Почечная артериальная гипертензия.

Под почечной артериальной гипертензией (ПАГ) понимается артериальная гипертензия, патогенетически связанная с заболеванием почек. Почки играют большую и многообразную роль в регуляции артериального давления. Любое заболевание почек - одностороннее или двустороннее, острое или хроническое – может сопровождаться артериальной гипертензией. Нефрогенная АГ является самой частой формой и составляет 4-5% всех артериальных гипертензий.

Этиология и патогенез.

ПАГ может возникать при разнообразных заболеваниях почек: при болезнях почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, поликистозная почка), почечных артерий (атеросклероз, аномалии строения), внутрипочечных сосудов (васкулиты), отсутствии почки (ренопривная гипертензия). В качестве основных механизмов развития ПАГ можно отметить следующие:

-задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови и накоплением натрия в сосудистой стенке с ее отеком, уменьшением просвета и повышением чувствительности к прессорным агентам;

- активация прессорных систем организма (ренин-ангиотензин-альдостероновой);

- недостаточность почечных депрессорных механизмов (простагландинов);

- снижение синтеза эндотелием почек оксида азота, что сопровождается заметным сужением сосудов почек.

Перечисленные механизмы, однако, отмечаются и при первичной (эссенциальной) гипертензии. Это позволяет высказать предположение, что все случаи стойкой систолодиастолической АГ на фоне заболевания почек нужно рассматривать как единую нозологическую форму –«эссенциальную АГ»(Б.И.Шулутко). Возможно, речь идет о преобладании тех или иных механизмов в пределах одного заболевания.

Классификация паг.

ПАГ подразделяется на ренопаренхиматозную и реноваскулярную формы. Ренопаренхиматозные в свою очередь делятся на двусторонние и односторонние. Двусторонние ренопаренхиматозные АГ чаще всего вызываются острым и хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, поликистозом почек, диффузными заболеваниями соединительной ткани с поражением почек. Односторонние ПАГ нередко возникают при мочекаменной болезни, нефроптозе, травмах почки, гипоплазии и других врожденных дефектах почек. Реноваскулярные АГ обусловлены атеросклерозом, васкулитом, тромбозом и эмболией, фиброзно-мышечной дисплазией почечных артерий.

. Клинические проявления

Симптоматика ПАГ в принципе не отличается от симптоматики любого другого гипертонического синдрома, в частности гипертонической болезни. Клиническая характеристика ПАГ широко варьирует – от лабильной бессимптомной до злокачественного гипертонического синдрома. Между характером поражения почек и выраженностью ПАГ нет строгого параллелизма. Каждое заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести.

В первые годы своего существования ПАГ заметно связана с почечными факторами. Она может утяжеляться при обострении почечного процесса или быть частично или полностью обратима в случае успешного лечения заболевания почек. Если стабильная ПАГ существует более 2 лет, то в дальнейшем ее выраженность менее отчетливо связана с течением почечного заболевания. В сравнительно редких случаях удается достичь полного излечения заболевания почек с сохранением вызванной им АГ.

Оценка тяжести гипертонического синдрома может быть сложной. Величина АД не является достаточным критерием. Правильнее ориентироваться на уровень диастолического, а не систолического давления. Для тяжелой гипертензии характерно не столько высокое диастолическое давление, сколько стойкость его на протяжении значительной части суток. Именно стойкая диастолическая гипертензия приводит к более значительному увеличению сердца, изменениям ЭКГ и глазного дна.

Нередко отмечают меньшую выраженность гипертрофии сердца и более позднее нарушение его сократительной функции при ПАГ по сравнению с гипертонической болезнью, сопоставимой по тяжести. Изменения глазного дна в целом более выражены при ПАГ, чем при гипертонической болезни. Они могут наблюдаться у нефрологических больных даже при умеренной гипертензии.