34. Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде. Факторы риска. Клиника, последовательность действий врача. Инфузионно-трансфузионная терапия. Профилактика.

Кровотечение, возникшее в первые 2 ч послеродового периода, наиболее часто обусловлено нарушением сократительной способности матки — гипо- или атоническим состоянием ее.

Причины гипо- и атонического состояния матки:

1. состояния или заболевания матери, обусловливающие гипотонию или атонию матки (гестозы, соматические заболевания, острые и хронические инфекции и др.);

2. причины, способствующие анатомической и функциональной неполноценности матки:

 аномалии расположения плаценты

 задержка в полости матки частей последа

 преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

 пороки развития матки

 приращение и плотное прикрепление плаценты

 воспалительные заболевания матки (эндомиометрит)

 миома матки

 многоплодие

 крупный плод

 изменения деструктивного характера в плаценте.

дополнительные факторы

 аномалии родовой деятельности, приводящие к длительному или быстрому течению родов;

 несвоевременное излитие околоплодных вод;

 быстрое извлечение плода при акушерских операциях;

 назначение в больших дозах препаратов, сокращающих матку;

 чрезмерно активное ведение III периода родов;

 необоснованное применение таких приемов, как метод Абуладзе, Гентера, Креде—Лазаревича;

 наружный массаж матки;

 потягивание за пуповину.

Клиническая картина.

Первый вариант: сразу после рождения последа матка атонична, не реагирует на механические, температурные и медикаментозные раздражители; кровотечение с первых минут носит характер про-фузного, быстро приводит родильницу в шоковое состояние.

Второй вариант: матка периодически расслабляется; под влиянием средств тонус и сократительная способность ее временно восстанавливаются; затем матка вновь становится дряблой; кровотечение волнообразное; кровь теряется порциями по 100—200 мл.

Лечение.

После опорожнения мочевого пузыря приступают к наружному массажу матки через брюшную стенку. Одновременно внутривенно и внутримышечно (или подкожно) вводят 1 мл (5 ЕД) окситоцина, 0,5—1 мл 0,02% раствора метилэргометрина, лед на живот.

Если после этого нет стойкого эффекта: необходимо приступить к ручному обследованию полости матки, удалить сгустки крови, провести ревизию плацентарной площадки; при выявлении задержавшейся доли плаценты удалить ее, проверить целостность стенок матки. При гипотонии матки во время операции производят массаж матки на кулаке. Рекомендуется наложить поперечный шов на шейку матки по Лосицкой, поместить в область заднего свода влагалища тампон, смоченный эфиром, ввести в шейку матки 1 мл (5 ЕД) окситоцина или 1 мл (5 мг) простагландина.

Инфузионно-трансфузионная терапия

возмещение кровопотери в зависимости от ее объема, показателей гемоглобина и гематокрита (суммарный объем переливаемых растворов должен превышать объем кровопотери на 60-80%; соотношение объемов крови, альбумина, коллоидов и кристаллоидов должно составлять 1 : 0,2 : 1 : 1).

В случае отсутствия эффекта от своевременно проведенного лечения необходимо немедленно приступить к чревосечению.

Профилактика:

Введение утеротоников в зависимости от группы риска.

 Минимальная группа риска: женщины не отягощенные соматическим анамнезом. Введение утеротоников внутримышечно после рождения последа: окситоцин , питуитрин 3-5 ЕД ( 1 Ед = 0.2 мл)

 Группа более повышенного риска. Внутривенно капельно окситоцин который начинают во втором периоде родов и заканчивают в течение 30-40 минут после родов.

 В группе большого риска сочетание внутривенного капельного введения окситоцина + одномоментное введение метилэргометрина.

35.ДВС-синдром в акушерстве. Этиология, клиника, лечение.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром)является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроциркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.

Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одновременной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.

Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.

Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тромботических осложнений или повторных кровотечений.

И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроциркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения;

Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);

Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;

Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина.

Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.

Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса.

Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является

применение свежезамороженной плазмы крови.