок.

• Истиный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре­ждения 50-65% миокарда.

• Аритмический шок возникает в связи со снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений.

8. Септический (эпдотоксический) шок обусловлен массивным выбросом фагоцитамиразличных интерлейкинов, в первую очередь фактора некроза опухоли (ФИО), -» ди-латация сосудов + повышение сосудистой проницаемости -» выход жидкости за пре­делы сосудистого русла. Кроме того, эндотоксины возбудителей активируют протео-литические системы (калликреин-кининовую, фибринолитическую) -» ДВС-синдром.

_9: Турникетный шок возникает при сдавлении мягких тканей более 4 часов, сопровож­дается «краш-синдромом», обусловлен болевым синдромом и интоксикацией продук­тами распада после длительной ишемии (лактат, СО2, аденозин, тромбопластин), кро­ме того, миоглобин вызывает закупорку канальцев почки -» почечная недостаточ­ность.

Оценка степени тяжести шока базируется на измерении величины артериального давления. Классификации тяжести шока могут различаться числом градаций и величина­ми АД. Принципиальными значениями являются величины систолического АД в диапазо­не 50 - 70 мм рт. ст. При падении давления ниже 50 мм рт. ст. нарушается кровообраще­ние жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки). Систолическое давление свыше 70 мм рт. ст. обеспечивает сохранность перфузии основных внутренних органов.

С учетом вышесказанного рекомендуется использовать четырехстепеннную классификацию тяжести шока по величине систолического АД:

I степень - систолическое АД до 90 мм рт. ст.

II степень - -//- до 70 мм рт. ст.

197. степень - -//- до50ммрт.ст.

198. степень.- '-//- ниже 50 мм рт. ст.

С этой же целью может быть использован индекс Алговера, который рассчитыва­ется как отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению.

67

I степень - индекс 0,6 - 1 (соответствует кровопотере около 10-15% от ОЦК)_э

II степень - индекс 1 - 1,5 (-// - 20-35% от ОЦК),

III степень - индекс более 1,5 (-//- более 40 % от ОЦК).

Для оценки степени тяжести геморрагического шока с известным объемом кровопотери можно использовать классификацию, основанную на учете кровопоте ­ри:

I стадия - компенсированный шок - 15 - 25% ОЦК

II стадия - некомпенсированный шок - 25 - 45 % ОЦК

III стадия - необратимый шок - более 50 % ОЦК.